一、绿茶提取物降血脂及清除活性氧自由基作用研究(论文文献综述)
魏志勇,阿衣古丽·麦麦提,海热姑丽·马木提,阿依考赛尔·亚力坤,景玉霞[1](2021)在《玫瑰黄酮提取物对高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化作用的研究》文中进行了进一步梳理目的研究玫瑰黄酮提取物(RFE)对高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用。方法 SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组及玫瑰黄酮提取物低剂量组(RFE-L组, 6 mg/kg)、中剂量组(RFE-M组, 12 mg/kg)、高剂量组(RFE-H组, 24 mg/kg),每组10只。对照组给予普通饲料喂养,其余组均以高脂饲料喂养8 w诱发大鼠高脂血症模型。成模后药物干预:阳性药物组给予4mg/kg体质量辛伐他汀灌胃,玫瑰黄酮提取物按低、中、高剂量灌胃,模型组和对照组给予同等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续1个月。灌胃结束取大鼠全血及肝脏,用于检测血脂水平、谷胱甘肽(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝脏病理改变。结果经高脂饲料饲养8 w后,检测血脂水平,高脂血症动物成模率为76%。各组大鼠的肝脏病理改变:模型组动物肝脏肝小叶结构被破坏,可见大量脂肪空泡,RFE-L、RFE-M、RFE-H组随着药物浓度的增加,肝脏病变逐渐减轻。药物干预后大鼠血脂水平:与对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C显着升高,HDL-C显着降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阳性药物组、RFE-L、RFE-M、RFE-H组中大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。抗氧化指标检测结果显示在不同组SOD、MDA、GSH-Px的改变不同,差异有统计学意义(P<0.01)。SOD和GSH-Px随着药物浓度升高而升高,MDA随着药物浓度升高而降低,与模型组比较,阳性药物、RFE-M、RFE-H组差异均有统计学意义(P<0.05);RFE-M、RFE-H组SOD和GSH-Px随着药物浓度升高而升高,MDA随着药物浓度升高而降低,与RFE-L组比较,RFE-M、RFE-H组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论玫瑰黄酮提取物的降血脂作用可能与机体的抗氧化酶活性有关,且与玫瑰黄酮提取物呈剂量依赖性。
严晨晨[2](2021)在《黄大茶多糖体外降脂活性研究》文中研究指明
刘丁丽[3](2021)在《胡颓子多酚的提取鉴定及抗氧化活性研究》文中指出临床研究表明,氧化应激是多种慢性疾病的诱因之一,多酚能够有效预防氧化应激引起的多种慢性疾病,而植物果实是人类摄取多酚类化合物的重要来源之一。胡颓子隶属于胡颓子科胡颓子属,为野生核果类植物。它的根、茎、叶及果实都可入药,有抗氧化、治疗哮喘、抗炎、抗癌等功效,其果实富含多酚、黄酮、萜类、生物碱等多种生物活性物质。在我国分布地域广泛,云南、湖北、四川等地均有生长,但开发利用度较低,常作鲜食果实。本文以三个不同产地的胡颓子为样本,以不同提取方法对胡颓子中的化学成分加以提取,并利用大孔树脂对提取液进行纯化,探究其抗氧化能力,进行组分鉴定及含量检测。研究胡颓子提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞氧化应激保护作用,以期为胡颓子的研究和开发提供参考。主要结论如下:以三个产地的胡颓子为研究对象,考查超声辅助提取法与浸提法对果实中多酚、黄酮提取率的影响,结果表明超声辅助提取法更优,临沧、保山、德宏胡颓子多酚含量分别为 1.01±0.01、1.17±0.03、1.33±0.02 mg 没食子酸(GAE)/g 鲜重(FW),明显高于浸提法所得含量,黄酮含量呈相同趋势,超声辅助提取法所得含量为80.26±1.47、85.74±0.23、138.39±2.24μg儿茶素(CE)/g FW。考察不同型号大孔树脂对胡颓子提取液的吸附与解吸能力,选定LS-46D树脂对提取液进行纯化,纯化后三产地多酚含量为 0.70±0.02、0.81±0.03、0.83±0.03 mg GAE/g FW。以 DPPH、ABTS、FRAP、ORAC为评价指标测定纯化前三产地胡颓子的抗氧化活性,总体表现是:德宏(2.66±0.04~11.40±1.16μmol TE/g FW)>保山(2.81±0.06~10.05±0.75μmol TE/g FW)>临沧(2.08±0.01~7.10±0.71μmol TE/g FW),与多酚的含量趋势一致,多酚含量最高的德宏胡颓子抗氧化活性最好,纯化后其DPPH、ABTS、FRAP、ORAC 所测结果分别为:1.73±0.08、2.14±0.10、1.66±0.06、5.48±0.45 μmol TE/g FW。通过UPLC-ESI-MS/MS技术鉴定出胡颓子多酚提取物中的15中酚类物质,包含7种羟基苯甲酸类酚酸:没食子酸、鞣花酸、对羟基苯甲酸、香兰素、奎宁酸、莽草酸、没食子酸甲酯;1种羟基肉桂酸类酚酸:阿魏酸;7种黄酮类化合物:二氢杨梅素、槲皮素、杨梅素、虎杖苷、异槲皮苷、芦丁、表没食子儿茶素。15种物质在三产地样品中均可检出,但含量有一定差异,其中以临沧胡颓子中没食子酸含量最高为1434.91±59.89 ng/g FW,保山、德宏胡颓子所含二氢杨梅素最多,分别为8274.39±266.33、31202.27±406.39 ng/g FW;酚类物质总量依次为德宏、保山、临沧。从细胞抗氧化方面评价胡颓子多酚样液提取物的抗氧化作用效果。利用H2O2对HUVEC的氧化应激损伤模型,探究胡颓子多酚提取物能否起到抗氧化作用。研究提取物对HUVEC的细胞毒性作用,结果证明样品本身在一定浓度范围内无毒,且对细胞氧化应激损伤存在保护作用,和模型组相比,细胞存活率随胡颓子多酚提取物浓度增大而得到提升。细胞内一些衡量氧化应激损伤的指标也有变化趋势,与模型组相比,胡颓子多酚组细胞内ROS表达量降低,MDA呈下降趋势、LDH释放量也有所减弱,SOD则呈上升趋势。随着作用浓度的增高,这些指标变化更为显着,德宏胡颓子呈现出最好的保护作用,其次是保山胡颓子,最后是临沧胡颓子。
赵浩安[4](2021)在《基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究》文中进行了进一步梳理在健康中国战略的实施背景下,挖掘具有特定营养健康功效的食品已成为食品科学领域的研究热点,富含抗氧化剂的食物有助于改善由氧化应激及其他相关因素引起的炎症反应。蜂蜜不仅因其独特的风味深受消费者的喜爱,而且作为天然膳食抗氧化剂也具有广泛的药理学活性和生物学功能;其中,中华蜜蜂蜂蜜(简称中蜂蜂蜜)作为我国特有的蜂蜜品种和民间药物,用于解酒保肝、润肠通便等已有几千年的历史。研究其对氧化应激相关炎症反应的影响是揭开中蜂蜂蜜与人类健康关系的关键所在。本论文通过食品组学的方法,在分析中蜂蜂蜜化学组成、体外抗氧化活性及其对血清代谢表型影响的基础上,系统研究其对酒精性肝损伤、溃疡性结肠炎及代谢紊乱等常见氧化应激相关炎症反应的干预作用及机制。该研究可为蜂产品抗氧化功能食品的开发提供参考,亦可为多组学技术在食品生物活性领域中的应用提供新思路。全文共分六章,作者的主要贡献如下:1.在测定和表征中蜂蜂蜜理化性质、营养组成及酚类化合物的基础上,通过化学模型和细胞模型评价中蜂蜂蜜的体外抗氧化活性。结果表明,中蜂蜂蜜总酚含量为345.1-502.1 mg/kg,抗坏血酸含量为153.8-385.4 mg/kg;咖啡酸和芦丁是中蜂蜂蜜的主要酚类化合物,平均含量分别为30.4 mg/kg和11.9 mg/kg;此外,中蜂蜂蜜具有较强的DPPH自由基清除活性(IC50 87.5-136.2 mg/m L)、Fe3+还原能力(176.5-317.4 mg Trolox/kg)、Fe2+螯合能力(22.8-35.5 mg Na2EDTA/kg)以及对H2O2诱导的DNA氧化损伤的保护作用(保护率为65.7%)。2.通过代谢组学方法研究了中蜂蜂蜜酚类化合物对大鼠血清抗氧化能力和代谢表型的影响。结果表明,血清抗氧化能力的增强与酚类、脂肪酸类和氨基酸类等25种生物标志物有关,这些生物标志物主要涉及三条代谢通路:与COX和LOX途径相关的花生四烯酸代谢通路、与活性氮产生相关的精氨酸代谢通路以及核因子κB信号通路。3.以酒精诱导的肝损伤模型为对象,探究中蜂蜂蜜的长期摄入对小鼠肝损伤的保护作用,重点关注其对肝损伤小鼠氧化应激的干预作用。结果表明,连续12周的中蜂蜂蜜摄入显着抑制血清脂蛋白氧化、提高血清氧自由基吸收能力(p<0.05),能够抑制血清ALT和AST的升高、降低肝脏MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性、抑制血清和肝脏中TGF-β1水平,证实了中蜂蜂蜜通过干预氧化应激及炎症反应保护酒精诱导的小鼠急性肝损伤。4.基于肠道微生物组学研究中蜂蜂蜜及其成分对DSS诱导的大鼠溃疡性肠炎的影响及其机制。结果表明,蜂蜜及其酚类化合物的摄入显着提高肠组织SOD和GSH-Px水平,降低NO含量、MPO活性、炎症因子TNF-α、TGF-β1和IL-6水平,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ基因表达,上调IκB-α基因表达。此外,中蜂蜂蜜和阳性对照药物(柳氮磺胺吡啶)表现出相似的肠道微生物菌群结构和差异菌群变化。在属水平上,中蜂蜂蜜显着减少了拟杆菌、棒状杆菌和变形杆菌的数量。相关分析表明,中蜂蜂蜜调控的结肠基因表达与肠道差异菌群有关。5.结合代谢组学、肠道微生物组学和转录组学技术,研究蜂蜜和同等比例糖水摄入对正常小鼠和代谢紊乱小鼠的影响。结果表明,中蜂蜂蜜通过降低血清TC和LDL-C水平、调节肠道微生物菌群组成降低正常小鼠的代谢紊乱风险,并且通过改善肝脏脂质合成、干预氧化应激稳态及炎症反应、重塑肠道微生物菌群及短链脂肪酸代谢物改善代谢紊乱小鼠的氧化应激相关炎症反应。
