一、儿童给药剂量中体重与体表面积法的比较（论文文献综述）
侯美玲[1]（2021）在《抗结核药物对肠道菌群影响及干酪乳杆菌补充改善效果的实验研究》文中指出目的:抗结核药物连续大剂量应用对肠道微生物稳态及胃肠道耐受性提出挑战,一线抗结核药物为肠道微生物改变的主要驱动因素。本研究拟通过抗结核药物实验及干酪乳杆菌（Lactobacillus casei,L.casei）ATCC334补充实验,探讨抗结核药物（利福平与异烟肼组合、吡嗪酰胺）对肠道菌群及其SCFA产物的影响,进一步研究干酪乳杆菌对肠道微生物和肠道屏障的潜在保护作用,为通过膳食补充辅助改善抗结核药物所致胃肠道不良反应提供理论基础。方法:（1）实验一:雄性Wistar大鼠30只（7～8周龄,230～250g）随机分为3组（10只/组）:对照组、异烟肼+利福平模型组（HR）、吡嗪酰胺模型组（PZA）。CN组、HR组和PZA组分别给予0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）、HR混悬液、PZA混悬液。干预时间为6周,期间进行体重、摄食量记录;收集干预前、干预2周和6周的粪便,高通量测序16s r RNA进行肠道菌群多样性分析,GC-Q-MS平台进行粪便短链脂肪酸（Short-chain fatty acids,SCFA）的靶标分析,并进行关联分析。（2）实验二:探讨干酪乳杆菌补充对异烟肼+利福平所致肠道菌群变化的改善作用及对两者对其他肠屏障的作用,设定4个组（10只/组）:对照组,HR模型组,HR+低剂量干酪乳杆菌ATCC334组（LLc）、HR+高剂量干酪乳杆菌ATCC334组（HLc）。每组每日给予2次灌胃,间隔2 h。初次灌胃时,CN组、HR组给予0.9%生理盐水,LLc组、HLc组分别给予L.casei ATCC334溶液1.0×109CFU/kg·d和2.0×109CFU/kg·d。2小时后,对照组给予0.5%CMC,其余各组给予HR混悬液。干预时间为6周,粪便收集、高通量测序及SCFA的靶标分析同实验一。干预结束后主动脉取血,分离血清,鲎试剂和酶联免疫吸附法分别测定血清的脂多糖（LPS）和β-防御素-2;留取回肠及结肠相应样本,多聚甲醛保存的结肠进行HE染色观察组织的形态结构、病理组织学评分及杯状细胞计数;ELISA法测定黏液黏蛋白2（MUC2）和肠道溶菌酶、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、白介素12P70（IL-12p70）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;Spearman回归分析差异肠道屏障指标与肠道微生物的关系。结果:（1）抗结核药物对大鼠肠道菌群及SCFA影响的实验结果显示,在干预结束后,与对照组相比,2周的异烟肼+利福平处理导致肠道菌群OTU数目降低34.5%（P=0.038）,Chao 1指数和Shannon指数分别降低33.4%（P=0.028）和24.1%（P=0.016）,厚壁菌门的相对丰度的降低34.1%（P=0.038）。2周的吡嗪酰胺用药导致OTU降低12.6%（P=0.057）,ACE指数降低、Chao 1指数和Shannon指数分别降低16.0%（P=0.004）、15.4（P=0.001）和72.3%（P<0.001）,Simpson指数升高84%（P<0.001）。6周时,与对照组相比,HR组OTU降低18.6%（P=1.0）,差异无统计学意义;Ace指数降低19.4%（P=0.017）,Chao1指数降低25.4%（P=0.028）。用药结束时,异烟肼+利福平处理主要造成了肠道厚壁菌门、拟杆菌某些细菌属的变化,包括毛螺菌科＿NK4A136＿group降低150倍（P=0.023）,瘤胃球菌科UCG-005菌属增加7倍（P=0.023）、拟杆菌属降低9倍（P=0.007）。对于异烟肼+利福平应用,6周时,与对照组相比,HR组的丁酸、戊酸和己酸水平分别降低73.0%（P=0.003）、46.5%（P=0.009）和95.6%（P=0.01）。6周的肠道微生物与SCFA的相关性分析结果表明,拟杆菌属、毛螺菌科＿NK4A136＿group和Marvinbryantia与粪便SCFA（丁酸、戊酸和己酸）含量有关。毛螺菌科＿NK4A136＿group的相对丰度与丁酸（r=0.69,P=0.018）、戊酸（r=0.64,P=0.033）、己酸（r=0.68,P=0.022）含量正相关。拟杆菌属的相对丰度与丁酸（r=-0.83,P=0.002）、戊酸（r=-0.74,P=0.009）、己酸（r=-0.77,P=0.005）含量负相关。Marvinbryantia的相对丰度与丁酸（r=-0.68,P=0.022）、戊酸（r=-0.69,P=0.018）、己酸（r=-0.79,P=0.004）含量负相关。（2）干酪乳杆菌补充对抗结核药物导致肠道菌群变化及SCFA水平影响的实验。2周时,低、高剂量干酪乳杆菌干预组的OTU数目、多样性指数、微生物结构、SCFA水平与HR组相似,无统计学差异（P>0.05）。干预6周后,秩和检验显示LLc组和HLc组乳酸杆菌的相对丰度均高于HR,但无统计学差异。LLc组、HLc组和HR组的毛螺菌科＿NK4A136＿group（P<0.02）水平相似。另外,与对照组相比,HLc组的布劳特氏菌的相对丰度显着增加（P<0.01）。6周干预后,与对照组相比,HR组的丁酸、戊酸、己酸含量分别降低14.9±10.5μg/g（P=0.003）、1.51±0.88μg/g（P=0.009）和2.39±2.13μg/g（P=0.01）。与HR组相比,LLc组和HLc组的丁酸含量分别提高2.63±0.37μg/g（P=0.890）和3.41±0.52μg/g（P=1.0）,戊酸含量分别提高4.35±0.88μg/g（P=1.0）和2.78±2μg/g（P=1.0）。低、高剂量干酪乳杆菌干预组的总SCFA、丁酸和戊酸含量仍显着低于对照组。（3）肠道黏膜结构及功能分析结果显示,与对照组相比,异烟肼+利福平处理降低了结肠的杯状细胞比例和黏液粘蛋白2含量（P<0.50）。高剂量干酪乳杆菌干预显着增加了结肠的杯状细胞比例和结肠黏液粘蛋白2水平（P<0.05）。与对照组相比,干酪乳杆菌干预分别增加了结肠分泌型免疫球蛋白A（s Ig A）和白细胞介素10（IL-10）水平（P<0.50）。高剂量干酪乳杆菌组的的β-防御素-2,IL-10和s Ig A水平显着高于HR组（P<0.50）。Spearman相关分析显示结肠MUC2水平与厚壁菌门的布劳特氏菌属（r=0.41,P=0.05）、苏黎世杆菌（r=0.48,P=0.03）、Roseburia（r=0.50,P=0.04）和[Ruminococcus]＿gauvreauii＿group（r=0.59,P<0.001）呈正相关。结论:异烟肼与利福平联合应用可改变肠道菌群组成并伴随短链脂肪酸水平的降低,补充干酪乳杆菌改善大鼠的腹泻程度,可能与其调节肠道菌群、短链脂肪酸及黏蛋白2,提高免疫因子水平有关。
陈乐梅[2]（2021）在《不同剂量注射用右旋兰索拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效及安全性评价》文中研究表明【目的】探讨不同剂量注射用右旋兰索拉唑治疗消化性溃疡并出血的有效性及安全性,为临床合理用药提供参考。【方法】选取2019年08月至2020年12月期间因呕血或黑便在宜春市人民医院消化内科住院治疗的消化道出血患者,经胃镜（入院24小时内）检查证实为消化性溃疡并出血,且内镜下Forrest分级为Ia、Ib、IIa、IIb、IIc。共有73名患者纳入研究,所有患者被分为两组,其中,15mg组28例,用药方案为注射用右旋兰索拉唑15mg,每天两次,连续用药5天;30mg组45例,用药方案为注射用右旋兰索拉30mg,每天两次,连续用药5天。观察所有入组患者的临床疗效及不良事件发生率,评估不同剂量注射用右旋兰索拉唑治疗消化性溃疡并出血的有效性及安全性,为临床合理用药提供参考。【结果】1.两组患者一般情况:包括两组患者年龄、性别、合并疾病、内镜分级、幽门螺杆菌（Helicopter Pylori,HP）感染情况、出血量、出血程度、伴随症状等,两组之间差异无统计学意义。2.两组患者72小时止血效果:两组患者72h止血率均为100%。3.治疗期间,两组患者5天内因再次内镜止血、需输血、需手术患者比率均为0.00%,两组之间对比无显着性差异。4.两组患者不良反应发生率:15mg组3例,不良反应发生率为10.71%,30mg组5例,不良事件发生率为11.11%,两组对比无显着性差异（χ2=3.926,P=0.058>0.05）。【结论】注射用右旋兰索拉唑15mg q12h在消化性溃疡并出血的临床疗效上非劣效于注射用右旋兰索拉唑30mg q12h,安全性良好。
