一、卡托普利对急性心肌梗死患者内源性纤溶系统的影响（论文文献综述）
周袁申[1]（2020）在《基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究》文中研究指明目的:心肌梗死是严重危害人类健康的重要疾病,心梗后心肌纤维化是心梗后心室重构的关键。前期研究发现,益气活血中药通冠胶囊具有抑制心梗后心肌纤维化,改善心梗后心功能和左室重构的作用,但其机制尚未明确。新近研究发现心脏RAS系统的ACE-AngⅡ-AT1R轴促进而ACE2-Ang（1-7）-Mas轴抑制心梗后心肌纤维化;正由于心梗后RAS系统的ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发生失衡,心脏发生纤维化和心室重构。因此,恢复RAS系统的平衡对改善心梗后心肌纤维化和心室重构意义重大。由此,我们设想通冠胶囊通过恢复ACE-AngⅡ-AT1R轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴的平衡,进而抑制NOX2-ROS-Rock2信号通路,减少心肌成纤维细胞胶原的合成,最终抑制心梗后心室重构;为心梗后心室重构“气虚血瘀”理论提供依据;为心梗后心室重构的防治提供新思路和药物作用新靶点。方法:采用SD大鼠建立结扎冠状动脉左前降支的急性心肌梗死后心室重构模型,分为5组:对照组、模型组、手术组、手术+通冠胶囊组、手术+通冠胶囊+A779组、手术+ACEI（卡托普利）组;运用小动物超声检测和评估大鼠心脏形态及功能变化;检测大鼠全心重/体重指数、羟脯氨酸含量了解心脏纤维化情况;HE染色观察心脏病理,Masson染色观察心肌纤维化的程度;免疫组化及免疫印迹检测胶原蛋白（collagen）的表达情况,评估大鼠心肌纤维化和心室重构情况。通过放射免疫分析法或ELISA法检测各实验组血清和心脏组织中AngⅡ和Ang（1-7）的含量,免疫印迹检测ACE、AT1R、ACE2、Mas的含量,免疫组化检测ACE和ACE2的表达水平。免疫印迹检测NOX2、Rock2蛋白的表达;检测ROS（H202）的表达水平。体外细胞实验首先利用AngⅡ联合通路分子抑制剂干预细胞;观察AngⅡ是否通过激活NOX2-ROS-Rock2通路促进成纤维细胞合成胶原,Ang（1-7）能否抑制AngⅡ的上述作用;阐明NOX2-ROS-Rock2通路为RAS系统调节心肌成纤维细胞合成胶原的下游信号通路;免疫印迹检测ACE、AT1R、ACE2、Mas的含量,同时检测NOX2-ROS-Rock2信号通路各分子及胶原的表达情况。结果:相比于对照组,通冠胶囊能够使心肌梗死大鼠心脏心肌梗死面积减小,心脏心肌纤维化降低,使心脏收缩和舒张功能都有较明显的改善。同时还能使心肌细胞凋亡减少,证实RAS系统参与了心肌梗死的途径,而通冠胶囊能够改善心肌细胞凋亡的情况。手术+通冠胶囊组能够有效降低冠状动脉左前降支结扎后的collagen1蛋白表达量,说明了通冠胶囊与ACEI的作用相仿,能够使心肌纤维化的表达降低,同时还能使心肌梗死大鼠的血清和心肌细胞AngⅡ蛋白水平下调同时Ang（1-7）蛋白水平发生明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明通冠胶囊能够产生双向调节的作用。在细胞水平上,通冠胶囊还能够有效降低冠状动脉左前降支结扎后的NOX2、Rock2蛋白的表达量,还能使心肌细胞ROS（H202）含量降低。通过免疫印迹实验发现:AngⅡ+通冠胶囊组、AngⅡ+丹参酮ⅡA组的Collagenl蛋白表达量发生显着下调。同时与AngⅡ组相比,AngⅡ+DPI组、AngⅡ+NAC 组、AngⅡ+Y27632 会使 AT1R 的表达下调,AngⅡ+Ang（1-7）组以及AngⅡ+通冠胶囊组的AT1R蛋白表达量也会发生显着下调。这个情况进一步说明了当氧化应激通路被抑制后,AngⅡ有进一步加重心肌纤维化的情况,而通冠胶囊能够对ACE与ACE2轴进行双向调节,改善心肌梗死后心肌纤维化及心室重构的进程。结论:通冠胶囊通过RAS信号通路的调节作用,其中对ACE-AngⅡ-AT1R轴具有抑制作用和同时ACE2-Ang（1-7）-Mas轴具有促进作用。从而起到缓解急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响。针对该机制,本研究通过观察通冠胶囊在延缓或改善心肌梗死后心室重构的影响,探讨出益气活血中药通冠胶囊能够双向调节RAS信号通路,使氧化应激减缓,从而改善胶原蛋白的合成。这些发现为进一步深入探索通冠胶囊作为一种治疗心室重构的有效药物提供了理论基础,也对动脉系统疾病的影响是未来有意义的研究方向。