张红印[5](2021)在《酸枣仁蛋白的提取及其生物活性研究》文中进行了进一步梳理酸枣仁(Semen Ziziphi Spinosae,Ziziphus jujuba Mill.var.spinosa(Bunge)Huex H.F.Chou)为鼠李科植物酸枣的干燥成熟种子。主产于我国西北地区、黄河流域。酸枣仁生物活性多样、临床疗效显着,在中医临床和保健食品开发上应用较为广泛。作为首批药食同源物质,酸枣仁资源的开发与利用一直备受关注,相关研究表明,酸枣仁中含有丰富的蛋白质资源,蛋白含量约为27%,然而,目前对酸枣仁蛋白的研究较少,还未见对其功能特性和生物活性相关的深入研究,因此,为有效开发利用酸枣仁蛋白资源,探索更多潜在药用价值,对酸枣仁蛋白进行系统的生物活性研究,有十分重要的意义。目的:对酸枣仁蛋白进行提取工艺优化和生物活性研究,揭示酸枣仁蛋白的生物活性作用机制,发掘新的具有良好食物特性和保健功能的植物蛋白资源,为酸枣仁药材资源的充分利用及其相关的保健食品开发提供实验依据和数据支持。方法:1酸枣仁蛋白提取工艺参数优化:以蛋白提取率和蛋白含量为评价指标,对设计的不同提取工艺路线进行筛选,并采用单因素法和响应面法对最佳提取工艺进行提取工艺参数优选。2酸枣仁蛋白结构、理化性质和功能特性研究:采用UV、FTIR、CD和荧光光谱等光谱方法分析酸枣仁蛋白的结构组成,检测酸枣仁蛋白的蛋白分子量、氨基酸组成、溶解度、热稳定性、乳化性、持油性和持水性等理化性质和功能特性,评价酸枣仁蛋白的食品加工特性。3酸枣仁蛋白的免疫活性研究:通过体内、体外药理活性实验评价酸枣仁蛋白免疫活性,建立CTX诱导的小鼠免疫低下模型,检测小鼠脏器指数、免疫因子分泌、脾淋巴细胞增值、巨噬细胞吞噬能力和NK细胞杀伤力等指标,并对小鼠脾脏、胸腺等免疫器官进行HE染色和免疫组化分析;建立LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型,检测细胞炎症因子分泌,并基于MAPK和NF-κB信号通路探讨酸枣仁蛋白调节免疫活性作用机制。4酸枣仁蛋白的分离纯化及活性研究:采用离子交换层析和凝胶层析法,对酸枣仁蛋白进行分离纯化研究,探索具有显着生物活性的酸枣仁蛋白分离组分,并采用小鼠RAW 264.7巨噬细胞、人宫颈癌细胞Hela和人肝癌细胞Hep G2,评价酸枣仁蛋白分离组分的增强免疫和抗肿瘤活性。5酸枣仁蛋白酶解工艺优选及生物活性研究:以水解度和清除DPPH自由基能力为指标,筛选酸枣仁蛋白酶解最适酶解蛋白酶,在此基础上,以水解度为评价指标优选最适酶解工艺参数;对所得的酸枣仁蛋白酶解物进行免疫活性评价;并基于体外抗氧化试验和体内、体外抗疲劳活性试验,比较酸枣仁蛋白和酸枣仁蛋白酶解物的生物活性差异。结果:1通过比较不同蛋白提取方法,确定了碱提酸沉法为酸枣仁蛋白的最佳提取方法,并采用单因素考察和响应面法对该方法进行参数优选,确定了最佳提取工艺为液料比1:20(g/m L)、p H=10、提取温度51℃、提取时间49 min,蛋白质提取率为79.71%。对该工艺参数进行了试验验证,结果表明该工艺参数准确可行。2对酸枣仁蛋白的理化性质和功能特性进行了系统的研究,结果显示酸枣仁蛋白的二级结构主要由β-折叠构成,热变性温度为110.5℃,酸枣仁蛋白主要由分子量小于40 k Da的亚基组成,其中25、35 k Da亚基含有糖蛋白结构。氨基酸分析结果显示酸枣仁蛋白具有理想的氨基酸组成,多种必需氨基酸含量符合WHO/FAO对成人摄入量的要求。酸枣仁蛋白的持油性为2.38 g/g,持水性为3.63 g/g,并具有与大豆蛋白相似的溶解性。酸枣仁蛋白的乳化、起泡性能,随着p H值的变化呈先减小后增大的趋势。3基于CTX诱导的小鼠免疫低下模型和LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型研究了酸枣仁蛋白的免疫调节活性。结果表明,酸枣仁蛋白能够缓解CTX诱导的小鼠免疫功能降低,保护免疫器官生长状态,提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力,增加小鼠血清中Ig M、Ig A、Ig G、TNF-α和IL-6等炎症相关因子的分泌,并调节免疫活性器官中CD4+、CD8+的表达;同时,酸枣仁蛋白能够促进RAW 264.7细胞得生长分化,刺激NO和炎症因子分泌,并基于MAPK和NF-κB信号通路研究了酸枣仁蛋白对RAW 264.7细胞炎症模型的调节免疫活性作用机制,结果显示,酸枣仁蛋白可通过调节MAPK和NF-κB信号通路调节JNK、ERK和IKBα蛋白表达抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症产生。4通过Sephadex G50和DEAE-Sepharose Fast Flow层析,分离纯化得到了S1F2G1和S1F2G2两个酸枣仁蛋白分离纯化组分,对各组分进行免疫活性评价,结果显示S1F2G1组分对RAW 264.7细胞具有较好的增殖活性,并能刺激细胞炎症因子分泌,其作用效果强于酸枣仁蛋白,进一步Western Blot试验表明,S1F2G1组分能够调节MAPK和NF-κB信号通路中免疫调节蛋白的表达。此外,通过CCK8法研究了各组分对肿瘤细胞活力的影响,结果显示S1F2G1组分对Hela和Hep G2细胞有较好的抑制活性,当给药浓度为400μg/m L时的抑制率分别为71.67%和54.69%。5以水解度和DPPH自由基清除率为评价指标,比较了不同蛋白酶的酶解活性,确定碱性蛋白酶为酸枣仁蛋白最适酶解蛋白酶,在此基础上优选提取工艺参数,得到了酸枣仁蛋白酶解最佳工艺为底物浓度5%,酶与底物浓度比2%,酶解温度50℃,酶解p H值8.0,酶解时间180 min;对酸枣仁蛋白酶解物进行体外免疫活性研究,结果显示,酸枣仁蛋白酶解物具有较好的免疫调节活性,并能显着抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞中ROS的产生(p<0.01);酸枣仁蛋白及酶解物的抗氧化和抗疲劳活性表明,与酸枣仁蛋白比较,酸枣仁蛋白酶解物在超氧阴离子、羟基自由基、DPPH和ATBS+自由基清除能力等抗氧化活性检测指标均有明显提高;酸枣仁蛋白酶解物能够有效缓解运动疲劳小鼠各项检测指标,促进C2C12细胞的增殖、增加C2C12肌管中的ATP储存量和培养基中葡萄糖的消耗(p<0.01)。结论:本论文通过对酸枣仁蛋白提取工艺、结构、理化性质、功能特性的研究,获得了提取工艺稳定可行、理化性质明确、功能特性优良的酸枣仁蛋白;免疫活性研究表明,酸枣仁蛋白能够调节CTX诱导的小鼠免疫低下模型中免疫器官淋巴细胞CD4+和CD8+的表达,抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型中MAPK和NF-κB信号通路JNK、ERK、IKBα蛋白的表达,达到调节免疫的目的;在此基础上,针对具有良好免疫调节活性的酸枣仁蛋白,采用现代蛋白分离技术及酶解技术,对其进行了进一步的分离纯化及酶解研究,从中得到了免疫活性较好的酸枣仁蛋白纯化组分S1F2G1和酸枣仁蛋白酶解物,深入的实验研究表明S1F2G1组分对Hela和Hep G2肿瘤细胞具有较好的抑制作用,提示S1F2G1组分可通过MAPK和NF-κB通路的表达进而提高免疫活性而达到抗肿瘤作用;其酶解产物可在有效的免疫活性基础上发挥抗氧化及抗疲劳作用,其综上所述,酸枣仁蛋白是一种具有良好生物活性、可靠的新的植物蛋白资源和食品与功能性食品原料。
曾洁[6](2021)在《茶黄素减轻高脂诱导血管内皮损伤及动脉粥样硬化发展的作用及机制研究》文中认为红茶作为全球最流行的饮料之一,研究发现,其具有多种对人体有益的健康功效,包括抗氧化作用、抗炎作用、减肥降脂作用等。心血管病(CVD)是严重威胁居民生命健康的慢性非传染性疾病,目前,我国CVD患病人数约有2.9亿人,由其造成的死亡人数占疾病致死总人数之首,其发生发展与膳食因素密切相关。红茶饮用与CVD的关系广受关注,但截止目前,针对红茶摄入与CVD发病率之间的流行病学研究结论并不一致;红茶是否具有心血管保护作用尚不明确,且内在的分子机制仍不清楚。动脉粥样硬化(AS)是CVD的关键共同病理起因,而血管内皮细胞损伤又是AS的早期关键环节。因此,保护血管内皮细胞免受损伤,是预防AS和CVD的重要策略。本课题通过体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以高浓度胆固醇诱导细胞损伤,并以高脂膳食诱发ApoE-/-小鼠体内AS的发生发展,构建体内外实验模型;观察和评价红茶中主要生物活性成分——茶黄素(TF),对内皮细胞损伤的保护作用,以及对体内AS发生发展的抑制作用;同时深入探讨相关作用机制,旨在揭示红茶潜在的心血管保护效应及其分子机理。主要研究结果如下:(1)实验一。在0~100μmol/L浓度范围内,茶黄素对HUVECs无明显毒性作用。以10μmol/L的胆固醇刺激HUVECs 24 h,成功构建体外细胞损伤模型。与模型组相比,茶黄素预处理组(5、10μmol/L)的细胞活力和NO的分泌量显着升高(P<0.05),而细胞凋亡率和LDH释放量显着降低(P<0.05)。此外,胞内ROS和MDA含量均显着降低(P<0.05)。以上结果说明,一定剂量的茶黄素预处理可有效减轻高浓度胆固醇诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。(2)实验二。以高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周,成功构建AS体内模型。与高脂组相比,茶黄素低高剂量组(5、10 mg/kg·d)小鼠的体重有所降低,但不存在显着性差异(P>0.05)。茶黄素低高剂量组小鼠血清中TC、LDL-C水平显着降低(P<0.05),同时,茶黄素高剂量组(10 mg/kg·d)小鼠血清中TG水平显着降低,而HDL-C水平显着增加(P<0.05)。对小鼠主动脉进行病理切片观察表明,与高脂组相比,茶黄素低高剂量组小鼠的主动脉壁内膜明显较薄,泡沫细胞的集聚和脂质沉积得以改善,斑块面积显着减少(P<0.05),胶原形成。同时,主动脉内ROS和MDA含量显着降低(P<0.05)。此外,茶黄素低高剂量组小鼠主动脉组织内MMP-2/9的m RNA水平显着降低(P<0.05),茶黄素低剂量组小鼠主动脉内MMP-2的蛋白质表达水平以及茶黄素高剂量组小鼠主动脉内MMP-2/9的蛋白质表达水平显着降低(P<0.05)。以上结果说明,一定剂量的茶黄素膳食干预能有效减轻高脂膳食引起的ApoE-/-小鼠体内AS的病理进展。(3)实验三。茶黄素处理可在不同程度上提高细胞和小鼠主动脉内SOD、CAT和GSH-Px的活力。Western blot检测结果显示,茶黄素可有效上调Nrf2和HO-1蛋白质的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路。此外,加入Nrf2抑制剂ML385,可明显降低茶黄素预处理组(10μmol/L)的细胞活力以及Nrf2、HO-1蛋白质的表达水平,并增加细胞凋亡率。以上结果说明,茶黄素能激活Nrf2/HO-1通路来发挥对血管内皮损伤的保护作用。综上所述,茶黄素可有效减轻高脂诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,并能明显减轻高脂膳食引起的体内AS的病理进展,其作用机制可能是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。
沈海亮[7](2021)在《多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠的减肥作用及机理研究》文中进行了进一步梳理多穗柯以甜味着称,是中国长江以南地区特别是江西、广西、湖南、四川、云南等省以及东南亚的印度、泰国、老挝等地的一种甜茶。自2017年起,多穗柯因其食用和药用功能,被批准为新型食品原料。同时,多穗柯提取物的具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗糖尿病、抗癌、保护肝脏和心脏、抗肥胖、保护神经和抗过敏等生理功能。根皮苷和三叶苷是多穗柯主要的生物活性成分,且三叶苷含量大于根皮苷。研究表明,多穗柯提取物和根皮苷都能显着降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重、空腹血糖和胰岛素抵抗。但在动物模型中,关于多穗柯中主要黄酮类化合物—三叶苷,目前尚没有发现其减肥作用的研究。多穗柯甜茶作为一种饮用历史悠久,不仅具有高甜度、低热量、安全无毒,而且兼具药、糖、茶等综合作用的药食同源且资源丰富的常用饮品,加大其营养健康价值的基础理论研究,对其产品开发的多元化及产业价值的提升具有重大的社会和经济意义。基于此,本研究中以多穗柯三叶苷为研究对象,以SD肥胖大鼠为实验动物模型,通过设置高、中、低剂量的三叶苷灌胃干预,探讨三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用,并从脂肪代谢基因、激活棕色脂肪组织活性及肠道微生物等3个方面探讨三叶苷可能的减肥机理机制,最后研究了三叶苷减肥过程中对机体氧化应激的影响探讨三叶苷对预防和治疗肥胖积极作用,以期为多穗柯及三叶苷保健产品和临床药物的开发提供其营养健康价值的理论依据。主要研究结论如下:(1)多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用及机理研究。以SD大鼠为实验研究对象,通过高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,再通过阳性药物和三叶苷高、中、低剂量灌胃干预,考察三叶苷的减肥作用。