杨晨曦[3]（2021）在《复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的临床观察及实验研究》文中认为第一部分复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的临床效果观察目的 探讨复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的疗效。方法 选取2017年12月至2018年12月就诊于中国人民解放军中部战区总医院中西医结合科的类风湿关节炎患者86例,随机分为研究组（43例）和对照组（43例）,对照组给予患者常规药物治疗,研究组在此基础上增加服用复方芪芎颗粒。治疗3个月后,对比两组在ACR20、ACR50、ACR70、DAS28、ESR、CRP、RF、ACPA等指标以及生活质量评分和不良反应发生率之间的差异。结果 治疗3个月后,研究组和对照组在ACR20、ACR50、ACR70、DAS28、ESR、CRP、RF、ACPA等指标较治疗前明显下降（P<0.05）,且研究组ACR20、ACR50、DAS28、ESR、CRP、ACPA等指标均低于对照组（P<0.05）。研究组患者生活质量评分（GQOL-74）高于对照组（P<0.05）,而不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论 复方芪芎颗粒联合常规药物治疗类风湿关节炎临床效果显着,能显着改善患者各项相关生化指标,提高患者的生活质量,并能减少药物导致的不良反应,值得在临床进一步推广应用。第二部分复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究目的 研究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠的治疗作用,并探讨其对TLR4/My D88/NF-κB信号通路的调控机制,明确复方芪芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机制,为复方芪芎颗粒的临床应用提供理论依据,为RA的中医药治疗提供了新的选择与研究方向。方法1.将60只Wistar大鼠随机均分为6组,除空白组10只大鼠外,剩余50只用完全弗氏佐剂制造关节炎大鼠模型。致炎第3周开始灌胃给药,持续3周。2.足跖厚度及关节炎症评分:定期测量并记录各组大鼠右后肢足跖厚度、计算关节炎症指数。3.HE染色病理切片分析大鼠滑膜组织病变。4.ELISA法检测灌胃3周后大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量。5.Western Blot法检测大鼠滑膜组织中TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达量。6.RT-PCR法检测滑膜组织中TLR4、My D88、NF-κB的m RNA表达水平。结果1.足跖厚度及关节炎症评分:给予复方芪芎颗粒和MTX灌胃治疗的大鼠,足跖厚度均小于模型组（P<0.05）,且高、中浓度组大鼠足跖厚度均小于MTX组（P<0.05）。关节炎症评分变化同足跖厚度（P<0.05）。2.HE染色病理切片:正常组:滑膜细胞结构排列有序,无炎症细胞浸润,无水肿表现;模型组:滑膜细胞水肿、排列紊乱,血管翳形成,有明显炎性细胞浸润,胶原纤维水肿;低浓度组:滑膜细胞中度水肿,有炎性细胞浸润,胶原纤维水肿减轻;中浓度组:滑膜细胞水肿较轻,有少量炎性细胞浸润,胶原纤维轻度水肿;高浓度组:与正常组病理切片所示相近。MTX组:与低、中浓度组病理切片所示相近。3.ELISA法:与模型组相比,各给药组TNF-α、IL-1β、IL-6水平显着降低（P<0.05）,其中复方芪芎颗粒高浓度组水平显着低于MTX组（P<0.05）。4.Western Blot和RT-PCR:与模型组相比,各给药组TLR4、My D88、NF-κB水平显着降低（P<0.05）,其中复方芪芎颗粒高、中浓度组表达水平低于MTX组（P<0.05）。各组大鼠滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB的m RNA表达水平变化同蛋白表达。结论1.复方芪芎颗粒对AA模型大鼠关节炎具有治疗作用,能抑制关节滑膜病变,并呈现出一定的剂量依赖性。2.复方芪芎颗粒能通过抑制血清中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的释放,缓解炎症反应。3.复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的机制可能是抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路的连贯传导。4.TLR4/My D88/NF-κB信号通路过度表达可能是RA复杂的发病机制之一,有望为RA的诊治提供新的靶点。
姜明照[4]（2021）在《灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠肠道菌群、TLR4/NF-κB信号通路及肠CYP3A4的影响》文中进行了进一步梳理目的:灯盏花素是从灯盏花中提取的黄酮类成分,具有改善微循环、扩张血管、降低血液黏度、增加脑血流量和心脏冠脉流量等作用。临床上对脑缺血再灌注损伤的疗效确切,但其机制涉及因素较多,尚未完全阐明。本研究以肠道菌群为靶点,从肠道菌群依赖的脑TLR4/My D88/NF-κB通路和肠CYP3A4入手,探究灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制,以期为脑缺血再灌注损伤治疗寻找新的作用靶点,以及为灯盏花素的研究开辟新的思路。方法:按照随机原则,将2月龄SPF级雄性SD大鼠共分为7组:空白对照组、假手术组、模型组、灯盏花素高、中、低剂量组、阳性对照组,每组16只。适应性喂养2周之后,采用高（60mg/kg）、中（30mg/kg）、低（15mg/kg）三种剂量灯盏花素灌胃预处理,阳性对照组给予尼莫地平12mg/kg,空白对照组、假手术组、模型组均以相同的方式给予等体积生理盐水,每日1次,共30日。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型。模型构造成功后通过Bederson评分表对大鼠神经功能的评分,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积和ELASA测定血清NSE水平来评估灯盏花素的药效。采用16S r RNA测序技术检测各组大鼠的肠道菌群;用RT-q PCR和Western blot检测大鼠脑组织中TLR4/My D88/NF-κB的表达和不同肠段CYP3A4m RNA表达水平和蛋白表达水平;Spearman相关分析法分析肠道菌群与NSE、神经功能缺损评分及TLR4/My D88/NF-κB和肠CYP3A4的相关性进而评估灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其作用机制。结果:1.与空白对照组比较,模型组大鼠神经学行为评分升高（P<0.001）,脑梗死体积比显着增加（P<0.001）,血清中NSE活性显着增加（P<0.001）,假手术组大鼠均与空白对照组无显着性差异。与模型组比较,阳性对照组,高、中、低剂量灯盏花素组大鼠神经学行为评分显着降低（P<0.05）,高、中、低剂量灯盏花素使脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积比分别降低了65.5%、44.9%和25.6%（P<0.05）,阳性对照组降低了33.7%（P<0.01）,呈现明显的剂量依赖性;灯盏花素可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清NSE活性（P<0.05）。2.与空白对照组比较,模型组大鼠OTU数目显着减少,丰度曲线呈现跨度减小、Alpha多样性显着下降。与模型组比较,灯盏花素低、中、高剂量组OTU数目增加,丰度曲线跨度增加,Alpha多样性上调趋向于正常组大鼠肠道菌群。组间差异NMDS分析显示,正常对照组、脑缺血再灌注损伤模型组以及药物干预组之间的菌群组成存在显着差异;肠道菌群构成分析,与空白对照组比较,门水平上模型组厚壁菌门丰度低于空白对照组;相比于模型组,灯盏花素低、中、高剂量组厚壁菌门丰度逐渐增加,而变形菌门则相反。在纲水平上,与空白对照组相比,模型组梭菌纲丰度低于空白对照组;相比于模型组,灯盏花素低、中、高剂量组梭菌纲丰度逐渐增加。在目水平上,与空白对照组相比,模型组梭菌目丰度低于空白对照组;相比于模型组,灯盏花素低、中、高剂量组梭菌目丰度逐渐增加。在科水平上,与空白对照组相比,模型组乳杆菌科丰度低于空白对照组;与模型组相比,灯盏花素低、中、高剂量剂量组乳杆菌科丰度逐渐增加。在属水平上,与空白对照组相比,模型组梭菌属与双歧杆菌属丰度低于空白对照组;与模型组相比,灯盏花素低、中、高剂量组梭菌属与双歧杆菌属丰度增加。