一、益气生髓汤对苯诱发的再生障碍性贫血大鼠红细胞糖酵解酶活性的影响（论文文献综述）
赵平[1]（2017）在《基于SCF、EPO、IGF-1研究黑地黄丸治疗肾性贫血的机制》文中研究表明目的:由于黑地黄丸在临床上治疗肾性贫血显示出较好的效果,本研究从理论角度探讨黑地黄丸基于SCF、EPO及IGF-1治疗肾性贫血的理论依据,并从体内、体外两部分实验观察黑地黄丸对肾性贫血大鼠肾功能、贫血水平、骨髓冲洗液上清、肝脏、肾脏、BMSCs培养上清SCF、EPO及IGF-1的作用,运用回归分析探索黑地黄丸的主要作用靶点,从而进一步阐释黑地黄丸治疗肾性贫血的药理机制。方法:1.实验研究:建立肾性贫血大鼠模型,分为模型组、西药组、中药+西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,另设正常组,共7个实验组。给药8周后检测大鼠肾功能、贫血水平;ELISA法检测骨髓冲洗液上清SCF、EPO及IGF-1水平;Western blot法检测肝脏、肾脏SCF、EPO及IGF-1表达;体外培养BMSCs,ELISA法检测各组细胞培养液上清SCF、EPO及IGF-1含量。2.回归分析:将治疗后Hb水平作为因变量,骨髓冲洗液上清SCF、EPO及IGF-1、肝脏、肾脏SCF、EPO及IGF-1蛋白表达、BMSCs培养液上清SCF、EPO及IGF-1的含量作为自变量进行多重回归分析。结果:1.采用5/6肾切除法建立CRF模型并筛选达到贫血水平的大鼠可成功获得肾性贫血大鼠疾病模型。黑地黄丸能降低肾性贫血大鼠BUN及Scr水平,以降低BUN效果更为明显;能明显升高肾性贫血大鼠RBC、Hb、Hct水平,在改善Hb方面与剂量有一定的量效关系;黑地黄丸能升高肾性贫血大鼠骨髓SCF、EPO、IGF-1水平;能促进肝脏分泌SCF、EPO、IGF-1,以促进生成EPO最明显;能促进残肾分泌EPO,而对SCF、IGF-1分泌作用不明显;黑地黄丸可促进BMSCs旁分泌SCF、EPO、IGF-1,对分泌IGF-1的作用更明显。2.成功建立回归方程。回归分析显示,黑地黄丸治疗肾性贫血的主要机制是升高骨髓EPO水平,可能与肝脏代偿性分泌EPO、促进残肾EPO分泌以及促进BMSCs旁分泌EPO有关;BMSCs旁分泌IGF-1也是影响Hb水平的重要因素。结论:黑地黄丸能有效治疗肾性贫血、保护肾功能;升高骨髓SCF、EPO、IGF-1水平,促进肝脏分泌SCF、EPO、IGF-1;能促进残肾分泌EPO;回归分析显示,黑地黄丸的前四位作用靶点分别是:骨髓EPO、BMSCs旁分泌IGF-1、骨髓SCF、肝脏分泌EPO。
张丰丰[2]（2013）在《补肾益髓生血法对苯与CTX诱导AA大鼠T-bet/IFN-γ信号通路影响的实验研究》文中研究指明再生障碍性贫血（Aplastic Anemia, AA）是由于多种原因导致的造血干细胞数量减少和功能异常,造血微环境损伤,全血细胞减少,临床以贫血、感染和出血为主要表现的临床综合症。近年研究发现中医药可延缓AA的病程进展,引起了国内外专家的关注。AA时免疫功能异常,主要表现在T淋巴细胞功能亢进,IFN-y主要是由CD4+和CD8+细胞中Thl和Tcl细胞分泌,AA时其水平显着升高,Thl和Tcl细胞分泌功能增强；转录因子T-bet和GATA-3特异性调控Th0细胞分化Thl、Th2细胞,是Thl/Th2细胞转换开关作用的关键因子；T-bet在树突状细胞（mDCs）分泌的IL-12作用下,通过信号转导和转录激活因子1（STAT1）途径促进Th0向Thl极化,使后者分泌IFN-yγ、TNF-a等I型淋巴因子；在IL-4作用下,Th0细胞通过STAT6途径促进GATA-3高表达,使Th0向Th2极化,后者分泌IL-4、IL-5、IL-13等II型淋巴因子；AA时T-bet的异位表达激活IFN-γ基因并诱导内源IFN-γ的产生,同时IFN-γ可诱导CD8+T细胞、NK细胞和成熟B细胞表达T-bet, T-bet通过抑制GATA-3表达,阻断GATA-3与Th2细胞因子间相互作用,而诱导已分化成熟的Th2向Thl逆向转化,从而使Th1（分泌IFN-γ）/Th2（分泌IL-4）失衡和T-bet/GATA-3表达异常。本研究采用苯和环磷酰胺联合建立AA大鼠模型,应用流式细胞术、放射免疫法、免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法,探讨补肾益髓生血法对AA大鼠TFN-γ/T-bet信号通路作用机制,为AA“肾藏精”理论的研究提供实验依据。目的：动物实验：采用苯（benzene）与环磷酰胺（Cyclophosphamide）联合诱导AA大鼠,以康力龙组为实验对照药物,观察补肾益髓生血法对AA大鼠的药效学作用,流式细胞术检测T淋巴系统CD3、CD4、CD8、CD4/CD8表达,放射免疫法检测血清中IFN-yγ、TNF-a.IL-2、IL-4、IL-5、IL-10细胞因子；免疫组织化学检测IFN-γ、T-bet、GATA-3蛋白表达；Western blot、RT-PCR检测AA大鼠骨髓IFN-γ、T-bet、GATA-3蛋白及mRNA表达。方法：1.补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠药效学的影响：清洁级SD大鼠85只,随机分为正常组10只,造模组75只,造模组皮下隔天注射苯（1ml/kg）7周,取材前2周连续隔天腹腔注射环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）（25mg/kg）3次,建立再生障碍性贫血大鼠模型。第三周后灌胃前,按体质量随机分为模型组、康力龙组、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组。观察大鼠一般状态、体质量。第七周处死大鼠,股动脉取血检测外周血RBC、WBC、HGB、PLT。血涂片瑞氏染色,观察血细胞形态；股骨取骨髓涂片,瑞氏染色观察骨髓细胞形态；取股骨制备骨髓悬液,倒置显微镜计数骨髓有核细胞数量。摘取大鼠脾组织,HE染色观察病理形态变化。