同时检测血脂水平(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、肝脏功能(AST和ALT)、肝脏和白色脂肪组织形态的变化。在激素和基因水平探讨了三叶苷减肥作用的机理。结果表明,在不影响摄食量的前提下,三叶苷显着降低高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠体重增加(p<0.05),具有明显的减肥作用。其中,中、高剂量三叶苷明显降低肥胖大鼠的脂肪率(p<0.05)。血脂指标和肝功指标检测结果表明,三叶苷显着降低血清TG、TC、LDL-C含量(p<0.05)和且效果好于阳性对照药;同时,ALT和AST的活性也显着降低(p<0.05),而且高剂量三叶苷效果好于奥利司他。组织形态学检查结果表明,三叶苷能明显减少肝脏组织中空泡面积和炎症细胞数量,减少脂质沉积,逆转脂肪沉积导致的肝脏组织病变;同时,白色脂肪组织中肥大细胞明显恢复正常。机理研究结果表明,(a)中、高剂量三叶苷和奥利司他均能显着降低血清胰岛素、廋素和神经肽Y的含量(p<0.05),明显改善廋素抵抗和胰岛素抵抗,减少NPY的分泌,抑制食欲减少食物摄入,有助于控制肥胖的发展。(b)三叶苷显着下调PPARγ、ACC、FAS基因的表达,从而抑制前脂肪细胞的分化和增殖和脂肪酸的生成,减少体质脂质的沉积。而高剂量三叶苷和奥利司他显着上调了肝脏和白色脂肪中PPARα基因的表达(p<0.05),从而加速脂肪氧化,增加肝脏和白色脂肪组织中脂肪分解,减少脂肪细胞脂滴的积累,进而改善肝脏细胞脂肪变性。此外,三叶苷显着上调HSL和CPT1基因的表达(p<0.05),促进脂肪分解和脂肪酸β-氧化,减少机体脂肪含量。因此,三叶苷可能具有PPARα、HSL和CPT1激动剂的作用,刺激了三种基因的表达,从而加快机体脂肪分解,减少脂肪含量和脂肪在内脏组织中的积累。另外,高剂量三叶苷显着上调了白色脂肪组织中UCP1基因的表达(p<0.05),表明三叶苷诱导了白色脂肪组织褐色化,这预示着更多的能量将以热能释放而不是用于脂肪的合成。以上结果说明,三叶苷能明显降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重增加、改善血脂异常、修复肝脏组织病变,而这些可能是通过改善廋素、胰岛素敏感性和控制饮食以及上调脂肪分解基因的表达和下调脂肪合成基因的表达作用的结果。(2)多穗柯三叶苷对Tyk2/STAT3信号通路介导的棕色脂肪组织功能活性的影响。采用蛋白免疫印迹法考察了棕色脂肪组织中Tyk2/STAT3信号通路中Tyk2和STAT3蛋白表达量,以及下游脂代谢相关的PPARγ、PRDM16、C/EBPβ、PPARα和UCP1蛋白的表达变化,从激活棕色脂肪功能活性的角度探讨了三叶苷对肥胖大鼠减肥的机制。结果表明,三叶苷显着增加肥胖大鼠棕色脂肪组织中Tyk2蛋白和STAT3蛋白表达,抵消高脂饮食对Tyk2/STAT3信号通路活性造成的抑制,恢复棕色脂肪组织的正常发育和下游蛋白的正常表达。三叶苷还显着上调PPARγ,PRDM16和C/EBPβ蛋白的表达,使棕色脂肪细胞正常分化,改善了棕色脂肪组织形态。三叶苷还显着增加PPARα和UCP1蛋白表达,提高棕色脂肪组织代谢活性的增加和产热能力。以上结果表明,三叶苷可以通过激活Tyk2/STAT3信号传导途径活性,维持棕色脂肪细胞的增殖和分化,增加棕色脂肪质量,最终上调产热因子UCP1蛋白的表达消耗更多的能量转换为热量释放,这可能是三叶苷减肥的另一个实现途径。(3)多穗柯三叶苷对肥胖大鼠肠道菌群的影响。采用气相色谱法对盲肠中6种短链脂肪酸(SCFAs)含量进行检测,同时采用Mi Seq高通量测序技术对大鼠肠道菌群16Sr DNA的V3区域进行测序,基于Illumina平台测定肠道菌群组成及丰度。采用Chao指数、Simpson指数、Shannon指数和Goods coverage对肠道微生物菌群的alpha多样性进行分析,Beta多样性采用主坐标分析(PCo A)在进行分析。SCFAs检测结果表明,三叶苷可以显着增加肠道中短链脂肪酸的含量,尤其丁酸的含量。高通量测序结果表明,相比高脂对照组,三叶苷的干预显着增加了乳酸杆菌(Lactobacillus)和颤螺旋菌属(Oscillospira)的相对丰度(p<0.05),降低了Blautia,Allobaculum,考拉杆菌属(Phascolarctobacterium)和粪球菌属(Coprococcus)的相对丰度(p<0.05),从而引起厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes)的比值增加。这说明在门和属的水平上,三叶苷调节了肥胖大鼠肠道菌群的结构和多样性,而肠道菌群的这种改变能促进肥胖大鼠的血脂代谢。PICRUSt分析预测KEGG代谢途径的结果表明,三叶苷处理组肥胖大鼠和高脂模型对照组大鼠之间,PICRUSt预测的KEGG通路存在显着不同,主要参与脂质代谢(类固醇生物合成,类固醇激素生物合成),氨基酸代谢(D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢),其他次生代谢产物(类黄酮生物合成),萜类和聚酮化合物(类胡萝卜素生物合成)以及辅因子和维生素(视黄醇代谢),说明三叶苷可能通过肠道菌群的影响参与机体脂质合成和能量代谢,进而对机体肥胖发挥积极作用。以上结果,揭示了肠道菌群对LPR中三叶苷减肥作用的贡献,并预测高脂膳食诱导的肥胖的潜在调控机制。(4)多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内氧化应激的影响。实验通过检测肥胖大鼠血清和组织(肝脏、白色脂肪组织和棕色脂肪组织)中丙二醛(PC)、羰基化蛋白(PC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)的变化,考察了三叶苷对肥胖大鼠体内氧化应激水平的影响,并在基因水平上对三叶苷抗氧化的机制进行了研究。研究结果表明,肥胖大鼠血清和组织中,MDA和PC含量均有显着增加(p<0.05),其体内发生了严重的氧化应激。三叶苷和阳性药物奥利司他明显降低血清和组织中MDA和PC的含量,其中TR-H组中MDA和PC含量下降显着(p<0.05);同时,三叶苷组SOD活性、CAT活性和GSH含量均有所增加,其中高剂量三叶苷的作用效果最为显着(p<0.05)。核因子E2相关因子2(Nrf2)被认为是机体抵抗氧化应激的关键调控因子。三叶苷明显上调肥胖大鼠肝脏、白色脂肪和棕色脂肪中Nrf2的表达,并呈现剂量依赖性,特别是三叶苷高剂量组分别上调2.48倍、1.20倍和1.23倍。结合前文中SOD、CAT和GSH在大鼠中组织和血清中的各组的变化,我们推测,三叶苷可能是通过增加Nrf2的表达,促进SOD、CAT和GSH等抗氧化酶的表达,进而减轻机体氧化应激。以上结果表明,三叶苷明显降低肥胖大鼠体内氧化应激水平,其作用机理可能是通过上调Nrf2基因的表达实现的。肥胖大鼠体内氧化应激水平的降低,对肥胖的控制和治疗有积极作用。结论:本研究系统研究了多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用,证实了多穗柯三叶苷具有较强的减肥作用,同时还有降血糖、降血脂及保肝护肝作用。揭示了三叶苷通过上调肥胖大鼠肝脏和白色脂肪组织中脂肪分解基因的表达和下调脂肪合成基因的表达,加速脂肪分解和脂肪酸氧化,同时减少机体脂肪合成和沉积发挥减肥作用;证实了三叶苷通过促进白色脂肪组织褐色化,增加非战栗产热的机体能量消耗;进一步研究证实了,三叶苷激活并增强了Tyk2/STAT3信号通路介导的棕色脂肪功能活性,使机体更多的能量通过非战栗产热以热能释放,增加脂肪分解和脂肪酸氧化速率而发挥减肥作用;揭示了肠道菌群对LPR中三叶苷减肥作用的贡献,并预测高脂膳食诱导的肥胖的潜在调控机制;证实了三叶苷通过上调Nrf2基因的表达,增加机体抗氧化酶的活性或含量,缓解机体氧化应激水平,减少肥胖大鼠炎症反应,有助于肥胖的治疗。
赵鑫丹[8](2021)在《核桃内种皮抗氧化成分的提取分离及其活性研究》文中研究指明核桃(Juglans regia L.)是我国重要的经济树种,分布广泛,坚果年产量在400万吨左右,但核桃内种皮、分心木、青皮、花粉等副产物利用率低。前人研究显示,核桃内种皮含有大量多酚、黄酮等抗氧化活性物质,具有开发成天然抗氧化剂的潜力。本文以核桃内种皮等副产品为供试材料,对其提取物的体外抗氧化活性、化学成分组成及多酚类化合物鞣花酸的降脂和降血糖活性进行研究,主要结果如下:(1)在供试7种不同组织部位的核桃材料(叶片、花粉、青皮、分心木、内种皮、带皮种仁、去皮种仁)中,核桃内种皮总酚及总黄酮含量最高,分别为536.80 mg GAE/g AE、282.18 mg RE/g AE,且DPPH、ABTS自由基清除能力及FRAP还原能力最强。内种皮醇提物的不同极性萃取物中,乙酸乙酯萃取物(EAE)总酚含量最高,为565.47 mg GAE/g EAE,且DPPH、ABTS自由基清除能力及FRAP还原能力最强,其DPPH自由基清除能力(IC50=1.361μg/m L)为阳性对照VC(IC50=4.704μg/m L)的3.46倍。(2)油脂氧化稳定性研究结果显示,乙酸乙酯萃取物(EAE)对油脂氧化的抑制作用强于其他极性萃取物,添加0.02%EAE能使核桃油的货架期从68.8 d延长到84.8 d,使猪油的货架期从270.4 d延长到352.0 d。(3)利用HPLC-ESI-MS-MS技术在EAE中共鉴定出46种抗氧化活性物质,包括20种黄酮类和26种多酚类物质。两类物质含量最高的分别为柚皮素和鞣花酸。EAE中游离鞣花酸为68.29 mg/g EAE,对其酸水解条件进行优化,得出最佳工艺为:三氟乙酸浓度3.5 mol/L,温度95℃,时间3.5 h,此工艺条件下总鞣花酸含量为573.01 mg/g EAE。(4)内种皮鞣花酸经碱溶酸沉处理,其纯度由44.91%提高到93.58%。对纯化后鞣花酸进行体外降脂活性研究,结果表明,供试浓度5 mg/m L时,其结合胆酸盐的能力为辛伐他丁降脂药的81.19%,p H 7条件下吸附胆固醇能力为辛伐他丁的85.41%;体外降血糖研究结果表明,纯化后鞣花酸抑制α-葡萄糖苷酶活性能力IC50为5.954μg/m L,是降糖药阿卡波糖(IC50=1.933μg/m L)的32.47%,抑制α-淀粉酶活性能力IC50为88.688μg/m L,为阿卡波糖(IC50=9.151μg/m L)的10.32%。综上认为,核桃内种皮乙酸乙酯萃取物有很强的自由基清除活性及抗油脂氧化活性,其酚类主要化合物鞣花酸有较强的降脂和降血糖活性,这为核桃内种皮作为新型植物源抗氧化剂开发以及带皮核桃仁作为保健食品辅助降脂和降血糖奠定了坚实的理论基础。