3.与空白对照组比较,脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TLR4/My D88/NF-κB转录水平与蛋白表达水平显着上调,且呈现剂量依赖性。与模型组相比,灯盏花素高中低剂量组均有不同程度的下降。4.与空白对照组比较,模型组大鼠不同肠段（十二指肠、空肠、回肠、结肠）的CYP3A4显着增加。与模型组相比,阳性对照组,灯盏花素高、中、低剂量组不同肠段CYP3A4显着下降。5.肠道菌群与脑损伤相关性指标NSE、神经功能缺损评分、脑梗死体积比、脑组织中TLR4/My D88/NF-κB及不同肠段CYP3A4关联性分析,相关性分析发现:NSE、神经功能缺损评分、脑梗死体积比与脱硫弧菌属（Desulfovibrio）、瘤胃球菌属（Ruminococcus）、颤螺菌属（Oscillospira）呈负相关性;TLR4/My D88/NF-κB与颤螺菌属（Oscillospira）具有负相关性;肠CYP3A4均与颤螺菌属（Oscillospira）、脱硫弧菌属（Desulfovibrio）呈负相关性。结论:灯盏花素可能是通过调控大鼠肠道菌群,抑制脑TLR4/My D88/NF-κB炎症通路和肠CYP3A4表达,来实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。
熊轶敏[5]（2021）在《网络药理学与动物实验结合探索鹿鹅鼻炎方治疗变应性鼻炎的机制》文中研究表明变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）是一种由IgE介导的非感染性炎症性鼻病,以鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒为主要临床表现。近年来,随着城市化程度的提高及生活、饮食习惯的改变,室内和室外各种污染物和变应原的暴露增加,本病的发病率逐渐升高,成为了一个普遍且日益增长的问题。目前AR的西医治疗主要包括避免接触过敏原、药物治疗、免疫治疗等。其中,回避过敏原为首要治疗原则,但部分过敏原,如尘螨等,一般无法完全避免接触,只能通过药物进行对症治疗,药物包括鼻用激素、鼻用抗组胺药、口服抗组胺药物、白三烯受体拮抗剂等,对于药物治疗症状控制不佳的患者,可以选用免疫治疗,但免疫治疗变应原药物种类有限,且价格较昂贵,并存在一定的禁忌症。因此,中医中药在AR的治疗中显示出一定的优势,中药复方可以多途径、多靶点地干预本病,标本兼顾。导师张纾难教授从医30余年,主要研究领域为中医药防治肺系疾病,在临床过程中积累了丰富的经验,对AR的病因病机、治法方药有自己独到的认识,总结出治疗AR的经验方——鹿鹅鼻炎方,不仅可缓解患者的鼻部症状,而且可以在一定程度上改善患者阳虚体质,达到扶正驱邪的目的。本文对导师治疗本病经验进行总结,探索导师经验方鹿鹅鼻炎方治疗本病的作用机制,传承导师学术思想的同时为临床运用鹿鹅鼻炎方治疗AR提供理论依据。目的:1.总结张纾难教授治疗AR的临床经验;2.运用网络药理学方法分析预测鹿鹅鼻炎方治疗AR的核心靶点、关键成分及作用机制;3.动物实验证实鹿鹅鼻炎方可改善AR模型大鼠的鼻部症状及变态反应性炎症,验证鹿鹅鼻炎方可通过调控PI3K/Akt/HIF-1α通路治疗AR。方法:1.利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）、GeneCards数据库等检索得到鹿鹅鼻炎方的活性成分和治疗靶点。通过构建蛋白质相互作用（PPI）网络获取鹿鹅鼻炎方的核心靶点,再进一步构建活性成分-核心靶点可视化网络,经拓扑分析得到其关键成分。利用DAVID6.8数据库对药物治疗靶点进行GO功能富集分析与KEGG通路富集分析,预测鹿鹅鼻炎方主要参与的生物学过程及信号通路。2.将32只SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、西药组、中药组。用卵清蛋白（O VA）腹腔注射联合滴鼻致敏的方法制备AR大鼠模型。模型建立后空白组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予氯雷他定溶液灌胃,中药组给予鹿鹅鼻炎方汤剂灌胃,连续治疗10天后处死,采集血清和鼻黏膜组织,分别运用酶联免疫吸附法（ELISA）法检测血清中的OVA特异性IgE（OVA-sIgE）、血管内皮生长因子（VEGF）含量,HE染色法观察鼻黏膜病理组织形态,逆转录—聚合酶链反应（qPCR）法检测PI3K、Akt、H IF-1α、VEGF的mRNA相对表达量。结果:1.鹿鹅鼻炎方的活性成分共150个,潜在靶点共1341个,AR已知治疗靶点共920个,取交集后药物治疗靶点共198个。鹿鹅鼻炎方治疗AR的核心靶点30个,关键成分9个。GO功能条目共1 13个,KEGG通路共1 17条。2.造模后AR模型大鼠鼻部症状评分皆≥5分。经治疗后,西药组、中药组大鼠鼻部症状积分均明显降低（p<0.05）。3.空白组大鼠鼻黏膜上皮结构完整,未见炎症表现。模型组大鼠鼻黏膜表现为纤毛缺失,上皮细胞脱落,杯状细胞肥大,分泌旺盛,黏膜下层周围腺体及血管扩张增生,间质充血水肿,并可见嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。西药组、中药组大鼠鼻黏膜镜下表现大致相同,表现为黏膜上皮损伤较模型组减轻,杯状细胞肥大不明显,炎症反应相关表现较模型组减轻。4.模型组大鼠血清OVA-sIgE、VEGF含量显着高于空白组（p<0.05）,西药组、中药组血清OVA-sIgE、VEGF含量与模型组比较均减低,差异有统计学意义（p<0.05）。5.模型组 PI3K mRNA、Akt mRNA、HIF-1α mRNA、VEGF mRNA 较空白组表达上调（p<0.05）,中药组、西药组与模型组比较,PI3K mRNA、Akt mRNA、HIF-1α m RNA、VEGF mRNA 表达下调（p<0.05）。结论:1.鹿鹅鼻炎方治疗AR的核心靶点可能为EGFR、Hsp90、IL-6等,槲皮素、抗菌肽1、肽聚糖识别蛋白、山奈酚、β-谷甾醇等可能为鹿鹅鼻炎方中的关键成分,该方可能参与泛素样蛋白连接酶及泛素蛋白连接酶结合等过程,可能通过影响P13K/Akt信号通路、H IF-1信号通路、Th17细胞分化等治疗AR。2.鹿鹅鼻炎方可以减轻AR模型大鼠鼻部症状,如流涕、抓鼻（鼻痒）、喷嚏,可降低OVA诱导的AR模型大鼠血清中OVA-sIgE含量,减轻全身及局部变态反应性炎症从而治疗AR。3.鹿鹅鼻炎方抑制 AR 模型大鼠 PI3K mRNA、Akt mRNA、HIF-1α mRNA、VEGF m RNA表达,表示其可能参与调控PI3K/Akt/HIF-1α信号通路,降低血管通透性,减少炎症介质的渗出,从而治疗AR。
冯爱民,谢秀春,吴夏颖,于瑛,王苗,郭小霞,罗世杰,张卉[6]（2021）在《生大黄粉治疗新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察生大黄粉对实验性新生大鼠肠损伤模型中肠道病理切片及肠组织匀浆中血小板激活因子（PAF）、白细胞介素-6（IL-6）值含量影响,初步评估生大黄粉对新生大鼠胃肠功能障碍的防治作用。方法:选用60只Sprague-Dewley新生2日龄大鼠,体重5～10 g为研究对象,用随机数字法分为空白对照组,生理盐水组,造模组,大、中、小剂量生大黄组,共6组,每组10只。新生大鼠造模同时按要求给药,第5天断头处死,取近回盲部肠组织做病理切片,剩余肠管制成组织匀浆,用于检测肠组织PAF、IL-6值。结果:生理盐水组、造模组溢乳,体重下降明显,肠组织病理评分与空白对照组,生大黄粉大中小剂量组比较差异有统计学意义（P<0.05）;肠组织中PAF、IL-6值比较,灌胃不同剂量生大黄各组、空白对照组均低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:生大黄粉能降低新生大鼠肠道粘膜损伤,能降低治疗组肠组织中PAF、IL-6值,推测灌胃生大黄粉可能是防治新生鼠胃肠功能障碍的有效药物。
