一、流行性出血热国内研究进展——第二届全国流行性出血热学术会议论文综述（论文文献综述）
杜琨[1]（2016）在《张淑文教授学术思想与临床经验总结及复方清热颗粒对脓毒症实热证炎症指标影响的临床研究》文中进行了进一步梳理张淑文教授,是首都医科大学附属北京友谊医院感染内科主任医师、博士生导师,全国第五批老中医药专家学术经验继承指导老师。对感染性疾病、脓毒症、重症脓毒症的中西医结合诊断和治疗有着深入研究,在多年的临证过程中,形成了独到的学术思想,积累了丰富的临床经验。1.张淑文教授学术思想渊源张淑文教授是首都医科大学附属北京友谊医院感染暨急救医学内科主任医师、教授、博士生导师,第三、四、五批全国名老中医药专家学术经验指导老师。张淑文教授从事急性感染性疾病的中西医结合治疗40余年。本是西医出身,后因参加西学中班而走上了中西结合的道路。在近30年的时间里,张淑文在王宝恩教授领导的课题组,与赵淑颖教授一起,一直从事急性感染性疾病的中西医结合临床研究工作。2.张淑文教授学术思想与临床经验整理与总结我在跟师学习过程中体会到,张老继承了王宝恩教授的学术思想,但是有自己独到的创新观点。张老主张：西医辨病、中医辨证,应用中西医结合的方法,可实现中西医诊断和治疗的优势互补,从而提高临床疗效；用中西医两法诊治重症急性热性病病人临床疗效会更好,在西医诊治重症急性热性病的基础上,中医中药的辨证施治是重要的补充,可以提高疗效；在感染性多脏衰可以辨证为四个主要中医证型；在中医中药的辨证施治中要兼顾扶正祛邪,扶正时应顾护脾胃和营阴,祛邪重视清法和下法。张老跟随王宝恩教授早在20世纪70年代就开始诊治多脏衰,20世纪80年代完成了对感染性多脏衰的中医临床辨证并确立了相应的理法方药,从理法方药四个方面建立了完整的诊治体系。2003-2007通过多中心大样本的临床研究对其进行了临床验证。重症急性热性病,即感染性多脏衰的四个主要中医证型为：实热证、血瘀证、腑气不通证和厥脱证,热证里又可辨证分为实热证、热夹湿证、热盛伤阴证。各证的辨证要点如下。实热证的辨证要点为发热,舌红,舌苔黄,喜冷饮,脉洪大。热夹湿证的辨证要点为发热,舌红,舌苔黄腻,口不渴、不思饮,热缠绵。热盛伤阴证的辨证要点为发热,舌红,舌少津液,舌少苔或无苔,口干思饮。血瘀证的辨证要点为有固定疼痛,瘀点瘀斑,舌质紫暗,血小板下降,实验室凝血功能指标异常。腑气不通证的辨证要点为腹胀,肠鸣音减弱或消失,无自主排便、排气。厥脱证的辨证要点为肢端湿冷,脉细数,脉微欲绝,血压下降。热证的治则是清热解毒、祛邪扶正。张老擅用自创的复方清热颗粒（由黄芪、大黄、败酱草、蒲公英、半枝莲、虎杖等组成）加减治疗热证。针对血瘀证,张老常以益气、活血、化瘀立法治疗本证,方药亦常用自创的芪参活血颗粒（由生黄芪、当归、川芎、丹参、赤芍、红花等组成）行早期活血化瘀治疗。针对腑气不通证,张老多以理气消胀、泻热通腑立法,应用中药通腑颗粒（由厚朴、木香、大黄、枳实、陈皮、青皮、生黄芪、当归组方）通腑治疗此证。针对厥脱证,张老常以益气活血,回阳救逆立法治疗,以益气活血养阴,疏通微循环。方药常用芪参活血颗粒、生脉注射液、参附注射液等治疗。张老认为,尽管传统中医没有多脏衰、脓毒症的概念,但自春秋战国时的《黄帝内经》至汉代张仲景的《伤寒论》与六经辨证,清代叶天士的《温热论》与卫气营血辨证,都是以急性感染性疾病而论着,且几千年来治疗了大量病人,积累了丰富的经验。在现代医学诊治感染性多脏衰的基础,应用中医中药对其辨证论治可取得良好的临床疗效。张老特别重视中医的四诊合参,尤其重视问诊,推崇十问歌。