王婷婷[9](2021)在《海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究》文中提出食源性生物活性多肽因其来源广泛、制备工艺简单、易消化吸收以及活性多样等特点,逐渐成为健康功能因子开发的研究热点。糖尿病是仅次于肿瘤和心血管疾病的第三大慢性非传染性疾病,糖尿病会导致很多并发症,严重影响患者的生活质量。目前,对于具有降血糖作用的生物活性多肽或酶解产物的相关研究较少,降血糖肽的体外活性评价及其作用机理仍不完善。本论文着重于从海洋资源海参中,定向制备具有改善胰岛素抵抗和降血糖作用的生物活性肽,用T2DM动物模型深入研究海参肽降血糖活性及其分子机制研究,进而对活性肽进行鉴定和合成,并研究合成的活性肽对Hep G2细胞胰岛素抵抗以及对MES13细胞炎症和氧化应激的改善作用及其作用机制。本论文的主要研究内容及结果如下所述:(1)探究了木瓜蛋白酶、复合蛋白酶、中性蛋白酶、碱性蛋白酶、菠萝蛋白酶和风味蛋白酶这6种蛋白酶对海参酶解产物的蛋白回收率、水解度、抗氧化活性及Hep G2-IR细胞葡萄糖摄取量的影响,结果发现木瓜蛋白酶酶解产物具有最强的抗氧化活性和改善胰岛素抵抗活性。木瓜蛋白酶与其它五种蛋白酶进行1:1双酶复配后,木瓜与复合蛋白酶复配的酶解产物的Hep G2-IR细胞葡萄糖摄取量最高,具有最强的改善胰岛素抵抗作用,在上述加酶方式的基础上,对加酶量和酶解时间进行进一步探究,筛选得出海参的酶解制备工艺为:木瓜蛋白酶与复合蛋白酶1:1进行复配,总加酶量为1%,酶解时间为4h,酶解温度55°C,p H 7。(2)通过STZ联合高脂饮食诱导的T2DM大鼠模型,研究了海参酶解物(Sea cucumber hydrolysates,SCH)的降血糖作用。结果表明,SCH能改善糖尿病大鼠的体重、饮水量、血脂代谢、肝功能和肾功能。而且,与模型组相比,SCH组的空腹血糖和糖化血红蛋白分别降低了40.39%和33.96%。此外,采用UPLC-q TOF-MS/MS对SCH进行鉴定得到242条肽。SCH的降血糖和降血脂作用可能由于其含有大量的疏水氨基酸和脂肪族氨基酸肽。通过Peptideranker评分和峰强度筛选得到30条具有潜在生物活性的肽。(3)为了探究SCH在STZ联合高脂饮食诱导的T2DM大鼠中降血糖的作用机制,我们测定了大鼠体内血脂代谢、血清胰岛素以及胰岛素依赖信号通路相关蛋白的表达。结果表明,SCH能够改善T2DM大鼠血糖水平、血脂代谢和胰岛素抵抗,潜在的分子机制研究表明,SCH激活PI3K/Akt信号通路,进一步调节GLUTs和GSK-3β蛋白的表达,从而促进糖原合成,提高胰岛素敏感性。通过对242个鉴定肽的进一步分析,认为SCH的抗糖尿病作用与低分子量的肽有关,这些肽含有丰富的疏水性氨基酸、脂肪族氨基酸和一些具有潜在的胰岛素增敏作用的特异性氨基酸,例如Pro、Phe、Leu/Ile和Ala。(4)为了鉴定SCH中具有改善胰岛素抵抗作用的活性肽,采用高糖和软脂酸(PA)联合诱导Hep G2细胞胰岛素抵抗模型(IR-Hep G2),评价海参肽对Hep G2细胞的促进葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗作用,并阐明其保护作用机制及相关信号通路。结果表明,SPA能够促进IR-Hep G2细胞葡萄糖摄取,分子机制表明SPA提高了IR-Hep G2细胞中GLUT2、p-GSK-3β、GS、IRS1、PI3K和p-Akt的表达,并且降低GSK-3β、p-GS和p-IRS1表达。综上所述,SPA可以通过激活PI3K/Akt胰岛素依赖性通路,减轻胰岛素抵抗,促进葡萄糖转运及糖原合成,从而改善IR-Hep G2细胞的糖代谢。(5)为了评价SCH对糖尿病肾病并发症(Diabetic nephropathy,DN)的影响,我们对T2DM大鼠肾脏组织进行了研究,旨在探讨SCH对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用,并进一步探讨其作用机制。结果表明,SCH能显着减轻小鼠尿微量白蛋白,且SCH可通过提高SOD和GSH-px的活性和降低MDA的累积来减轻氧化应激。此外,SCH可降低IL-1β、TGF-β和TNF-α等炎症因子的水平。组织学观察还表明,SCH治疗可显着改善肾脏损伤,保护肾脏免受高血糖介导的氧化和炎症损伤。潜在的分子机制研究表明,SCH通过触发Akt/Nrf2信号通路和抑制TLR4/NF-κB信号通路改善肾脏的氧化应激和炎症水平,对糖尿病大鼠的肾病具有一定的保护作用。(6)为了探究海参肽的肾脏保护作用及相关机制通路,采用高糖诱导的MES13细胞损伤模型评价海参肽对小鼠肾小球系膜细胞的抗炎和抗氧化作用,并利用分子对接技术探讨了Nrf2和NF-κB通路下海参肽的抗氧化和抗炎作用机制。结果表明,WWGP和APGY的抗氧化作用与疏水性(Tyr、Pro和Ala)和芳香性氨基酸(Tyr、Trp和Phe)有关,潜在分子机制表明WWGP和APGY可能通过促进Nrf2的核转位减轻了一系列氧化应激反应。分子对接结果表明,WWGP和APGY可能直接与Keap1结合,干扰Keap1-Nrf2相互作用,从而调节Akt/Nrf2途径。另一方面,ALGP和WWGP的抗炎作用可能与其疏水性(Pro、Ala和Trp)、芳香性氨基酸(Tyr、Trp和Phe)和具有抗炎作用的特异性氨基酸如甘氨酸(Gly)等有关。潜在分子机制表明ALGP和WWGP通过阻止NF-κB的核移位减轻了一系列炎症反应。分子对接结果表明,ALGP和WWGP可能直接与TLR4结合,干扰IκBα-NF-κB的相互作用,抑制NF-κB的积累和核转位,从而调节TLR4/NF-κB信号通路。
李彩明[10](2021)在《金露梅绿茶对视网膜细胞凋亡的抑制作用及机理研究》文中研究表明本研究通过制备金露梅绿茶水提物,采用体外抗氧化法研究了金露梅绿茶水提物的抗氧化活性,并通过建立由脂多糖诱导的Wistar大鼠氧化应激模型进行体内抗氧化活性评价;进一步通过构建斑马鱼眼细胞凋亡模型,研究金露梅绿茶水提物对眼组织中视网膜细胞的影响。并利用网络药理学的研究方法综合分析金露梅绿茶水提物抑制视网膜细胞凋亡的作用机制,主要研究结果如下:1、通过测定金露梅绿茶水提物的DPPH、ABTS、FRAP清除率,结果显示,在金露梅绿茶水提物浓度1.00 mg/m L时,其DPPH自由基清除率达93.50%,ABTS自由基清除率86.72%。金露梅绿茶水提物浓度为0.0016~1.00 mg/m L时,总抗氧化能力(ABTS、FRAP法)逐渐增强,呈剂量依赖性。2、利用脂多糖诱导的氧化损伤模型检测金露梅绿茶水提物的体内抗氧化性。结果显示,与模型组相比,金露梅绿茶水提物干预后,SOD、GSH-Px及CAT活力上升(P<0.01),而MDA含量显着降低(P<0.01)。3、利用霉酚酸吗啉乙酯诱导的斑马鱼眼凋亡模型,研究金露梅绿茶水提物对眼组织视网膜细胞凋亡的抑制作用。结果显示,金露梅绿茶水提物对眼细胞凋亡抑制功效的MTC为125μg/m L;荧光强度表型图结果显示,金露梅绿茶水提物在低(13.9μg/m L)、中(41.7μg/m L)、高(125μg/m L)剂量,眼细胞凋亡抑制功效分别为81%、108%和137%;眼组织病理学结果显示,金露梅绿茶水提物干预后,视网膜各层结构边界清楚,视杆、视锥等凋亡细胞数量明显减少,晶状体结构较为完整,大部分细胞形态趋近正常。说明金露梅绿茶水提物对斑马鱼模型的眼组织(主要为视网膜)细胞凋亡有明显的抑制功效。4、基于前期从金露梅中分离得到的41种化合物,分别对其进行靶点预测,与收集的青光眼、视网膜色素变性的相关靶点做交集,潜在靶点分别有35、14个,分别对潜在靶点进行蛋白质间相互作用分析,将数据导入Cytoscape3.6.1软件进行可视化分析。将潜在靶点进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析,GO结果显示,主要通过ATP binding、protein serine/threonine kinase activity、Hsp90 protein binding等的生物过程,而参与调控能量代谢及内质网稳态。KEGG结果显示,主要通过HIF-1 signaling pathway、TNF signaling pathway、PI3K-Akt signaling pathwa y、m TOR signaling pathway、Protein processing in endoplasmic reticulum等通路的调节发挥作用,提示金露梅绿茶可能通过参与炎症反应、线粒体中细胞凋亡信号通路发挥抑制视网膜细胞凋亡的作用;并采用Cytoscape3.6.1软件,构建金露梅活性成分-靶点-通路网络图,筛选出主要活性化合物(+)-catechin-7-O-glucoside、querceti n、naringenin、gallic acid、1,6-di-O-galloyl-β-D-glucose、1-O-galloyl-β-D-glucose、3-methoxysalicylic acid、1-[2,3-dihydro-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-3-(hydroxy-met hyl)-7-methoxy-5-benzofuranyl]-1,2,3-propanetriol等与相关靶点通路间的关系;分子对接结果显示上述活性化合物与关键靶点蛋白对接均可自发结合,且活性化合物与TNF、VCP及MMP9受体蛋白结合最紧密,结合能最低。表明金露梅绿茶中的8种活性化合物可能通过作用于TNF、VCP、MMP9等多种关键靶点调控细胞凋亡、肿瘤坏死因子、PI3K-Akt及内质网蛋白加工等多条信号通路,发挥改善视网膜细胞凋亡相关疾病的作用。
二、绿茶提取物降血脂及清除活性氧自由基作用研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、绿茶提取物降血脂及清除活性氧自由基作用研究(论文提纲范文)
(1)玫瑰黄酮提取物对高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化作用的研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 动物及分组 |
1.2 试剂及仪器 |
1.3 动物模型制作 |
1.4 血脂水平测定 |
1.5 肝脏病理HE染色 |
1.6 检测SOD、MDA、GSH-Px的表达水平 |
1.7 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 各组大鼠成模率 |
2.2 各组大鼠不同组药物干预后肝脏的病理改变 |
2.3 各组大鼠经药物干预后血脂水平的改变 |
2.4 各组大鼠的SOD、MDA、GSH-Px改变 |
3 讨论 |
(3)胡颓子多酚的提取鉴定及抗氧化活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
1 绪论 |
1.1 胡颓子概述 |
1.1.1 胡颓子的分布及开发利用 |
1.1.2 胡颓子植物化学组分 |
1.1.3 胡颓子生物活性 |
1.2 多酚概述 |
1.2.1 多酚的分类 |
1.2.2 多酚的生物活性 |
1.2.3 多酚的提取分离 |
1.3 氧化应激反应概述 |
1.3.1 氧化应激的产生 |
1.3.2 抗氧化机理及其作用途径 |
1.3.3 抗氧化测定 |
1.4 人脐静脉内皮细胞概述 |
1.5 研究意义 |
1.6 研究内容 |
2 胡颓子多酚的制备及抗氧化活性测定 |
2.1 材料与设备 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验试剂 |
2.1.3 仪器与设备 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 材料预处理 |
2.2.2 胡颓子多酚的制备 |
2.2.3 胡颓子多酚的测定 |
2.2.4 胡颓子黄酮的测定 |
2.2.5 胡颓子提取液化学抗氧化活性的测定 |
2.2.6 统计分析 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 不同提取方法对胡颓子多酚的影响 |
2.3.2 大孔树脂对胡颓子多酚的分离纯化效果 |
2.3.3 胡颓子提取液的化学抗氧化活性 |
2.3.4 多酚含量与抗氧化活性的相关性分析 |
2.4 本章小结 |
3 胡颓子多酚组分鉴定及含量检测 |
3.1 材料与设备 |
3.1.1 实验试剂 |
3.1.2 仪器与设备 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 样品的制备 |
3.2.2 检测样品的配制 |
3.2.3 色谱检测条件 |
3.2.4 质谱检测条件 |
3.2.5 定量检测方法 |
3.2.6 统计分析 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 酚类化合物的鉴定 |
3.3.2 方法线性范围、相关系数、检测限 |
3.3.3 不同胡颓子多酚提取物中酚类化合物含量的比较 |
3.4 本章小结 |
4 胡颓子多酚提取物对HUVEC细胞氧化损伤的保护作用 |
4.1 材料与设备 |
4.1.1 实验试剂 |