2.流式细胞术：检测外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8表达；放射免疫法检测血清中IFN-γ、TNF-a、IL-2、IL-4、IL-5、IL-10细胞因子的表达。3.免疫组织化学：检测AA大鼠脾组织中IFN-γ、T-bet、GATA-3蛋白表达。4.Western blot:检测AA大鼠骨髓IFN-γ、T-bet、GATA-3蛋白表达。5RT-PCR:检测AA大鼠骨髓IFN-γ、T-bet、GATA-3mRNA表达。6.实验数据用SPSS17.0进行统计学处理。结果：1补肾益髓生血法对苯和环磷酰胺诱导AA大鼠药效学影响1.1一般状态：经过补肾益髓生血法治疗后,大鼠精神状态变好,皮毛光泽度恢复,饮食饮水增加,排尿排便量增多。1.2体质量：与模型组比较,正常组大鼠体质量增长明显,有显着统计学差异（P<0.01）；益髓生血组、温肾生血组、滋肾生血组体质量均有不同程度增长（P<0.01）。1.3外周血象：与正常组比较,模型组大鼠RBC、WBC、HGB降低（P<0.01）,PLT应激性升高；与模型组比较,各治疗组RBC、WBC、HGB均显着性增多（P<0.05,P<0.01）；与康力龙组相比,滋肾生血组WBC显着性增多（P<0.05）；滋肾生血组疗效更优。1.4血涂片：模型组与正常组相比,红细胞呈散状分布,通透性降低,白细胞减少,退化细胞较常见；经过治疗后,红细胞通透性有所改善,血细胞数量增加,且益髓生血组、滋肾生血组疗效更优。1.5骨髓涂片：模型组大鼠脂肪滴明显增多,有核细胞减少,红系、粒系、巨核系细胞均降低,出现非造血细胞等；经过治疗后,脂肪滴减少,细胞增多,且益髓生血组、滋肾生血组疗效更优。1.6骨髓有核细胞数：模型组骨髓有核细胞显着减少,经过治疗后,有核细胞数显着增多,各组与模型组比较,均有统计学差异（P<0.01）,且益髓生血组相对较好。1.7脾组织HE染色：模型组大鼠脾组织淋巴小结不明显,红髓白髓边界模糊；经过治疗后,淋巴小结趋于正常,红髓白髓边界清晰。2补肾益髓生血法对苯和环磷酰胺诱导AA大鼠免疫功能机制的影响2.I流式细胞术：检测CD3、CD4、CD8,模型组大鼠CD4显着降低（P<0.01）CD8显着升高（P<0.01）,CD4/CD8显着降低（P<0.01）,与模型组相比,滋肾生血组明显优于益髓、温肾生血组（P<0.01）。2.2血清检测：模型组大鼠血清IFN-γ、TNF-.IL-2显着升高（P<0.01）,与模型组相比,各治疗组IFN-γ、IL-2、TNF-α均显着降低（P<0.01）；模型组IL-4、IL-5、IL-10显着降低（P<0.01）,与模型组相比,各治疗组IL-4、IL-5、IL-10均显着升高（P<0.05,P<0.01）。3补肾益髓生血法对苯和环磷酰胺诱导AA大鼠脾组织IFN-γ、T-bet. GATA-3蛋白表达的影响免疫组织化学显示：正常组大鼠脾组织中有少量IFN-γ表达。模型组大鼠脾组织中IFN-γ、T-bet表达强阳性。与模型组比较,治疗组IFN-γ、T-bet表达明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）,且益髓生血组、滋肾生血组表达量明显少于温肾生血组；正常组大鼠脾组织中有大量GATA-3表达。模型组大鼠脾组织中GATA-3表达减少。与模型组比较,治疗组GATA-3表达明显增多,差异有统计学意义（P<0.01）,且益髓生血组、滋肾生血组表达量明显多于温肾生血组。4补肾益髓生血法对苯和环磷酰胺诱导AA大鼠骨髓IFN-γ、T-bet、GATA-3蛋白与mRNA表达的影响4.1Western blot:正常组大鼠骨髓中IFN-γ、T-bet蛋白表达明显低于模型组,有显着统计学差异（p<0.01）；治疗组大鼠骨髓中IFN-γ、T-bet蛋白表达明显低于模型组,有显着统计学差异（p<0.01）；滋肾生血组相对益髓生血组和温肾生血组疗效更佳。与正常组比,模型组GATA-3蛋白表达显着减少（p<0.01）；各治疗组与模型组比较,GATA-3蛋白表达均增加。4.2RT-PCR:正常组大鼠骨髓中IFN-γ、T-bet mRNA表达明显低于模型组,均有显着统计学差异（p<0.01）；治疗组大鼠骨髓中IFN-γ、T-bet mRNA表达明显低于模型组,有显着统计学差异（p<0.01）；滋肾生血组相对益髓生血组和温肾生血组疗效更佳。正常组大鼠骨髓中GATA-3mRNA表达明显高于模型组,有统计学差异（p<0.05）。结论：1.补肾益髓生血法可以改善AA大鼠的一般状态,增加AA大鼠体质量,明显减轻AA大鼠骨髓及脾组织病理损害,增加外周血WBC、RBC、HGB,增加骨髓有核细胞的数量,对AA大鼠骨髓造血功能有一定的保护作用。补肾益髓生血法中滋肾生血组对AA大鼠一般状态的改善作用显着,优于益髓生血组和温肾生血组。2.补肾益髓生血法可以降低AA大鼠CD8,增加CD4、CD4/CD8值。经过治疗后,滋肾生血组、益髓生血组明显优于温肾生血组；补肾益髓生血法可降低AA大鼠血清细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-a水平,增加细胞因子IL-4、IL-5、IL-10水平,对AA大鼠免疫功能有一定的调节作用,且滋肾生血组疗效优于益髓生血组、温肾生血组。3.补肾益髓生血法改善AA大鼠骨髓造血功能、调节其免疫机制、延缓AA病程进展的作用,可能是通过调控脾组织和骨髓IFN-γ/T-bet相关信号转导通路而实现的。本实验研究为“肾藏精,精生髓,髓生血”中医理论提供了实验依据。