李新才,邓凤君[2]（2012）在《卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统的影响及其机制》文中进行了进一步梳理目的探讨卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统的影响及其作用机制。方法入选2009年7月至2010年12月在该院就诊的冠心病心绞痛患者143例,根据患者在临床用药过程中是否选择卡托普利将所有患者分为对照组（n=71）和观察组（给予卡托普利治疗,n=72）,比较两组患者治疗前后内源性纤溶系统各指标变化情况。结果两组患者在治疗前各指标无显着差异（P>0.05）;治疗后,观察组患者血管紧张素Ⅱ水平显着降低,与对照组治疗后相比差异显着（P<0.05）;t-PA含量、PAI活性均显着低于对照组,而t-PA活性、纤溶活力、活性型t-PA显着升高（P<0.05或P<0.01）。结论卡托普利能显着改善冠心病患者内源性纤溶系统紊乱,对于降低冠心病患者风险具有重要的临床意义。
彭敏[3]（2008）在《热毒与血栓形成关系的实验及临床研究》文中研究表明理论研究阐明热毒在急性冠状动脉综合征中的发病中的重要地位,提出热毒是血栓形成的始动因素、热毒导致血栓形成的靶部位是络脉的论点,并立清热解毒通络法,通过实验及临床研究验证解毒通络合剂对血栓形成的治疗作用。动物实验观察解毒通络合剂对角叉菜胶所致大鼠尾部血栓形成的影响,用角叉菜胶构建尾部血栓模型,观察不同时间的黑尾长度,查AT-Ⅲ活性、D-二聚体含量,及炎性因子IL-1β、TNF-α的含量。研究结论解毒通络合剂有减轻角叉菜胶所致的大鼠尾部血栓形成的作用,通过预防性给药,可以使IL-1β、TNF-α值降低,抑制炎症反应,使AT-Ⅲ活性活性增强,D-二聚体含量降低,从而减轻血栓形成,而中剂量即是其发挥疗效的最佳剂量。临床观察解毒通络合剂治疗不稳定型心绞痛患者的疗效,对照组45例,采取西药常规治疗,试验组48例,加服解毒通络合剂,疗程4周。研究显示解毒通络合剂治疗不稳定型心绞痛有较好的疗效,能减轻炎症反应,改善血管内皮功能,改善血液粘聚状态,改善心功能。临床观察解毒通络合剂干预介入术后心绞痛的作用,对照组14例,予西药常规治疗,试验组20例,加服解毒通络合剂,疗程3个月。研究结果解毒通络合剂对介入术后复发心绞痛有较好的疗效,能减轻炎症反应,调节凝血与纤溶。
郭倩玉[4]（2002）在《肾素—血管紧张素系统与自发性高血压大鼠纤溶功能关系的研究》文中进行了进一步梳理研究目的： 流行病学研究发现高血压患者的收缩压、舒张压和血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的抗原水平呈正相关，提示高血压患者多伴有纤溶功能减低，因而增加了发生缺血性心脑血管事件的危险性。迄今关于高血压纤溶紊乱的机制尚未阐明，近年研究表明肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节纤溶平衡方面起着重要作用，血管紧张素Ⅱ可使纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的表达增加，促进血栓的形成。自发性高血压大鼠（SHR）是一种遗传性高血压大鼠模型，伴随着血压的升高它是否会出现纤溶功能减低尚无文献报道。本研究拟通过观察ACE抑制剂和AT1受体拮抗剂治疗前后自发性高血压大鼠血浆和组织局部纤溶功能和细胞因子的变化，从血浆、组织蛋白和mRNA分子水平上了解SHR的纤溶状况以及阻断RAS对PAI-1、t-PA和TGF-β1表达的影响，旨在探讨高血压纤溶紊乱的机制、PAS的作用途径以便为临床治疗提供理论依据。 研究方法： 1 分组及给药 12周龄SHR 30只，同龄Wistar大鼠10只，雌雄各半。饲养一周后随机将SHR分为3组，开始给药，共治疗4周。