4.1.2 仪器与设备 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 HUVEC细胞培养及传代 |
4.2.2 H_2O_2氧化损伤HUVEC细胞模型 |
4.2.3 胡颓子多酚提取物对HUVEC细胞的毒性作用 |
4.2.4 胡颓子多酚提取物对H_2O_2损伤HUVEC的保护作用 |
4.2.5 HUVEC中超氧化物歧物酶歧物酶(SOD)的测定 |
4.2.6 HUVEC中总活性氧(ROS)的测定 |
4.2.7 HUVEC中丙二醛(MDA)的测定 |
4.2.8 HUVEC中乳酸脱氢酶(LDH)的测定 |
4.2.9 统计分析 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 H_2O_2作用浓度 |
4.3.2 胡颓子多酚提取物对细胞存活率的影响 |
4.3.3 胡颓子多酚提取物对氧化应激损伤HUVEC细胞存活率的影响 |
4.3.4 胡颓子多酚提取物对HUVEC中SOD含量的影响 |
4.3.5 胡颓子多酚提取物对HUVEC中ROS水平的影响 |
4.3.6 胡颓子多酚提取物对HUVEC中MDA水平的影响 |
4.3.7 胡颓子多酚提取物对HUVEC中LDH含量的影响 |
4.4 本章小结 |
5 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 创新点 |
5.3 展望 |
参考文献 |
攻读学位期间的主要学术成果 |
致谢 |
(4)基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略语对照表 |
第一章 绪论 |
1.1 蜂蜜的研究进展 |
1.1.1 蜂蜜的分类 |
1.1.2 蜂蜜的成分 |
1.1.3 蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响 |
1.1.4 蜂蜜的其他生物活性 |
1.2 多组学技术的研究进展 |
1.2.1 基因组学和转录组学 |
1.2.2 蛋白质组学 |
1.2.3 代谢组学 |
1.2.4 多组学技术在氧化应激相关炎症反应中的应用 |
1.3 展望 |
1.4 研究内容及意义 |
第二章 中蜂蜂蜜的营养组成及体外抗氧化活性分析 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 材料与试剂 |
2.2.2 理化性质测定方法 |
2.2.3 电感耦合等离子体质谱分析 |
2.2.4 高效液相色谱和质谱分析 |
2.2.5 体外抗氧化活性分析 |
2.2.6 数据分析 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 中蜂蜂蜜的理化性质及化学组成 |
2.3.2 中蜂蜂蜜的体外抗氧化活性 |
2.3.3 中蜂蜂蜜对H_2O_2诱导的DNA氧化损伤的保护作用 |
2.4 小结 |
第三章 基于代谢组学的中蜂蜂蜜对大鼠血清抗氧化能力及代谢表型的影响研究 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 材料与试剂 |
3.2.2 动物实验设计 |
3.2.3 大鼠血清抗氧化能力分析 |
3.2.4 高分辨质谱分析 |
3.2.5 数据分析 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 中蜂蜂蜜提高大鼠血清抗氧化能力 |
3.3.2 摄入中蜂蜂蜜后的血清生物标志物筛选 |
3.3.3 摄入中蜂蜂蜜后的血清生物标志物变化 |
3.3.4 血清抗氧化能力和生物标志物的相关性分析 |
3.3.5 摄入中蜂蜂蜜后的血清代谢通路变化 |
3.4 小结 |
第四章 中蜂蜂蜜对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 材料与试剂 |
4.2.2 动物实验设计 |
4.2.3 生化指标分析 |
4.2.4 组织病理学分析 |
4.2.5 数据分析 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 中蜂蜂蜜提高小鼠血清抗氧化能力 |
4.3.2 中蜂蜂蜜保护酒精诱导的小鼠急性肝损伤 |
4.4 小结 |
第五章 基于肠道微生物组学的中蜂蜂蜜对大鼠溃疡性结肠炎的影响研究 |
5.1 引言 |
5.2 材料与方法 |
5.2.1 材料与试剂 |
5.2.2 动物实验设计 |
5.2.3 生化指标分析 |
5.2.4 组织病理学分析 |
5.2.5 实时荧光定量PCR分析 |
5.2.6 16S rRNA高通量测序分析 |
5.2.7 数据分析 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 中蜂蜂蜜减轻溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数 |
5.3.2 中蜂蜂蜜减少溃疡性结肠炎大鼠炎症反应 |
5.3.3 中蜂蜂蜜调节溃疡性结肠炎大鼠肠氧化应激稳态 |
5.3.4 中蜂蜂蜜调节溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群 |
5.4 小结 |
第六章 基于多组学的中蜂蜂蜜对小鼠代谢紊乱的影响研究 |
6.1 引言 |
6.2 材料与方法 |
6.2.1 材料与试剂 |
6.2.2 动物实验设计 |
6.2.3 生化指标分析 |
6.2.4 蛋白质免疫印迹分析 |
6.2.5 实时荧光定量PCR分析 |
6.2.6 肝脏转录组学分析 |
6.2.7 肝脏脂肪酸代谢组学分析 |
6.2.8 16S rRNA高通量测序分析 |
6.2.9 肠道菌群短链脂肪酸代谢组学分析 |
6.2.10 数据分析 |
6.3 结果与讨论 |
6.3.1 中蜂蜂蜜降低正常小鼠的代谢紊乱风险 |
6.3.2 中蜂蜂蜜改善代谢紊乱小鼠氧化应激相关炎症反应 |
6.3.3 中蜂蜂蜜重塑代谢紊乱小鼠肠道微生物菌群及其代谢物 |
6.4 小结 |
总结与展望 |
参考文献 |
攻读博士期间取得的科研成果 |
致谢 |
作者简介 |
(5)酸枣仁蛋白的提取及其生物活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述 |
1 酸枣仁药材的现代研究进展 |
1.1 化学成分 |
1.1.1 萜类化合物 |
1.1.2 黄酮类化合物 |
1.1.3 生物碱类化合物 |
1.1.4 脂肪酸和挥发油类成分 |
1.1.5 其他成分 |
1.2 酸枣仁药理作用研究进展 |
1.2.1 镇静催眠作用 |
1.2.2 抗抑郁、抗焦虑作用 |
1.2.3 对心血管系统作用 |
1.2.4 抗炎和抗氧化作用 |
2 植物蛋白的研究进展 |
2.1 植物蛋白的提取 |
2.1.1 碱提酸沉法 |
2.1.2 酶法提取 |
2.1.3 有机溶剂提取法 |
2.1.4 盐溶提取法 |
2.1.5 其他提取方法 |
2.2 植物蛋白的纯化 |
2.2.1 盐析法 |
2.2.2 等电点沉淀法 |
2.2.3 透析法 |
2.2.4 超滤法 |
2.2.5 分子筛层析法 |
2.2.6 离子交换层析法 |
2.3 植物蛋白的理化性质与功能特性研究 |
2.4 植物蛋白的生物活性研究 |
2.4.1 免疫调节作用 |
2.4.2 抗氧化作用 |
2.4.3 降血脂、降血糖作用 |
2.4.4 抗肿瘤作用 |
3 立题依据和技术路线 |
实验研究 |
第一章 酸枣仁蛋白的提取工艺研究 |
1 仪器和材料 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验仪器 |
2 实验方法 |
2.1 酸枣仁药材质量检测研究 |
2.1.1 基于2020 版《中国药典》的酸枣仁药材检测 |
2.1.2 基于中药材DNA条形码鉴定方法的酸枣仁药材检测 |
2.2 SZSP提取工艺研究 |
2.2.1 不同提取方法的比较研究 |
2.3 SZSP提取率 |
2.4 SZSP等电点的测定 |
2.5 SZSP提取工艺参数优选 |
2.5.1 单因素考察 |
2.5.2 响应面优化SZSP提取试验 |
2.6 数据处理及分析 |
3 实验结果与讨论 |
3.1 酸枣仁药材质量检测结果 |
3.1.1 基于2020 版《中国药典》的检测结果 |
3.1.2 酸枣仁药材鉴别检测研究结果 |
3.2 SZSP的等电点 |
3.3 SZSP单因素考察结果 |
3.3.1 p H值对SZSP提取率的影响 |
3.3.2 提取温度对SZSP提取率的影响 |
3.3.3 提取时间对SZSP提取率的影响 |
3.3.4 料液比对SZSP提取率的影响 |
3.4 响应面试验 |
3.4.1 响应面试验设计及结果 |
3.4.2 回归模型建立与方差分析 |
3.4.3 响应面交互作用分析结果 |
3.4.4 SZSP提取率的最佳条件和模型验证 |
4 小结 |
第二章 酸枣仁蛋白的理化性质和功能特性研究 |
1 仪器和材料 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验仪器 |
2 实验方法 |
2.1 酸枣仁和SZSP的营养成分分析 |
2.1.1 凯氏定氮法检测蛋白含量 |
2.1.2 酸枣仁和SZSP水分、灰分和脂肪含量的测定 |
2.2 SZSP氨基酸的测定 |
2.3 SZSP SDS-PAGE电泳测定 |
2.3.1 SDS-PAGE电泳试剂配制 |
2.3.2 SDS-PAGE电泳胶块配制及考马斯亮蓝染色 |
2.3.3 SDS-PAGE电泳胶块配制及糖蛋白染色 |
2.4 SZSP结构光谱检测 |
2.4.1 圆二色谱(CD)检测 |
2.4.2 傅立叶变换红外吸收光谱(FTIR)检测 |
2.4.3 内源荧光光谱光谱检测 |
2.4.4 紫外吸收光谱检测 |
2.5 SZSP的热稳定性检测 |
2.6 SZSP的表面疏水性的测定 |
2.7 SZSP的游离巯基和二硫键含量的测定 |
2.8 SZSP的 Zeta电位分析 |
2.9 SZSP溶解度的测定 |
2.10 SZSP持油性和持水性测定 |
2.11 SZSP起泡性和起泡稳定性测定 |
2.12 SZSP乳化性和乳化稳定性测定 |
2.13 SZSP最小凝胶浓度检测 |
2.14 数据处理及分析 |
3 实验结果与讨论 |
3.1 SZSP的主要化学成分 |
3.2 SZSP的氨基酸组成 |
3.3 SZSP的 SDS-PAGE结果分析 |
3.4 SZSP结构光谱检测结果 |
3.4.1 圆二色谱(CD)检测结果 |
3.4.2 傅立叶变换红外吸收光谱(FTIR)检测结果 |
3.4.3 内源荧光光谱光谱检测结果 |
3.4.4 紫外吸收光谱检测结果 |
3.5 热稳定性分析结果 |
3.6 表面疏水性检测结果 |
3.7 游离巯基和二硫键含量检测结果 |
3.8 Zeta电位分析结果 |
3.9 溶解度检测结果 |
3.10 持水性和持油性检测结果 |
3.11 起泡性和起泡稳定性检测结果 |
3.12 乳化性和乳化稳定性检测结果 |
3.13 最小凝胶浓度检测结果 |
4 小结 |
第三章 酸枣仁蛋白的免疫活性研究 |
1 仪器和材料 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验仪器 |
1.4 实验动物 |
2 实验方法 |
2.1 SZSP对环磷酰胺诱导的免疫力低下小鼠免疫调节的研究 |
2.1.1 实验室动物给药及分组 |
2.1.2 免疫器官指数检测 |
2.1.3 小鼠血清中免疫因子检测 |
2.1.4 小鼠免疫器官生化分析 |
2.1.5 小鼠腹腔巨噬细胞的制备 |
2.1.6 脾淋巴细胞的制备 |
2.1.7 小鼠巨噬细胞分泌NO和细胞因子检测 |
2.1.8 中性红法检测小鼠巨噬细胞吞噬能力 |
2.1.9 小鼠脾淋巴细胞的增殖能力检测 |
2.1.10 小鼠NK细胞杀伤力检测 |
2.1.11 小鼠血清溶血素检测 |
2.1.12 小鼠免疫器官形态学检测 |
2.1.13 小鼠免疫器官免疫组织化学检测 |
