一、铀中毒的实验治疗（论文文献综述）
王丽[1]（2013）在《Cu2+印迹戊二醛交联羧甲基壳低聚糖防治铀中毒及作用机制的研究》文中进行了进一步梳理目的：研究Cu2+印迹戊二醛交联羧甲基壳低聚糖（Cu-Glu-CMC）对贫铀（DU）导致的MC3T3-E1细胞中毒的防护作用，并初步探讨其保护机制。方法：采用ICP-MS法检测Cu-Glu-CMC对铀的螯合饱和容量；EPR、ABTS、FRAP等方法检测Cu-Glu-CMC的体外抗氧化活性；DU染毒细胞前30min分别加入50,100,200mg·L-1Cu-Glu-CMC，MTT法检测细胞活力，ICP-MS法检测细胞内DU蓄积水平；电镜观察细胞超微结构；流式细胞仪、DCF荧光染色、MDA和SOD等检测细胞内氧化应激水平；ELISA法和免疫组织化学染色法检测IL-6分泌及TNF-α表达；PNPP法检测细胞内ALP活性；ELISA法检测RANKL分泌；茜素红染色法检测细胞钙化程度；RT-PCR法检测分化相关基因表达情况。结果：Cu-Glu-CMC螯合饱和容量约为58.6μg·mg-1238U，且抗氧化活性与壳聚糖（CTS）相比明显提高。DU急性染毒后，MC3T3-E1细胞活性及不同分化状态下MC3T3-E1细胞内的DU蓄积量，均具有浓度依赖性和时间依赖性，细胞内活性氧（ROS）含量明显升高，MDA增加同时SOD活性减低，IL-6分泌减少，TNF-α生成增加；与DU组相比，Cu-Glu-CMC可明显降低DU所致细胞毒性，减少DU的细胞内蓄积；减轻细胞的ROS水平和MDA含量，提高SOD活性；提高IL-6分泌、降低TNF-α形成。DU慢性染毒后，细胞内有DU蓄积而细胞活力无明显改变，ALP活性降低，RANKL分泌增加，钙化结节形成减少，MC3T3-E1细胞分化过程中相关基因如runx2、col-1α、bsp、bgp等的表达减少；与DU组相比，Cu-Glu-CMC可提高ALP活性，降低RANKL分泌，增加钙化结节形成，促进分化相关基因表达。结论：Cu-Glu-CMC对DU所致MC3T3-E1细胞的毒性作用具有明显保护作用，可能与以下机制有关：①Cu-Glu-CMC可减少DU的细胞内蓄积所致毒性；②Cu-Glu-CMC可降低细胞内ROS含量，减轻自由基损伤，提高细胞清除自由基能力；③Cu-Glu-CMC可减轻DU所致炎症损伤；④Cu-Glu-CMC可明显改善DU所致MC3T3-E1细胞的分化抑制作用，减轻DU对MC3T3-E1分化各阶段相关基因及蛋白表达的抑制作用。
王丹[2]（2013）在《螯合剂BPCBG对铀染毒大鼠的促排效果与跨肾细胞膜转运的机制研究》文中指出放射性核素铀作为核燃料和核武器的装料被广泛应用于核工业生产和军事领域,且自1991年海湾战争以来,贫铀还被制造成贫铀穿甲弹和装甲坦克等贫铀武器应用于战争中,而2011年日本福岛核电站事故的发生再次引发国际社会对放射性核素内污染危害人体健康的极大关注。实验研究已证实,铀进入体内后,主要蓄积于肾脏和骨骼等靶器官,早期引起急性肾损伤,严重的甚至导致肾衰竭,晚期还可诱发骨肿瘤。使用螯合剂加速铀自体内排出是治疗铀中毒最为有效的救治措施。目前国内外在临床上通常使用碳酸氢钠作为排铀药物治疗铀中毒,但需使机体达到轻度碱中毒水平才有效。DTPA-CaNa3是锕系核素（Pu、Am）促排治疗的首选药物,但对铀的促排疗效不理想,因此,科学家们一直致力于寻找新的高效低毒的铀促排螯合剂。本研究对我们合成的新型邻苯二酚氨羧酸螯合剂BPCBG进行了促排铀的药效学研究,观察其对急性铀染毒大鼠促排的剂量-效应与时间-效应关系,以及对铀致肾损伤的保护作用；并首次探讨了螯合剂BPCBG跨人肾细胞转运的机制及其与保护铀致肾细胞损伤的关系,与DTPA-CaNa3的疗效相比较,旨在为今后研发新的高效低毒的铀促排药物提供启示。第一部分：螯合剂BPCBG对急性铀染毒大鼠的促排效果及肾损伤的保护作用目的探讨邻苯二酚氨羧酸螯合剂BPCBG对急性铀染毒大鼠排铀作用的量-效和时-效关系以及对铀致大鼠肾损伤的保护效果,初步观察其对小鼠的急性毒性作用。