李耘[7]（2020）在《低剂量、亚慢性下黄曲霉毒素B1和微囊藻毒素LR诱导联合肝毒性效应与免疫互作影响研究》文中研究指明全球每年约60万人死于肝癌（HCC）,在我国HCC死亡率仅次于肺癌,高达14.56%,并呈现上升趋势。诱导HCC前兆因素非常复杂,流行病学调查已初步证实膳食途径共暴露黄曲霉毒素B1（Aflatoxin B1,AFB1）污染的粮油和微囊藻毒素-LR（Microcystin LR,MC-LR）污染的水源及水产品等可能诱导联合肝毒性效应并促进随后HCC结局的发生。AFB1与MC-LR主要作用靶器官均为肝脏,但目前对AFB1+MC-LR联合肝毒性效应研究依然较为缺乏,主要体现在:一是膳食暴露场景下,AFB1+MC-LR共暴露诱导联合肝毒性/肝癌效应强度、性质（协同、拮抗等）及其迁移规律等依然不明;二是低剂量、亚慢性下,AFB1与MC-LR往往呈现与急性暴露下不同的毒性表征,包括肝损伤及炎症反应的可逆性以及基因突变与诱发肝癌之间随机性等。有研究表明免疫可影响肝毒性的表达,因此阐述机体免疫应答可能是阐述AFB1+MC-LR联合肝毒性效应强度及性质交互关键的机制之一。本论文基于上述需求,初步得出如下结论:1.基于CI模型预测小鼠低剂量、亚慢性下共暴露AFB1+MC-LR诱导肝癌联合效应,结果显示联合剂量和CI值出现概率分别主要集中于0～20mg/kg bw区间和0～1.5范围,联合效应总体表现为弱拮抗、弱协同或加和作用模式,出现强拮抗或强协同效应可能性极低,总体表现为加和作用概率相对较高;同时基于IORP模型预测人群膳食途径共暴露AFB1+MC-LR诱导肝癌联合效应,其中共暴露风险高于单一暴露风险,前者由高至低排序为:老年人（54.638%）>儿童（54.172%）>成人（51.865%）。联合毒性效应系数(c12=54.827)预测结果表明所有人群经膳食途径共暴露AFB1+MC-LR诱导肝癌联合效应呈现协同作用,风险可能被放大。2.低剂量、亚慢性下,雄性野生型C57BL/6小鼠共暴露AFB1+MC-LR诱导AKP、ALT、AFP、TBIL和AST等5项肝损伤生化指标表达显示:（1）剂量等效应比下,血清及肝脏共暴露组总体表达均略高于单一暴露组,血清中AFB1表达水平高于MC-LR（p<0.05）,而肝脏中MC-LR高于AFB1（p<0.05）;基于主成分分析发现共暴露组呈现弱协同或弱拮抗联合效应,但协同较拮抗出现概率更高;（2）剂量非等效应比下,血清共暴露组中任意毒素剂量变化及MC-LR剂量变化分别不会显着影响共暴露组中TBIL和AFP的表达（p﹥0.05）,而其余指标则因单一毒素剂量变化对共暴露组表达产生显着性影响（p<0.05）;肝脏共暴露组中任意单一毒素剂量变化会极显着影响共暴露组中5项生化指标表达（p<0.001）。该结果预示肝脏可能是AFB1+MC-LR内剂量协同表现联合肝毒性效应的关键靶器官。3.极低剂量、亚慢性下,雄性野生型C57BL/6小鼠共暴露AFB1+MC-LR诱导免疫应答及影响肝脏免疫微环境研究发现:（1）基于细胞因子调控联合毒性的“时-效”分析,免疫应答途径可能为:a.早初期（0～5Wks）:IFN-γ受体信号被活化,促进并增强Th1表型,诱导IFN-γ和IL-2等表达;IL-18作为上游事件促进Th1定向分化并诱导产生IFN-γ,呈现为弱拮抗或拮抗效应;b.前中期（5～7Wks）:随暴露时间、剂量和频次增加,AFB1+MC-LR抗原递呈,免疫应答进入平台竞争期,弱拮抗或拮抗逐步过度为加和效应;c.后中期（7～11Wks）:AFB1+MC-LR“时-量”累积,进一步增强IL-4在中后期显着上调和IFN-γ抑制,Th2启动抑制过度免疫炎症,联合效应表现为弱协同或协同效应;d.后期(（11～13Wks）:免疫应答应激增强,Th1/Th2平衡可能作为关键机制之一贯穿始终,免疫应答呈现更替交叠;（2）基于肝脏免疫细胞亚群的“时-效”分析,第9周、第13周肝脏中T细胞丰度水平占比最高,9周和13周中空白、AFB1、MC-LR及AFB1+MC-LR组中T细胞占总免疫细胞丰度分别为26.26%、36.70%、34.65%和30.58%;33.53%、20.37%、39.08%和27.11%,由此,不同实验组与空白组之间差异性并不显着;同时共暴露组T细胞丰度逐步呈下降趋势。另外,第9周单一组与共暴露组中性粒细胞丰度存在非常显着性差异（p<0.01）,巨噬细胞存在显着性差异（p<0.05）,树突状细胞无差异;第13周B细胞之间存在极显着性差异（p<0.001）,巨噬细胞存在非常显着性差异（p<0.01）。随暴露时间增加,单一组AFB1和MC-LR的CD4+/CD8+均降低（分别为0.947和0.466）,而共暴露组升高（1.081）。比值降低预示共暴露组刺激小鼠免疫系统紊乱趋势更显着,联合效应从加和、弱协同逐步转至弱拮抗,此结论与细胞因子演推趋势基本一致,并佐证CD4细胞可能经历T—Tfh,Th1—Th2和T—Treg途径主导联合效应表征及更迭交替。4.极低剂量、亚慢性下,雄性野生型C57BL/6小鼠共暴露AFB1+MC-LR诱导肝毒性与免疫应答分子机制研究发现:（1）第13周共暴露组较单一组而言,有意义指向免疫及肝损伤相关m RNA表达数量及水平均呈显着上调,并主要富集于Cyp4a14、Cyp4a10、Egr1、Gadd45g、Zfp809和Ctgf等。共暴露组在第13周或之前即呈现协同效应,而第9周MC-LR较AFB1组,Iigp1等差异性基因呈现上调,可能直接和/或间接参与了共暴露组后续表达为协同效应;（2）单一组与共暴露组差异基因共同富集于肿瘤坏死因子TNF、RNA转运和NOD样受体、磷脂酰肌醇信号通路等4个典型的信号通路,而空白组与单一组及共暴露组之间富集至胆固醇代谢通路、花生四烯酸信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、血管平滑肌收缩信号通路等。验证提示花生四烯酸通路可能是影响AFB1+MC-LR联合肝毒性效应表征重要的分子机制之一。
侯豹,蔡维维,黄术兵,曲秀霞,邱丽颖[8]（2020）在《实验动物数据准确稳定和可靠性获得影响因素探讨》文中认为获得准确、稳定和可靠的实验动物数据对教学和科研发展具有重要意义。实验动物由于其物种特性,容易产生应激反应,致使药物药效、药理作用和毒副作用产生偏差,导致最终的实验结果准确性、稳定性和可靠性受到质疑。因此我们从实验动物选择、实验动物饲养环境及设施和实验人员实验技能操作三个主要影响实验动物数据获得的因素进行探讨。选择正确的实验动物、维持良好的饲养环境以及掌握规范的实验动物操作技能是获得有效实验动物数据的基础保障。实验动物在医药科学领域具有重要贡献,获得准确的实验动物数据是获得准确的实验结果的前提。本研究对多个影响实验动物数据获得的因素进行探讨,为获得可靠性实验动物数据做出探索,进一步促进我国医药事业的快速发展。
秦少坤[9]（2020）在《调肝解毒法对戊四氮致痫大鼠情感行为和NPY、NPY2R表达的影响》文中指出目的:采用戊四氮腹腔注射的化学点燃方法建立大鼠癫痫模型,选取化浊解毒疏肝方作为调肝解毒法的代表方剂对癫痫大鼠进行治疗并观察其痉挛性发作情况和情感行为。采用免疫组织化学法检测分析调肝解毒法对癫痫大鼠脑组织海马和杏仁核内NPY及其受体NPY2R表达水平的影响,探讨运用调肝解毒法治疗癫痫的神经化学机制,以期对调肝解毒法治疗癫痫的效果提供有效的实验基础。实验方法:雄性SD大鼠60只,适应性饲养一周后,随机分出10只为正常组,其余大鼠用PTZ腹腔注射14次,隔日一次,建立大鼠癫痫模型并随机分为癫痫组、丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组,每组10只。各组大鼠均单笼饲养,造模期间观察记录大鼠癫痫发作情况。造模结束后化浊解毒疏肝方各组及丙戊酸钠组进行相应药物灌胃治疗28天,空白组和癫痫组灌胃等体积生理盐水。治疗结束后,采用旷场及高架十字迷宫实验进行行为学分析。行为学测试结束后,进行免疫组织化学染色,统计分析NPY及其受体NPY2R在脑组织海马及杏仁核的阳性表达。实验结果:1.发作情况化浊解毒疏肝方高剂量组发作潜伏期明显长于癫痫组（P<0.01）,发作等级明显低于癫痫组（P<0.01）。与丙戊酸钠组比较,化浊解毒疏肝方高剂量组发作潜伏期及发作等级的差异无统计学意义（P>0.05）。2.行为学测试在旷场实验中,癫痫组中央区停留时间、行走路程以及进入次数明显少与对照组（P<0.01）。化浊解毒疏肝方各组在中央区停留时间、行走路程以及进入次数均高于癫痫组,其中高剂量组与癫痫组相比差别有统计学意义（P<0.01）,高剂量组与丙戊酸钠组之间的差别无统计学意义（P>0.05）;在高架实验中,癫痫组进入开放臂次数、在开放臂的停留时间以及进入闭合臂的潜伏期明显少于空白组（P<0.01）,化浊解毒疏肝方高剂量组进入开放臂次数、在开放臂的停留时间以及进入闭合臂的潜伏期高于癫痫组（P<0.01）,化浊解毒疏肝方高剂量组与丙戊酸钠组之间的差别无统计学意义（P>0.05）。3.免疫组织化学癫痫组NPY在海马CA1、CA3、DG区和杏仁核中央核的表达高于空白组,其中在CA1区的差别有统计学意义（P<0.05）,其他各区的差异有极显着统计学意义（P<0.01）。化浊解毒疏肝方高剂量组在海马CA1和杏仁核中央核的表达高于癫痫组（P<0.01）,在海马CA3和DG区的表达低于癫痫组（P<0.05）。癫痫组NPY2R在海马CA1、CA3和DG区的表达高于空白组（（P<0.01））。与癫痫组比较,化浊解毒疏肝方高剂量组在CA1和DG的表达较高（P<0.05）,在CA3区的表达高（P<0.01）。结论:1.本研究采用隔日腹腔注射PTZ 14次的方法可以成功建立大鼠癫痫模型,该模型有情感行为异常的表现。2.调肝解毒法可以缓解大鼠的癫痫发作,改善癫痫大鼠旷场以及高架十字迷宫行为学测试。3、调肝解毒法可以改变NPY和NPY2R在癫痫大鼠脑组织的表达变化。