2.2 SZSP对小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)免疫活性的影响 |
2.2.1 RAW264.7 细胞培养 |
2.2.2 SZSP对 RAW264.7 细胞增值的影响 |
2.2.3 SZSP对 RAW264.7 细胞分泌NO的影响 |
2.2.4 SZSP对 RAW264.7 细胞的细胞因子分泌量的影响 |
2.2.5 SZSP对 LPS诱导的RAW264.7 细胞的细胞因子分泌量的影响 |
2.2.6 Western Blot检测 |
2.2.7 SZSP激活MAPK通路诱导巨噬细胞表达细胞因子的检测 |
2.2.8 SZSP激活NF-κB通路诱导巨噬细胞表达细胞因子的检测 |
2.3 数据处理及分析 |
3 实验结果与讨论 |
3.1 SZSP对环磷酰胺诱导的免疫力低下小鼠免疫调节结果 |
3.1.1 SZSP对免疫抑制小鼠体重和免疫器官指数的影响 |
3.1.2 SZSP对免疫抑制小鼠免疫因子分泌的影响 |
3.1.3 SZSP对免疫抑制小鼠LDH、ACP分泌的影响 |
3.1.4 SZSP对免疫抑制小鼠血清溶血素水平的影响 |
3.1.5 SZSP对免疫抑制小鼠原代巨噬细胞吞噬活性和炎症因子分泌的影响 |
3.1.6 SZSP对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞的增殖能力的影响 |
3.1.7 SZSP对免疫抑制小鼠NK细胞杀伤力的影响 |
3.1.8 SZSP对免疫抑制小鼠免疫器官组织病理学变化的影响 |
3.1.9 SZSP对免疫抑制小鼠免疫器官CD4~+和CD8~+免疫组织化学检测结果 |
3.2 SZSP对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)免疫活性的影响 |
3.2.1 SZSP对 RAW264.7 细胞增殖的影响 |
3.2.2 SZSP对 RAW264.7细胞形态变化的影响 |
3.2.3 SZSP对 RAW264.7细胞分泌NO、IL-6和TNF-α的影响 |
3.2.4 SZSP对 RAW264.7 细胞吞噬能力的影响 |
3.2.5 SZSP对 LPS诱导的RAW264.7 细胞分泌NO、IL-6和TNF-α的影响 |
3.2.6 SZSP对 MAPK通路调节免疫活性的研究 |
3.2.7 SZSP对 NF-κB通路调节免疫活性的研究 |
4 小结 |
第四章 酸枣仁蛋白分离纯化及其活性研究 |
1 仪器和材料 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验仪器 |
2 实验方法 |
2.1 样品预处理 |
2.2 凝胶柱预处理 |
2.2.1 葡聚糖凝胶(Sephadex)G-50 预处理、装柱与平衡 |
2.2.2 DEAE-Sepharose Fast Flow装柱与平衡 |
2.3 SZSP的分离纯化 |
2.3.1 第一次Sephadex G-50 层析 |
2.3.2 DEAE-Sepharose Fast Flow层析 |
2.3.3 第二次Sephadex G-50 层析 |
2.4 SDS-PAGE电泳的检测 |
2.5 SZSP组分对RAW264.7、Hela和 Hep G2 细胞活性的影响 |
2.5.1 小鼠RAW264.7 巨噬细胞的培养 |
2.5.2 Hela细胞和Hep G2 细胞的培养 |
2.5.3 CCK-8 法检测细胞活性 |
2.5.4 SZSP纯化组分对LPS诱导的RAW264.7 细胞激活MAPK和 NF-κB信号通路检测 |
2.6 数据处理及分析 |
3 实验结果与讨论 |
3.1 Sephadex G-50 层析 |
3.2 DEAE Sepharose Fast Flow层析 |
3.3 第二次Sephadex G50 层析 |
3.4 SDS-PAGE电泳的检测结果 |
3.5 细胞活性检测结果 |
3.5.1 酸枣仁分离纯化蛋白对RAW264.7 细胞活力影响 |
3.5.2 酸枣仁分离纯化蛋白对Hela细胞活力影响 |
3.5.3 酸枣仁分离纯化蛋白对Hep G2 细胞活力影响 |
3.6 S1F2G1 分离蛋白组分对LPS诱导的RAW264.7 细胞MAPK和 NF-κB通路的影响 |
4 小结 |
第五章 酸枣仁蛋白酶解物的生物活性研究 |
1 仪器和材料 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验仪器 |
1.4 实验动物 |
2 实验方法 |
2.1 SZSP酶解工艺研究 |
2.1.1 酶解蛋白酶种类的筛选 |
2.1.2 SZSP酶解工艺的参数优选 |
2.1.3 SZSP酶解工艺的确定及工艺验证 |
2.1.4 SZSPH分子量分布的测定 |
2.2 SZSPH对 RAW264.7 细胞免疫调节活性的影响 |
2.2.1 SZSPH对 RAW264.7 细胞活力及炎症因子分泌的影响 |
2.2.2 SZSPH对 RAW264.7 细胞内活性氧(ROS)的影响 |
2.3 SZSPH体外抗氧化活性实验 |
2.3.1 超氧阴离子清除率测定实验 |
2.3.2 羟基自由基清除率实验 |
2.3.3 DPPH自由基清除能力的测定 |
2.3.4 ABTS~+由基清除能力的测定 |
2.4 SZSPH抗疲劳活性研究 |
2.4.1 SZSPH对 C2C12 细胞(小鼠成肌细胞)的活性影响 |
2.4.2 SZSPH对小鼠体内抗疲劳作用的研究 |
2.5 数据处理及分析 |
3 实验结果与讨论 |
3.1 蛋白酶的确定及参数优选 |
3.1.1 酶解蛋白酶的确定 |
3.1.2 SZSP酶解工艺的参数优选结果 |
3.1.3 酶解工艺的验证 |
3.1.4 SZSPH的分子量分布检测结果 |
3.2 SZSPH的 SDS-PAGE电泳检测结果 |
3.3 SZSPH对 RAW264.7 细胞活力及炎症因子分泌的影响 |
3.4 SZSPH对 RAW264.7 细胞内ROS的影响 |
3.5 SZSPH的体外抗氧化活性 |
3.5.1 SZSPH对清除超氧阴离子自由基能力的影响 |
3.5.2 SZSPH对羟基自由基清除率的影响 |
3.5.3 SZSPH对 DPPH自由基清除活性的影响 |
3.5.4 SZSPH对 ABTS~+自由基清除活性的影响 |
3.6 SZSPH抗疲劳活性研究 |
3.6.1 SZSPH对 C2C12 细胞的影响 |
3.6.2 SZSPH对运动疲劳小鼠活性的影响 |
4 小结 |
结论 |
本文创新点 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(6)茶黄素减轻高脂诱导血管内皮损伤及动脉粥样硬化发展的作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 前言 |
1.2 动脉粥样硬化与血管内皮损伤 |
1.2.1 动脉粥样硬化简介 |
1.2.2 血管内皮损伤简介 |
1.2.3 血管内皮损伤与AS关系 |
1.3 AS的药物治疗 |
1.4 膳食类黄酮与AS的发生发展 |
1.5 茶黄素及其生物学活性 |
1.5.1 茶黄素简介 |
1.5.2 茶黄素生物活性 |
1.6 课题研究目的与研究内容 |
1.6.1 目的与意义 |
1.6.2 研究内容 |
1.6.3 技术路线 |
第二章 茶黄素对高脂诱导血管内皮细胞损伤的保护作用研究 |
2.1 前言 |
2.2 实验材料与设备 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 实验试剂 |
2.2.3 实验设备 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 细胞培养 |
2.3.2 分组及处理 |
2.3.3 MTT法检测细胞活力 |
2.3.4 细胞凋亡的测定 |
2.3.5 上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平的测定 |
2.3.6 上清液一氧化氮(NO)水平测定 |
2.3.7 细胞内活性氧(ROS)水平测定 |
2.3.8 细胞内丙二醛(MDA)水平的测定 |
2.3.9 统计分析 |
2.4 结果 |
2.4.1 胆固醇致HUVECs损伤模型建立 |
2.4.2 茶黄素对HUVECs的毒性作用 |
2.4.3 茶黄素预处理对HUVECs活力以及凋亡率的影响 |
2.4.4 茶黄素预处理对HUVECs结构和功能的影响 |
2.4.5 茶黄素预处理对HUVECs氧化应激水平的影响 |
2.5 讨论 |
2.6 本章小结 |
第三章 茶黄素对高脂膳食诱导ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化发展的影响 |
3.1 前言 |
3.2 实验材料与设备 |
3.2.1 实验动物及饲养 |
3.2.2 实验试剂 |
3.2.3 实验设备 |
3.3 实验方法 |
3.3.1 动物处理和分组 |
3.3.2 血清血脂水平的测定 |
3.3.3 苏木素-伊红(H&E)染色分析 |
3.3.4 Masson三色染色分析 |
3.3.5 主动脉组织MDA水平的测定 |
3.3.6 主动脉组织ROS水平的测定 |
3.3.7 实时荧光定量PCR |
3.3.8 Western Blot |
3.3.9 统计分析 |
3.4 结果与分析 |
3.4.1 茶黄素膳食干预对小鼠体重的影响 |
3.4.2 茶黄素膳食干预对ApoE~(-/-)小鼠血清脂质水平的影响 |
3.4.3 茶黄素膳食干预抑制ApoE~(-/-)小鼠体内AS斑块的形成 |
3.4.4 茶黄素膳食干预对ApoE~(-/-)小鼠AS斑块稳定性的影响 |
3.4.5 茶黄素膳食干预对ApoE~(-/-)小鼠主动脉中氧化应激水平的影响 |
3.5 讨论 |
3.6 本章小结 |
第四章 茶黄素减轻高脂诱导血管内皮细胞损伤及动脉粥样硬化发展的机制探讨 |
4.1 前言 |
4.2 实验材料与设备 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 实验试剂 |
4.2.3 实验设备 |
4.3 实验方法 |
4.3.1 动物和细胞处理 |
4.3.2 蛋白浓度测定 |
4.3.3 超氧化物歧化酶(SOD)水平检测 |
4.3.4 过氧化氢酶(CAT)水平检测 |
4.3.5 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平检测 |
4.3.6 Western Blot |
4.3.7 统计分析 |
4.4 .结果与分析 |
4.4.1 茶黄素对SOD活力的影响 |
4.4.2 茶黄素对CAT活力的影响 |
4.4.3 茶黄素对GSH-Px活力的影响 |
4.4.4 茶黄素对Nrf2 蛋白的表达水平的影响 |
4.4.5 茶黄素对HO-1 蛋白的表达水平的影响 |
4.4.6 Nrf2 抑制剂的影响 |
4.5 讨论 |
4.6 本章小结 |
第五章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士期间发表的论文 |
(7)多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠的减肥作用及机理研究(论文提纲范文)
缩写词索引 |
摘要 |
ABSTRACT |
第1章 文献综述 |
1.1 多穗柯的研究进展 |
1.1.1 多穗柯概况 |
1.1.2 多穗柯的化学成分 |
1.1.3 多穗柯的药理作用 |
1.1.4 多穗柯安全性评价 |
1.2 三叶苷的研究进展 |
1.2.1 三叶苷概况 |
1.2.2 多穗柯三叶苷的提纯及鉴定方法 |
1.2.3 多穗柯三叶苷的药理作用 |
1.3 肥胖的研究进展 |
1.3.1 肥胖的定义与发展现状 |
1.3.2 治疗方式与效果 |
1.3.3 减肥机理的研究进展 |
1.3.4 植物源黄酮类化合物的减肥作用研究进展 |