方法SD雄性大鼠按体重随机分为正常对照组、铀染毒组、不同剂量BPCBG组和DTPA-CaNa3组。给药组大鼠于腹腔注射（ip）醋酸铀酰（100μg只）后立即分别肌肉注射（im）60μmol/kg、120μmol/kg和600μmol/kg BPCBG及120μmol/kg和600μmol/kg DTPA-CaNa3,或于注射醋酸铀酰前0.5h和2h、铀染毒后Oh、0.5h、1h及2h im120μmol/kg BPCBG,铀染毒组于ip醋酸铀酰后立即im等体积生理盐水,正常对照组仅im生理盐水。采用ICP-MS方法检测24h尿铀排出量和肾、骨中铀蓄积量。大鼠ip醋酸铀酰（500μg/只）后立即im600μmol/kg BPCBG或1200μmol/kg DTPA-CaNa3,48h后检测血清肌酐（SCR）与尿素氮（BUN）含量,取一侧肾脏做肾组织病理切片观察。清洁级昆明种小鼠按体重随机分组,雌雄各半,根据预实验结果和0.75等比级数选择2254mg/kg、1691mg/kg和1268mg/kg3个剂量的BPCBG,尾静脉一次性注射给药,连续观察14d,记录小鼠的一般状况、死亡情况、出现的症状及严重程度、持续时间等,采用Bliss法计算其LD50。结果铀染毒后立即im不同剂量BPCBG（60μmol/kg、120μmol/kg和600μmol/kg）使24h尿铀排出量比铀染毒组增加37%～61%（P<0.05,P<0.001和P<0.001）,’肾和骨铀蓄积量分别下降59%～69%（P<0.01,P<0.001和P<0.001）和14%～58%（P<0.05,P<0.001和P<0.001）,随给药剂量增加促排效果明显提高；提前0.5h或延迟0.5h和1h给予BPCBG仍有较好的排铀效果,尿铀排出量明显增加（提前0.5h或延迟0.5h给药：P<0.001,P<0.01）,肾铀蓄积量（P<0.001,P<0.001和P<0.001）和骨铀蓄积量明显下降（P<0.001,P<0.001和P<0.05）,但排铀效果随铀染毒与给药间隔时间的延长而下降；BPCBG立即给药能明显减轻铀中毒致肾脏的病理损伤,使SCR及BUN含量降低至正常对照组水平,对铀致肾功能损伤具有明显的保护作用。120μmol/kg和600μmol/kg DTPA-CaNa3虽然能明显降低大鼠肾铀蓄积量（P<0.05和P<0.01）,但未能显着增加尿铀排出量,骨铀蓄积量还有增加趋势,并且对铀致大鼠肾损伤无保护作用。小鼠一次性iv BPCBG的LD50为1748.7mg/kg。结论BPCBG对急性铀中毒大鼠有良好的促排效果与肾脏保护作用,初步急性毒性试验结果表明其毒性较低,是一个很有希望的铀促排螯合剂。第二部分：螯合剂BPCBG在人肾细胞中的转运机制及对铀致肾细胞损伤的保护作用目的探讨含2个羧酸基团的邻苯二酚氨羧酸螯合剂BPCBG进入和排出肾小管细胞的途径及其进入细胞后对铀致肾细胞损伤的保护效应,与含5个羧酸基团的氨烷基螯合齐DTPA-CaNa3目比较。方法采用稳定高表达有机阴离子转运蛋白1（hOAT1）或3（hOAT3）的人胚肾293（HEK293）细胞（hOAT1-HEK293细胞和hOAT3-HEK293细胞）,分别以OAT1的荧光底物6-羧基荧光素（6-CF）和OAT3的荧光底物5-羧基荧光素（5-CF）为检测指标,观察50μM、100μM与1000μM BPCBG对hOAT1-HEK293细胞摄入6-CF、hOAT3-HEK293细胞摄入5-CF的抑制作用,以OATs标准抑制物丙磺舒为阳性对照。通过构建靶向沉默hOAT4基因的Lenti-shRNA慢病毒表达载体及空载体并感染HEK293细胞,建立hOAT4稳定敲低表达的细胞株和空载体细胞株,采用Western Blot法检测其hOAT4蛋白的表达。以hOAT3/hOAT4转入荧光底物5-CF为指标,BPCBG预处理hOAT4敲低表达的HEK293细胞以及空载体细胞24h后,检测细胞摄入5-CF的量,探索BPCBG的排出途径。采用HEK293细胞,观察BPCBG抑制hOAT3/hOAT4介导的5-CF摄取的浓度-效应和时间-效应,验证BPCBG的转入途径；以及采用醋酸铀酰（IC40=1.4mM）染毒HEK293细胞48h,观察对hOAT3/hOAT4介导的5-CF摄入的影响。