张老认为,问诊是对病人或陪诊者进行系统而有目的的询问。包括病人的体质、生活习惯、起病原因、发病及治疗经过、现在的症状及过去的病史、家族史等。具体来讲,可以包括问寒热、问汗、问疼痛、问睡眠、问饮食口味、问二便等。张老对于热挟湿或湿热证有独特的认识。张老认为,中医有关湿热病的论述,早在《内经》中就有“湿热不攘,大筋短,小筋弛长”等记载。《难经》已将湿热列为广义伤寒的五种病证之一。后历代对此均有论述。特别是晚清时期,随着温病学说的发展与成熟,湿热病的研究有长足进步,如叶天士《湿热论》、薛生白《湿热条辨》堪称湿热病的专着,吴鞠通《温病条辨》对湿温的论述较为详尽,雷少逸《时病论》“秋伤于湿”章设有“湿热”、“湿温”两个病种,并专题系统发挥。至此,均为今天湿热病的临床研究提供了极为丰富和宝贵的文献资料和指南意见。急性感染性疾病患者,有一部分病人临床表现为热象缠绵,迁延不易退,使热程延长。观其临证渴而不欲饮,上脘满闷,舌胖苔白,甚至厚腻。薛生白在其《温热病篇》开宗明义地指出“湿热证,始恶寒,后但热不寒,汗出,胸痞,舌白,口渴不引饮。”薛氏自称此条乃湿热证之提纲也。湿热病的治疗,湿与热并治,且要分清孰轻孰重,随证立法。一般讲邪在上焦（卫分）,沿学叶天士“在卫汗之可也”之旨,法取微汗,宜轻宣透达,用芳香宣化之剂如藿香正气散、三仁汤。邪在中焦（气分）,治以宣化疏运,《医林绳墨》指出：“如湿胜者,当清其湿,热胜者,当清其热。湿胜其热,不可以热治,使湿愈生；热胜其湿,不可以湿治,使热愈大也。”湿重宜温燥湿为主,清热为辅,方用藿朴夏苓汤、不换金正气散。热重者应以苦寒清热为主,化湿佐之,方用连朴饮,黄芩滑石汤之类。在我们临床上对有湿的患者,夏季常以藿香、佩兰、六一散为主,冬季常用三仁汤为主。张老近年来对中医体质与辩证论治产生浓厚的兴趣,认识到中医体质是中医基础理论的重要组成部分,是一门新兴学科,应当对中医体质的相关临床运用进行全面、系统的研究,如开展无名热（不明原因发热）与中医体质、基因等的临床和基础研究,为指导应用中医中药诊治无名热提供依据。在三年的跟师临证实践中,对一些病例的诊治,自己常常感到无从下手,但经张老辩证分析、施以妙法,往往令人豁然开朗、启迪思路,其中的经验和思想非常宝贵。张老尤其擅长诊治急性外感热性之重症,即现代医学中所谓重症脓毒症、重症急性胰腺炎、不明原因发热、免疫功能低下之感染如肾移植术后肺炎、以及痈疡如肺脓肿、肝脓肿等,往往采用中西医两法并用,常常收到良效。3.复方清热颗粒对脓毒症实热证患者炎症指标影响的临床研究目的：观察复方清热颗粒治疗脓毒症实热证患者时对炎症指标的影响。方法：2014年5月至2015年5月北京友谊医院感染内科住院患者,选取符合脓毒症实热证诊断标准的患者60例,随机分为中药组与对照组各30例,均给予常规西医治疗,中药治疗组加用复方清热颗粒。检测各组病例治疗前后IL-10、TNF-α、TREM-1 TLR4、PCT、CRP等炎症指标变化。结果：中药组有效率90.6%,对照组75.2%,中药组疗效优于对照组（p<0.05）；体温降至正常天数中药组为7.50±5.35天,对照组为8.44±5.64天,两组比较无显着性差异（p>0.05）；；住院天数中药组为12.25±3.21天,对照组为12.14±4.25天,两组比较无明显差异（p>0.05）。治疗后TREM-1、TLR4、CRP、PCT、 TNF-α均较治疗前下降,其中中药组较对照组TREM-1、TNF-α、PCT下降更明显（p<0.05）；IL-10治疗后较治疗前上升,两组比较无明显差异（p>0.05）；TREM-1与IL-10、TNF-α呈正相关（p<0.05）；结论：中药复方清热颗粒治疗脓毒症时,对经中医辩证为实热证的脓毒症患者的一些炎症指标有影响。治疗后TREM-1、CRP、 TNF-α、PCT下降,中药治疗组较对照组TREM-1、TNF-α、PCT下降更明显,提示复方清热颗粒可通过干预炎症因子治疗脓毒症。
