一、沙参麦冬汤对大鼠慢性胃粘膜损伤的保护作用（论文文献综述）
文国权[1]（2021）在《朝医加味当归温中汤对乙醇诱导急性胃粘膜损伤的保护作用及机制》文中研究指明目的:探讨朝医加味当归温中汤对乙醇诱导的急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制,为相关研究及临床应用提供实验依据。方法:取SD雄性大鼠随机分成六组,分别为:正常组（Control）、模型组（Model）、硫糖铝组（Suc）、加味当归温中汤（JDWD）组（高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组8只。造模方法采用无水乙醇（0.5ml/100g）灌胃法,一个小时后形成急性胃粘膜损伤模型。造模成功后,Control组与Model组给予生理盐水（2ml/200g）、Suc组（2.06ml/kg）、JDWD高剂量组给予（2.1g/kg）、JDWD中剂量组给予（1.05g/kg）、JDWD低剂量组（0.53g/kg）,连续灌胃治疗14天后,禁食不禁水24h,取血清和胃。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、表皮生长因子（EGF）含量、前列腺素E2（PGE2）水平、采用HE染色观察胃黏膜病理形态变化、免疫组化染色法观察胃组织中环氧化酶（COX-2）蛋白表达情况。结果:1.MDA含量测定结果,JDWD各组和Suc组的含量均明显降低,与Model组比较,其差异具有统计学意义（P<0.05）。2.SOD活力测定结果,JDWD各组和Suc组的SOD活力均明显升高,与Model组比较,其差异具有统计学意义（P<0.05）;JDWD高剂量组SOD活力高于Suc组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.EGF含量测定结果,JDWD各组和Suc组的含量均升高,与Model组比较,其差异具有统计学意义（P<0.05）;JDWD高、中剂量组EGF含量高于Suc组,其差异具有统计学意义（P<0.05）。4.PGE2含量测定结果,JDWD组和Suc组的含量均升高,与Model组比较,其差异具有统计学意义（P<0.05）;JDWD高、中剂量组PGE2含量高于Suc组,其差异具有统计学意义（P<0.05）。5.病理检查结果,JDWD高剂量组胃粘膜腺体结构恢复完整,见少量黏膜浅层小血管充血,未见明显的炎细胞浸润,JDWD各组具有修复胃粘膜的作用。6.免疫组化染色结果,Model组COX-2的表达较正常组显着增加,给药组COX-2的表达显着减少,在JDWD高剂量时尤为明显。结论:朝医加味当归温中汤可以有效修复乙醇导致的大鼠胃粘膜损伤,其机制可能与降低丙二醛含量,提升前列腺素、表皮生长因子、超氧化物歧化酶含量,胃组织COX-2蛋白表达降低有关。
张曼玲[2]（2021）在《基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究》文中指出目的:观察健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效,并初步探索其疗效机制;建立恶性转化胃上皮细胞模型,观察健脾活血方含药血清对其的影响,并探索其发挥作用的机制。挖掘中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的新方法,为本病的临证用药提供参考及理论支撑。方法:1.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床文献并进行文献筛选,运用中医传承辅助系统（V2.5）,录入方药证治数据,建立数据集。利用“数据统计”、“统计报表”等模块,运用关联规则、复杂系统熵聚类等统计手段,分别对所有胃癌前病变,注明肠上皮化生,注明不典型增生,注明异型增生的方药进行分析,包括药物四气五味归经统计、频次统计、治法统计、组方分析、新方分析。2.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于健脾活血法依据治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床研究并进行文献筛选,利用Cochrane系统评价手册对纳入的文献进行质量评价,Revman5.3软件对干预方法的临床总有效率、胃镜改善率、病理缓解率、Hp根除有效率进行meta分析,并记录不良反应。3.搜索GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中胃黏膜低级别上皮内瘤变与慢性胃炎差异基因的相关芯片,提取基因数据集,利用PERL软件,R语言中的程辑包,提取差异基因及其交集,并绘制热图、火山图、韦恩图,利用R语言,对筛选出的差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析;运用string数据库（https://www.string-db.org/）,构建差异基因的蛋白互作网络（PPI）,并筛选出核心基因。4.临床研究。以随机数字表法将62名患者分为观察组和对照组,每组各31例,观察组予以健脾活血方（摩罗丹配伍三七粉）,对照组给予叶酸片,疗程均为24周。观察比较两组的临床有效率、治疗前后的症状评分（主症/次症评分,症状总评分）、胃镜评分、病理评分,同时进行治疗前、治疗中、治疗后的安全性评估;免疫荧光法检测观察组患者治疗前后胃黏膜中Toll样受体4（Toll Like Receptor 4,TLR4）、P53、上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达情况。5.体外实验。利用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃上皮细胞（GES-1细胞）,诱导其恶性转化,构建恶性转化的胃上皮细胞（T-GES-1）模型。以健脾活血方含药血清、叶酸片含药血清为干预药物,分六组:A组:GES-1细胞+正常大鼠含药血清;B组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清;C组:GES-1细胞+MNNG+叶酸片含药血清;D组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清;E组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清+TLR4激动剂;F组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清+TLR4激动剂。观察细胞形态,利用CCK-8检测经MNNG/含药血清干预24小时、48小时、72小时后细胞的活力;利用划痕实验检测各组细胞的迁移率;流式凋亡检测各组细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组细胞中Vimentin、N-cadherin、E-cadherin m RNA的表达;WB检测各组细胞中TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达;免疫荧光法检测各组细胞中P53、Ki67、Muc2的表达,并对结果行统计学分析。结果:1.经筛选,共纳入232篇文献,包括252首方剂,233味药。药性总体偏平,药味以多归于脾、胃、肝经,健脾活血治法运用最多;使用频次最高的治法为健脾活血法、化浊解毒法、滋养胃阴法、疏肝和胃法,不同病理类型各有侧重;治疗PLGC频次最高的药物是甘草、白术、莪术、黄芪、白花蛇舌草等,治疗PLGC的组方常用的是“白术、甘草”,“黄芪、甘草”,“黄芪、白术”,“莪术、黄芪”,“甘草、白芍”、“丹参、甘草”等,不同病理类型各有侧重,并形成常用组合网络图;提取治疗PLGC的核心组合16个,新方8个,提取治疗肠上皮化生、不典型增生、异型增生的核心组合各8个,新方各4个,并形成新方网络图。2.最终纳入39篇RCT文献,共有3786名受试者,其中健脾活血法治疗组1994名,对照组1792名。文献质量评价显示:有21篇为随机数字表法随机分组,18篇提及随机分组,但未阐述随机方法。2篇为双盲双模拟,1篇采用模拟药物单盲。