庄攀[10]（2020）在《多不饱和脂肪酸基于“脂-肠-肝”轴调节肥胖状态下糖脂稳态作用研究》文中提出多不饱和脂肪酸（PUFA）在许多富脂类食品尤其是植物油和鱼类中含量丰富,因对人体具重要生理功能而广受关注,已经成为功能性食品研究的焦点。虽然已有研究提示膳食PUFA对肥胖相关代谢性疾病,包括心血管疾病（CVD）和二型糖尿病（T2D）,具有一定保护作用,但是来自流行病学研究的结果不一致,缺乏来自大样本人群的研究证据。另外,近年来研究表明肠道微生物与肥胖紧密相关,并且肠道与脂肪和肝脏组织的复杂交互作用在肥胖相关代谢性疾病的发展中扮演至关重要的角色。然而对于PUFAs在此方面发挥的调控糖脂代谢作用及机制还不清楚,而且缺乏针对具体种类omega-6和omega-3 PUFAs的深入研究。为明确PUFAs与肥胖相关代谢性疾病的关系以及其对肥胖状态下调控糖脂代谢的作用机制,本论文通过中美大型前瞻性队列的健康大数据研究了膳食PUFAs摄入水平与肥胖相关代谢性疾病风险的关联,并通过动物实验模型进一步探究了各类PUFAs,包括亚油酸（LA）、花生四烯酸（AA）、α-亚麻酸（ALA）、二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）,对肠道菌群不同的影响,以及通过“脂-肠-肝”轴调控糖脂代谢稳态平衡的作用机制。本研究的主要结果如下:（1）在大型前瞻性队列研究中,发现膳食PUFA总摄入水平与CVD和慢性肝病导致的死亡风险负相关。omega-3 PUFA摄入降低CVD和慢性肝病的死亡风险。摄入LA降低CVD和糖尿病的死亡风险,而AA摄入水平增加CVD死亡风险。ALA摄入与T2D发病风险显着负相关,而LA摄入降低肥胖女性T2D发病风险。另外在横断面研究中发现血浆DHA水平与体脂率显着负相关。（2）采用高脂饲料诱导C57BL/6J小鼠构建肥胖模型（DIO）,之后分组分别饲喂高脂饲料和添加了LA、ALA、AA、EPA和DHA的饲料进行15周的干预。结果表明,ALA和LA分别改善了雄鼠和雌鼠的肠道菌群构成,缓解内毒素血症导致的脂肪炎症反应,继而促进了胰岛素信号通路及GLU4转运,改善糖代谢。（3）AA干预加重了DIO小鼠肥胖表型,并且抑制了白色脂肪棕色化和能量代谢。在雄鼠中,AA增加了促炎性肠道微生物,减少了丁酸和血清素产生,诱发系统性炎症反应,加重脂肪肝和胰岛素抵抗。而在雌鼠中,AA促进抗炎性和产丁酸的肠道菌群增殖,减轻肝脏和脂肪炎症,改善胰岛素抵抗。（4）EPA和DHA干预促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化,改善能量代谢。DHA减少皮下脂肪堆积,具有更强的诱导棕色化作用。EPA和DHA干预增加了肠道中Lactobacillus和产短链脂肪酸菌群的丰度,而减少了产脂多糖菌Bilophila和Escherichia/Shigella。肠道微生物组的变化也伴随着肠道丙酸/丁酸、血清内毒素和血清素相应的变化,缓解了脂肪炎症而改善糖代谢。（5）进一步采用C57BL/KsJ-db/db糖尿病模型小鼠,饲喂添加EPA和DHA的饲料进行10周干预。结果表明DHA和EPA都能够缓解高血糖症和胰岛素抵抗而不影响体重。其中,EPA的改善效果更强。DHA/EPA干预减少肠道中产LPS菌Enterobacteriaceae丰度而增加与谷氨酸水平负相关的Coriobacteriaceae、参与胆汁酸代谢的Barnesiella和Clostridium XlVa、有益菌Bifidobacterium和Lactobacillus以及产短链脂肪酸菌的丰度。肠道微生物组的这些变化同时伴随着肠道代谢组的变化,包括谷氨酸、胆汁酸、丙酸/丁酸和LPS,进而挽救β-细胞凋亡、抑制肝脏糖异生以及促进白色脂肪米色化和胰岛素信号转导。另外,将DHA和EPA介导的肠道菌群移植到db/db小鼠上能够改善糖代谢稳态,同时肠道代谢物也发生类似变化。综上所述,本论文首先从人群水平的健康大数据中发现不同PUFAs与肥胖相关代谢性疾病风险具不同关联,再从动物水平揭示了PUFAs通过“脂-肠-肝”轴调控糖脂代谢稳态的机制。相关研究结果将加深各种类PUFAs对肥胖状态下糖脂代谢调节作用的科学认识,为完善膳食脂肪相关的膳食指南制定提供有力的科学证据,并为膳食营养素在防治肥胖相关代谢性疾病方面的研究拓展新的方向与思路。
二、儿童给药剂量中体重与体表面积法的比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、儿童给药剂量中体重与体表面积法的比较（论文提纲范文）
（1）抗结核药物对肠道菌群影响及干酪乳杆菌补充改善效果的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 抗结核药物对大鼠肠道菌群及短链脂肪酸的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 指标检测与方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 体重与相对摄食率 |
| 2.2 腹泻情况 |
| 2.3 OTU数目及Alpha多样性 |
| 2.4 菌群组成 |
| 2.5 差异菌群 |
| 2.6 粪便SCFA代谢 |
| 3.讨论 |
| 第二章 干酪乳杆菌补充对模型大鼠肠粘膜屏障变化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 指标检测与方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 体重与摄食量 |
| 2.2 腹泻情况 |
| 2.3 OTU数目及Alpha多样性 |
| 2.4 菌群组成及结构的改变 |
| 2.5 差异菌群 |
| 2.6 菌群SCFA代谢差异 |
| 2.7 病理评分 |
| 2.8 MUC2 |
| 2.9 LPS和免疫因子 |
| 2.10 炎症相关因子 |
| 2.11 肠道黏膜屏障的相关性分析 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 抗结核药物对肠道菌群影响及益生菌改善作用 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 缩略词表 |
| 致谢 |
（2）不同剂量注射用右旋兰索拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效及安全性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 Abbreviations |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究目的 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.4 入选标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 2.6 患者退出标准 |
| 2.7 研究伦理 |
| 2.8 患者知情同意 |
| 2.9 患者分组及给药方案 |
| 2.10 研究流程 |
| 2.11 观察指标 |
| 2.12 输血指征 |
| 2.13 有效性评价标准 |
| 2.14 安全性评价标准 |
| 2.15 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 两组患者基线资料对比 |
| 3.1.1 两组患者性别差异 |
| 3.1.2 两组患者年龄对比 |
| 3.1.3 两组患者生命体征对比 |
| 3.1.4 两组患者伴随病症情况对比 |
| 3.1.5 两组患者溃疡类型对比 |
| 3.1.6 两组患者溃疡数目对比 |
| 3.1.7 两组患者内镜FORREST分级对比 |
| 3.1.8 两组患者合并HP感染情况对比 |
| 3.1.9 两组患者呕血量对比 |
| 3.1.10 两组患者便血量对比 |
| 3.1.11 两组患者出血程度对比 |
| 3.1.12 两组患者给药前行内镜下止血治疗情况对比 |
| 3.2 两组患者疗效分析 |
| 3.2.1 两组患者不同时间点白细胞变化情况对比 |
| 3.2.2 两组患者不同时间点红细胞变化情况对比 |
| 3.2.3 两组患者不同时间点红细胞变化情况对比 |
| 3.2.4 两组患者不同时间点红细胞变化情况对比 |
| 3.2.5 两组患者不同时间点血小板变化情况对比 |
| 3.2.6 两组患者治疗前后电解质变化情况对比 |
| 3.2.7 两组患者用药后不同时间点临床止血率情况对比 |
| 3.2.8 两组患者72h止血情况对比 |
| 3.2.9 两组患者治疗期间再出血情况对比 |
| 3.2.10 两组患者治疗前后BUN水平对比 |