给药方法如下：卡托普利组（10只），卡托普利100mg／Kg／d，灌胃；氯沙坦组（10只），氯沙坦20mg／Kg／d， 橙士研咒主学企舌义 赦要 灌胃；SHR对照组门 只)，蒸馏水灌胃，Zml／d WIStu组门 只)，蒸 馏水灌胃，Zml／d。 2血压测量 给药前后使用大鼠血压测量仪测量尾动脉压。 3血浆纤溶活性测定 发色底物法检测大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的活性。 4免疫组织化学染色 主动脉冰冻切片用SP染色方法、PAI－l抗体染色。 5组织mIUviA表达 提取主动脉、心肌、肝脏、肾脏、皮下脂肪组织RNA，RT。PCR方法半 定量检测各组织中PAIJ、t－PA、转化生长因子日1（TGF民）mRNA的表 达情况。 研究结果 1 血压测量 治疗前 SHR组收缩压为门 土 4．9)mmHg，较 Wistar大鼠门．9士 3．8)mmHs明显升高（尸叩刀1X经 4周治疗，卡托普利组血压从治疗前的 （19．9土7．3）n－u－nH＜ 降至（139．6土4．9）II．－－－．－x＊＊x＜（P＜0刀l〕，下降了 27％，氯 沙坦组从治疗前的（199．9上6．0）nunHg下降到（141．5土4．8） mlnHg（尸＜0刀1）， 减少了 299／O。治疗后卡托普利组和氯沙坦组血压仍较 WSfor组高（尸＜00）。。2血浆纤溶活性及药物治疗的影响 SHR与Wistar大鼠的血浆PAll与卜PA活性无明显差异，PAIJ活性分 别为（0．99土0．03）AU／ml和 门刀it002）AU／ml；卜PA活性分别为（0石0 上 0．48）IU／ml和（0．72士 0．38）IU／ml。卡托普利和氯沙坦治疗对 SHR血 浆纤溶活性也无影响，SHR对照组PAI－l／t－PA 比值高于卡托普利或氯沙坦 I 尊士研咒生学泣放文 餐罗 治疗组以及Wistar组，但未达到统计学显着性。 3免疫组化染色 SHR对照组主动脉血管壁可见PAI－l阳性和强阳性表达，位于内膜及靠 近内膜的平滑肌细胞，部分中层的平滑肌细胞也呈阳性反应。WStar多数呈 阴性，少数阳性，偶有强阳性表达。卡托普利组几乎全部呈阴性，少数阳性。 氯沙坦组阴性占多数，少数阳性，个别强阳性。统计学分析各组PAI－l蛋白 表达有显着差异 冲＜0仍）。 4组织 PAll、TGF－pl和卜PA IRNA表达以及药物治疗的影响 4＊主动脉 PAI－1：SHR组PAIJ 表达明显高于Wistar组，前者是后者的3．7倍 （P＜0刀1＼ 卡托普利治疗使S＊R主动脉组织PA－lmRNA表达较未治疗组 下降了88％J叫刀1）；氯沙坦治疗组PA－1下降了66％u＜0刀引。 ＊＊Fpl：＊R组主动脉＊G卜日1。＊A表达是们St＊r的5．5倍o＜0＊1)； 卡托普利治疗使S＊R＊G卜民表达下降了6狐？＜0刀1)：氯沙坦治疗使S＊R TGF－民表达下降了34见但未达到统计学意义。相关分析显示PAI刁与TGF－ 日 呈显着的正相关关系（工二 0．756，peo．001）。 t干个 uR组表达t干A与们Su，无显着差别，卡托普利与氯沙坦治疗 也未显着改变SHR t－PA mRNA的表达。 4．二心肌 SHR和 Wistar大鼠心肌PAI－1表达无明显差别，卡托普利和氯沙坦治 疗对PAI刁表达也无影响；SHR和WIStat大鼠心肌TGF－pllnRNA表达无明 显差别，卡托
张华[5]（2002）在《抗血小板药物抵克立得在急性冠脉综合征治疗中对患者内源性纤溶系统影响的临床研究》文中研究指明目的：急性冠脉综合征（ACS）在临床上包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性非透壁型心肌梗死（NQWMI）、急性透壁型心肌梗死（QWMI）。ACS的发病病理基础是冠状动脉（CA）粥样硬化斑块的破裂和血栓形成。血小板在冠脉粥样硬化和血栓形成中扮演重要角色，抗血小板治疗在冠心病的治疗中被越来越多的实验证实其有效性。近年发现ACS患者内源性纤溶系统较稳定型心绞痛（SA）患者和健康人群存在显着性紊乱。已证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可以改善ACS患者内源性纤溶系统活性，并认为这也是ACEI降低冠心病患者冠脉事件发生率的作用机理之一。