有6篇在结局观测指标描述中的例数与原始例数不符,且未说明失访原因;meta分析显示:健脾活血法临床有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.21,1.30）];胃镜改善率优于对照组[RR=1.39,95%CI（1.28,1.52）];病理改善率优于对照组[RR=1.48,95%CI（1.38,1.60）];中医症状有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.13,1.38）];Hp根除有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.14,1.37）],39篇文献中,有14篇文献描述了研究过程中观察不良反应,其中12篇描述未出现不良反应,2篇中有出现不良反应,包括便秘6例（对照组2/60,观察组4/60）、腹痛1例（对照组1/60）、口干3例（对照组1/60,观察组2/60）、腹泻1例（对照组1/90）、头痛1例（对照组1/90）、皮疹1例（对照组1/90）。3.选取GSE55696、GS87666E数据集,筛选出差异基因121个,其中上调基因42个,下调基因79个。差异基因主要分布于细胞颗粒腔、细胞内小泡、高密度脂蛋白颗粒等中;差异基因参与的生物过程主要是激素代谢过程,白细胞趋化过程,c GMP的信号途径等;主要作用涉及有钾离子通道运转、氧化还原、模式识别受体活动等。差异基因参与的通路包括白介素17（IL17）通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路、花生四烯酸代谢通路、促性腺激素释放激素（Gn RH）分泌通路。4.临床研究结果显示,经卡方检验分析,观察组临床有效率高于对照组（卡方值=6.613,P<0.05）;观察组治疗后中医症状总评分较治疗前降低（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）,观察组主要症状胃脘疼痛、饱胀、痞满、嗳气、纳差评分均降低（P<0.01）,其中饱胀、痞满、嗳气、纳差积分低于对照组治疗后（P<0.05）;观察组次要症状疲乏、睡眠差、嘈杂、反酸评分降低（P<0.01）,且低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组治疗后胃镜评分中胃镜下黏膜色泽评分、血管透见度评分、黏膜隆起评分、红斑评分、胃镜总积分较治疗前降低（P<0.05）,其中粘膜色泽评分、红斑评分、胃镜总评分低于对照组治疗后（P<0.01）;观察组治疗后病理评分中肠上皮化生评分、异型增生评分较治疗前降低（P<0.01）,其中异型增生评分低于对照组（P<0.05）。经安全性监测,摩罗丹配伍三七粉安全性良好。观察组治疗后胃黏膜中TLR4、P53、Vimentin表达较治疗前下降（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）;观察组治疗后胃黏膜中E-cadherin表达增高（P<0.01）,且高于对照组（P<0.01）。5.体外研究结果显示:正常的GES-1贴壁生长,细胞呈梭形,形态规则,经MNNG处理后细胞形态逐渐不规则,呈现多边形。CCK-8检测显示,MNNG对GES-1细胞有一定细胞毒性,呈浓度依赖性,时间对其影响甚微,至MNNG浓度为40μmol/L时GES-1活性呈断崖式下降,20μmol/L时抑制率为30%左右,选择20μmol/L,24h造模,含药血清对细胞活性的影响呈浓度依赖型,无明显时间依赖,选择15%,24h干预。经MNNG处理后GES-1细胞的迁移率升高、凋亡率下降、EMT上升（P<0.05）,P53、Ki67、Muc2表达上升（P<0.05）,TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达上升（P<0.05）;给予健脾活血含药血清后,上诉情况缓解（P<0.05）,且优于加入叶酸片含药血清组（P<0.05）;在MNNG诱导的GES-1细胞中加入TLR4激活剂后,上述情况加重（P<0.05）,同时加入TLR4激动剂及健脾活血含药血清,情况优于前者（P<0.05）。结论:1.健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效显着,且安全性良好,值得临床推广。2.健脾活血方可改善萎缩性胃炎伴癌前病变患者胃黏膜P53、TLR4的表达,且可缓解EMT,这可能是其发挥作用的机制。3.健脾活血方含药血清可抑制恶性转化胃上皮细胞的恶性特征,优于叶酸片含药血清,其机制为通过调控TLR4/My D88/NF-κB,抑制EMT而发挥疗效。
赵兵[3]（2020）在《基于人胃黏膜端粒调控网络与衰老学说探讨固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎的机制》文中认为研究目的:端粒缩短是反应细胞衰老的生物学标志物,研究显示,慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜端粒长度较同龄正常人缩短,提示CAG或与胃黏膜衰老有关,然相关分子机制尚未阐明。既往临床研究证实,导师根据“胃天年”理论运用固本通络汤治疗CAG在临床上具有较好的疗效,然固本通络汤疗效发挥的机制尚不明确。本研究通过对CAG患者胃黏膜端粒长度与端粒结合蛋白TRF1、TRF2、POT1 mRNA及蛋白表达水平、细胞衰老通路关键因子p53mRNA表达水平的研究,从端粒调控网络与衰老角度探讨CAG的发病机制以及固本通络汤治疗CAG的机制。研究方法:（1）CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究采用病例对照研究的实验设计,收取30例CAG患者及30例CNAG患者作为对照组,所有患者均于中国中医科学院广安门医院行胃镜检查及病理活检,明确诊断。通过填写调查问卷以确定两组患者疾病发生的危险因素,通过检测患者胃窦部黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达以及细胞衰老通路关键因子p53mRNA表达,探讨人胃黏膜端粒调控网络及衰老与CAG的相关性,以进一步明确CAG发病的分子机制。（2）固本通络汤治疗CAG的机制研究采用自身前后对照的实验设计,回顾性的收取经固本通络汤治疗3个月后胃窦部黏膜病理至少改善一个等级的患者30例,对其治疗前后的胃窦部病理标本进行再切片,通过检测胃窦部黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达以及细胞衰老通路关键因子p53mRNA表达,探讨固本通络汤对端粒调控网络及细胞衰老通路关键基因p53的影响,从而明确固本通络汤疗效发挥的机制。研究结果:（1）CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究两组患者基线比较:性别、年龄组成无明显差异,基线一致,具有可比性。两组患者相关危险因素比较:与CNAG组相比,CAG患者中有Hp感染史者更多、病程更长,差异有统计学意义（P<0.05）;BMI、吸烟史、饮酒史、熬夜、暴饮暴食、喜食辛辣刺激、生冷及高盐饮食、胃癌家族史及现症感染Hp等危险因素差异均无统计学意义。两组患者病理情况比较:CAG组患者中,伴萎缩22例（占73.3%）、伴肠化29例（占96.7%）、伴异型增生1例（占3.3%）,两组患者胃黏膜病理积分有明显差异（t’=9.682,P<0.001）。两组患者胃黏膜端粒长度比较:两组患者胃黏膜相对端粒长度均不符合正态分布,CAG组相对端粒长度中位数为0.67,CNAG组相对端粒长度中位数为1.06,CAG组较CNAG组相对端粒长度短,差异有统计学意义（U=297.000,P=0.024）两组患者胃黏膜TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达水平的比较:胃黏膜TRF1mRNA在CNAG组高表达,但差异无统计学意义（t=0.788,P=0.434）;TRF2mRNA在CAG组高表达,但差异无统计学意义（t=1.969,P=0.054）;POT1mRNA在CNAG组高表达,但差异无统计学意义（t’=-1.225,P=0.226）;TRF1、TRF2、POT1蛋白在CAG组均高表达,与CNAG组比较差异显着,有统计学意义（P<0.01）。