| 3.2.11 两组患者治疗前后Scr水平对比 |
| 3.3 安全性分析 |
| 3.3.1 两组患者给药前后肝功能变化情况组间对比 |
| 3.3.2 15mg组给药前后肝功能对比 |
| 3.3.3 30mg组给药前后肝功能对比 |
| 3.3.4 两组患者不良反应发生情况对比 |
| 3.4 疗效小结 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 研究结果分析 |
| 4.1.1 两组患者人口统计学和其它基线特征 |
| 4.1.2 两组患者临床疗效分析 |
| 4.1.3 两组患者安全性概况 |
| 4.2 不足与展望 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的临床观察及实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的临床效果观察 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.2.1 诊断标准 |
| 1.2.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 治疗方法 |
| 1.3.2 疗效判定标准 |
| 1.3.3 患者实验室指标和用药安全性评价 |
| 1.3.4 生活质量评分（GQOL-74） |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究组与对照组疗效比较 |
| 2.2 研究组与对照组实验室指标和不良反应率比较 |
| 2.3 研究组与对照组GQOL-74 评分比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 疗效分析 |
| 3.2 传统医学对于RA的认识 |
| 3.2.1 病因病机的认识 |
| 3.2.2 治则治法的认识 |
| 3.2.3 总结 |
| 3.3 现代医学治疗方法 |
| 3.3.1 常规药物治疗 |
| 3.3.2 手术治疗 |
| 3.3.3 生物制剂 |
| 3.3.4 基因治疗 |
| 3.4 复方芪芎颗粒的方义及现代药理学分析 |
| 3.4.1 复方芪芎颗粒的方义 |
| 3.4.2 复方芪芎颗粒的现代药理学分析 |
| 3.5 不足与展望 |
| 第二部分 复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究 |
| 引言 |
| 实验一 复方芪芎颗粒对AA大鼠关节炎的治疗作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 复方芪芎颗粒制备 |
| 2.2 分组与造模 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 主要观察指标及测量方法 |
| 2.4.1 大鼠足跖厚度测量 |
| 2.4.2 大鼠关节炎指数评分 |
| 2.4.3 大鼠血清炎性细胞因子测定 |
| 2.4.4 大鼠滑膜组织病理学观察 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 关节炎大鼠造模成功且模型稳定 |
| 3.2 各组大鼠足跖厚度及关节炎指数比较 |
| 3.3 大鼠血清炎性因子的影响 |
| 3.4 大鼠滑膜组织病理学改变 |
| 实验二 复方芪芎颗粒对TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 设备和试剂 |
| 1.3.1 主要设备仪器 |
| 1.3.2 主要试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 复方芪芎颗粒制备 |
| 2.2 分组与造模 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 主要观察指标及测量方法 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 实验三 复方芪芎颗粒对TLR4、My D88和NF-κB的m RNA表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 设备和试剂 |
| 1.3.1 主要设备仪器 |
| 1.3.2 主要试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 复方芪芎颗粒制备 |
| 2.2 分组与造模 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 主要观察指标及测量方法 |
| 2.4.1 大鼠滑膜组织TLR4、My D88和NF-κB m RNA表达水平 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 结果分析 |
| 2 TLR与RA |
| 3 炎性细胞因子与RA |
| 3.1 炎性细胞因子 |
| 3.2 炎性细胞因子与TLR4 |
| 4 RA相关信号通路的研究 |
| 4.1 TLR受体信号通路 |
| 4.2 其他信号通路 |
| 5 本研究不足之处 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 综述 Toll 样受体在类风湿性关节炎中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 实验图片 |
| 附录三 研究生期间发表论文及参与科研情况 |
| 致谢 |
（4）灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠肠道菌群、TLR4/NF-κB信号通路及肠CYP3A4的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠粪便微生物多样性分析 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 灯盏花素对大鼠脑组织TLR4/My D88/NF-κB通路m RNA表达和蛋白表达的影响 |
| 1 材料和仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四章 灯盏花素对大鼠肠道中不同肠段CYP3A4 m RNA表达和蛋白表达的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 肠道菌群与脑损伤指标、TLR4/My D88/NF-κB及肠CYP3A4关联性分析 |
| 1 数据采集 |
| 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
（5）网络药理学与动物实验结合探索鹿鹅鼻炎方治疗变应性鼻炎的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 变应性鼻炎的中西医研究进展 |
| 第一节 古代文献研究 |
| 1 病名源流及定义 |
| 2 古代医家对病机的认识与证治 |
| 第二节 现代中医文献研究 |
| 1 病因病机 |
| 2 治法方药 |
| 第三节 西医学研究进展 |
| 1 定义与分类 |
| 2 发病机制 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 正文一 张纾难教授从阳论治变应性鼻炎经验 |
| 1 阳气不足为鼻鼽的辨治关键 |
| 2 张纾难教授应用鹿鹅鼻炎方治疗鼻鼽的经验与体会 |
| 3 病案举隅 |
| 参考文献 |
| 正文二 基于网络药理学探究鹿鹅鼻炎方治疗AR的作用机制 |
| 1 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 正文三 鹿鹅鼻炎方治疗AR的疗效评价与机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（6）生大黄粉治疗新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 分组、造模及给药 |
| 1.5 临床观察、病理切片及指标检测 |
| 1.6 肠组织病理评分 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 体重情况 |
| 2.3 生大黄粉对肠损伤组织中PAF和IL-6含量的影响 |
| 2.4 肠组织损伤病理评分结果 |
| 3 讨论 |
（7）低剂量、亚慢性下黄曲霉毒素B1和微囊藻毒素LR诱导联合肝毒性效应与免疫互作影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 膳食途径共暴露AFB_1+MC-LR现状 |