本研究通过对ACS患者抗血小板治疗前后外周血血浆血小板活化标志物及内源性纤溶活化或抑制物的测定，分析讨论抗血小板药物对ACS患者内源性纤溶系统的影响，推论抗血小板药物在降低ACS患者冠脉事件发生率中的作用机理，为临床抗血小板用药提供参考。 方法：本研究选取2001年8月至2002年3月在我院住院治疗并行CAG 第四军医大学硕士学位论文。的 ACS患者 62例。随机分为实验观察组厂－grollp n＝32)和常规治疗组 q－rOUp n＝30卜另选 20名健康者为健康对照组们－groap nd0＼ T－gfoap 给予抵克立得祁司匹林，RT－gTOUp仅给予阿司匹林，两组其他治疗包括硝 酸酯类药物，卜受体阻滞剂，钙离子桔抗剂，降脂类药物，治疗1周。观察 治疗 1周前后患者血浆 GMP－140含量，tPA活性，t－PA含量，PAI－l活性及 D－domain含量的变化。观察常规治疗组CAG前后血浆上述各指标的变化情 况。由CAG结果，用累积计分法按冠状动脉狭窄程度，将62例ACS患者 分为，轻、中、重度3组，测定3组患者血浆＊MP1叩含量八PA活性八PA 含量、PAIl活性及D刁omain含量。 结果：①治疗前，ACS患者血浆各指标较HC－rOUp均存在显着性差异 炉吻刀1)；GMP 40含量，卜PA含量，PAI1活性，Ddomain含量显着升高； tPA活性显着降低。②治疗后T－group和R－grollp同治疗前比较，各指标均 有显着性变化u叩＊)；GMP－140含量，t－PA含量，PAI－l活性，D＊omain 含量显着降低；t－PA活性显着升高。＠治疗后，两组间比较，T唱roap的tPA 活性显着高于 RT名roap，GMP刁 含量和 PAIJ 活性显着低于 RT－group（P＜00）。④治疗后，ACS患者同 HC－groupb较，除 T－group的 t－PA 活性无统计学差异什卜0刀5)以外，其他各指标仍存在显着性差异o刃刀1卜⑤ 冠脉造影术前后患者血浆各指标无统计学差异卜刀5卜③轻度、中度、重 度冠脉狭窄组之间患者血浆各指标无统计学差异(P＞0刀5＼ 结论：①ACS患者体内存在着内源性纤溶系统紊乱；②抵克立得可以改 善急性冠脉综合征患者内源性纤溶系统，这可能是其降低急性冠脉综合征患 者冠脉事件发生率的原因之一；③抵克立得与阿司匹林联合用药抑制血小板 活化的抗血小板功能明显优于阿司匹林的单独用药：低克立得与阿司匹林联 合用药，对急性冠脉综合征患者内源性纤溶系统的改善作用忧于阿司匹林的 单独用药；④冠状动脉造影术是一种安全性高的有创诊断方法，术后不引起 －2－ 第四军医大学硕士学位论文 血小板的活化，也不加重急性冠脉综合征患者内源性纤溶系统的紊乱；⑤急 性冠脉综合征患者内源性纤溶系统存在紊乱，紊乱程度与冠状动脉狭窄程度’ 无明显相关性，这可能与急性冠脉综合征的病理及病理生理有关。
孟凡杰,王均苍,李玲,李兆芳[6]（2000）在《卡托普利对急性心肌梗死患者内源性纤溶系统的影响》文中研究说明
郑杨,赵利华[7]（1999）在《卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响》文中指出目的探讨卡托普利对不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）和急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者内源性纤溶系统的影响及其临床意义。方法４０例ＡＭＩ和ＵＡＰ患者随机分为卡托普利组和对照组。采用发光底物显色方法，检测两组治疗前和治疗后第３、７、１４、２１天血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性。结果治疗前血浆ｔＰＡ活性呈现正常人＞ＵＡＰ＞ＡＭＩ患者，ＰＡＩ活性则相反，而且ＡＭＩ与ＵＡＰ，ＵＡＰ和正常人同项比较均有显着性差异（Ｐ＜０．０１）。卡托普利组血浆ＰＡＩ活性降低，ｔＰＡ活性增强，与治疗前和对照组同期比较差异显着（Ｐ＜０．０５，０．０１）。结论卡托普利增强冠心病患者内源性纤溶系统活性。
邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森,张万福[8]（1997）在《卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机制》文中进行了进一步梳理为探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）影响冠心病（ＣＨＤ）患者内源性纤溶系统活性的临床意义及机制，选择４５例患者，随机分为治疗组（２３例）及安慰剂对照组（２２例），经处理治疗前血浆各指标参数及治疗后纤维蛋白原、血栓素Ｂ２水平，无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；４周后，治疗组血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性均显着低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ｔＰＡ活性、ｔＰＡ比活性、活性型ｔＰＡ及纤溶活力水平则显着高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：卡托普利可通过降低血浆ＡｎｇⅡ水平，促进ＣＨＤ患者受损血管内皮细胞修复，减少血管内皮细胞ＰＡＩ的合成与分泌，提高其内源性纤溶系统活性。
邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森,王佳勇[9]（1996）在《卡托普利对冠心病患者内源性纤溶功能的影响》文中研究表明目的：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者内源性纤溶功能紊乱与肾素—血管紧张素系统激活有关，但转换酶抑制剂能否改善这种功能紊乱尚不十分清楚，本文目的是研究此作用。方法：符合世界卫生组织冠心病不稳定性心绞痛诊断标准，６５％经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄≥５０％的患者３４例，单盲随机分为卡托普利治疗组（１８例）及安慰剂对照组（１６例），４周治疗前、后检测血浆肾素活性、血管紧张素Ｉ、组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）含量与活性，两组间的参数比较采用ｔ检验。结果：４周后，治疗组的血浆血管紧张素Ｉ及ｔ－ＰＡ含量、ＰＡＩ活性均显着低于对照组(Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１，而ｔ－ＰＡ活性及纤溶活力则显着高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：卡托普利可通过降低血浆血管紧张素Ｉ水平，改善冠心病患者内源性纤溶功能紊乱。本结果对预防冠状动脉内血栓形成有意义
邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森,张万福[10]（1997）在《卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理》文中指出为探讨卡托普利影响冠心病（CHD）患者内源性纤溶系统活性的临床意义及机理，将符合WHO诊断标准的冠心病患者45例，单盲随机分为卡托普利（Captopril）治疗组（23例）及安慰剂对照组（22例），检测两组治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）、纤维蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）含量与活性，用t检验统计分析。结果表明，治疗组治疗前的血浆各参数及治疗后的Fg、TXB2水平，与对照组比较无统计意义（P＞0．05）；治疗4周后，治疗组的血浆AngⅡ、tPA含量及PAI活性均显着低于对照组（P＜0．05～P＜0．01），而6－keto－PGF1α、tPA活性、tPA比活性、活性型tPA及纤溶活性水平则显着高于对照组（P＜0．05～P＜0．01）。提示卡托普利可通过降低血浆AngⅡ水平，促进CHD患者受损血管内皮细胞修复，减少血管内皮细胞PAI的合成与分泌，提高其内源性纤溶系统活性。
二、卡托普利对急性心肌梗死患者内源性纤溶系统的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利对急性心肌梗死患者内源性纤溶系统的影响（论文提纲范文）
