一、短时冲击波作用下绵羊和家兔体腔动力学反应及其生物效应的观察(论文文献综述)
叶正旭[1](2009)在《脊髓爆震伤的病理特征及热休克蛋白70对脊髓的保护作用》文中研究说明随着武器装备的现代化以及高科技战争条件下战略战术的转变,各国军队的远程打击能力及爆炸性武器威力都大大提高,精确制导的大规模杀伤性武器越来越多的用于战场,战场上爆炸冲击伤的数量明显增加。脊髓作为中枢神经系统一旦受损,轻者影响战斗力,重者导致截瘫甚至死亡,特别是脊髓截瘫患者伤后护理困难、费用高昂、极易罹患各类并发症,因此脊柱、脊髓战伤已经成为各国相关部门研究的热点。以往,中枢神经系统特别是脊柱、脊髓火器伤的研究重点集中在枪弹贯通伤,但是随着各国单兵保护装备的不断更新和恐怖主义活动的增加,单纯的枪弹贯通伤数量明显减少,而爆炸冲击伤明显增加。本课题在以往脊柱脊髓爆震性损伤动物模型的基础上,利用已申请国家实用新型专利的多功能全自动压力冲击仪(专利申请号200820030390.7)建立神经细胞冲击损伤模型,从细胞水平研究脊髓爆震伤的损伤机制,初步探讨脊髓爆震伤后的早期救治,以期为临床针对性治疗脊髓爆震伤提供实验依据。第一部分脊髓爆震伤动物模型的建立及相关研究1.脊髓爆震伤动物模型的改进及病理变化研究。针对脊髓在冲击损伤后的一系列病理变化,我们建立可控性脊髓爆震伤动物模型,选择3g C4混合军用炸药球作为爆源,完全排除了弹片的干扰,保证实验结果良好的可重复性和脊髓损伤单纯的冲击性。对实验动物脑及胸腹脏器加以妥善保护后,背部平肩胛下角平面的胸腰段脊柱暴露于爆源正下方,电控引爆。实验中选取1、2、3、4cm的爆炸距离进行实验,通过观测不同爆炸距离的实验动物致伤情况,选择适当的爆炸距离作为动物模型的建立参数。最终选择4 cm的爆炸距离作为脊髓爆震伤动物模型的标准爆炸距离。然后,通过病理组织切片和透射电镜技术对脊髓爆震伤后的病理变化进行系统的观察。结果证实:①动物冲击伤的死亡原因主要是体内重要脏器的挫伤、出血;在脏器损伤中肺部的挫伤最为常见,也是死亡的首要原因。爆炸源为3g C4混合军用炸药球,4cm爆炸距离制作的脊髓爆震伤模型的可控性、重复性好,动物成活率高,未造成脊柱骨折,单纯冲击因素致伤的特点,为脊髓爆震伤的研究奠定了实验基础。②脊髓爆震伤标本表面可见出血及椎管内血管的凝血,由此而造成了脊髓的缺血性损伤,是脊髓继发性损伤的主要因素之一。从病理切片上看,损伤主要是神经元细胞核浓聚、偏位甚至破裂,尼氏小体消失,白质结构异常,髓鞘板层结构松散甚至崩解,并可见组织出血,及血管内瘀血、血栓形成。③透射电镜的观察爆震伤脊髓主要是白质的脱髓鞘改变,髓鞘结构松散、断裂,有空泡形成;线粒体肿胀,微丝“漂浮”于胞质中,核呈“孤岛”,内质网明显扩张呈大泡,皱襞断裂,核内胞质浓聚。2.脊髓爆震伤与机械性损伤的病理对照研究。对比研究了脊髓爆震伤与机械性脊髓损伤的病理特点。机械性损伤模型选用了Allen氏脊髓损伤法(20g重物10cm)。在损伤后脊髓标本HE染色的基础上,进一步采用Tunel染色的方法观察伤后6h、12h和24h两种损伤后组织细胞的凋亡情况,DNA ladder分析了爆震伤脊髓凋亡的情况。通过透射电子显微镜对比观察脊髓组织的超微结构。最后运用BBB评分方法对比两种脊髓损伤动物的神经功能恢复情况。结果证实:机械性脊髓损伤范围局限,局部出血、淤血较严重,损伤节段大量脊髓神经元变性呈不可逆改变;爆震性损伤累及脊髓节段范围广,于未损伤节段亦可检测出细胞凋亡发生,神经元坏死发展迅速;电镜下表现出结构和细胞器毁损更严重。3.热休克蛋白70对动物脊髓爆震损伤的保护性研究。观察了热休克蛋白(HSP70)对爆震伤脊髓的保护作用:采用免疫组化的方法检测脊髓爆震伤动物模型损伤后组织中HSP70的表达情况。与单纯爆震损伤的对照组对比观察热休克预处理的动物脊髓神经细胞凋亡的情况。然后,利用行为学评分的方法,比较热休克预处理组与对照组神经功能恢复的情况。结果证实:HSP70在爆震冲击后在动物的脊髓组织内表达量较少,这可能与组织受到爆震冲击时发生严重损伤,没有时间产生热休克蛋白有关;经热休克预处理的脊髓组织可以大量表达HSP70,对脊髓组织细胞的凋亡有明显的抑制作用,对爆震伤后动物的脊髓起到保护作用。第二部分细胞冲击伤模型的建立及相关损伤机制研究PC12细胞冲击损伤模型的建立及病理机制研究。使用本课题中研制的全自动压力损伤仪对PC12细胞体外冲击加载压力,观察细胞的活性及增殖情况。根据细胞MTT结果,确定0.5Mpa,10min为压力损伤参数建立PC12细胞的体外压力损伤模型。进一步运用免疫组化、流式细胞仪、透射电子显微镜等方法研究其病理变化,结果证实:①细胞的活性及增殖受到压力损伤的影响,随压力的增高,细胞的增殖减慢,较高的压力时(0.7Mpa),细胞大多数死亡;在0.5Mpa是细胞多数表现出凋亡的发生。②机械性损伤对细胞骨架结构有破坏作用,导致细胞凋亡,凋亡的发生与细胞微管结构的破坏时程相一致。并且病程发生早,发展迅速,这些病理特点提示爆震冲击性损伤以损伤骨架结构为基础。鉴于以上实验结果,说明脊髓的爆震冲击伤不同于一般的机械压迫性损伤,伤情更复杂,发病早且范围更广;冲击震荡对脊髓细胞的骨架结构影响较大,且凋亡发生早。这些发现促使我们更深入研究冲击性损伤细胞骨架结构的病变过程,为我们在损伤早期干预,减轻脊髓损伤奠定实验基础。