| 1.2 食品中多种化学物联合毒性效应评价方法与进展 |
| 1.2.1 基本概念 |
| 1.2.2 联合毒性效应评价方法分类 |
| 1.2.3 细胞和活体表达层面联合毒性效应主要评价方法 |
| 1.2.4 基因和蛋白表达层面联合毒性效应主要评价方法 |
| 1.3 共暴露AFB_1+MC-LR诱导联合肝毒性效应与免疫互作影响研究进展 |
| 1.3.1 共暴露AFB_1+MC-LR诱导联合肝毒性效应 |
| 1.3.2 共暴露AFB_1+MC-LR诱导免疫毒性 |
| 1.3.3 共暴露AFB_1+MC-LR影响肝脏免疫微环境 |
| 1.4 论文背景及内容 |
| 1.4.1 立题背景和意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 第二章 不同人群膳食共暴露AFB_1+MC-LR诱发肝癌联合效应的模拟预测 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 基于CI模型预测小鼠低剂量、亚慢性下共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝癌联合效应. |
| 2.3.2 基于IORP模型预测膳食途径人群共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝癌联合效应 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 低剂量、亚慢性下小鼠共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝癌联合效应 |
| 2.4.2 膳食途径人群共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝癌联合效应 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 雄性野生型C57BL/6小鼠共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝毒性生化指标表达差异性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 小鼠饲养、实验设计及灌胃实验 |
| 3.3.2 基于ELISA测定小鼠肝脏和血清中TBIL、ALT、AST、AKP和 AFP水平 |
| 3.3.3 统计方法 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 等效应比共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝损伤生化指标表达差异性分析 |
| 3.4.2 非等效应比共暴露 AFB_1+MC-LR 诱导肝损伤生化指标表达差异性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 雄性野生型C57BL/6小鼠共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝毒性与免疫互作影响研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 小鼠饲养、灌胃及取样 |
| 4.3.2 基于Luminex技术测定TNFa、IGF-1、VEGF、IL-6、FGFb、TGFb、EGF和 Leptin等细胞因子11项免疫学蛋白靶标 |
| 4.3.3 基于CyTOF测定小鼠肝脏免疫细胞表达谱 |
| 4.3.4 统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 AFB_1+MC-LR诱导小鼠血清及肝脏中细胞因子表达差异性研究 |
| 4.4.2 AFB_1+MC-LR 诱导小鼠肝脏免疫细胞亚群丰度及谱图研究 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 雄性野生型C57BL/6小鼠共暴露AFB_1+MC-LR诱导肝毒性与免疫互作信号通路分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 基于RNA-Seq测序挖掘肝毒性及免疫互作基因通路 |
| 5.3.2 基于Q-PCR实验定量分析目标基因表达水平 |
| 5.3.3 基于Western bolt实验分析目标蛋白表达水平 |
| 5.3.4 统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 AFB_1+MC-LR诱导肝毒性性与免疫互做差异性基因表达分析 |
| 5.4.2 AFB_1+MC-LR诱导肝毒性及免疫互做关键信号通路挖掘 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 本论文创新点 |
| 附录 :作者在攻读博士学位期间发表的论文和成果 |
（8）实验动物数据准确稳定和可靠性获得影响因素探讨（论文提纲范文）
| 1 实验动物选择对实验数据准确稳定和可靠性获得的影响 |
| 1.1 实验动物来源明确 |
| 1.2 实验动物周龄的选择 |
| 1.3 实验动物品系选择 |
| 2 实验动物饲养环境及设施对实验数据准确稳定和可靠性获得的影响 |
| 2.1 实验动物饲养环境 |
| 2.2 实验动物饮食及基础设施 |
| 3 实验人员技能操作对实验数据准确稳定和可靠性获得的影响 |
| 3.1 实验技能操作 |
| 3.2 实验动物给药量换算 |
| 3.3 实验动物标记方式 |
| 4 其他因素对实验数据准确稳定和可靠性获得的影响 |
| 5 总结 |
（9）调肝解毒法对戊四氮致痫大鼠情感行为和NPY、NPY2R表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 中医对癫痫的认识 |
| 1.2 现代医学对癫痫的认识 |
| 1.3 神经肽Y在癫痫中的研究进展 |
| 1.3.1 神经肽Y在癫痫发生发展中的作用 |
| 1.3.2 神经肽Y对癫痫的作用机制探讨 |
| 1.3.3 神经肽Y与情感行为的关系 |
| 1.3.4 思考与展望 |
| 1.4 本论文研究内容及创新点 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验药物与试剂 |
| 2.2 造模及治疗方法 |
| 2.2.1 分组方法 |
| 2.2.2 造模方法 |
| 2.2.3 灌胃药物配比及煎煮方法 |
| 2.2.4 给药方法及剂量 |
| 2.3 发作情况及行为学测试方法 |
| 2.3.1 发作情况(Seizure) |
| 2.3.2 旷场实验(Open Field Test,OFT) |
| 2.3.3 高架十字迷宫实验(Elevated Plus Maze,EPM) |
| 2.4 免疫组织化学测试法 |
| 2.4.1 取材方法 |
| 2.4.2 石蜡包埋、切片方法 |
| 2.4.3 免疫组织化学染色方法 |
| 2.4.4 阳性表达统计方法 |
| 2.5 统计方法 |
| 2.6 实验结果 |
| 2.6.1 PTZ造模结果 |
| 2.6.2 各组大鼠癫痫发作结果 |
| 2.6.3 各组大鼠旷场测试结果 |
| 2.6.4 各组大鼠高架十字迷宫测试结果 |
| 2.6.5 各组大鼠脑部NPY表达结果 |
| 2.6.6 各组大鼠脑部NPY2R表达结果 |
| 第三章 讨论与结论 |
| 3.1 讨论 |
| 3.2 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间取得个人成果 |
（10）多不饱和脂肪酸基于“脂-肠-肝”轴调节肥胖状态下糖脂稳态作用研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 多不饱和脂肪酸与肥胖相关慢性疾病 |
| 1.1.1 多不饱和脂肪酸与肥胖 |
| 1.1.2 多不饱和脂肪酸与心血管疾病 |
| 1.1.3 多不饱和脂肪酸与糖尿病 |
| 1.2 膳食脂肪酸与肠道菌群 |
| 1.2.1 肠道菌群和肥胖的联系 |
| 1.2.2 高脂饮食与炎症和胰岛素抵抗的联系 |
| 1.2.3 饱和脂肪与肠道微生态失调和代谢性内毒素血症 |
| 1.2.4 Omega-6多不饱和脂肪酸与肠道微生态失调和炎症 |
| 1.2.5 Omega-3多不饱和脂肪酸改善肠道微生态失调 |
| 1.2.6 短链脂肪酸和益生元通过脂肪酸受体促进胰岛素敏感性 |
| 1.3 脂肪-肠道-肝脏交互作用 |
| 1.3.1 “肠-脂”轴 |
| 1.3.2 白色脂肪米色化 |
| 1.3.3 “肠-肝”轴与肝脏糖异生和糖原分解 |
| 1.4 本研究的目的与意义 |