两组患者胃黏膜p53mRNA表达水平的比较:p53mRNA在CAG组高表达,但差异无统计学意义（t=0.260,P=0.796）。胃黏膜端粒长度与年龄的相关性分析:CAG组及CNAG组胃黏膜端粒长度与年龄均无相关性（CAG 组:r=-0.303,P=0.131;CNAG 组:r=-0.195,P=0.302）胃黏膜端粒长度与 TRF1、TRF2、POT1、p53mRNA 及 TRF1、TRF2、POT1蛋白表达的相关性分析:CAG组p53mRNA表达水平与胃黏膜端粒长度存在轻度负相关（r=-0.396,P=0.031）,回归方程Y=-0.321X+1.099（F=3.438,P=0.074）,提示该回归方程无统计学意义,因而不能用p53mRNA表达水平预测CAG胃黏膜端粒长度,CNAG组胃黏膜端粒长度与TRF1、TRF2、POT1及p53mRNA水平均无相关性;CAG组TRF2、POT1蛋白表达量与胃黏膜端粒长度呈负相关,其中TRF2蛋白表达量与端粒长度的线性回归方程为Y=-0.041X+1.249（F=1.741,P=0.198）,提示该回归方程无统计学意义,不能用TRF2蛋白表达量预测CAG胃黏膜端粒长度,POT1蛋白表达量与端粒长度的线性回归方程为Y=-0.103X+1.272（R2=0.206,F=7.249,P=0.012）,CNAG 组胃黏膜端粒长度与 TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量均无相关性。胃黏膜病理积分与胃黏膜相对端粒长度、TRF1、TRF2、POT1、p53mRNA表达水平及TRF1、TRF2、POT1蛋白表达水平的相关性:60例受试者胃黏膜病理积分与胃黏膜相对端粒长度呈负相关（r=-0.410,P=0.001）,线性回归方程为Y=-5.018X+11.54（R2=0.181,F=12.81,P<0.001）;胃黏膜病理积分与 TRF1mRNA表达水平无相关性（r=-0.054,P=0.682）,与TRF2mRNA表达水平呈正相关（r=0.339,P=0.008）,与 POT1mRNA 表达水平无相关性（r=0.052,P=0.695）,与p53mRNA表达水平亦无相关性（r=0.037,P=0.778）;胃黏膜病理积分与TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量均呈正相关,与TRF1蛋白表达量回归方程为Y=1.974X+0.534（R2=0.437,F=45.04,P<0.001）,与 TRF2 蛋白表达量回归方程为Y=0.848X-1.457（R2=0.138,F=9.312,P=0.003）,与POT1蛋白表达量回归方程为 Y=1.743X+0.814（R2=0.294,F=24.15,P<0.001）。CAG发病的多因素Logistic回归分析:TRF1与POT1蛋白表达阳性为CAG的独立危险因素,TRF1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的16.54倍（95%CI:1.84-149.03）,POT1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的9.11倍（95%CI:1.64-50.54）。（2）固本通络汤治疗CAG的机制研究治疗前后病理资料比较:萎缩、肠化、慢性炎症治疗前后的构成比差异显着,具有统计学意义（P<0.01）;萎缩、肠化治疗前后积分及治疗前后总积分差异显着,具有统计学意义（P<0.001）;慢性炎症治疗前后积分无明显差异（P>0.05）;异型增生病例数仅为1例,因而治疗前后差异无统计学意义。治疗前后胃黏膜端粒长度的比较:治疗前胃黏膜相对端粒长度为0.30±0.16,治疗后为0.32±0.19,治疗前后差值为-0.02±0.20,差异无统计学意义（t=-0.549,P=0.587）,无法证明固本通络汤对治疗前后的胃黏膜端粒长度有影响。治疗前后胃黏膜TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达水平比较:治疗前后TRF1表达水平较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗前后TRF2及POT1mRNA表达水平无差异,因此无法证明固本通络汤对TRF2及POT1mRNA表达有影响;治疗前后胃黏膜TRF1、TRF2及POT1蛋白表达量差异均无统计学意义（P>0.05）,无法证明固本通络汤对TRF1、TRF2及POT1蛋白表达有影响。治疗前后胃黏膜p53mRNA表达水平比较:治疗后p53mRNA的表达水平较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:我们通过对CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究发现:（1）CAG患者胃黏膜端粒长度较CNAG患者缩短,端粒的缩短与CAG的发生密切相关。（2）CAG患者胃黏膜TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量显着高于CNAG患者;CAG患者胃黏膜TRF2、POT1蛋白表达量与胃黏膜端粒长度呈负相关,考虑CAG患者胃黏膜端粒缩短与TRF2、POT1蛋白的过表达有关。（3）CAG患者的p53mRNA表达水平与胃黏膜端粒长度存在轻度负相关,CAG患者中端粒长度缩短伴随着p53mRNA表达增高,初步考虑为p53通路的激活以介导细胞衰老,防止端粒过短被识别为DNA损伤,引起染色体不稳定而发生癌变,有待进一步研究证实。（4）本研究60例受试者胃黏膜病理积分与胃黏膜相对端粒长度呈负相关,与TRF2mRNA表达水平及TRF1、TRF2及POT1蛋白表达量均呈正相关,且有统计学意义,因此胃黏膜端粒长度、TRF2mRNA表达水平、TRF1、TRF2、POT1蛋白表达量均可以预测胃黏膜的病变程度。（5）TRF1和POT1蛋白表达阳性是CAG的独立危险因素,TRF1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的16.54倍,POT1蛋白表达阳性者发生CAG的风险是阴性者的9.11倍。临床上对胃黏膜TRF1及POT1蛋白的免疫组化检测可作为CAG诊断和预后的参考指标。通过对固本通络汤治疗后胃黏膜病理改善者的自身前后对照研究发现:（1）固本通络汤治疗前后胃黏膜相对端粒长度无明显差异,尚不能说明固本通络汤对胃黏膜端粒长度有影响。（2）固本通络汤可以下调TRF1mRNA的表达水平。（3）固本通络汤治疗前后TRF1、TRF2、POT1蛋白表达无明显差异,尚不能说明固本通络汤对TRF1、TRF2、POT1蛋白表达有影响。（4）固本通络汤可以下调p53mRNA表达水平,初步考虑固本通络汤可能是通过延缓端粒缩短的速度,为DNA损伤修复机制提供机会,阻断p53介导细胞衰老通路的激活,从而达到延缓胃衰老、逆转CAG的作用,然其机制尚有待于进行细胞体外和动物体内实验做进一步的验证。