杜虹[2]（2014）在《重症肾综合征出血热早期预警参数评估及预后风险模型的构建》文中研究表明肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒（Hantanvirus）引起的以发热、出血及肾脏损害为特征的一类自然疫源性疾病。近3年来我国HFRS发病率逐年增高，作为陕西省HFRS高发区的关中地区，由汉滩病毒（hantaan virus，HTNV）感染所致的重症HFRS多发，病死率高。HTNV是汉坦病毒属的主要血清型，也是陕西地区重症HFRS的主要病原。截止目前，在西安地区仅发现由HTNV感染所致的HFRS病例。HFRS具有全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的病理生理学特征；典型病理表现为血管渗漏综合征，可导致水肿、休克、出血和急性肾小管间质性肾炎。典型HFRS患者病程多经历五个阶段：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。在一些重症病例，发热期、低血压休克期和少尿期三期可以重叠，且易出现或合并难治性休克、急性肾损伤/肾衰竭（acute kidney injury, AKI/acute renalfailure, ARF）、呼吸衰竭、严重凝血障碍和多脏器功能障碍综合征（multiple organdysfunction syndrome，MODS）。虽然早在20世纪80年代已证明利巴韦林和α干扰素具有抗汉坦病毒的功效，但由于该病早期诊断率低，入住医院的患者大多在第4至第6病日以后，因此治疗时机往往偏晚，用药后难以观察以明确疗效，上述药物迄今仍未在临床广泛应用。早期发现、早期诊断、早期及就近支持治疗仍是HFRS救治的主要原则。虽然国内早在上世纪80年代制定了HFRS的临床分型标准，其在该病防治中起到了十分重要的作用，但因于该分型标准中很多指标均建立在病人主观症状和医生体检的基础上，不仅大多数参数未能量化，难以动态及精确地评估HFRS病情变化及严重程度，而且难以早期预测病情的发展和趋势，合理地指导医师对患者进行有效的治疗干预。随着当代医学检验学、医学影像学和重症监护技术的发展，HFRS救治过程中已经有越来越多的实验室和仪器检查项目和数据可供医师选择和参考，但同其它危重症的诊治一样，如何高效简捷地选择、整合和分析临床上获得的大量HFRS重症患者的检测数据和参数，并用于指导临床治疗，国内外仍缺少相应的研究。因此，进一步深入探索和发现新的重症HFRS早期预警指标，对现有众多的临床及实验室参数进行有效整合和分析，对重症HFRS患者的病情及预后进行早期预判，指导医师采取实时有效的治疗对策，对提高HFRS危重患者的救治成功率具有重要和实际的意义。本课题正是围绕上述研究方向，评估目前临床常规检测的实验室参数在重症HFRS早期预警及预后评估中的价值；分析危重型HFRS患者的临床特征及预后；尝试构建基于临床及实验室参数的预后风险模型；明确高迁移率族蛋白-1（high mobilitygroup box protein-1，HMGB-1）、脂联素（adiponectin，APN）、铁蛋白（ferritin，FRT）和正五聚素-3（pentraxin3，PTX-3）4个生物标记物在重症HFRS早期预警及预后评估中的价值。