（1）基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 急性心肌梗死后心室重构的中西医诊疗进展 |
| 1. 急性心肌梗死的西医治疗进展 |
| 2. 急性心肌梗死后心力衰竭的研究进展 |
| 3. 急性心肌梗死后心室重构的研究进 展 |
| 3.1 心室重构的分期 |
| 3.2 基质金属蛋白酶和心室重构 |
| 3.3 心室重构过程中的RASS系统和转化生长因子β |
| 3.4 胶原纤维与心室重构 |
| 3.5 弹性纤维与心室重构 |
| 3.6 心肌成纤维细胞和心室重构 |
| 4. 心肌梗死后心室重构心力衰竭的中医探讨 |
| 4.1 病名溯源 |
| 4.2 病因病机分析 |
| 4.3 气虚血瘀是心室重构的基本病机 |
| 4.4 益气活血类中药在心肌梗死心力衰竭治疗中的临床研究 |
| 4.5 益气活血类中药在心室重构治疗中的机制研究 |
| 5. 基于RAAS系统调节探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究 |
| 5.1 研究的意义 |
| 5.2 国内外研究进展 |
| 第二章 实验研究 |
| 1. 研究内容 |
| 1.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能的机制 |
| 1.2 通冠胶囊对AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响及机制 |
| 2. 研究目标及方向 |
| 2.1 研究目标 |
| 2.2 研究方向 |
| 3. 材料及方法 |
| 3.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能的机制 |
| 3.2 探究通冠胶囊是否会影响AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成及作用机制 |
| 3.3 统计方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 通冠胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响 |
| 4.2 通冠胶囊对AngⅡ刺激的大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响及机制 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 益气活血法与心梗后心室重构 |
| 5.2 益气活血中药通冠胶囊的中医理论指导与临床疗效 |
| 5.3 基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血中药通冠胶囊改善心梗后心室重构机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）热毒与血栓形成关系的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 一、热毒的提出及内涵 |
| （一） 热毒的含义 |
| （二） 热毒的现代研究 |
| 二、热毒学说在急性冠脉综合征中的地位 |
| （一） 真心痛发病中的热毒机制的提出 |
| （二） 急性冠脉综合征发病机制的现代研究 |
| （三） 热毒在ACS 发病中占重要地位 |
| 三、热毒是血栓形成的始动因素 |
| （一） 瘀血阻络是真心痛的基本病理变化 |
| （二） 血栓形成与血瘀证的本质 |
| （三） 热毒是血栓形成的始动因素 |
| 四、热毒导致血栓形成的靶部位是络脉 |
| （一） 络脉的概念 |
| （二） 络脉的生理特点 |
| （三） 络脉的病理特点 |
| （四） 热毒致瘀病在络脉 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 解毒通络合剂对实验大鼠黑尾长度的影响 |
| 实验二 解毒通络合剂对实验大鼠抗凝和纤溶功能的影响 |
| 实验三 解毒通络合剂对实验大鼠炎症因子的影响 |
| 实验研究讨论 |
| （一） 动物造模机理 |
| （二） 解毒通络合剂对大鼠尾部血栓形成长度的影响 |