张鼎轩[4]（2020）在《半夏泻心汤治疗慢性非萎缩性胃炎（寒热错杂证）的临床研究》文中指出目的:本课题通过应用半夏泻心汤与荆花胃康胶丸,对照治疗慢性非萎缩性胃炎,比较治疗前后中医证候积分、西医症状积分、胃镜下胃粘膜表现及病理组织学检查结果,进一步研究半夏泻心汤治疗CNAG的临床疗效,为本病的治疗提供新的方法。方法:依照诊断标准,收集65名就诊于山西中医药大学附属医院的CNAG寒热错杂型患者,按照数字随机表法,分为对照组30例,治疗组35例。对照组给予口服荆花胃康胶丸,治疗组口服半夏泻心汤治疗,以4周作为1个疗程。观察中医证候、西医主要症状、胃镜下黏膜及病理组织学改善情况,并将资料进行整理与汇总。采用SPSS22.0医学统计软件分析处理数据,根据其结果分析得出半夏泻心汤治疗寒热错杂证慢性非萎缩性胃炎的临床疗效及安全性。结果:1.治疗后西医症状总有效率分别为治疗组85.71%,对照组73.33%,差异有统计学意义（P<0.05）。2.治疗后西医症状单项症状积分进行比较,两组均有好转,两种方法均能有效的减轻西医症状（P<0.01）;且治疗组在缓解脘腹胀满、反酸及嗳气等方面效果更佳（P<0.05）。3.治疗后在中医证候疗效判定方面治疗组与对照组总有效率分别为88.57%及76.67%,差异有统计学意义（P<0.05）。4.治疗后中医证候单项证候积分进行比较,两组证候积分均有降低,两种方法均能有效的改善中医症状（P<0.01）。治疗组在胃脘痞满、嘈杂及口干口苦等方面效果更佳（P<0.05）,在改善胃脘部怕冷和大便干或溏滞不爽方面,两组疗效无明显差异（P>0.05）。5.治疗后两组胃镜疗效比较治疗组为77.14%,对照组为63.33%,显示中药组疗效更佳,且对于轻度患者效果更加明显（P<0.05）。6.治疗后两组病理组织疗效比较,治疗组对照组分别为74.29%和60.00%,治疗组疗效更佳且对于轻度患者效果显着（P<0.05）。7.两组患者在治疗前后各进行相关安全性检测,均无异常,且服药期间未见不良反应。结论:1.在半夏泻心汤治疗寒热错杂型慢性非萎缩性胃炎的临床治疗中,疗效显着。2.在改善西医症状方面,两组均有效,在缓解脘腹胀满、反酸及嗳气等方面,半夏泻心汤的功效优于荆花胃康胶丸。3.半夏泻心汤与荆花胃康胶丸在改善中医证候方面均有疗效,但半夏泻心汤在改善胃脘痞满、嘈杂及口干口苦等方面优于荆花胃康胶丸,两者在改善胃脘部怕冷和大便干或溏滞不爽方面无明显差异。4.半夏泻心汤组与荆花胃康胶丸在改善黏膜及病理组织方面相比较,半夏泻心汤更优且于轻度患者改善更佳。
薛婷[5]（2020）在《针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响》文中指出胃溃疡（Gastric ulcer,GU）可分为应激性胃溃疡（Stress gastric ulcer）和慢性胃溃疡（Chronic gastric ulcer）。随着我国经济快速发展带来的生理与心理的双重压力,应激性胃溃疡的发病率也呈上升趋势,临床表现为上腹部疼痛,吞酸、嗳气等症状,严重时可引发胃出血休克等。有研究指出,在应激状态下,抑炎因子与促炎因子的平衡遭到破坏,从而引发胃黏膜炎症反应继而导致应激性胃溃疡的发生。肠道菌群结构的改变可引发多种疾病,在应激状态下通过HPA轴使肠道菌群的结果及多样性发生变化,有文献研究,机体出现应激状态时可改变肠道菌群丰度和菌群的多样性,有大量文献证明针刺治疗可缓解应激性胃溃疡患者的痛苦进而达到治愈效果。关于应激性胃溃疡的发生对炎性因子含量及肠道菌群影响的研究较少,故本实验用改良版束缚—浸水法（Restraint water-immersion stress,RWIS）进行造模,观察针刺治疗前后应激性胃溃疡模型大鼠的炎性因子与肠道菌群的变化,基于此探讨针刺治疗应激性胃溃疡的可能机制。目的通过针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴,观察针刺对应激性胃溃疡（Stress-introduced gastric ulcer,SGU）大鼠血清中炎性因子及肠道菌群的影响,探讨针刺治疗SGU的机制。方法将28只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组,每组7只。除空白组外,其余三组均采用束缚—浸水法制备SGU模型。造模后,空白组与模型组每日束缚20min,连续5d;针刺组针刺“中脘”及双侧“足三里”,留针20 min,每日1次,连续5 d;药物组给予0.2 mg/L的奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃,每日1次,连续5 d。用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色观察大鼠胃黏膜组织形态学改变,用ELISA法检测血清中白细胞介素IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,用16SrDNA测序法检测肠道菌群变化。结果（1）大鼠胃黏膜损伤指数:与空白组相较,模型组大胃黏膜损伤指数明显升高（P<0.01）。与模型组相较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。两治疗组组间相较,针刺组胃黏膜损伤指数低于药物组（P<0.05）。（2）大鼠胃黏膜形态学变化:与空白组相较,模型组大鼠胃黏膜损伤严重,腺体排列混乱,充血严重,红细胞大量渗出;与模型组相比,针刺组大鼠胃黏膜大部分较完整,红细胞少量渗出,有部分细胞坏死;药物组大鼠胃黏膜结构相对完整,红细胞少量渗出,细胞坏死。（3）大鼠血清中IL-4、IL-6、TNF-α含量:与空白组相比,模型组血清IL-4含量均明显降低（P<0.01）,IL-6、TNF-α含量均明显升高（P<0.01）;与模型组相较,针刺组和药物组大鼠血清IL-4含量均明显升高（P<0.01,P<0.05）,IL-6、TNF-α均明显降低（P<0.01,P<0.05）。（4）大鼠肠道菌群分析1)Alpha多样性分析:Observed Species指数,与空白组相较,模型组大鼠肠道菌群丰度指数降低（P<0.05）,与模型组相较,针刺组大鼠肠道菌群丰度指数升高（P<0.05）,药物组大鼠肠道菌群丰度指数有上升趋势（P>0.05）,两治疗组之间无统计学差异（P>0.05）;Shannon Wiener指数,与空白组相较,模型组大鼠肠道菌群多样性降低（P<0.05）,与模型对照组相较,针刺组大鼠肠道菌群多样性有升高（P<0.05）,药物组大鼠肠道菌群多样性有上升趋势（P>0.05）,两治疗组之间（P<0.05）。2)Beta多样性分析:基于Binary Jaccard距离算法对肠道菌群进行（principal co-ordinates analysis,PCoA）分析,空白组较为集中,模型组、针刺组及药物组分布范围较散,分界不清晰,但针刺组与药物组与空白组较接近,根据非参数多元方差分析F值为1.3261、P值为0.041（P<0.05）各组大鼠肠道菌群间差异有统计学意义。3)物种的注释与评估:在门分类水平中各组大鼠肠道菌群主要由拟杆菌门、厚壁菌门构成。与空白组相较,模型组大鼠拟杆菌门比例有下降趋势,厚壁菌门比例有上升趋势（P>0.05）;与模型组相较,针刺组大鼠拟杆菌门比例上升,厚壁菌门比例有下降趋势,药物组大鼠拟杆菌门比例有上升趋势,厚壁菌门比例有下降趋势（P>0.05）;在属分类水平,与空白组相较,模型组大鼠大肠埃希菌属比例有明显上升,乳酸杆菌属有下降趋势（P>0.05）;与模型组相较,针刺组大鼠大肠埃希菌属比例均有下降,乳酸杆菌属比例升高;药物组大鼠大肠埃希菌属比例均有下降趋势（P>0.05）。结论（1）采用束缚—浸水法造模,可以导致大鼠胃黏膜损伤,造成应激性胃溃疡（2）大鼠造模成功后,可破坏炎性因子平衡和肠道菌稳态。（3）针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴可降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-4含量,调节炎性因子含量,减少溃疡面积。（4）造模后大鼠门分类拟杆菌门降低、厚壁菌门升高组成,属分类大肠埃希菌属比例有明显上升,乳酸杆菌属有明显下降,针刺干预后大鼠肠道菌群趋于正常水平,益生菌数量增加。（5）针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴,能够调整大鼠肠道菌群数量与种类的分布,使其趋于正常水平,增加肠道菌群多样性、降低有害菌数量提高益生菌数量。综上所述,针刺中脘穴、双侧足三里穴治疗胃溃疡,可以有效减轻胃黏膜损伤,平衡相关炎性因子的含量,调节紊乱的肠道菌群,修复损伤的胃粘膜。