1．重症肾综合征出血热实验室参数早期预警评估及预后风险模型的构建建立HFRS临床诊疗数据库平台，随机调取2008年1月至2012年08月收治的356例典型HFRS患者的临床诊疗数据。结合临床分型标准，将纳入患者分为轻型、中型、重型和危重型四组。将12个患者治疗中常规检测的实验室参数进行分析，包括WBC、HGB、PLT、ALT、AST、ALB、BUN、SCr、UA、PT、APTT和Fib。研究内容包括：回顾性分析上述实验室参数在不同分型HFRS患者急性期的表达变化，评估其在重症HFRS早期预警中的价值；分析各实验室参数与预后的相关性及对预后的影响程度和预测价值；筛选影响预后的独立因素，并构建基于实验室参数的预后风险模型。结果显示： WBC、PLT、AST、ALB、BUN、SCr、PT和APTT等实验室参数在不同分型患者急性期表达水平出现明显变化；WBC、AST、PT和Fib可作为HFRS患者预后的独立影响因子；WBC、AST、PT和Fib联合检测评估HFRS患者预后的效力优于单一参数检测。2．危重型肾综合征出血热的临床特征及预后风险模型的构建将第一部分中观察的356例HFRS患者中的75例危重型患者纳入本部分研究。结合患者预后，将其分为存活组和死亡组。研究内容包括：回顾性比较存活组与死亡组患者在一般临床特征、人口统计学及流行病学特征、症状、体征、影像学、体液、有创治疗措施及并发症等相关参数的差异；观察患者的累计生存率及28天病死率；分析临床参数与预后的相关性，对预后的影响程度；筛选影响预后的独立因素，并构建基于临床参数的预后风险模型。结果显示：危重型HFRS患者病程第2周的累计生存率为70.7%，28天病死率为36.3%；烦燥不安、球结膜出血、昏迷、心力衰竭、ARDS、脑病和ARF与预后相关性强；ARDS、球结膜出血和昏迷可作为危重型患者预后的独立影响因素。3．HMGB-1、APN、FRT和PTX-3在重症肾综合征出血热早期预警及预后评估中的价值随机纳入105例2011年10月至2012年12月收治的HFRS患者。抽取患者住院期间急性期静脉血标本93份，恢复期78份，抽取健康对照标本28份，分离出血浆。应用ELISA检测HMGB-1、APN、FRT和PTX-3在不同分型HFRS患者急性期和恢复期的表达水平。研究内容包括：前瞻性观察HMGB-1、APN、FRT和PTX-3四因子在不同分型患者急性期及恢复期的表达变化，与健康对照组的差异；评估其在HFRS早期预警中的价值；分析四因子间的相关性及与预后、实验室参数的相关性；评估四因子对预后的预测价值。结果显示：HMGB-1、APN、FRT和PTX-3在不同分型患者急性期与恢复期表达水平出现明显变化，且与WBC、PLT和ALB相关性强；除APN外，HMGB-1、FRT和PTX-3预测预后的AUC均大于0.800，FRT与PTX-3预测预后的价值高于WBC、PLT和ALB。结论：1.常规检测WBC、PLT、AST、ALB、BUN、SCr、PT和APTT等实验室指标有助于对重症HFRS进行早期预警；WBC、AST、PT和Fib可作为影响患者预后的独立影响因子；WBC、AST、PT和Fib联合检测较单一参数检测更有助于预测患者的预后；2. ARDS、球结膜出血和昏迷可作为影响危重型HFRS患者预后的独立影响因素，以此提醒医师时刻警惕致命并发症的发生，密切监测并给予积极的对症支持治疗；3. HMGB-1、APN、FRT和PTX-3均可作为重症HFRS的早期预警因子；除APN外，检测HMGB-1、FRT和PTX-3有助于评估及预测患者的预后。