为进一步观察BPCBG跨肾细胞膜转运与保护铀致肾细胞损伤的关系,将HEK293细胞分为同时加丙磺舒（1mM）处理和不加丙磺舒处理的以下各组：①空白对照组（不加醋酸铀酰和螯合剂）,②铀染毒对照组（只加醋酸铀酰）,③各螯合剂组：1.4mM醋酸铀酰染毒24h后,分别加入含不同浓度BPCBG的新鲜培养液继续培养24h,采用胞质分裂阻断法检测微核形成率,流式细胞仪法检测细胞凋亡。以上实验均以DTPA-CaNa3为螯合剂对照。结果50μM、100μM与1000μM BPCBG均能显着抑制hOAT1-HEK293细胞由hOAT1介导的6-CF的摄入（P<0.001,P<0.001和P<0.001）和hOAT3-HEK293细胞由hOAT3介导的5-CF的摄入（P<0.05,P<0.001和P<0.001）,随药物浓度的增加抑制作用明显增强,与丙磺舒的抑制效果相近,表明BPCBG是hOAT1及hOAT3的转入底物,且亲和力较高,可能通过其介导进入细胞；而DTPA-CaNa3虽然也能抑制5-CF的摄入,但随浓度增加抑制作用明显低于BPCBG （1000μM:P<0.05）,且未能显着抑制6-CF的摄入,表明DTPA-CaNa3亦是hOAT3的底物,但对hOAT3的亲和力明显低于BPCBG,并且不是hOAT1的底物。BPCBG对HEK293细胞由hOAT3/hOAT4介导的5-CF摄取的实验结果进一步表明,50μM和100μM BPCBG与丙磺舒一样能显着抑制HEK293细胞对5-CF的摄入（P<0.001和P<0.001）,且随BPCBG预处理时间的延长抑制作用也增强；但随浓度增加BPCBG的抑制作用明显强于DTPA-CaNa3(10μM:P<0.01再次表明BPCBG是hOAT3/hOAT4的转入底物,其对hOAT3/hOAT4的亲和力明显强于DTPA-CaNa3。BPCBG对敲低表达hOAT4的HEK293细胞摄入5-CF的实验结果表明,hOAT4敲低表达的HEK293细胞对hOAT3/hOAT4共同介导的5-CF的摄入率与空载体细胞相比未见明显下降,表明5-CF可能通过hOAT3的代偿功能而转入；而BPCBG预处理hOAT4敲低表达的HEK293细胞24h后,使5-CF的摄入率明显低于BPCBG预处理的空载体细胞（P<0.001）,相应地BPCBG预处理空载体细胞24h后使5-CF的摄入率较未经BPCBG预处理的空载体细胞明显提高（P<0.001）,表明BPCBG能进入肾细胞且进入胞内的BPCBG与胞外的5-CF通过hOAT4发生了交换,从而促进了5-CF的转入,BPCBG则通过hOAT4排出细胞。相比之下,DTPA-CaNa3预处理hOAT4敲低表达的HEK293细胞和空载体细胞均未明显影响它们对5-CF的摄入,表明DTPA-CaNa3由hOAT4介导的排出作用不明显。1.4mM醋酸铀酰染毒HEK293细胞48h后,对5-CF摄入并无影响,表明铀对细胞的损伤尚未影响膜转运蛋白的功能。因此,进入细胞的BPCBG显着降低了铀诱导的微核形成率（P<0.05）与凋亡率（P<0.05）,而同时加入丙磺舒抑制BPCBG进入细胞时,则未能显示对铀致肾细胞损伤的保护作用。DTPA-CaNa3单独作用及与丙磺舒同时作用时均未能显着降低铀诱导的微核形成与细胞凋亡。结论BPCBG通过hOAT1、hOAT3或hOAT3/hOAT4介导进入肾细胞,又由hOAT4介导排出细胞,从而发挥对铀致细胞损伤的保护作用；DTPA-CaNa3因仅能通过hOAT3或hOAT3/hOAT4介导进入细胞,且对hOAT3或hOAT3/hOAT4的亲和力明显低于BPCBG,因而进入细胞的量明显低于BPCBG,且未能通过hOAT4泵出,可能是其对铀致肾细胞损伤无明显保护作用的原因之一。由此表明,由hOAT1、hOAT3或hOAT3/hOAT4介导的羧酸类螯合剂在肾细胞中的转运效率可能随其羧酸基团数量的增加而下降。