杜红阳[3]（2012）在《地黄多糖通过Notch信号通路诱导BMSCs分化为神经样细胞作用的实验研究》文中研究指明目的：探讨地黄多糖对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）分化为神经样细胞的诱导效应及其诱导方案筛选,并进一步研究其在诱导过程中对Notch细胞信号通路的作用机制。材料与方法：实验一.取4-6周健康Wistar大鼠股骨骨髓,采用全骨髓贴壁筛选法行骨髓间充质干细胞（BMSCs）的分离培养,细胞一般状态观察,MTT法检测传代后BMSCs增殖活力,免疫细胞荧光法和流式细胞仪检测BMSCs阳性标志物CD29、CD44和阴性标志物CD34。实验二.MTT法检测不同浓度地黄多糖对大鼠BMSCs活力的影响后,将培养的BMSCs分为对照组（CON组）、化学方法诱导组（BME组）、神经生长因子组（BDNF组）及不同浓度、不同诱导时间地黄多糖诱导组（RGP组）,分别进行预诱导、诱导。正常培养7天后,以ELISA法检测各组BMSCs的NSE蛋白表达情况,进行优化方案筛选,免疫细胞化学法检测各组BMSCs诱导后神经标志物阳性细胞率；Western blot检测RGP组C③诱导后各时间点Nesti、βⅢ-tubulin、NSE、GFAP的表达情况,RT-PCR检测诱导后3天各组神经细胞表面标志物的表达。实验三.取P3-P5代BMSCs分为正常对照组（CON组）和地黄多糖诱导组（RGP组）,以优化方案进行诱导培养7天,免疫细胞化学法检测各组Notchl蛋白和Jaggedl蛋白在各时间点的表达,Western blot检测各时间点Notchl蛋白胞内段NICD和Jaggedl的表达,Real-time PCR分析Notch信号通路相关分子mRNA的变化情况。结果：1.大鼠BMSCs的分离、培养和鉴定：（1）原代培养的BMSCs经贴壁培养法,至10天左右,细胞生长状态良好;传至3代后,细胞形态比较均一,仍然保持良好的增殖能力。（2）细胞生长曲线显示：P1代细胞生长不规则,P3代开始细胞生长状态良好,P3代及P5代BMSCs生长规律基本相似,传代后细胞先出现短暂的滞留期,后生长加速,对数生长期结束后,第7天细胞生长缓慢,进入平台期。（3）免疫细胞化学鉴定BMSCs显示CD29、CD44表达阳性,而CD34表达阴性。（4）流式细胞仪检测BMSCs显示,CD29、CD44表达阳性率分别为97.6%、93.8%,CD34为2.3%。2.地黄多糖对大鼠BMSCs诱导分化为神经样细胞优化方案筛选：（1）地黄多糖（RGP）在一定浓度范围内,可促进传代后BMSCs增殖。在较低浓度时,促增殖效应呈剂量依赖性关系。但在较高浓度时,BMSCs增殖并不能进一步增加,相反OD值降低。（2）ELISA法检测结果示：随诱导时间延长,BME组、BDNF组和RGP各组NSE表达的OD值均明显增高,但CON组、BME组、BDNF组至3天、5天各时间点明显低于RGP组C③（P<0.05）。（3）一般状态观察：CON组无神经元样细胞形态改变,BME组加入诱导剂后半小时出现细胞形态改变,6小时内神经元样细胞明显增多,24小时细胞变化明显,之后出现大量细胞死亡。BDNF组和地黄多糖组出现细胞形态改变类似,较BME组出现略晚,随着时间的延长,神经元样细胞数量逐渐增加,尤其地黄多糖组至第5天其细胞生长状态良好,持续时间长。（4）免疫细胞化学检测示：3天时,RGP组NSE阳性表达率为（76.17±6.27）%高于其他各组（P<0.05）,而GFAP阳性表达率（10.17±1.27）%明显低于BDNF组（P<0.05）。（5）Western blot和RT-PCR检测示,各实验组诱导后均可检测到nestin, NSE, GFAP, βⅢ-tubulin mRNA的表达,与免疫细胞化学染色结果相符合。3.地黄多糖对BMSCs分化过程中Notch信号通路的影响：（1）RGP组诱导结束后BMSCs的Notchl蛋白表达随时间变化逐渐减少,阳性细胞率逐渐降低,与正常对照组比较有显着性差异p<0.01。RGP组Jaggedl阳性细胞率从诱导结束Od到诱导后1d具有明显的上升趋势,1d到7d其阳性细胞率显着下降,各时间点比较差异具有统计学意义（P<O.05）。（2） Western blot检测示：正常对照组其NICD始终为高水平表达,各时间点之间比较无显着性差异（P>0.05）。而RGP组NICD表达随时间变化呈下降趋势,其中1天、3天、7天与0天比较具有显着性差异（P<0.01）。RGP组Jagged1蛋白相对表达量在0d到诱导后1d时先上调,从1d到7d时相对表达量显着下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。RGP组在Od、1d、3d与对照组比较,Jaggedl蛋白表达均高于对照组,7d时低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）（3） Real-time PCR检测分析：RGP组Notchl mRNA随时间变化表达下降,Presenilin1表达先降低后略有回升,Hes1表达下降,Mash1表达升高,Jagged1表达先升高后降低。各时间点与对照组比较具有显着性差异（P<0.01）结论：1、采用补肾益精中药熟地黄的有效成分地黄多糖成功诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）向神经样细胞分化。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导,200μg/ml浓度地黄多糖诱导。作用缓和,诱导效率相对较高。2、骨髓间充质干细胞（BMSCs）的增殖状态有赖于Notchl蛋白一定程度的高表达,地黄多糖诱导BMSCs向神经细胞分化过程中,导致Notchl蛋白和其胞内段NICD表达降低,并影响Notch信号通路相关分子mRNA的表达,即Notch1随诱导时间延长表达下降,Presenilin1表达先降低后略有回升,Hes1表达下降,Mash1表达升高,Jagged1表达先升高后降低。
刘斯奇,唐建华,史建健,李虹,周玉球,彭岚,刘立鹏,雷厉,徐金耀,刘俊凡,卢义钦[4]（2008）在《再障红细胞的膜化学组成改变与代谢障碍机理》文中研究指明再生障碍性贫血（AA）严重危害人类健康.为阐明患者造血干细胞与骨髓微环境受损的病理生化机理,多年来从多条途径进行了探索.1986～2001年,研究组从临床生化与实验血液学的角度,较系统地研究了AA患者与AA大、小鼠模型红细胞的膜化学组成攺变与代谢障碍.现就所获结果扼要作一综述.