4.本课题研究结果表明，联合临床及常规实验室参数检测，探索并将HMGB-1、APN、FRT和PTX-3等生物标记物应用于临床将更有助于重症HFRS的早期预警及预后评估，为HFRS临床分型标准的量化补充，制定新的HFRS临床分级、分度量化标准提供更多循证医学证据。
古欣[3]（2014）在《小剂量美罗华治疗难治性原发免疫性血小板减少症的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理原发性免疫性血小板减少症（ITP）是一种临床上常见的获得性出血性疾病,以血小板减少及骨髓的巨核细胞正常或增多为特征,缺乏外源的或继发因素,其发病机制是因患者体内产生抗血小板自身抗体,免疫性的破坏血小板。原发性免疫性血小板减少症的常规治疗包括大剂量糖皮质激素、静脉免疫球蛋白及脾切除术,治疗有效率70-80%,如经足量糖皮质激素和（或）脾切除术无效患者称为难治性原发性免疫性血小板减少症。难治性ITP的治疗目前还没有统一的方法,多数治疗都为经验性的治疗,需要进一步寻求新的更为有效且经济的治疗方法。美罗华（利妥昔单抗）是一种新型的生物制剂,是种人鼠嵌合的抗CD20单抗,是治疗ITP的一种新药物。标准剂量利妥昔单抗为375mg/m2,每周1次,共4次,能取得较好的治疗效果,但该治疗方案费用昂贵,且为自费药品,患者难以接受,为此本研究探索小剂量美罗华的治疗方案用于难治性ITP的临床疗效的可行性。目的：探讨小剂量美罗华在难治性原发性免疫性血小板减少症（ITP）治疗中的临床疗效及不良反应方法：分析了我院2010年6月至2013年6月收治的145例ITP患者中,符合难治性ITP患者,且家庭经济条件允许应用美罗华治疗的8例患者,采用美罗华（利妥昔单抗）100mg,加入生理盐水100ml中静点,每周1次,共应用4次。治疗期间间每周监测血常规及肝肾功能1次,治疗结束后门诊随诊每2周测血常规及肝肾功能1次,共观察3个月,观察其疗效并记录药物的不良反应。结果：8例患者中显效2例,在治疗第六周血小板分别升至151×109/L、110×109/L；良效3例,治疗第六周血小板分别升至68×109/L、57×109/L、60×109/L;进步1例,治疗第六周血小板升至27×109/L；无效2例,治疗第六周血小板分别升至14×109/L、10×109/L；治疗有效率为62.5%（5/8）,5例（显效+良效）从给药第2周开始出现不同程度的血小板计数上升,其中14d起效者1例,其余4例患者起效时间为21～35天,中位反应时间28天。所有病例均未出现肝肾功能损害、皮疹、血液系统恶性损伤等严重反应,1例出现了过敏反应,3例患者出现不同程度的纳差、恶心、呕吐等胃肠道反应,经对症支持治疗后均缓解。结论：小剂量美罗华治疗难治性ITP疗效确切,不良作用较小,且应用小剂量后价格适中,患者更易于接受,为难治性ITP的治疗提供了新选择。