刘实晶,罗梅初,陈桂宝,张美珍,童顺高,孙梅贞[3]（1995）在《大鼠急性铀中毒的螯合剂治疗》文中研究表明本文比较了几种螯合利（８１０２、７６０１、８１１、７６０３、８３０７、ＤＴＰＡ）对大鼠急性铀中毒的治疗效果。结果表明．肌肉注射５００ｍｇ／ｋｇ螯合剂．除ＤＴＰＡ外均有明显的促排铀效果，表现为尿铀排出量增加，肾铀蓄积量降低．其中以８１０２效果最好；８１０２不同时间给药（中毒前１ｈ至中毒后４８ｈ），观察到中毒前１ｈ，中毒后立即及中毒后１ｈ给药均有明显的促排铀效果；８１０２对铀所致肾脏损伤的病理改善，以中毒前１ｈ给药组最佳。此时仅见肾曲管上皮细胞轻度水样变性。
任泂,李蓉,刘晶,陈世国,邹德兴,郝玉徽,粟永萍[4]（2010）在《金属硫蛋白和锌对急性贫铀中毒大鼠的解毒效果研究》文中研究指明目的探索金属硫蛋白和锌对急性贫铀中毒的解毒效果。方法给予Wistar大鼠贫铀溶液造成急性贫铀中毒的动物模型,利用ZnSO4和金属硫蛋白（metallothionein,MT）解毒。Wistar大鼠70只,随机分为7组,每组10只:①正常组（N）;②贫铀组（DU）;③ZnSO4预防组（Zn-P）;④MT预防组（MT-P）;⑤ZnSO4治疗组（Zn-T）;⑥MT治疗组（MT-T）;⑦ZnSO4预防+MT治疗组（Zn+MT）。测定血、尿和肾脏标本的铀含量。观察内/外源性的MT作用对大鼠急性贫铀中毒的解毒效果,同时观察不同解毒措施对血常规和肝、肾功能的影响以及肾脏病理学变化。结果Zn预防组、MT预防组和MT治疗组均有明显的解毒效果[肾脏和尿液中贫铀含量明显增高（P<0.05）],其中又以Zn预防组的解毒效果最好,病理变化较轻。同时发现在使用MT或Zn进行干预的各个干预组中,没有表现出明显的血常规和肝、肾功能指标的改变。结论预防性给予ZnSO4诱导产生内源性金属硫蛋白,能更好发挥对贫铀中毒的解毒效果。
刘玉龙,李明华,孙晓亮,张邦乐,薛姗姗,何炜[5]（2014）在《贫铀的毒性及解毒促排药物研究进展》文中研究表明贫铀能大幅提高穿甲强度和装甲抗度,贫铀弹已成为现代军事战争中日益广泛使用的新武器,然而,贫铀兼具化学毒性和放射毒性,通过各种途径进入人体内可导致各器官组织的急性损伤。另外贫铀在体内蓄积,也会给人体健康带来长期危害。该文简要介绍了贫铀中毒的毒理机制,总结了铀促排解毒药物的研究进展。开发低毒高效的铀促排剂是治疗贫铀内污染的研究重点,具有重要意义。
李明华,岳永超,刘玉龙,王时雨,何炜[6]（2017）在《铀促排螯合剂的研究进展》文中提出简要介绍了几种用于铀促排的螯合剂,如常见的邻苯二酚类、羟基吡啶酮类、膦酸类以及其他的一些水溶性交联壳聚糖衍生物、安息香衍生物和杯芳烃类铀促排化合物,简要阐述了这几类铀促排螯合剂的优缺点并对铀促排螯合剂的研究进行了展望。
王玉民,赵兴成,尤占云,王丽华,尹协瑜[7]（1986）在《狗急性铀中毒和用Tiron急救治疗》文中进行了进一步梳理本文报道了狗的急性铀中毒和用 Tiron 进行急救治疗的实验结果。观察指标包括尿铀排除率、主要的临床生物化学指标、病理组织学以及病程经过。结果表明,Tiron 或 Tiron 与碳酸氢钠伍用,显示较好的急救治疗效果。
赵兴成,王怀珍,濮努平,尹协瑜,王玉民[8]（1982）在《急性铀中毒的Tiron实验治疗（Ⅰ）》文中研究指明本实验用了610只大鼠、少量豚鼠、家兔和狗,研究了 Tiron 这种螯合剂对接受致死剂量硝酸铀酰中毒动物的排铀治疗效果。实验结果表明,Tiron 在促排核素和降低死亡率上明显地优于EDTA 和 DTPA。在对照组中,90—100%的动物在30天内因铀中毒而死亡;但用 Tiron 治疗的动物中,90—100%的动物都能在实验期内活存下来。给与 Tiron 的动物,其尿铀排出量比对照组多1—2倍。但若在注射核素后24小时给与 Tiron 时,不如早期给药那么有效。Tiron 对肾的毒性比 EDTA 和 DTPA 都低,对小鼠和大鼠的 LDSO为6克每公斤体重左右。
肖奕铭,黄德娟,任强,耿彦霞,黄德超,唐旭银,周峥[9]（2017）在《铀的几种常见促排剂的研究进展》文中研究说明分析了铀对肺、肾、骨骼、生殖器等人体多种重要器官的毒性,综述了二乙基三胺五乙酸、邻苯二酚类、壳聚糖及其相关衍生物等铀促排解毒药物的研究进展。当前研究目标是对促排剂进行改造,增强解毒能力并降低毒副作用。