王伟[6]（2020）在《柴芩陷胸汤对大鼠胃溃疡模型的治疗作用和药理机制的研究》文中认为目的:研究柴芩陷胸汤对大鼠胃溃疡模型的治疗作用和药理机制。方法:选取体重200 ± 10 g雌雄各半SD大鼠50只,采用乙酸注射法制备胃溃疡模型,3天后将造模成功的30只大鼠随机分成中药高、中、低剂量组、空白模型组、雷尼替丁组,每组6只,中药组高、中、低剂量三组分别以药材与大鼠质量比为6 g/kg、4.5 g/kg、3 g/kg的柴芩陷胸汤灌胃,空白模型组给予同体积的生理盐水灌胃,雷尼替丁组按雷尼替丁0.03 g/kg灌胃,每组连续灌胃时间为两周,每天两次,早晚各一次。选取6只正常SD大鼠做对照。实验结束后,比较大鼠的体重变化情况;待大鼠适应实验环境后,将各组大鼠置于强迫游泳实验装置,保持水温（25±1）℃。观察6 min,记录后5 min内累计不动时间。麻醉后,通过大鼠腹主动脉取得血液样本,经离心得到血清,用ELISA试剂盒测定各组大鼠血清中的IL-6、IL-8、TNF-α和CINC-1的含量;取出大鼠胃,用5mL生理盐水洗胃,将生理盐水及胃内容物混合物6000 r/min离心20 min,取上清液,测定pH值和胃蛋白含量;观察胃中溃疡情况并计算溃疡指数;对胃组织进行HE染色,观察胃组织的炎症和溃疡情况;将胃组织自然解冻后,剪碎,匀浆,收集离心后的上清液用ELISA试剂盒测定胃组织中IL-6、IL-8、TNF-α和CINC-1的含量;取出大鼠海马组织,用HPLC测定海马中去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量。结果:成功地制备了大鼠胃溃疡模型和柴芩陷胸汤。给药治疗两周后,中药高剂量组的体重变化值均高于其他组（P<0.05）,肉眼观察没有发现溃疡,HE染色病理显示未见溃疡,中药低剂量组和空白模型组大鼠体重增长较少（P<0.05）,胃内pH值较低（P<0.05）,溃疡指数升高（P<0.05）,病理提示有大量的炎症和溃疡;在抑制胃酸研究中,中药高剂量组平均pH值最大,空白模型组平均pH值最小,中药高剂量组胃内pH值和胃蛋白酶含量与雷尼替丁组、正常组外均有显着性差异（P<0.05）。在抗炎研究中,中药高剂量组大鼠血清和胃组织匀浆液中CINC-1、IL-8、TNF-α浓度均较空白模型组小,具有显着性差异（P<0.05）,其胃组织匀浆液的IL-8与雷尼替丁组比较具有显着性差异（P<0.05）。在抗抑郁机制研究中,强迫游泳实验表明:中药高剂量组不动时间较短,中药高剂量组与中药低级量组、空白模型组具有显着性差异（P<0.05）,HPLC实验表明:高剂量中药组大鼠海马中的NE、DA较高,空白模型组NE、DA的含量较低,NE含量测定表明,中药高剂量组除与正常组以外,均具有极显着性差异（P<0.01）,中药低剂量组和模型组无显着性差异。DA含量测定表明,中药高剂量组除与正常组以外,均有极显着性差异（P<0.01）,其余各组之间无显着性差异。在实验中不能准确测定5-HT,实验结果不选用5-HT的含量来评价大鼠的情绪状况。结论:高剂量的柴芩陷胸汤对胃溃疡模型大鼠具有较好治疗作用,在治疗胃溃疡时具有抗酸、抗炎、抗抑郁的作用。
柳鹏飞[7]（2020）在《柴连方联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床观察》文中研究表明目的:总结和评价柴连方联合四联疗法对幽门螺杆菌（HP）相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床疗效,探讨其可能的作用机制,并为中西医结合治疗HP相关胃炎提供依据。方法:将2019年02月-2020年01月在江苏省中西医结合医院消化科门诊就诊,确诊为HP相关胃炎,且辨证为肝胃郁热证的60例患者,随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组在予四联疗法基础上,联合柴连方治疗,对照组予单纯四联疗法。两组均连续服用2周,观察两组一般资料、中医证候疗效、中医症状积分及不良反应的发生情况,停药4周后,复查HP,评估HP根除率。结果:治疗组HP根除率为93.3%,高于对照组（86.7%）,但无明显差异（P>0.05）。治疗组中医证候疗效为96.7%,高于对照组（70%）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前后两组症状总积分组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）,且治疗后两组症状总积分组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,说明两组均能改善患者的整体症状,而治疗组更有优势。治疗前后两组主要及次要症状积分组内比较,差异具有统计学意义（P<0.01）,说明两组均能改善胃脘灼痛、胃脘胀满、两胁胀痛、嘈杂、心烦易怒、喛气、反酸、口干口苦、大便干燥症状,且治疗后两组组间比较结果显示,治疗组在改善胃脘胀满、两胁胀痛、嘈杂、心烦易怒、嗳气、大便干燥症状上,疗效优于对照组（P<0.05）,而在改善胃脘灼痛、口干口苦、反酸症状上两组疗效相当（P>0.05）。在整个临床观察过程中,两组均未发生不良反应。结论:柴连方联合四联疗法治疗HP相关胃炎,具有较高的HP根除率,且可显着改善患者的临床症状,具有较高的临床实用价值,值得推广应用。
曾荣[8]（2020）在《安胃消萎汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的临床观察》文中提出目的 观察自拟方安胃消萎汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床症状改善、胃镜下粘膜修复及病理分度情况,对观察结果进行分析、总结,明确安胃消萎汤的治疗效果,为中医治疗CAG提供新的思路和方法。方法 选自2019年2月至2020年02月在南京中医药大学附属南京中医院门诊部、住院部以及胃镜室经胃镜及病理检查,明确诊断为CAG,并且经过中医辨证确定证型为脾胃虚弱证的患者总计60例。经随机分组将患者分为治疗组和对照组各30例。治疗组予自拟方安胃消萎汤口服,对照组予胃复春口服,两组均治疗1个疗程共12周,并在治疗的第4、8周观察对比主症的积分。治疗12周后观察对比两组的临床症状积分及胃镜积分,治疗结束后对两组治疗有效的患者进行3个月的回访,观察临床症状的变化,并分析统计结果。治疗期间,两组患者均不能服用与本病治疗有关或影响疗效的其他药物。结果 临床疗效上,治疗组的总有效率达96.67%,对照组为80%,经过统计表明,两组均能一定程度改善患者的临床症状,而治疗组疗效比对照组更加明显（P<0.05）。治疗组对改善胃脘胀闷疼痛、食少纳呆、食后脘闷疗效明显优于对照组（P<0.05）。而对胃寒喜暖、气短、乏力体倦、大便溏泻方面,两组治疗效果无明显差异（P>0.05）。在对萎缩、肠化、炎症及活动性的修复方面,两组对萎缩和炎症均有改善,而治疗组修复效果优于对照组。而在对改善肠化及活动性方面,二者效果无明显相差。服药结束后3个月,对两组随访着的症状进行对比,治疗组未发现明显复发（P>0.05）,对照组有复发趋势（P<0.05）。结论 运用安胃消萎汤治疗CAG可以取得很好的疗效,本方在改善患者症状上较对照组更有效,对修复胃粘膜方面本方亦有较好效果,进而随访发现本方可以较好的控制病情。
李文韬[9]（2020）在《前胡汤对急性支气管炎痰热郁肺证患者临床疗效及机制研究》文中认为研究目的:本课题通过观察使用前胡汤治疗急性支气管炎痰热郁肺证患者的临床效果和安全指标来综合评判其在临床上使用的安全性及有效性;同时建立大鼠急性支气管炎模型,考察前胡汤对急性支气管炎的作用机制,为未来的治疗选择提供理论依据。研究方法:1、临床研究:本研究分治疗组（前胡汤加西药）和对照组（阿莫西林分散片、惠菲宁）,收集南京市中西医结合医院呼吸内科门诊2019年1月至2019年12月期间收治的符合急性支气管炎痰热郁肺证诊断标准的患者60例,其中治疗组28例（脱组2例）,男性18例,女性10例;对照组29例（脱组1例）,其中男性17例,女性12例。采用随机平行对照方法,观察患者于治疗前、治疗后第7天中医症候评分变化（包括治疗前后咳嗽发作频次、咳痰色量质、咽痒情况等）,并进行综合疗效的判断;在疗程前后检测患者血清中C反应蛋白含量的变化,来评估临床疗效。在治疗过程中密切监测患者生命体征,是否出现不良反应,以患者治疗前后血常规及肝肾功能水平,作为安全性指标。2、动物研究:取SPF级SD大鼠64只,采用烟熏法建立急性支气管炎大鼠模型,并将其随机分为4组,分别为模型组（蒸馏水20ml/kg,灌胃）、阳性药物惠菲宁治疗组（惠菲宁10ml/kg,灌胃）、前胡汤高剂量组（水煎液20ml/kg,灌胃）、前胡汤低剂量组（水煎液10ml/kg,灌胃）各16只,再取16只正常大鼠作为空白对照组（蒸馏水20ml/kg,灌胃）。连续给药7天,每天1次。每天给药前按照评分表观察大鼠呼吸系统的变化。