刘冬森[5]（2008）在《运动性贫血及营养干预对大鼠脾脏形态和功能部分指标的影响》文中指出运动性贫血限制运动成绩提高,机制复杂且不清楚,是体育科学研究中的重点内容之一。红细胞生成减少和破坏增加是运动性贫血发生的两个方向,脾脏作为红细胞破坏的主要场所,在运动性贫血中发挥怎样的作用少有报道。本研究通过建立运动性贫血模型,对运动性贫血大鼠进行两种不同方式的营养补充,观察运动性贫血状态下和营养补充时大鼠的脾脏的形态和功能变化,研究运动性贫血和脾脏的相互影响。5周的长时间递增负荷跑台运动建立大鼠运动性贫血模型后,大鼠随机分为运动组（8只）、运动+补充铁制剂组（8只）、运动+补充中药阿胶制剂组（8只）继续训练4周,运动+补充铁制剂组、运动+补充中药阿胶制剂组进行相应的营养补充。实验结束后测试血象、脾脏形态、骨髓象相关指标观察,结果表明:1)长时间递增负荷跑台运动,运动组的大鼠持续运动性贫血状态,运动+补铁组、运动+阿胶组的大鼠进行营养补充后扭转了运动性贫血状态,补充中药阿胶制剂的效果要好于补充铁制剂的效果。2)持续运动性贫血状态的运动组的大鼠,其脾脏重量减轻,脾脏指数增大,脾脏大小没有明显的变化,指标的变化不能判定脾脏肿大。两种营养补剂对脾脏没有明显影响。3)运动性贫血发生时,大鼠骨髓象提示造血系统功能下降,脾脏功能亢进没有发生。造血系统功能下降可能是大鼠发生运动性贫血的主要发生机理,而非脾脏功能亢进。
丛培玮[6]（2008）在《脾气虚证小鼠骨髓CD34+与血清SCF变化的实验研究》文中认为本课题分别从理论研究和实验研究两方面来揭示脾气虚证导致“气血生化乏源”的病理实质,从而为中医脾调控血液生成提供现代生物学依据。第一部分:理论研究组成:1.对中医关于脾的认识作了系统的总结。2.系统的从生理功能、生理特性两方面详细论述了中医对脾为气血生化之源的认识。3.对脾为气血生化之源的现代研究进展进行了详细的总结。意义:为本课题的实验研究提供理论依据第二部分:实验研究目的:本项研究以“脾为气血生化之源”理论为指导思想,脾气虚证小鼠模型骨髓CD34+与血清SCF的含量变化为切入点,旨在探讨“脾为气血生化之源”的现代生物学基础。进一步揭示脾气虚证的病理实质,为临床治疗血液疾病提供实验室依据。方法:以中医理论为指导,在系统分析脾为气血生化之源的理论及脾气虚状态下可以出现多脏器、多系统的结构和功能改变,从而影响造血系统的基础上进行实验研究,采用经典的复合因素造模法建立脾气虚证小鼠模型和采用苯皮下注射造模法建立血虚证小鼠模型,并运用直接免疫荧光标记法检测骨髓CD34+及ELISA法检测血清SCF含量。结果:四组模型相比较,两模型组小鼠外周血象均明显下降,骨髓CD34+与血清SCF的含量也明显降低;脾气虚证模型组与血虚证模型组相比较,脾气虚证模型组小鼠骨髓CD34+与血清SCF的含量的降低程度低于血虚证模型组小鼠。结论:脾气虚证小鼠骨髓CD34+与血清SCF的含量明显降低,为脾为气血生化之源提供了现代生物学依据。
袭武[7]（2008）在《圣愈汤对骨髓移植小鼠造血重建作用的影响》文中研究说明骨髓移植（BMT）是各种恶性与非恶性血液肿瘤、多种其它恶性实体瘤以及重症免疫系统疾病等的有效方法之一,但在临床上仍有许多患者因为造血干/祖细胞植入率低下和造血重建不良而导致移植失败。骨髓移植患者在移植前必须先接受大量的化学药物治疗或全身性放射线电疗,其目的主要在于破坏原有的免疫力以及尽可能杀死残存体内的癌细胞。而放化疗后骨髓抑制所表现的造血功能障碍则属于中医血虚证的范畴,本文从中医对血的认识、血虚证的病因病机以及组方用药规律进行了归纳分析,选取临床行之有效的经典古方“圣愈汤”,试从改善骨髓造血微环境、刺激机体产生内生性细胞因子,从而促进干细胞分裂增殖、抑制骨髓细胞凋亡角度,探讨其在骨髓移植中的作用机理并阐明其科学内涵。试验结果表明:圣愈汤对骨髓抑制BMT后具有一定的升高外周血白细胞、红细胞、血红蛋白的作用,其机制可能主要是通过调控干细胞因子SCF、细胞间黏附分子ICAM-1表达,改善造血微环境,促进造血重建,促进骨髓造血细胞的增殖分化,抑制骨髓细胞凋亡来实现的。与G-CSF联用,在促进骨髓细胞增殖分化,调控干细胞因子SCF表达,抑制骨髓细胞凋亡方面,呈现出了一定的协同增效作用,但在升高外周血白细胞、红细胞、血红蛋白,改善骨髓造血微环境方面,未观察到有明显的协同效应。
侯淑峰[8]（2008）在《健脾补肾益气养阴法对糖尿病大鼠胰腺组织抗氧化能力影响的实验研究》文中研究指明糖尿病是由遗传和环境因素相互作用引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的临床综合征。临床以高血糖为主要共同标志,久病可引起多个系统损害。氧化应激是糖尿病及其并发症的发生发展中的重要机制。糖尿病发生后,体内的自由基产生大大增加,机体中的抗氧化物质不能清除过多的反应性氧化代谢产物,引起生物膜脂质过氧化,从而造成胰腺细胞内的蛋白质包括各种酶变性、DNA损害。本实验应用健脾补肾益气养阴法组方中药观察其对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰腺组织细胞抗氧化能力的影响。指标包括胰腺组织细胞中的超氧化物歧化酶SOD、脂质过氧化反应的最终产物丙二醛MDA、诱导型一氧化氮合酶INOS、以及SODmRNA和INOSmRNA的表达情况。比较健脾补肾益气养阴法治疗组（高剂量、低剂量）分别与中药糖尿乐对照组和西药二甲双胍对照组在上述指标治疗效果上的差异,并且探讨健脾补肾益气养阴法治疗组与模型组之间的差异。为此,我们针对140只糖尿病大鼠进行了观察研究。结果表明,健脾补肾益气养阴法治疗组（高剂量）能够提高模型大鼠胰腺组织细胞中SOD的含量、降低MDA的含量,与中药对照组比较差异显着（P＜0.05）,与西药对照组无显着差异（P＞0.05）,与模型组比较差异非常显着（P＜0.01）;健脾补肾益气养阴法治疗组（高剂量）能够降低模型大鼠胰腺组织细胞中的INOS含量,与模型组比较差异显着（P＜0.05）,与其他治疗组无显着差异。同时健脾补肾益气养阴法治疗组（高剂量）能够上调SODmRNA的表达,与中药对照组比较差异显着（P＜0.05）,与西药对照组无显着差异（P＞0.05）,与模型组比较差异非常显着（P＜0.01）;能够下调INOSmRNA的表达,与模型组比较差异显着（P＜0.05）,但与其他治疗组无显着差异。