暴一众,王丹,胡昱兴,徐爱红,孙梅贞,陈红红[10]（2011）在《螯合剂BPCBG对铀的促排效果和防护铀致人肾小管上皮细胞损伤的作用》文中进行了进一步梳理从动物和细胞水平观察螯合剂N,N’-1,2-亚乙基双[N-（2,3-二羟基苯甲基）]甘氨酸（BPCBG）对铀的促排效果,以及对铀致人肾近曲小管上皮细胞（HK-2）损伤的保护作用。大鼠腹腔注射（ip）醋酸铀酰后立即肌内注射（im）不同剂量的BPCBG,采用ICP-MS方法测定24 h的尿铀排出量和肾、骨中铀蓄积量。人肾近曲小管上皮HK-2细胞染铀24 h后给予不同剂量的BPCBG作用24 h,采用ICP-MS方法检测细胞内铀含量。不同剂量醋酸铀酰染毒HK-2细胞后立即或延迟24 h给予BPCBG作用24或48 h,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,采用CB微核法观察BPCBG对铀致染色体损伤的影响,采用DCFH-DA荧光探针法检测BPCBG对铀诱导细胞内氧自由基生成的影响。以上实验均以DTPA-CaNa3作对照。结果表明,BPCBG（60、120和600μmol.kg-1）使24 h尿铀排出量较铀中毒对照组明显增加约37%～61%,肾、骨中铀蓄积量降低至中毒对照组的41%～31%和86%～42%,促排效果随给药剂量增加而明显增强。HK-2细胞铀染毒后延迟24 h给予10～250μmol.L-1 BPCBG作用24 h,使细胞内铀含量较铀染毒组显着降低约55%～60%,并能明显提高铀染毒HK-2细胞的存活率,显着降低铀诱导的微核形成,有效抑制铀诱导的细胞内氧自由基的产生。DTPA-CaNa3虽能明显降低大鼠肾铀蓄积量和细胞内铀含量,但促排效果显着低于BPCBG,且对铀致细胞损伤无保护作用。以上动物和细胞实验均证明BPCBG是有效的铀促排剂,明显优于DTPA-CaNa3,并具有清除铀诱导细胞内氧自由基产生的作用,可以保护铀致肾细胞损伤,值得进一步研究。
二、铀中毒的实验治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、铀中毒的实验治疗（论文提纲范文）
（1）Cu2+印迹戊二醛交联羧甲基壳低聚糖防治铀中毒及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 Cu~(2+)印迹戊二醛交联羧甲基壳低聚糖的体外化学作用 |
| 材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第二部分 Cu~(2+)印迹戊二醛交联羧甲基壳低聚糖对贫铀致细胞毒性的保护作用 |
| 材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 第三部分 Cu~(2+)印迹戊二醛交联羧甲基壳低聚糖对贫铀抑制细胞分化的保护作用 |
| 材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 综述 贫铀骨组织毒性及促排药物的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）螯合剂BPCBG对铀染毒大鼠的促排效果与跨肾细胞膜转运的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 螯合剂BPCBG对急性铀染毒大鼠的促排效果及肾损伤的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 螯合剂BPCBG在人肾细胞中的转运机制及对铀致肾细胞损伤的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文、会议交流及获奖情况 |
| 附：攻读硕士学位期间发表的论文（第一作者或共同第一作者） |
| 缩略词表及中英文对照 |