分别于给药第3天和第7天测定大鼠体重,给药2h后,取大鼠眼眶血测定白介素2、白介素8和细胞间黏附分子1水平;给药2h后,取大鼠肺泡灌洗液测定肺泡灌洗液中淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等数量及比例;取大鼠支气管及肺组织经脱水、切片、染色后,镜下观察支气管周围炎症细胞浸润状况,管腔内有无渗出物,肺泡壁间质炎及肺泡气肿改变,支气管是否扩张等。结果:1、临床研究:两组治疗后中医症候积分与血清中C反应蛋白含量较治疗前均有显着降低（P<0.05）,表明两组治疗均有效果;治疗1个疗程后,治疗组与对照组比较,除咽痒、肺部啰音、面赤三项症状积分（P>0.05）,无统计学意义,其余各项积分及血清中C反应蛋白含量,治疗组较对照组降低程度更为显着（P<0.05）;两组综合疗效分析,治疗组总有效率为96.43%高于对照组总有效率为89.66%（P<0.05）。疗程中两组患者生命体征平稳,治疗前后血常规、肝肾功能等指标无明显异常,患者未出现其他不良反应2、实验研究:治疗后三组比较,前胡汤高剂量治疗组可显着改善模型大鼠血清炎症因子水平（P<0.05）,惠菲宁组和前胡汤低剂量组也有改善作用（P>0.05）;三组对模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量和比例具有明显改善作用（P<0.05）,但惠菲宁治疗组作用强度弱于前胡汤高剂量组;前胡汤高剂量治疗组对模型大鼠支气管炎细胞浸润具有较好的改善作用,其中给药7天时药效更为明显。惠菲宁和前胡汤低剂量组支气管炎细胞浸润的数量也有所减轻。结论:前胡汤治疗急性支气管炎痰热郁肺证患者时,能够有效改善患者的各项临床症状,降低患者血清中C反应蛋白含量,较单纯使用西药治疗的患者,临床症状缓解更为显着。同时,前胡汤还可以降低急性支气管炎模型大鼠血清中炎症因子水平,改善模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量和比例,对模型大鼠支气管炎细胞浸润也有良好的改善作用。本课题证实了前胡汤在临床使用中的有效性和安全性,为前胡汤的临床使用提供了理论依据。
高尚,李巾,黄费炳,谢青玲,易攀,屈金艳,王炜[10]（2020）在《沙参麦冬汤的药理作用和临床应用研究进展》文中进行了进一步梳理总结沙参麦冬汤的药理作用和临床应用研究进展,以期为沙参麦冬汤的研究及合理应用提供参考。沙参麦冬汤药理作用主要包括抗炎、提高免疫、保护胃黏膜、抑制胃运动亢进、抗氧化、抗肿瘤等。其临床应用广泛且疗效确切,可应用于呼吸道疾病、消化道疾病、肿瘤、内分泌疾病及五官科疾病等。
二、沙参麦冬汤对大鼠慢性胃粘膜损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、沙参麦冬汤对大鼠慢性胃粘膜损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）朝医加味当归温中汤对乙醇诱导急性胃粘膜损伤的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1 中医对胃粘膜损伤的认识 |
| 2 现代医学对胃粘膜损伤的认识 |
| 3 朝医学对胃粘膜损伤的认识 |
| 4 中西医结合治疗 |
| 第二章 材料及方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品和制备 |
| 2.1.3 实验试剂及耗材 |
| 2.1.4 实验设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物饲养 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 胃粘膜损伤模型建立方法及模型评估 |
| 2.2.4 药物干预 |
| 2.2.5 各项指标的检测方法 |
| 2.2.6 胃粘膜组织病理观察 |
| 2.2.7 免疫组化染色 |
| 2.2.8 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况及体重变化 |
| 3.2 各组大鼠血清MDA含量检测结果 |
| 3.3 各组大鼠血清SOD检测结果 |
| 3.4 各组大鼠血清EGF含量检测结果 |
| 3.5 各组大鼠血清前列腺素E_2(PGE_2)含量检测结果 |
| 3.6 胃黏膜病理形态改变 |
| 3.7 免疫组化法检测COX-2蛋白表达 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的现代医学研究 |
| 2.TLR4 通路在萎缩性胃炎伴癌前病变中的研究进展 |
| 3.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的中医理论研究 |
| 4.健脾活血法治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.基于中医传承辅助系统挖掘当代医家治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的用药规律 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 2.健脾活血中药治疗慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变的meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 3.基于GEO数据库的胃黏膜低级别上皮内瘤变差异表达基因的生物信息学分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究一健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 临床研究二健脾活血方治疗对脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变胃黏膜P53、TLR4、上皮间质转化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 体外研究健脾活血含药血清对恶性转化胃上皮细胞的机制研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 综述 胃癌前病变信号通路及相关中医药治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（3）基于人胃黏膜端粒调控网络与衰老学说探讨固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词索引 |
| 前言 |
| 附: 技术路线图 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 慢性萎缩性胃炎现代医学研究进展 |
| 1.1 GA、GIM、Dys |
| 1.2 病因学 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断 |
| 1.5 治疗 |
| 1.6 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 2. 慢性萎缩性胃炎的中医药研究进展 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医药治疗 |
| 2.4 实验研究 |
| 2.5 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 3. 端粒调控网络与衰老及慢性萎缩性胃炎相关研究现状 |
| 3.1 端粒概述 |
| 3.2 端粒调控网络与衰老 |
| 3.3 端粒与慢性萎缩性胃炎相关研究 |
| 3.4 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 4. 周斌教授从“胃天年”论治慢性萎缩性胃炎经验述要 |
| 4.1 “胃天年”理论的创立及学术思想溯源 |
| 4.2 周斌教授基于“胃天年”理论治疗慢性萎缩性胃炎经验述要 |