苏敬泽[9]（2008）在《黄芪组分对肥厚心肌能量代谢的干预作用及机制研究》文中研究说明心脏是需要持续能量供应的高耗能器官,它的能量代谢失衡将引起一系列病理生理及形态学变化,研究表明能量代谢障碍贯穿在心肌从代偿性肥厚直到发生功能衰竭的全过程中,能量代谢障碍是心肌肥厚发展为心衰的重要因素。中医研究发现心气虚证在心衰之前就已经存在,并贯穿于心肌肥厚和心衰始终,心气虚证进一步加重可以导致阳虚、血瘀、水停等其他证候而引起心衰的发生发展和恶化,这与能量代谢障碍贯穿于心肌肥厚和心衰的始终并促进其发生发展具有相似之处。既往研究表明心气虚证与心功能的减低密切相关,补气药黄芪、党参等是治疗心衰的有效药物,黄芪对心衰、缺血缺氧、再灌注损伤和病毒损伤的心肌,具有保护心肌线粒体结构、提高生物氧化相关的多种酶的活性、减少乳酸脱氢酶外漏等作用,从而改善心肌能量代谢。本课题在大量文献整理、分析及既往研究工作的基础上,在细胞及分子水平,从心肌细胞能量代谢研究着手,验证中医“心衰以气虚为本”的学说,更好地辨析黄芪防治心衰的机理,探寻黄芪改善能量代谢的关键作用环节。课题实验研究分为两部分。第一部分为基础,观察黄芪组分对肥大心细胞线粒体活力的干预作用;第二部分为核心,探讨黄芪组分对肥大心细胞能量代谢的干预作用及作用的关键环节。方法1第一部分体外原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组（Control）、肥大模型组（M）、黄芪皂苷组（AS）和黄芪多糖组（APS）,采用四氮唑盐比色法,在48h观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及不同浓度梯度的黄芪皂苷和黄芪多糖对线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响,确定最适宜的黄芪皂苷和黄芪多糖浓度;观察其在12h、24h、48h、72h、96h对线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响曲线。2第二部分体外原代培养乳鼠心肌细胞,实验分为6组:对照组（Control）、肥大模型组（M）、络沙坦组（L）、黄芪皂苷组（AS）、黄芪多糖组（APS）和皂苷多糖组（AS+APS）,在AngⅡ致乳鼠心肌细胞肥大模型基础上,于24h和48h分别采用高效液相色谱分析法（HPLC）观察AngⅡ对ATP含量的影响及黄芪组分的干预作用;采用寡霉素抑制无机磷定量法观察ATP合成酶活性及黄芪组分的干预作用;采用生化法和高速电泳法（REP）观察AngⅡ对总肌酸激酶（CK）活性、同功酶组成的影响及黄芪组分的干预作用;采用RT-PCR法观察AngⅡ对ATP合成酶F1亚单位β肽（F1-ATPaseβ）和CK同功酶mRNA表达的影响,同时观察黄芪组分的干预作用。结果1浓度为10-2 g·L-1的黄芪注射液和浓度为10-2 g·L-1的注射用黄芪多糖能起到更有益的干预作用;AngⅡ作用12h,心肌细胞蓝紫色结晶物formazan产物的光吸收值（OD）无明显变化,24h显着增加,至48h开始下降,72h下降更明显,至96hOD值仍偏低,但与正常组比较无显着性差异。黄芪组分干预后,12hOD值无明显改变、24hOD值显着增加,48h、72h及96hOD值趋于正常,与模型组有显着性差异。2 AngⅡ作用24h,引起心肌细胞F1-ATPaseβ表达增加,ATP含量无变化;48h引起F1-ATPaseβ表达下降,ATP含量增加,ATPase活性24h和48h无变化。黄芪组分干预后24h,心肌细胞F1-ATPaseβ表达增加,ATP含量无变化,干预48h,F1-ATPaseβ表达趋于正常,ATP含量高于正常组,低于模型组,均有显着性差异。3 AngⅡ作用24h,引起心肌细胞CK-B表达增加、CK-M表达降低, CK-BB所占比例增加、CK-MM减少,总CK活性下降;48h持续上述变化。mi-CK表达在24h、48h无变化,CK同功酶组成分析中未见mi-CK条带,CK-MB比例无变化。黄芪组分干预后24h,与单纯AngⅡ作用结果基本相同,干预后48h,CK-B和CK-M表达、CK-BB和CK-MM所占比例以及总CK活性均趋于正常。结论AngⅡ可引起心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的动态变化,引起心肌细胞ATP合成酶、CK同功酶表达的变化以及CK同功酶活性和ATP含量的变化,提示AngⅡ能够诱导心肌细胞能量代谢物质及代谢相关酶的变化从而导致能量代谢的障碍,黄芪组分可以在不同程度上抑制AngⅡ的上述作用。AngⅡ致肥大心肌细胞模型的能量代谢变化过程,符合心力衰竭从代偿到失代偿的过程,符合心气虚的症状表现。黄芪对心力衰竭的防治正是通过改善心肌能量代谢而达到补益心气、化瘀行水的作用。黄芪改善肥大心肌细胞能量代谢的机制之一是抑制AngⅡ引起的能量代谢障碍,其关键可能在于影响能量代谢相关酶的表达。
甘贤兵[10]（2004）在《草果知母汤加减抗癫痫作用的拆方研究》文中提出癫痫是一种常见的神志性疾病,其病变常涉及多个脏腑。在脏腑之中,由于脾胃位居中焦,能够转枢五脏气机,影响神志,同时,脾胃运化失常化生痰浊,亦是神志病的常见原因,因此认为脾胃是主持精神神志活动的重要脏器,主张以调理脾胃为主来治疗精神神志疾患,并选用草果知母汤加减来治疗癫痫这一神志性疾病。经既往的临床验证及大量的动物实验研究,已经证实:①本方对多种类型的癫痫发作及多种类型的癫痫动物模型均有明显的拮抗作用;②本方抗癫痫过程中,可使脑内氨基酸类神经递质及受体、神经肽类等发生含量、活性与基因表达的变化,其中以 Glu 及其 NMDA 受体的变化最为显着,其降低 NMDA 受体的含量与降低 NMDAR1 mRNA 的表达具有同步性,具有与非竞争性 NMDA 受体阻断剂 MK-801相似的阻断点燃模型形成的作用,但不具备 MK-801 的毒副作用,提示本方具有成为作用于 NMDA 受体系统抗癫痫药的前景。但由于本方药味过多,使其研制难以步入较高层次,因此,本课题对本方首次进行拆方研究,以期揭示此方的最佳配伍方法,发现全方的核心所在。理论部分: 首先将<<内经>>中有关癫痫的记载进行整理研究,分析和探讨了<<内经>>对癫痫病因病机的认识,对癫痫的防治及其理论对后世的影响。 其次就历代医家对癫痫的有关认识进行了初步探讨。包括癫痫的分类、病因病机,以及从脏腑论治癫痫的方法,分析了心、肝、肾、脾四脏功能活动与癫痫发作的关系,并简单地提出治法方药,以供临床参考。实验部分: 使用 PTZ 点燃大鼠模型,采用行为学方法,对草果知母汤加减拆方组进行筛选,选取抗痫效优组。随后,利用氨基酸自动分析仪、放射免疫、免疫组织化学、分子原位杂交等技术,从动物脑内氨基酸类及神经肽类神经递质或调质含量的变化,GABAAR mRNA、NMDAR1 mRNA 和 GABA 受体蛋白表达等不同层次,对草果知母汤加减及其效优拆方组抗痫作用机理进行了探讨。 实验结果显示: 1.草果知母汤加减能降低点燃大鼠癫痫发作级别,效果非常显着（P<0.001）,有明显的抗痫作用。拆方各组中,调理脾胃气机组（拆方 1 组）、清肝敛肝合清心开窍组（拆方 2 组）能明显降低大鼠癫痫发作级别（均为P<0.01）;调理脾胃加清肝热组（拆方 3 组）能降低癫痫发作级别,但效果不显着（P>0.05）;而清肝敛肝组（拆方 4 组）作用效果不明显（P>0.05）,反而使癫痫发作级别升高。 