1.4 棕色脂肪组织与肥胖 |
1.4.1 棕色脂肪概况 |
1.4.2 棕色脂肪组织在减肥中的研究进展 |
1.5 .肠道微生物与肥胖 |
1.5.1 肠道微生物研究概况 |
1.5.2 肠道微生物与肥胖的研究进展 |
1.6 氧化应激与肥胖 |
1.6.1 氧化应激研究概况 |
1.6.2 氧化应激与肥胖的研究进展 |
1.7 立题背景和意义 |
1.8 研究内容和技术路线 |
1.8.1 研究内容 |
1.8.2 技术路线 |
第2章 多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导肥胖大鼠的减肥作用及机理研究 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验试剂 |
2.1.3 实验设备与仪器 |
2.1.4 实验方法 |
2.2 分析方法 |
2.2.1 口服葡萄糖耐量实验(OGTT) |
2.2.2 血清生化分析 |
2.2.3 廋素、胰岛素和神经肽Y的测定 |
2.2.4 组织学检查和分析 |
2.2.5 RNA提取 |
2.2.6 实时荧光定量(q RT-PCR)分析 |
2.3 数据处理与分析 |
2.4 结果与分析 |
2.4.1 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体重、摄食量的影响 |
2.4.2 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂肪率和肝脏系数的影响 |
2.4.3 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠血脂水平和动脉硬化指数的影响 |
2.4.4 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠葡萄糖耐量的影响 |
2.4.5 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠谷丙转氨酶和谷草转氨酶的影响 |
2.4.6 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠肝脏组织形态病理分析的影响 |
2.4.7 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠白色脂肪组织形态的影响 |
2.4.8 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂代谢相关血清激素的影响 |
2.4.9 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂肪合成相关基因表达的影响 |
2.4.10 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠脂肪分解相关基因表的影响 |
2.4.11 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠白色脂肪组织褐变的影响 |
2.5 讨论 |
2.6 本章小结 |
第3章 多穗柯三叶苷对Tyk2/STAT3信号通路介导的棕色脂肪组织功能活性的影响 |
3.1 材料和方法 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 实验耗材和试剂 |
3.1.3 实验设备与仪器 |
3.1.4 实验方法 |
3.2 分析方法 |
3.3 数据处理 |
3.4 结果与分析 |
3.4.1 多穗柯三叶苷对棕色脂肪中Tyk2/STST3蛋白表达的影响 |
3.4.2 多穗柯三叶苷对棕色脂肪细胞分化相关蛋白表达的影响 |
3.4.3 多穗柯三叶苷对棕色脂肪组织形态的影响 |
3.4.4 多穗柯三叶苷对棕色脂肪组织功能活性相关蛋白表达的影响 |
3.5 讨论 |
3.6 本章小结 |
第4章 多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肠道菌群的影响 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 实验试剂 |
4.1.2 仪器与设备 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 实验动物及饲养条件 |
4.2.2 肥胖SD大鼠模型的建立 |
4.2.3 减肥干预实验 |
4.2.4 大鼠血清和组织的采集和处理 |
4.2.5 短链脂肪酸分析 |
4.2.6 肠道微生物菌群分析 |
4.2.7 宏基因组预测分析 |
4.2.8 数据分析 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠的摄食量、体重、肝重和脂肪重量的影响 |
4.3.2 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠短链脂肪酸含量的影响 |
4.3.3 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠肠道菌群多样性和结构的影响 |
4.3.4 KEGG功能预测分析 |
4.4 讨论 |
4.5 本章小结 |
第5章 多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内氧化应激水平的影响 |
5.1 材料与方法 |
5.1.1 实验材料 |
5.1.2 实验试剂 |
5.1.3 实验仪器与设备 |
5.1.4 实验方法 |
5.2 分析方法 |
5.2.1 大鼠中丙二醛(MDA)含量的测定 |
5.2.2 大鼠中羰基化蛋白(PC)含量的测定 |
5.2.3 大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定 |
5.2.4 大鼠中过氧化氢酶(CAT)活性的测定 |
5.2.5 大鼠中谷胱甘肽(GSH)含量的测定 |
5.2.6 RNA的提取和实时荧光定量分析 |
5.3 数据处理 |
5.4 结果与分析 |
5.4.1 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内MDA含量的影响 |
5.4.2 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内蛋白质羰基(PC)含量的影响 |
5.4.3 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内SOD活性的影响 |
5.4.4 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内CAT活性的影响 |
5.4.5 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠体内GSH含量的影响 |
5.4.6 多穗柯三叶苷对肥胖大鼠组织内Nrf2转录因子基因表达的影响 |
5.5 讨论 |
5.6 本章小结 |
第6章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 创新点 |
6.3 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
(8)核桃内种皮抗氧化成分的提取分离及其活性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 抗氧化概述 |
1.1.1 自由基简介 |
1.1.2 抗氧化评价方法 |
1.1.3 抗氧化剂概述 |
1.2 植物中的抗氧化物质 |
1.2.1 多酚类物质 |
1.2.2 黄酮类物质 |
1.2.3 多糖类物质 |
1.2.4 生物碱类物质 |
1.2.5 皂苷类物质 |
1.2.6 其他物质 |
1.3 核桃研究概况 |
1.3.1 核桃概述 |
1.3.2 核桃化学成分的生物活性 |
1.3.3 核桃内种皮的研究进展 |
1.4 选题的目的及意义 |
1.5 研究内容与技术路线 |
1.5.1 研究内容 |
1.5.2 技术路线 |
第二章 核桃内种皮、分心木等不同部位抗氧化活性研究 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 供试材料 |
2.1.2 试验试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.1.4 提取方法 |
2.1.5 总酚及总黄酮含量测定 |
2.1.6 自由基清除能力测定 |
2.1.7 还原能力测定 |
2.2 数据处理 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 核桃不同部位醇提物的提取率以及总酚总黄酮含量 |
2.3.2 核桃不同部位醇提物自由基清除能力 |
2.3.3 核桃不同部位醇提物FRAP还原能力 |
2.3.4 抗氧化活性与总酚、总黄酮含量相关性分析 |
2.4 小结 |
第三章 内种皮不同极性萃取物抗氧化活性研究 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 供试材料 |
3.1.2 试验试剂 |
3.1.3 主要仪器 |
3.1.4 醇提物及各极性相萃取物的制备 |
3.1.5 总酚及总黄酮含量测定 |
3.1.6 自由基清除能力测定 |
3.1.7 还原能力测定 |
3.1.8 油脂氧化稳定性测定 |
3.2 数据处理 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 内种皮醇提物不同极性萃取物得率及总酚总黄酮含量 |
3.3.2 内种皮醇提物不同极性萃取物体外抗氧化活性 |
3.3.3 内种皮醇提物不同极性萃取物对油脂氧化稳定性的影响 |
3.4 小结 |
第四章 内种皮EAE抗氧化成分鉴定及酸水解条件优化 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 供试材料 |
4.1.2 试验试剂 |
4.1.3 主要仪器 |
4.1.4 HHPLC-ESI-MS-MS分析EAE抗氧化成分 |
4.1.5 鞣花酸含量测定 |
4.1.6 总鞣花酸水解条件单因素试验 |
4.1.7 总鞣花酸水解条件正交试验 |
4.2 数据处理 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 内种皮EAE抗氧化活性成分分析 |
4.3.2 EEAE中游离鞣花酸及总鞣花酸含量 |
4.3.3 酸水解因素对总鞣花酸含量的影响 |
4.3.4 EEAE总鞣花酸水解工艺优化 |
4.4 小结 |
第五章 EAE鞣花酸的纯化及降脂、降血糖活性 |
5.1 材料与方法 |
5.1.1 供试材料 |
5.1.2 试验试剂 |
5.1.3 主要仪器 |
5.1.4 鞣花酸的纯化 |
5.1.5 体外降脂活性 |
5.1.6 体外降血糖活性 |
5.2 数据处理 |
5.3 结果与分析 |
5.3.1 鞣花酸的纯化 |
5.3.2 体外降脂活性 |
5.3.3 体外降血糖活性 |
5.4 小结 |
第六章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(9)海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
论文中重要名词缩写对照表 |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 糖尿病的研究现状 |
1.2.1 糖尿病的分类 |
1.2.2 糖尿病的并发症 |
1.2.3 糖尿病的治疗方法 |
1.2.4 降血糖活性成分的研究进展 |
1.3 糖尿病肾病研究进展 |
1.3.1 发病机理 |
1.3.2 糖尿病肾病治疗进展 |
1.4 海参主要活性成分研究进展 |