| 1.5 研究技术路线 |
| 第二章 基于大型队列的膳食脂肪与肥胖相关代谢性疾病研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 研究人群 |
| 2.2.2 膳食数据以及协变量信息收集 |
| 2.2.3 随访和结局认定 |
| 2.2.4 统计学分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 膳食脂肪摄入与全因死亡和各种疾病死亡风险 |
| 2.3.2 多不饱和脂肪酸LA和ALA与糖尿病发病风险 |
| 2.3.3 血浆DHA和EPA水平与肥胖横断面研究 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 必需脂肪酸α-亚麻酸和亚油酸性别依赖地改善肥胖糖脂代谢 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.2.3 实验动物模型及饲料喂养 |
| 3.2.4 血清及组织样本采集 |
| 3.2.5 糖耐量和胰岛素耐量测试 |
| 3.2.6 血液生化指标测定 |
| 3.2.7 肝脏甘油三酯含量测定 |
| 3.2.8 实时荧光定量PCR检测目的基因表达 |
| 3.2.9 Western blot检测目的蛋白表达水平 |
| 3.2.10 肠道菌群测序分析 |
| 3.2.11 数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 ALA和LA对肥胖小鼠肥胖表型的影响 |
| 3.3.2 ALA和LA对肥胖小鼠糖代谢的调节作用 |
| 3.3.3 ALA和LA影响炎症反应 |
| 3.3.4 ALA和LA性别依赖性地调节肠道微生物构成 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 花生四烯酸通过“脂-肠-肝”轴调控肥胖状态下糖脂代谢 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 实验动物模型及饲料喂养 |
| 4.2.4 糖耐量和胰岛素耐量 |
| 4.2.5 间接能量测定能量代谢 |
| 4.2.6 棕色脂肪成像 |
| 4.2.7 生化指标 |
| 4.2.8 粪便短链脂肪酸检测 |
| 4.2.9 实时荧光定量PCR检测目的基因表达 |
| 4.2.10 Western blot检测目的蛋白表达水平 |
| 4.2.11 形态分析和免疫组化 |
| 4.2.12 免疫荧光法检测 |
| 4.2.13 肠道菌群测序分析 |
| 4.2.14 数据统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 AA加重高脂诱导的肥胖小鼠的肥胖表型 |
| 4.3.2 AA性别依赖性地改变肠道微生物构成 |
| 4.3.3 AA抑制白色脂肪棕色化 |
| 4.3.4 AA性别依赖性地调控肥胖小鼠非酒精性脂肪肝 |
| 4.3.5 AA调控肥胖小鼠糖代谢稳态 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 EPA和DHA差异性地改善肥胖小鼠糖脂代谢 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.2.3 实验动物模型及饲料喂养 |
| 5.2.4 生化指标测定 |
| 5.2.5 间接能量测定能量代谢 |
| 5.2.6 棕色脂肪成像 |
| 5.2.7 糖耐量和胰岛素耐量测试 |
| 5.2.8 免疫组化 |
| 5.2.9 短链脂肪酸检测 |
| 5.2.10 脂肪组织omega-3 PUFA含量检测 |
| 5.2.11 荧光定量PCR检测目的基因表达 |
| 5.2.12 Western blot检测目的蛋白表达水平 |
| 5.2.13 肠道菌群测序 |
| 5.2.14 数据统计分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 EPA和DHA差异性地改善肥胖和能量代谢 |
| 5.3.2 EPA和DHA差异性地促进白色脂肪棕色化 |
| 5.3.3 EPA和DHA差异性地改善肥胖小鼠胰岛素抵抗 |
| 5.3.4 EPA和DHA差异性地调控肥胖小鼠肠道微生物组 |
| 5.3.5 EPA和DHA调控肠道代谢物 |
| 5.3.6 EPA和DHA削弱脂肪组织炎症并加强胰岛素信号转导 |
| 5.3.7 EPA和DHA介导的肠道菌群与胰岛素抵抗的关联 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 EPA和DHA通过肠道、脂肪、肝脏和胰腺交互作用改善糖代谢 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 主要仪器 |
| 6.2.3 实验动物模型及饲料喂养 |
| 6.2.4 间接能量测定能量代谢 |
| 6.2.5 糖耐量和胰岛素耐量测试 |
| 6.2.6 丙酮酸耐量测试 |
| 6.2.7 生化指标测定 |
| 6.2.8 脂肪组织omega-3 PUFA含量检测 |
| 6.2.9 短链脂肪酸检测 |
| 6.2.10 形态分析、免疫组化和免疫荧光 |
| 6.2.11 胰腺β细胞凋亡分析 |
| 6.2.12 荧光定量PCR检测目的基因表达 |
| 6.2.13 Western blot检测目的蛋白表达 |
| 6.2.14 菌群移植 |
| 6.2.15 肠道菌群16S rDNA测序和功能预测 |
| 6.2.16 粪便代谢组检测 |
| 6.2.17 数据分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 EPA和DHA改善db/db小鼠高血糖症和加强能量代谢 |
| 6.3.2 EPA和DHA调控db/db小鼠肠道微生物组 |
| 6.3.3 EPA和DHA调控肠道代谢组 |
| 6.3.4 EPA和DHA挽救谷氨酸诱导的β-细胞凋亡 |
| 6.3.5 EPA和DHA调控胆汁酸代谢而抑制肝糖异生 |
| 6.3.6 EPA和DHA促进SCFA产生和白色脂肪米色化 |
| 6.3.7 EPA和DHA介导的肠道菌群与肠道代谢物的关联 |
| 6.3.8 EPA和DHA调控的肠道菌群介导糖代谢稳态平衡 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 第七章 总结、创新点与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 本研究的创新点 |
| 7.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及攻读博士学位期间发表论文 |
四、儿童给药剂量中体重与体表面积法的比较（论文参考文献）
- [1]抗结核药物对肠道菌群影响及干酪乳杆菌补充改善效果的实验研究[D]. 侯美玲. 青岛大学, 2021
- [2]不同剂量注射用右旋兰索拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效及安全性评价[D]. 陈乐梅. 宜春学院, 2021(12)
- [3]复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的临床观察及实验研究[D]. 杨晨曦. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [4]灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠肠道菌群、TLR4/NF-κB信号通路及肠CYP3A4的影响[D]. 姜明照. 大理大学, 2021(09)
- [5]网络药理学与动物实验结合探索鹿鹅鼻炎方治疗变应性鼻炎的机制[D]. 熊轶敏. 北京中医药大学, 2021(08)
- [6]生大黄粉治疗新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠损伤的实验研究[J]. 冯爱民,谢秀春,吴夏颖,于瑛,王苗,郭小霞,罗世杰,张卉. 黑龙江医学, 2021(03)
- [7]低剂量、亚慢性下黄曲霉毒素B1和微囊藻毒素LR诱导联合肝毒性效应与免疫互作影响研究[D]. 李耘. 江南大学, 2020(04)
- [8]实验动物数据准确稳定和可靠性获得影响因素探讨[J]. 侯豹,蔡维维,黄术兵,曲秀霞,邱丽颖. 医学理论与实践, 2020(13)
- [9]调肝解毒法对戊四氮致痫大鼠情感行为和NPY、NPY2R表达的影响[D]. 秦少坤. 河北大学, 2020(08)
- [10]多不饱和脂肪酸基于“脂-肠-肝”轴调节肥胖状态下糖脂稳态作用研究[D]. 庄攀. 浙江大学, 2020(01)