张明[2](2003)在《颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理颌面部创伤是临床常见的损伤,和平时期以撞击伤为主;战时以火器伤,特别是以爆炸伤为主。颌面部与颅脑相邻,颌面部损伤常合并发生颅脑损伤,严重的颅脑损伤也是颌面部损伤患者死亡的主要原因。但是对于颌面部创伤合并颅脑损伤的损伤特点和致伤机理的研究尚无报告。 为了探讨颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机理及损伤后的功能和病理、生理变化,作者应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和一种新型点爆炸源,分别建立了颌面部撞击伤合并颅脑损伤和颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的动物模型。伤后检查颌面部伤情,记录生命体征变化情况。撞击伤各组动物于伤后6h、爆炸伤各组动物于伤后不同时期(1h、24h、72h、7d、14d)开颅检查颅脑损伤情况,切取伤区肌组织、左侧脑组织、脑干标本行光镜、电镜观察;测定伤后肌组织、脑组织与血中LPO、SOD、NO含量及脑水含量变化;并使用组织化学和免疫组织化学的方法,观察伤后脑组织中NOS的分布和组织定位,研究伤后机体的病理及病理生理学改变特点,以及颅脑损伤与机体自由基反应、NO含量改变之间的关系,证实其病理作用。记录并采集致伤过程中的生物力学响应数据,研究颌面部创伤合并颅脑损伤的特点与生物力学参数的关系,以及颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机制。旨在探讨其临床意义,从而为临床治疗和进一步的创伤防治研究提供基础实验依据。 实验结果表明: 应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和新型点爆炸源,具有良好的可控性和重复性,可以使致伤能量标准化。对动物采取自由状态,能够更加真实地模拟实际撞击和爆炸时的条件。实验中能够确定致伤部位,可造成颌面部局部以及颅脑不同程度的损伤,符合临床实际情况。这两种动物模型可以用于研究颌面部创伤合并颅脑损伤的发生机理和早期救治。第四军医大学博土论文 颌面部创伤合并颅脑损伤后,血清、肌、脑组织中的LPO值以及肌、脑组织中的NO值随着局部组织损伤和脑水肿程度的加重而增加,表明氧自由基及NO参与损伤反应。脑内NOS阳性的细胞表达随着颅脑伤情的加重而增加,特别是iNOS表达增高,且具有时间依赖性。iNOS分布在以神经元为主的多种细胞中,而且与NO的局部含量的增加及病理学的改变一致。iNOS产生的NO是继发性颅脑损伤中重要的损害因子。 作为机体的应激反应,伤后血中NO的生成受到抑制,内源性自由基清除系统激活,表现为血清中的NO含量随着颅脑伤情的加重而减少,而SOD含量随之增加。然而,由于新生成的自由基过多,组织局部的自由基清除系统处于耗竭状态。表现为肌、脑组织中的SOD含量随局部伤情的加重而减少,过多的新生自由基不能被清除,而导致组织损伤。 颌面部创伤合并颅脑损伤的原因,主要是由于脑与颅颌骨受力后产生运动速度的差异,造成脑在颅腔内的相对运动,二者之间发生撞击和摩擦,由此导致在颅底部凹凸不平的锐利边缘结构和对冲区发生脑挫裂伤。另外,由于颌骨与颅底有直接骨性邻接,致伤时应力会传递给邻接的脑组织,应力波传递效应也是颌面部创伤合并颅脑损伤的重要原因。 撞击速度、头颅的加速度和颅内压力峰值是反映颔面部撞击伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。冲击波应力、颅颌骨冲击加速度变化、颅颌骨应变是衡量颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。额颌关节能够起到很大的力学缓冲作用,在一定程度卜能减缓颅脑损伤。通过分析致伤参数和生物力学响应以及伤情之间的相互关系,可以进一步开展创伤防护和治疗的研究。