实验中,单纯调理脾胃气机法及清肝敛肝合清心开窍法抗癫痫有效,证实了调理脾胃法治疗癫痫的可行性,以及传统从心肝入手治疗癫痫的合理性,然而在治疗癫痫各组方药中,以全方效果最佳,证实全方配伍的科学性及合理性。<WP=5>IV 草果知母汤加减抗癫痫作用的拆方研究 2.筛选出两个效优拆方组（拆方1组和拆方2组）,与全方组一起进行抗癫痫作用机理比较研究。 主要结果如下: （1）草果知母汤加减能降低 PTZ点燃大鼠海马内GABA、Glu、SS含量;使海马及皮层内GABAAR mRNA 和 GABA 受体表达均明显增强;使海马及皮层内NMDAR1 mRNA 表达显着减弱。 （2）拆方 1 组能明显降低点燃大鼠海马内 GABA 含量,而对 Glu、SS 含量变化影响不明显;能显着上调点燃大鼠海马内 GABAA受体基因及 GABA 受体的表达,而在皮层部位,虽能增强 GABAAR mRNA 的表达,但对 GABA 受体的表达影响不大;能使大鼠海马、皮层内 NMDAR1 mRNA 表达明显下降。 （3）拆方 2 组能降低 PTZ点燃大鼠海马内GABA、Glu、SS含量;能显着上调点燃大鼠海马和皮层内 GABAA受体基因及 GABA 受体的表达;能明显减弱点燃大鼠皮层NMDAR1 mRNA 表达,但对海马内 NMDAR1 mRNA 表达的影响不大。 主要结论如下: （1）草果知母汤加减的抗痫作用机理可能是①上调脑内 GABAAR mRNA 和 GABA受体表达水平,从而发挥其抑制性神经递质作用,抑制癫痫发作;②降低脑内NMDAR1 mRNA 表达水平,减少 Glu释放,使其不能发挥兴奋性神经递质作用,故能抑制癫痫发作;③能使脑内 SS 释放减少,减弱它对 GABA 的抑制作用以及对 Glu 的兴奋作用,起到制痫作用。 （2）拆方 1 的抗痫作用机理可能是①通过增强脑内 GABA 受体基因的表达,使GABA 受体含量增多,从而抑制癫痫发作;②通过减弱点燃大鼠脑内 NMDA 受体基因的表达,从而发挥抗痫作用。 （3）拆方 2 抗痫作用机理可能是①通过增强脑内 GABA 受体基因的表达,使GABA 受体含量增多,从而抑制癫痫发作;②降低脑内 NMDAR1 mRNA 表达水平,使脑内 Glu 释放减少,从而发挥抗痫作用;③能使脑内 SS 释放减少,减弱它对 GABA的抑制作用以及对 Glu 的兴奋作用,起到制痫作用。 实验结果提示:在抗癫痫过程中,草果知母汤加减方中起主要作用的拆方组是拆方 1 组（草果、知母、半夏、厚朴）和拆方 2 组（白芍、黄芩、石菖蒲）。然而两个拆方组的抗痫作用机理并不完全同于全方组,主要存在着作用部位以及途径的不同。另外,乌梅、甘草在全方中的地位,以及拆方 1 组和拆方 2 组结合与全方进行抗痫作用比较,尚需进一步研究。
二、益气生髓汤对苯诱发的再生障碍性贫血大鼠红细胞糖酵解酶活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益气生髓汤对苯诱发的再生障碍性贫血大鼠红细胞糖酵解酶活性的影响（论文提纲范文）
（1）基于SCF、EPO、IGF-1研究黑地黄丸治疗肾性贫血的机制（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、肾性贫血是慢性肾衰竭的重要并发症 |
| 二、SCF、EPO和IGF-1与肾性贫血的发病相关 |
| (一) SCF与RA |
| (二) EPO与RA |
| (三) IGF-1与RA |
| 三、肾性贫血的西医治疗现况 |
| 四、“脾肾两虚”是肾性贫血的病机关键 |
| (一) 中医“肾”与生血 |
| (二) 中医“脾”与生血 |
| (三) 从脾、肾二脏论治RA |
| 五、黑地黄丸以健脾补肾立方 |
| 六、从多靶点角度研究黑地黄丸治疗肾性贫血的机制是系统生物学领域的有益尝试 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 肾性贫血大鼠模型的建立 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学方法 |
| 四、实验结果 |
| 实验二 黑地黄丸对肾性贫血大鼠肾功能及贫血的作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验三 黑地黄丸对肾性贫血大鼠骨髓冲洗液上清SCF、EPO、IGF-1的作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学方法 |
| 四、实验结果 |
| 实验四 黑地黄丸对肾性贫血大鼠肝、肾内分泌SCF、EPO、IGF-1的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验五 黑地黄丸对BMSCS旁分泌SCF、EPO、IGF-1的作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 第三部分 基于回归分析研究黑地黄丸治疗肾性贫血的主要作用靶点 |
| 一、使用回归分析方法评估中医多靶点治疗的可行性 |
| 二、数据采集 |
| 三、回归分析 |
| 四、回归分析结果 |
| 讨论 |
| 一、RA大鼠模型的探讨 |
| 二、黑地黄丸对RA大鼠肾功能及贫血的作用 |
| 三、黑地黄丸对RA大鼠骨髓冲洗液上清SCF、EPO、IGF-1的作用 |
| 四、黑地黄丸对RA大鼠肝、肾内分泌SCF、EPO、IGF-1的影响 |
| 五、黑地黄丸对BMSCs旁分泌SCF、EPO、IGF-1的作用 |
| 六、基于回归分析研究黑地黄丸治疗RA的主要作用靶点 |
| 七、中医“健脾补肾”法作用于骨髓、肝脏机制的思索 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 科研课题 |
（2）补肾益髓生血法对苯与CTX诱导AA大鼠T-bet/IFN-γ信号通路影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 ：文献综述 |