黄秋华[4]（2013）在《急性肾损伤（AKI）中医证候分析及“和解少阳通利三焦”法治疗AKI的临床疗效观察》文中研究指明急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的危急重症,预后不良,其治疗重点在于去除病因和控制危险因素,中医药治疗急性肾损伤尚在探索中。本研究初步观察70例急性肾损伤的临床特点和中医证候,以及“和解少阳、通利三焦”法治疗AKI的临床疗效。研究一、急性肾损伤的中医证候分析目的初步观察急性肾损伤发生和预后不良的危险因素以及中医证候。方法2011年11月1日至2013年1月31日在中国中医科学院广安门医院住院、符合急性肾损伤诊断分期标准的患者。采集患者基本信息、临床特征、辅助检查资料、中医症状、治疗处理经过以及患者发生AKI后90天内的临床结局与肾功能转归。结果1.一般资料AKI患者65人、70例次,男性42例次（60.0%）、女性28例次（40.0%）。平均年龄为61.66±19.81岁；其中老年患者（>65岁）36例（51.4%）。肾病科患者为主,39例（55.7%）。内科系统63例（90.0%）,外科系统7例（10.0%）。2.基础疾病伴发基础慢性疾病以心血管疾病51例（72.9%）为主；其次为慢性肾脏病41例（58.6%）。3.AKI的获得性医院获得性AKI和社区获得性AKI各35例（50%）。4.AKI分期1期24例（34.4%）,2期12例（17.1%）,3期34例（48.6%）。5.AKI的发病原因两种或两种以上因素参与导致的AKI49例（70.0%）。肾前性因素为主者38例（54.3%）,肾后性因素为主7例（10.0%）,特异性肾实质因素为主25例（35.7%）,全身性因素为主47例（67.1%）。6.AKI的合并症发生AKI后住院期间合并症以感染27例（38.6%）、心血管病变22例（31.4%）以及内分泌代谢疾病18例（25.7%）为主。7.中医证候中医辨证以本虚标实证为主,本虚证以阴虚证69例（98.57%）和气虚证67例（95.71%）为主,标实证均包括湿热证和浊毒证。病位诊断在肾70例（100%）和脾胃67例（95.71%）居多。8.临床结局与肾功能转归90天内存活38例（54.3%）,死亡19例（27.1%）,失访13例（18.6%）。90天内肾功能完全恢复26例（37.1%）,未完全恢复5例（7.10%）,维持透析或死亡23例（32.9%）,失访16例（22.9%）。9.中医证候与AKI发生及预后的相关性分析AKI的分期与湿热证、浊毒证及标实证总积分呈正相关（P<0.05）。阳虚证（OR值2.895）以及病位累及于心系（OR值4.919）是AKI多次发生的独立危险因素。气虚证（OR值2.850）和病位累及于心系（OR值3.085）是AKI患者死亡的独立危险因素；气虚证与患者需依赖透析呈正相关（P=0.031）。10.AKI发生相关的危险因素急性肾损伤多发生于老年患者,以及内科、尤其是肾病科患者。校正发病原因以及其他系统基础病的影响后,发生老年AKI的独立危险因素是伴发呼吸系统基础病（OR值4.344）,发生医院获得性AKI的独立危险因素是使用肾毒性药物（OR值13.315）和未受到肾病专科干预（OR值6.819）,多次发生AKI的独立危险因素是血红蛋白水平（OR值0.943）。11.AKI患者不良预后相关的危险因素90天内死亡的独立危险因素包括基础神经系统疾病（RR=3.265）、AKI发生后未经肾病专科干预（RR=3.568）以及合并MODS（RR=5.548）。不当的液体管理（P=0.001）和糖尿病（P=0.003）与患者依赖透析呈正相关。结论1.脾肾气阴两虚、湿热浊毒内阻是急性肾损伤的中医病机关键之一2.反复AKI患者常见阳虚证,病位常累及于心；气虚证表现明显、病位诊断累及心系的AKI患者死亡率高；AKI依赖透析的患者气虚证候明显。