张均奎,王正国,姚德胜[3](1991)在《短时冲击波作用下绵羊和家兔体腔动力学反应及其生物效应的观察》文中指出 NTN炸药爆炸产生不同强度的短时快速上升的冲击波,在其作用下,测定了绵羊胸壁内向运动位移和加速度(据此计算速度值),以及同步测定了家兔受作用压力和胸腹腔内压,从大体和显微水平上观察了动物各器官组织不同程度的伤情。结果表明,随着入射冲击波强度的增加,绵羊和家兔肺、胃肠道、上呼吸道、心脏和听器受损机率增加,伤情加重;绵羊肺冲击伤伤情与胸壁内向运动速度有关,与位移量无关;家兔胸腹腔之间压
二、短时冲击波作用下绵羊和家兔体腔动力学反应及其生物效应的观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、短时冲击波作用下绵羊和家兔体腔动力学反应及其生物效应的观察(论文提纲范文)
(1)脊髓爆震伤的病理特征及热休克蛋白70对脊髓的保护作用(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
正文 |
第一部分 爆震伤动物模型的建立及相关研究 |
实验一 脊髓爆震伤动物模型的改进及伤情分析 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2. 结果 |
2.1 不同爆炸距离致伤效果 |
2.2 爆炸参数的测量结果 |
3. 讨论 |
实验二 脊髓爆震伤的病理变化研究 |
1. 材料与方法 |
1.1 材料与仪器 |
1.2 方法 |
2. 结果 |
2.1 爆震伤后脊髓的形态学变化 |
2.2 脊髓组织标本病理染色结果 |
2.3 脊髓组织标本透射电子显微镜观察结果 |
3. 讨论 |
实验三 脊髓爆震伤与机械性损伤的病理对照研究 |
1. 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2. 结果 |
2.1 机械损伤组大体及镜下情况 |
2.2 伤后动物脊髓神经功能分析结果 |
2.3 TUNEL 标记及计数结果 |
2.4 爆震伤脊髓 DNA ladder 分析结果 |
2.5 透射电子显微镜观察结果 |
3. 讨论 |
实验四 热休克蛋白70 对动物脊髓爆震损伤的保护作用 |
1. 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2. 结果 |
2.1 HSP70 免疫组化结果 |
2.2 组织细胞凋亡结果 |
2.3 两组动物脊髓神经功能恢复对比结果 |
3. 讨论 |
第二部分 细胞冲击损伤模型的建立及相关损伤机制研究 |
实验一 冲击损伤PC12 细胞模型的建立 |
1. 材料与方法 |
1.1 仪器和材料 |
1.2 方法 |
2. 结果 |
2.1 细胞在不同压力作用下生长情况 |
2.2 MTT 结果 |
3. 讨论 |
实验二 PC12 细胞冲击损伤的病理机制研究 |
1. 材料和方法 |
1.1 仪器和材料 |
1.2 方法 |
2. 结果 |
2.1 0.5Mpa,10min 作用后不同时间对细胞微管结构的影响 |
2.2 流式细胞仪观察细胞凋亡情况 |
2.3 透射电子显微镜观察PC12 细胞损伤情况 |
3. 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(2)颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究(论文提纲范文)
1 英文缩写词 |
2 中文摘要 |
3 英文摘要 |
4 前言 |
5 文献回顾 |
5.1 颌面部撞击伤 |
5.2 颌面部爆炸伤 |
5.3 创伤与自由基和一氧化氮 |
6 研究内容 |
6.1 颌面部撞击伤合并颅脑损伤动物模型的建立 |
6.2 氧自由基与一氧化氮在颌面部撞击伤合并颅脑损伤中的病理作用 |
6.3 颌面部撞击伤合并颅脑损伤的生物力学研究 |
6.4 颌面部爆炸伤合并颅脑损伤动物模型的建立 |
6.5 氧自由基与一氧化氮在颌面部爆炸伤合并颅脑损伤中的病理作用 |
6.6 颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的生物力学研究 |
7 全文小结 |
8 致谢 |
9 参考文献 |
10 附图 |
四、短时冲击波作用下绵羊和家兔体腔动力学反应及其生物效应的观察(论文参考文献)
- [1]脊髓爆震伤的病理特征及热休克蛋白70对脊髓的保护作用[D]. 叶正旭. 第四军医大学, 2009(12)
- [2]颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究[D]. 张明. 中国人民解放军第四军医大学, 2003(03)
- [3]短时冲击波作用下绵羊和家兔体腔动力学反应及其生物效应的观察[J]. 张均奎,王正国,姚德胜. 中华创伤杂志, 1991(S1)