| 综述一 再生障碍性贫血的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 再生障碍性贫血T-bet/IFN-γ信号通路的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠的药效学研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验二 补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠免疫机制的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验三 补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠脾组织IFN-γ、T-bet、GATA-3蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验四 补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠骨髓IFN-γ、T-bet、GATA-3蛋白及mRNA表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
| 附图 |
（3）地黄多糖通过Notch信号通路诱导BMSCs分化为神经样细胞作用的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述一 |
| 文献综述二 |
| 文献综述三 |
| 实验一 大鼠BMSCs的分离、培养和鉴定 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 地黄多糖对大鼠BMSCs诱导分化为神经样细胞优化方案筛选 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验三 地黄多糖对BMSCs分化过程中Notch信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本研究的创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间科研成绩 |
（4）再障红细胞的膜化学组成改变与代谢障碍机理（论文提纲范文）
| 1 再障红细胞的膜组分改变 |
| 1.1 红细胞膜蛋白含量与胆固醇/磷脂摩尔比值 (Ch/PL) [9] |
| 1.2 红细胞膜各种脂类的脂肪酸（FA）组成 |
| 2 再障红细胞的能量水平与膜ATP酶活性 |
| 2.1 红细胞的核苷酸水平（反相HPLC法）[14] |
| 2.2 红细胞的ATP酶活性（Reinila等法[16]） |
| 3 大、小鼠再障模型的建立 |
| 3.1 大鼠[17] |
| 3.2 小鼠[18] |
| 4 再障红细胞的糖代谢 |
| 5 再障红细胞的核苷酸代谢 |
| 6 中国医学方剂对再障红细胞代谢障碍的改善作用 |
| 6.1 生脉注射液（SMI) |
| 6.1.1 AA大鼠 |
| 6.1.2 AA小鼠[18] |
| 6.2 益气生髓汤[21] |
| 7 结束语 |
（5）运动性贫血及营养干预对大鼠脾脏形态和功能部分指标的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 贫血的概述 |
| 2.1.1 贫血的定义 |
| 2.1.2 贫血的病因 |
| 2.1.3 贫血的病理生理特点 |
| 2.2 运动性贫血的概述 |
| 2.2.1 运动性贫血的定义 |
| 2.2.2 运动性贫血的机制 |
| 2.2.3 运动性贫血的营养补充 |
| 2.3 脾脏与运动性贫血的概述 |
| 2.3.1 脾脏的功能 |
| 2.3.2 脾脏与贫血 |
| 2.3.3 脾脏的体育科学研究 |
| 2.3.4 脾脏与运动性贫血 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 实验动物和分组 |
| 3.2 运动方式 |
| 3.3 指标与测试方法 |
| 3.3.1 血象指标 |
| 3.3.2 脾脏重量、脾脏指数和脾脏大小 |
| 3.3.3 骨髓象 |
| 3.4 数据处理方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 建模期大鼠血象指标的变化 |
| 4.2 营养干预期大鼠血象指标的变化 |
| 4.3 大鼠脾脏重量、脾脏指数和脾脏大小的变化 |
| 4.4 大鼠骨髓象的变化 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 大鼠血象指标的变化 |
| 5.2 大鼠脾脏重量和形态的变化 |
| 5.3 大鼠骨髓象的变化 |
| 6 结论 |
| 7 致谢 |
| 8 参考文献 |
| 9 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（6）脾气虚证小鼠骨髓CD34+与血清SCF变化的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| Abstract |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 脾为气血生化之源的理论研究 |
| 1. 中医对脾解剖学的认识 |
| 2. 脾为气血生化之源与脾生理功能的认识 |
| 3. 脾为气血生化之源,五脏之本 |
| 4.脾为气血生化之源的现代研究进展 |
| 5. 脾生血与血虚证的关系 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 材料与方法 |
| 观测指标与测定方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（7）圣愈汤对骨髓移植小鼠造血重建作用的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 1 中医对血的认识 |
| 1.1 血的生成 |
| 1.2 血的功能 |
| 2 血虚证的病因病机 |
| 2.1 饮食少偏，无以化生 |
| 2.2 脾胃虚弱，化源乏力 |
| 2.3 肾虚精亏，髓不化血 |
| 2.4 瘀血内阻，新血不生 |
| 2.5 失血过多，新血未充 |
| 2.6 劳力劳神，气阴暗耗 |
| 2.7 大病久病，伤精耗气 |
| 2.8 其它因素 |
| 3 血虚证的治疗法则与组方用药规律 |
| 3.1 益气补血生血 |
| 3.2 健脾和胃生血 |
| 3.3 补肾填精生血 |
| 3.4 滋阴养津生血 |
| 3.5 活血祛瘀生血 |
| 3.6 清热解毒生血 |
| 4 圣愈汤的研究述要 |
| 4.1 圣愈汤组成、功用及主治 |
| 4.2 圣愈汤证治分析 |
| 4.3 选方依据 |
| 4.4 方中诸药的历代本草汇要 |
| 4.5 方义分析及配伍意义 |
| 5 圣愈汤中单味药的现代药理研究 |
| 6 圣愈汤全方的现代药理研究 |