| （三） 解毒通络合剂对血栓形成大鼠AT-Ⅲ活性、D-二聚体含量的影响 |
| （四） 解毒通络合剂对血栓形成大鼠IL-1Β、TNF-Α的影响 |
| 第三部分 临床研究 |
| 临床研究一 解毒通络合剂治疗不稳定型心绞痛的临床研究 |
| 一、病例选择标准 |
| 二、一般资料 |
| 三、观察及治疗方法 |
| 四、试验结果 |
| （一） 心绞痛疗效比较 |
| （二） 临床证候疗效 |
| （三） 理化检查 |
| （四） 不良反应及安全性 |
| 五、解毒通络合剂疗效机理分析 |
| （一） 解毒通络合剂治疗不稳定心绞痛有确切疗效 |
| （二） 解毒通络合剂疗效机理分析 |
| 临床研究二 解毒通络合剂治疗介入术后心绞痛的研究 |
| 一、病例选择标准 |
| 二、一般资料 |
| 三、观察及治疗方法 |
| 四、试验结果 |
| （一） 术后复发心绞痛情况 |
| （二） 心电图疗效比较 |
| （三） 心功能疗效比较 |
| （四） 对HS-CRP 的影响比较 |
| （五） 凝血纤溶指标疗效比较 |
| （六） 不良反应及安全性 |
| 五、解毒通络合剂对介入术后心绞痛的干预作用分析 |
| （一） 冠脉微栓塞的概念 |
| （二） 解毒通络合剂干预介入术后心绞痛疗效探讨 |
| 临床研究讨论 |
| 一、ACS 中医药治疗概况 |
| 二、解毒通络法开辟ACS 治疗的新思路 |
| （一） 解毒通络合剂的组成及方解 |
| （二） 处方药物药理研究 |
| （三） 解毒通络合剂疗效机理探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 详细摘要 |
（4）肾素—血管紧张素系统与自发性高血压大鼠纤溶功能关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 综述1 |
| 综述2 |
| 综述3 |
| 致谢 |
（5）抗血小板药物抵克立得在急性冠脉综合征治疗中对患者内源性纤溶系统影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 文献回顾 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、卡托普利对急性心肌梗死患者内源性纤溶系统的影响（论文参考文献）
- [1]基于调节ACE轴和ACE2轴探讨益气活血法改善心梗后心室重构的机制研究[D]. 周袁申. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统的影响及其机制[J]. 李新才,邓凤君. 中国老年学杂志, 2012(22)
- [3]热毒与血栓形成关系的实验及临床研究[D]. 彭敏. 山东中医药大学, 2008(07)
- [4]肾素—血管紧张素系统与自发性高血压大鼠纤溶功能关系的研究[D]. 郭倩玉. 天津医科大学, 2002(02)
- [5]抗血小板药物抵克立得在急性冠脉综合征治疗中对患者内源性纤溶系统影响的临床研究[D]. 张华. 第四军医大学, 2002(02)
- [6]卡托普利对急性心肌梗死患者内源性纤溶系统的影响[J]. 孟凡杰,王均苍,李玲,李兆芳. 临沂医专学报, 2000(04)
- [7]卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响[J]. 郑杨,赵利华. 中国老年学杂志, 1999(01)
- [8]卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机制[J]. 邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森,张万福. 解放军医学杂志, 1997(02)
- [9]卡托普利对冠心病患者内源性纤溶功能的影响[J]. 邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森,王佳勇. 中国循环杂志, 1996(07)
- [10]卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理[J]. 邓鹤秋,郭衡山,钱学贤,刘兰平,冯常森,张万福. 临床心血管病杂志, 1997(01)