| 致谢 |
（4）金属硫蛋白和锌对急性贫铀中毒大鼠的解毒效果研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 各类试剂的配备 |
| 1.2 动物分组 |
| 1.3 样本收集和观察指标 |
| 1.3.1 样本收集 |
| 1.3.2 铀含量测定 |
| 1.3.3 肾功能检查 |
| 1.3.4 肝功能检查 |
| 1.3.5 血常规 |
| 1.3.6 病理形态学观察 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 铀含量测定 |
| 2.2 血常规检测 |
| 2.3 肝、肾功能检测 |
| 2.4 病理学观察 |
| 3 讨论 |
（5）贫铀的毒性及解毒促排药物研究进展（论文提纲范文）
| 1 贫铀的毒性 |
| 1.1 化学毒性 |
| 1.2 放射毒性 |
| 2 铀解毒促排药物的研究进展 |
| 2.1 CAM类 |
| 2.2 HOPO类 |
| 2.3 氨烷基次膦酸类 |
| 2.4 杯芳烃类 |
| 2.5 其他 |
| 3 结语 |
（6）铀促排螯合剂的研究进展（论文提纲范文）
| 1 邻苯二酚类(CAM类) |
| 1.1 Tiron(钛铁试剂) |
| 1.2 811(喹胺酸) |
| 1.3 7601(双酚胺酸,CBMIDA,PCDMA) |
| 1.4 H-73-10 |
| 1.5 8102(CABMIDA) |
| 2 羟基吡啶酮类(HOPO) |
| 3 膦酸类螯合剂 |
| 3.1 胺烷基膦酸类 |
| 3.2 羟基膦酸类 |
| 4 其他铀促排化合物 |
| 4.1 水溶性交联壳聚糖衍生物 |
| 4.2 安息香衍生物 |
| 4.3 杯芳烃类 |
| 5 结束语 |
（9）铀的几种常见促排剂的研究进展（论文提纲范文）
| 1 铀的毒性 |
| 2 铀的几种常见促排剂的研究进展 |
| 2.1 二乙基三胺五乙酸 (DTPA) |
| 2.2 邻苯二酚类 (CAM) |
| 2.3 壳聚糖及其相关衍生物 |
| 2.4 富勒烯基类 |
| 2.5 羟基膦酸类 |
| 2.6 羟基吡啶酮类 |
| 2.7 聚乙烯亚胺类 |
| 3 小结 |
（10）螯合剂BPCBG对铀的促排效果和防护铀致人肾小管上皮细胞损伤的作用（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 受试化合物与主要试剂 |
| 主要实验仪器 |
| 实验动物、细胞及其培养 |
| 大鼠铀促排实验 |
| 细胞内铀的促排 |
| 微核检测 |
| 细胞存活率测定 |
| 细胞内氧自由基 (ROS) 检测 |
| 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 BPCBG对铀中毒大鼠的促排效果 |
| 2 BPCBG对铀染毒HK-2细胞的促排效果 |
| 3 BPCBG对铀诱导HK-2细胞微核形成的影响 |
| 4 BPCBG对铀抑制HK-2细胞增殖的影响 |
| 5 BPCBG对铀诱导HK-2细胞内ROS产生的影响 |
| 讨论 |
四、铀中毒的实验治疗（论文参考文献）
- [1]Cu2+印迹戊二醛交联羧甲基壳低聚糖防治铀中毒及作用机制的研究[D]. 王丽. 苏州大学, 2013(11)
- [2]螯合剂BPCBG对铀染毒大鼠的促排效果与跨肾细胞膜转运的机制研究[D]. 王丹. 复旦大学, 2013(07)
- [3]大鼠急性铀中毒的螯合剂治疗[J]. 刘实晶,罗梅初,陈桂宝,张美珍,童顺高,孙梅贞. 辐射防护, 1995(03)
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- [9]铀的几种常见促排剂的研究进展[J]. 肖奕铭,黄德娟,任强,耿彦霞,黄德超,唐旭银,周峥. 辐射研究与辐射工艺学报, 2017(04)
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