| 4.3 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CAG患者胃黏膜端粒长度、TRF1、TRF2、POT1mRNA及蛋白表达与p53mRNA表达水平的病例-对照研究 |
| 1. 临床资料与方法 |
| 2. 研究结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 固本通络汤治疗CAG的机制探讨 |
| 1. 临床资料与方法 |
| 2. 研究结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1. 全文结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 局限性与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（4）半夏泻心汤治疗慢性非萎缩性胃炎（寒热错杂证）的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.观察指标 |
| 4.疗效评价标准 |
| 5.统计学分析 |
| 6.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录B |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对应激性胃溃疡的研究进展 |
| 1 应激性胃溃疡的现代研究概况 |
| 2 应激性胃溃疡的发病机制 |
| 3 应激性胃溃疡与炎性因子 |
| 4 应激性胃溃疡与肠道菌群 |
| 5 炎性因子、肠道菌群与应激性胃溃疡的关系 |
| 6 西医治疗应激性胃溃疡 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗应激性胃溃疡的研究进展 |
| 1 中医经典理论对应激性胃溃疡的认识 |
| 2 中药对应激性胃溃疡的治疗 |
| 3 针灸对应激性胃溃疡的治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验针具 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型选择及制备方法 |
| 2.2 分组处理 |
| 2.3 穴位定位及操作 |
| 2.4 取材 |
| 3 指标检测 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 大鼠胃黏膜损伤指数测定 |
| 3.3 大鼠胃组织病理学变化 |
| 3.4 大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α的测定 |
| 3.5 肠道菌群测定 |
| 4 实验误差 |
| 5 数据处理和统计分析 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 各组大鼠胃黏膜损伤指数 |
| 3 胃组织形态学光镜下观察 |
| 4 各组大鼠血清中IL-4含量 |
| 5 各组大鼠血清中IL-6含量 |
| 6 各组大鼠血清中TNF-α含量 |
| 7 各组大鼠肠道菌群结果 |
| 讨论 |
| 1 SGU模型选择依据 |
| 2 干预方法选择 |
| 3 穴位选择依据 |
| 4 针刺对SGU模型大鼠胃黏膜组织形态学影响 |
| 5 针刺对炎性因子的调控 |
| 6 针刺对肠道菌群的影响 |
| 7 存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）柴芩陷胸汤对大鼠胃溃疡模型的治疗作用和药理机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 柴芩陷胸汤对大鼠胃溃疡的治疗作用 |
| 第一节 大鼠胃溃疡模型的建立 |
| 主要实验试剂和材料 |
| 实验用设备 |
| 模型建立方法 |
| 模型建立成功的验证方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 柴芩陷胸汤的制备 |
| 药材和设备 |
| 制备方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三节 动物分组及给药 |
| 分组和给药方法 |
| 第四节 治疗效果的评定 |
| 各组大鼠体重变化测定 |
| 各组大鼠胃溃疡指数测定 |
| 治疗后胃组织HE染色 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第二章 柴芩陷胸汤对大鼠胃溃疡治疗作用的药理机制研究 |
| 第一节 抗酸作用研究 |
| 第一部分 胃液PH值测定 |
| 试剂材料和设备 |
| 测定方法 |
| 测量结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 对胃蛋白酶的影响 |
| 试剂材料和设备 |
| 胃蛋白酶含量测定 |
| 测定结果 |
| 讨论 |
| 第二节 抗炎作用研究 |
| 第一部分 炎症因子的含量测定 |
| 材料和设备 |
| 样品的制备 |
| 测定方法 |
| 测定结果 |
| 第二部分 炎症细胞的影响 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 第三节 抗抑郁研究 |
| 第一部分 对行为学的观察 |
| 材料和设备 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 HPLC测定大鼠海马中NE、DA及5-HT |
| 大鼠海马的取材 |
| 材料和设备 |
| 实验方法 |
| 色谱系统性适用实验 |
| 样本测定结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 中药治疗胃溃疡研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词对照表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）柴连方联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 中医关于HP相关胃炎的研究概括 |
| 1. 对病名的认识 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 辨证分型 |
| 4. 中医治疗方法 |
| 5. 柴连方与HP相关胃炎 |
| 6. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二节 西医关于HP相关胃炎的研究概括 |
| 1. HP的流行病学研究 |
| 2. HP相关胃炎的发病机制 |
| 3. HP相关胃炎的治疗策略 |
| 4. 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 病例选择 |
| 1. 病例来源及分组 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 退出标准 |
| 第二节 治疗方案 |
| 1. 对照组用药方案 |
| 2. 治疗组用药方案 |
| 第三节 观察指标 |
| 1. 一般情况 |
| 2. 疗效性观察 |
| 第四节 疗效评定指标 |
| 1. Hp根除疗效评定标准 |
| 2. 中医证候肝胃郁热证疗效评定标准 |
| 第五节 统计学方法 |
| 第六节 结果与分析 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 临床疗效与症状积分 |
| 3. 中医各症状积分比较 |
| 第三章 讨论 |
| 1. 本病病因病机的分析 |
| 2. 柴连方及方义分析 |
| 3. 柴连方中单味中药的现代药理学研究 |
| 4. 柴连方的作用机制探讨 |
| 5. 关于本病后续治疗的探讨 |
| 6. 疗效分析 |
| 7. 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词中英文对照 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）安胃消萎汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、理论研究 |