| 7 骨髓移植的现代研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 药物制备 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 动物模型制备 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.4.1 外周血液成分 |
| 2.4.2 骨髓单核细胞计数 |
| 2.4.3 骨髓组织学观察 |
| 2.4.4 细胞间黏附分子（ICAM-1）表达水平 |
| 2.4.5 干细胞因子（SCF）表达水平 |
| 2.4.6 骨髓细胞凋亡及细胞周期 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对外周血液成分的影响 |
| 3.1.1 对白细胞的影响 |
| 3.1.2 对红细胞的影响 |
| 3.1.3 对血红蛋白的影响 |
| 3.2 对骨髓BMNC 的影响 |
| 3.3 骨髓组织形态学检查 |
| 3.3.1 对骨髓造血组织容量的影响 |
| 3.3.2 对骨髓脂肪组织容量的影响 |
| 3.3.3 对骨髓组织成熟红细胞容量的影响 |
| 3.4 对骨髓组织ICAM-1 表达水平的影响 |
| 3.5 对骨髓组织SCF 表达水平的影响 |
| 3.6 对骨髓细胞凋亡及细胞周期的影响 |
| 讨论 |
| 1 对外周血液成份的影响 |
| 1.1 对白细胞的影响 |
| 1.2 对红细胞的影响 |
| 1.3 对外周血血红蛋白的影响 |
| 2 对骨髓单核细胞数量的影响 |
| 3 对骨髓组织形态学的影响 |
| 4 对骨髓组织 ICAM-1 表达水平的影响 |
| 5 对骨髓组织 SCF 表达水平的影响 |
| 6 对骨髓细胞凋亡和细胞周期的影响 |
| 7 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（8）健脾补肾益气养阴法对糖尿病大鼠胰腺组织抗氧化能力影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 综述 |
| 1、中医学对糖尿病的体认 |
| 2、现代医学对糖尿病的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.观察指标及测定方法 |
| 4.统计方法 |
| 5.实验结果 |
| 讨论 |
| 1.论文课题的立题意义 |
| 2.糖尿病动物模型的建立 |
| 3.高脂高糖饲料与糖尿病动物模型的关系 |
| 4.糖尿病发病与氧化应激关系的探讨 |
| 5.超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化反应终产物(MDA)、氧化氮合酶(INOS)与糖尿病的关系 |
| 6.健脾补肾益气养阴法治疗糖尿病的作用机理 |
| 结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（9）黄芪组分对肥厚心肌能量代谢的干预作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 心力衰竭时心肌细胞能量代谢改变和治疗新策略 |
| 综述二 黄芪治疗心血管疾病的研究概况 |
| 下篇 实验研究 |
| 黄芪组分对肥厚心肌能量代谢的干预作用及机制探讨 |
| 前言 |
| 第一部分 黄芪组分对肥大心肌细胞线粒体活力的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芪组分对肥大心肌细胞能量代谢物质相关酶的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）草果知母汤加减抗癫痫作用的拆方研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 一 癫痫的发病机理 |
| 二 中药复方的拆方研究概况 |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 1 《内经》对癫痫的认识 |
| 1.1 癫痫病名的有关记载 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 防治及预后 |
| 2 后世对癫痫的认识 |
| 2.1 癫痫分类 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 从脏腑论治癫痫 |
| 2.3.1 从心论治癫痫 |
| 2.3.2 从肝论治癫痫 |
| 2.3.3 从肾论治癫痫 |
| 2.3.4 从脾论治癫痫 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 一 草果知母汤加减及其拆方对 PTZ 点燃大鼠海马内Glu、GABA 与 SS 含量的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 二 草果知母汤加减及其拆方对 PTZ 点燃大鼠脑内 GABA受体、GABAAR mRNA 和 NMDAR1 mRNA 的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录:照片 |
四、益气生髓汤对苯诱发的再生障碍性贫血大鼠红细胞糖酵解酶活性的影响（论文参考文献）
- [1]基于SCF、EPO、IGF-1研究黑地黄丸治疗肾性贫血的机制[D]. 赵平. 山东中医药大学, 2017(07)
- [2]补肾益髓生血法对苯与CTX诱导AA大鼠T-bet/IFN-γ信号通路影响的实验研究[D]. 张丰丰. 北京中医药大学, 2013(08)
- [3]地黄多糖通过Notch信号通路诱导BMSCs分化为神经样细胞作用的实验研究[D]. 杜红阳. 辽宁中医药大学, 2012(07)
- [4]再障红细胞的膜化学组成改变与代谢障碍机理[J]. 刘斯奇,唐建华,史建健,李虹,周玉球,彭岚,刘立鹏,雷厉,徐金耀,刘俊凡,卢义钦. 生命科学研究, 2008(03)
- [5]运动性贫血及营养干预对大鼠脾脏形态和功能部分指标的影响[D]. 刘冬森. 北京体育大学, 2008(11)
- [6]脾气虚证小鼠骨髓CD34+与血清SCF变化的实验研究[D]. 丛培玮. 辽宁中医药大学, 2008(06)
- [7]圣愈汤对骨髓移植小鼠造血重建作用的影响[D]. 袭武. 山东中医药大学, 2008(10)
- [8]健脾补肾益气养阴法对糖尿病大鼠胰腺组织抗氧化能力影响的实验研究[D]. 侯淑峰. 黑龙江中医药大学, 2008(12)
- [9]黄芪组分对肥厚心肌能量代谢的干预作用及机制研究[D]. 苏敬泽. 北京中医药大学, 2008(12)
- [10]草果知母汤加减抗癫痫作用的拆方研究[D]. 甘贤兵. 北京中医药大学, 2004(01)