1.4.1 海参概述 |
1.4.2 海参的主要营养成分研究进展 |
1.5 本课题研究的立题依据和主要研究内容 |
1.5.1 立题依据 |
1.5.2 主要研究内容 |
1.5.3 技术路线 |
第二章 海参酶解产物抗氧化及改善胰岛素抵抗功效研究 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 实验方法 |
2.2.3 数据分析 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 海参氨基酸组成 |
2.3.2 海参酶解蛋白酶筛选及酶解工艺优化 |
2.4 本章小结 |
第三章 海参酶解物调节Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性研究及活性肽鉴定 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验方法 |
3.2.3 数据分析 |
3.3 结果与讨论 |
3.3.1 海参酶解物的组成分析 |
3.3.2 海参酶解物的鉴定和表征 |
3.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠的体重、饮水量、空腹血糖、糖化血红蛋白的影响 |
3.3.4 海参酶解物对糖尿病大鼠口服葡萄糖耐量的影响 |
3.3.5 海参酶解物对糖尿病大鼠血脂代谢的影响 |
3.3.6 海参酶解物对糖尿病大鼠脏器指数及肝肾功能的影响 |
3.4 本章小结 |
第四章 海参酶解物调节Ⅱ糖尿病大鼠血糖作用机制研究 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 实验方法 |
4.2.3 数据分析 |
4.3 结果与讨论 |
4.3.1 海参酶解物对糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响 |
4.3.2 海参酶解物对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响 |
4.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠组织病理的影响 |
4.3.4 海参酶解物对糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌糖原含量及胰岛素信号转导的影响 |
4.4 本章小结 |
第五章 海参酶解物中胰岛素增敏肽对软脂酸诱导的HepG2细胞损伤的保护作用及其机制研究 |
5.1 引言 |
5.2 材料与方法 |
5.2.1 实验材料 |
5.2.2 实验方法 |
5.2.3 数据分析 |
5.3 结果与讨论 |
5.3.1 海参酶解物的潜在活性肽对软脂酸诱导HepG2葡萄糖摄取的影响 |
5.3.2 不同浓度的AAE、SPA和ALGP对软脂酸诱导HepG2葡萄糖摄取的影响 |
5.3.3 SPA对GLUTs和GSK-3的影响 |
5.3.4 SPA对PI3K/Akt通路调控的影响 |
5.3.5 SPA在胃蛋白酶-胰酶体外模拟胃肠道消化中的稳定性 |
5.4 本章小结 |
第六章 海参酶解物改善Ⅱ糖尿病大鼠肾病并发症作用机制研究 |
6.1 引言 |
6.2 材料与方法 |
6.2.1 实验材料 |
6.2.2 实验方法 |
6.2.3 数据分析 |
6.3 结果与讨论 |
6.3.1 海参酶解物对糖尿病大鼠尿微量白蛋白的影响 |
6.3.2 海参酶解物对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏GSH-px、SOD活性及MDA含量的影响 |
6.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠肾脏炎症因子的影响 |
6.3.4 组织病理学分析 |
6.3.5 海参酶解物对糖尿病大鼠Akt/Nrf2/Keap1信号通路的影响 |
6.3.6 海参酶解物对糖尿病大鼠TLR4/NF-кB信号通路的影响 |
6.4 本章小结 |
第七章 海参酶解物中抗炎肽及抗氧化肽对高糖诱导的MES13细胞损伤的保护作用及其机制研究 |
7.1 引言 |
7.2 材料与方法 |
7.2.1 实验材料 |
7.2.2 实验方法 |
7.2.3 数据分析 |
7.3 结果与讨论 |
7.3.1 WWGP和APGY对高糖诱导MES13 细胞氧化应激的影响 |
7.3.2 WWGP和APGY对Akt/Nrf2通路调控的影响 |
7.3.3 Keap1与抗氧化肽的分子对接 |
7.3.4 ALGP和WWGP对MES13 细胞IL-1β和TNF-α含量的影响 |
7.3.5 ALGP和WWGP对TLR4/NF-κB通路调控的影响 |
7.3.6 TLR4 与抗炎肽的分子对接 |
7.3.7 ALGP、WWGP和APGY在胃蛋白酶-胰酶体外模拟胃肠道消化中的稳定性 |
7.4 本章小结 |
第八章 结论与展望 |
8.1 结论 |
8.2 主要创新点 |
8.3 展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
攻读博士学位期间发表论文情况 |
(10)金露梅绿茶对视网膜细胞凋亡的抑制作用及机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 文献综述 |
1.1 眼细胞凋亡在眼科疾病中的研究进展 |
1.1.1 概述 |
1.1.2 细胞凋亡研究进展 |
1.1.3 视网膜退行性疾病的研究 |
1.2 斑马鱼研究模型 |
1.3 中药网络药理学与分子对接研究 |
1.4 金露梅研究进展 |
1.5 本论文的研究目的 |
1.6 本论文的特色与创新之处 |
第二章 金露梅绿茶抗氧化作用研究 |
2.1 金露梅绿茶体外抗氧化作用 |
2.1.1 材料与仪器 |
2.1.1.1 材料 |
2.1.1.2 试剂 |
2.1.1.3 仪器 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.2.1 金露梅绿茶水提物的制备 |
2.1.2.2 金露梅绿茶对DPPH自由基清除作用方法建立 |
2.1.2.3 总抗氧化能力(ABTS法)测定 |
2.1.2.4 ABTS~+标准曲线的制作 |
2.1.2.5 总抗氧化能力(FRAP法)测定 |
2.1.2.6 FRAP标准曲线的制作 |
2.1.2.7 数据处理 |
2.1.3 结果与分析 |
2.1.3.1 金露梅绿茶对DPPH自由基清除作用 |
2.1.3.2 总抗氧化能力(ABTS法) |
2.1.3.3 总抗氧化能力(FRAP法) |
2.1.4 讨论与小结 |
2.2 金露梅绿茶体内抗氧化作用 |
2.2.1 材料与仪器 |
2.2.1.1 材料 |
2.2.1.2 动物 |
2.2.1.3 试剂 |
2.2.1.4 仪器 |
2.2.2 实验方法 |
2.2.2.1 金露梅绿茶水提物的制备 |
2.2.2.2 LPS诱导氧化损伤大鼠模型的建立 |
2.2.2.3 血清的制备 |
2.2.2.4 数据处理 |
2.2.3 结果与分析 |
2.2.3.1 金露梅绿茶对大鼠SOD、GSH-Px、CAT活力的影响 |
2.2.3.2 金露梅绿茶水提物对大鼠丙二醛水平的影响 |
2.2.4 讨论与小结 |
第三章 金露梅绿茶水提物对斑马鱼眼细胞凋亡的影响 |
3.1 材料与仪器 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 试剂 |
3.1.3 仪器 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 金露梅绿茶水提物的制备 |
3.2.2 最大耐受浓度(MTC)测定 |
3.2.3 金露梅绿茶水提物对眼凋亡细胞抑制作用研究 |
3.2.4 金露梅绿茶水提物对对眼组织病理学的影响评价 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 MTC测定 |
3.3.2 金露梅绿茶水提物对眼凋亡细胞的抑制作用研究 |
3.3.3 金露梅水提物对眼组织病理学的影响评价 |
3.4 讨论与小结 |
第四章 基于网络药理学研究金露梅绿茶有效成分抑制视网膜细胞凋亡机制 |
4.1 网络药理学研究金露梅化合物与青光眼疾病 |
4.1.1 研究资料与方法 |
4.1.1.1 化学成分库与化合物靶点数据库的的构建 |
4.1.1.2 青光眼疾病靶点数据库的构建 |
4.1.1.3 金露梅有效成分干预青光眼疾病交集基因蛋白互作网络的构建 |
4.1.1.4 GO功能、KEGG富集通路分析 |
4.1.1.5 金露梅活性成分-靶点-通路网络构建 |
4.1.2 结果与分析 |
4.1.2.1 化学成分与化合物靶点筛选结果 |
4.1.2.2 青光眼疾病与金露梅交互后潜在靶点筛选 |
4.1.2.3 基因蛋白互作作用(PPI)网络的构建 |
4.1.2.4 靶点生物功能分析 |
4.1.2.5 金露梅活性成分-靶点-通路网络构建 |
4.1.2.6 分子对接 |
4.1.3 讨论与小结 |
4.2 网络药理学研究金露梅化合物与视网膜色素变性疾病 |
4.2.1 研究资料与方法 |
4.2.1.1 化学成分库与化合物靶点数据库的的构建 |
4.2.1.2 视网膜色素变性靶点数据库的构建 |
4.2.1.3 金露梅有效成分干预视网膜色素变性交集基因蛋白互作网络的构建 |
4.2.1.4 GO功能、KEGG富集通路分析 |
4.2.1.5 金露梅活性成分-靶点-通路网络构建 |
4.2.1.6 分子对接 |
4.2.2 结果与分析 |
4.2.2.1 化学成分与化合物靶点筛选结果 |
4.2.2.2 视网膜色素变性与金露梅交互后潜在靶点筛选 |
4.2.2.3 交集基因蛋白互作作用(PPI)网络的构建 |
4.2.2.4 靶点生物功能分析 |
4.2.2.5 金露梅活性成分-靶点-通路网络构建 |
4.2.2.6 分子对接 |
4.2.3 讨论与小结 |
第五章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望 |
致谢 |
参考文献 |
个人简历 |
四、绿茶提取物降血脂及清除活性氧自由基作用研究(论文参考文献)
- [1]玫瑰黄酮提取物对高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化作用的研究[J]. 魏志勇,阿衣古丽·麦麦提,海热姑丽·马木提,阿依考赛尔·亚力坤,景玉霞. 新疆医科大学学报, 2021(09)
- [2]黄大茶多糖体外降脂活性研究[D]. 严晨晨. 安徽大学, 2021
- [3]胡颓子多酚的提取鉴定及抗氧化活性研究[D]. 刘丁丽. 中南林业科技大学, 2021(01)
- [4]基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究[D]. 赵浩安. 西北大学, 2021(10)
- [5]酸枣仁蛋白的提取及其生物活性研究[D]. 张红印. 长春中医药大学, 2021(01)
- [6]茶黄素减轻高脂诱导血管内皮损伤及动脉粥样硬化发展的作用及机制研究[D]. 曾洁. 西南大学, 2021(01)
- [7]多穗柯三叶苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠的减肥作用及机理研究[D]. 沈海亮. 西南大学, 2021(01)
- [8]核桃内种皮抗氧化成分的提取分离及其活性研究[D]. 赵鑫丹. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [9]海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究[D]. 王婷婷. 广西大学, 2021(01)
- [10]金露梅绿茶对视网膜细胞凋亡的抑制作用及机理研究[D]. 李彩明. 青海师范大学, 2021(09)