| 1.中医理论研究 |
| 1.1 病名研究 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辩证分型 |
| 1.4 微观辨证 |
| 1.5 中医辨证论治 |
| 1.6 专方专药研究 |
| 1.7 名医治疗经验 |
| 1.8 其他治疗 |
| 2.西医理论研究 |
| 2.1 流行病学研究 |
| 2.2 西医诊断标准及病情分度 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4 治疗进展 |
| 二、临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.病例来源 |
| 3.诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医诊断标准 |
| 4.病例纳入及排除标准 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 4.3 病例脱落及终止试验标准 |
| 4.4 病例剔除标准 |
| 5.研究方法 |
| 5.1 分组方法 |
| 5.2 治疗方法及疗程 |
| 6.观察指标及方法 |
| 6.1 基本情况及安全性指标 |
| 6.2 疗效观察指标 |
| 6.3 疗效评价标准 |
| 7.统计方法 |
| 8.观察结果 |
| 8.1 两组患者基本信息的比较 |
| 8.2 中医证候总疗效治疗比较 |
| 8.3 各症状的比较 |
| 8.4 主症治疗前后的改善情况比较 |
| 8.5 两组症状的总积分比较 |
| 8.6 两组患者的胃镜病理组织学比较 |
| 8.7 两组患者随访情况比较 |
| 8.8 不良反应及安全指标 |
| 三、讨论 |
| 1.研究结果及分析 |
| 2.组方原理 |
| 3.组方方解 |
| 4.现代药理研究 |
| 5.研究中的不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎中医症状分级量化表 |
| 附录2 慢性萎缩性胃炎胃镜病理分级量化表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）前胡汤对急性支气管炎痰热郁肺证患者临床疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 中医对急性支气管炎的研究进展 |
| 1.1 中医对急性支气管炎的认识 |
| 1.2 古代医家治咳的经典方剂 |
| 1.3 近现代中医对于咳嗽的研究及治疗进展 |
| 2. 现代医学对急性支气管炎的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 病因学 |
| 2.3 病理学 |
| 2.4 临床表现及诊断 |
| 2.5 治疗方法 |
| 2.6 急性支气管炎现代中医药治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 给药方案 |
| 2.3 治疗疗程 |
| 2.4 实验所用药物的来源及规格 |
| 3. 观测指标 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 综合疗效指标 |
| 3.3 血液检测指标 |
| 3.4 统计学分析 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 一般资料比较 |
| 4.2 疗效结果比较 |
| 4.3 患者血清中C反应蛋白含量比较 |
| 4.4 两组治疗前后安全性指标比较 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 造模 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 检测指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 对大鼠呼吸状态及体重的影响 |
| 3.2 对大鼠血清炎症因子的影响 |
| 3.3 对大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量及比例的影响 |
| 3.4 对大鼠支气管及肺组织病理学的影响 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 痰热郁肺证的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 治则治法 |
| 2. 前胡汤方药分析 |
| 2.1 立方依据 |
| 2.2 组方现代药理学分析 |
| 3. 观察指标的选择 |
| 4. 临床研究分析 |
| 4.1 一般资料分析 |
| 4.2 两组治疗前组间分析 |
| 4.3 两组治疗后组间分析 |
| 4.4 两组组内治疗前后分析 |
| 4.5 两组血清C反应蛋白含量分析 |
| 4.6 综合疗效分析 |
| 4.7 安全性指标分析 |
| 5. 动物模型实验研究分析 |
| 5.1 前胡汤对大鼠呼吸状态及体重的影响 |
| 5.2 前胡汤对大鼠血清炎症因子的影响 |
| 5.3 前胡汤对大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量的影响 |
| 5.4 前胡汤对大鼠支气管及肺组织病理学的影响 |
| 第五部分 不足与展望 |
| 第六部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 基金项目 |
| 致谢 |
（10）沙参麦冬汤的药理作用和临床应用研究进展（论文提纲范文）
| 1 药理作用 |
| 1.1 抗炎 |
| 1.2 调节机体免疫力 |
| 1.3 保护胃黏膜及对胃运动的影响 |
| 1.4 抗氧化作用 |
| 1.5 抗肿瘤 |
| 2 临床应用 |
| 2.1 呼吸系统 |
| 2.2 消化系统 |
| 2.3 肿瘤 |
| 2.4 内分泌系统 |
| 2.5 五官科疾病 |
| 3 讨论 |
四、沙参麦冬汤对大鼠慢性胃粘膜损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]朝医加味当归温中汤对乙醇诱导急性胃粘膜损伤的保护作用及机制[D]. 文国权. 延边大学, 2021
- [2]基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究[D]. 张曼玲. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [3]基于人胃黏膜端粒调控网络与衰老学说探讨固本通络汤治疗慢性萎缩性胃炎的机制[D]. 赵兵. 中国中医科学院, 2020(01)
- [4]半夏泻心汤治疗慢性非萎缩性胃炎（寒热错杂证）的临床研究[D]. 张鼎轩. 山西中医药大学, 2020(07)
- [5]针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响[D]. 薛婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]柴芩陷胸汤对大鼠胃溃疡模型的治疗作用和药理机制的研究[D]. 王伟. 川北医学院, 2020(04)
- [7]柴连方联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床观察[D]. 柳鹏飞. 南京中医药大学, 2020(08)
- [8]安胃消萎汤治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的临床观察[D]. 曾荣. 南京中医药大学, 2020(12)
- [9]前胡汤对急性支气管炎痰热郁肺证患者临床疗效及机制研究[D]. 李文韬. 南京中医药大学, 2020(08)
- [10]沙参麦冬汤的药理作用和临床应用研究进展[J]. 高尚,李巾,黄费炳,谢青玲,易攀,屈金艳,王炜. 中医药导报, 2020(02)