研究二、“和解少阳通利三焦”法治疗急性肾损伤的临床疗效观察目的初步探究“和解少阳、通利三焦”法治疗急性肾损伤的临床疗效。方法采用小样本随机对照的临床试验方法,纳入25例中国中医科学院广安门医院肾病科住院患者,符合急性肾损伤AKIN诊断分期标准且中医辨证属湿热浊毒弥漫三焦证。以随机数字表法将患者随机分为治疗组12例与对照组13例,对照组予西医基础治疗,治疗组予西医基础治疗联合和解少阳通利三焦中药口服,疗程28天。肾功能评价以血肌酐下降情况和是否维持透析为标准。比较两组患者90天内肾功能和临床结局,以及中医证候疗效。应用SPSS18.0统计学软件包建立数据库并对资料进行统计学分析,P值<0.05被认为具有统计学意义。结果1.治疗组与对照组患者经治疗后的临床结局与肾功能恢复情况组间对比无统计学差异（P=0.740）。2.治疗组与对照组患者治疗后血肌酐水平均较发生AKI时显着下降,但组间对比无统计学差异（P=0.624）。3.两组患者经治疗后症状均有改善,治疗组的湿热证疗效优于对照组,组间比较差异有统计学意义（P=0.049）。结论“和解少阳、通利三焦”法可改善AKI患者湿热证候,但应适当延长疗程以廷缓肾脏病进展、减轻慢性化改变。
吴光华[5]（1997）在《关于肾综合征出血热传播途径的研究现状》文中指出关于肾综合征出血热传播途径的研究现状南京军区军事医学研究所（２１０００２）吴光华肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）在我国分布于２９个省、自治区、直辖市，发病多，病死率较高，严重危害人民健康。长时期内，由于病原体未定，传播途径不明，使预防工作难以有针对性地开展...
宋干[6]（1996）在《肾综合征出血热病原学研究进展》文中提出肾综合征出血热病原学研究进展中国预防医学科学院病毒学研究所（北京１０００５２）宋干肾结合征出血热（ＨＦＲＳ）是某些鼠类携带传播，由布尼亚病毒科（Ｂｕｎｙａｖｉｒｉｄａｅ）汉坦病毒属（Ｈａｎｔａｖｉｒｕｓ，ＨＶ）中的几种病毒引起的自然疫源性疾病。１９７...
崔龙洙[7]（1994）在《肾综合征出血热发病机理中花生四烯酸代谢和部分免疫因素的作用》文中认为本文从临床角度对肾综合症出血（HFRS）热患者炎性介质-花生四烯酸（AA）的代谢及其产物和几个有关的因素进行了系统观察，同时对HFRS患者和感染大鼠的杀伤细胞和自然杀伤细胞功能及体内汉滩病毒（HTN）结构蛋白和相应抗体水平进行研究，探讨其在HFRS发病机理中的作用和意义。 肾综合症出血热是以发热、循环衰竭、出血、肾功衰竭为主要临床特征的急性传染病。花生四烯酸及其代谢产物与感染性疾病关系密切，尤其在休克、肾功衰竭及炎症的发生中起重要病理介导作用。采用酸滴定、放射免疫和荧光分析技术，观察了HFRS患者的磷脂酶A2（PLA2）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）和丙二醛（MDA）水平，结果表明，HFRS病程各期TXA2水平升高、PGI2水平下降（发热期PGI2已明显）和TXA2／PGI2（T／P）比值升高（T＞P，倒置）；PLA2活性和MDA水平也在各病期有明显改变。上述变化在发热期开始已明显，并与病情呈平行改变，与病的轻重、有无休克及与临床病型和患者的血小板数量、尿蛋白量、BUN值等不同程度地相关；还发现PLA2、MDA和TXA2的变化呈正楣关。提示，本病的早期已出现广泛的血管内皮细胞损伤和AA代谢紊乱；并参与了本病的血管损伤、休克的发生、出血和肾功能衰竭等的病理过程。 采用体外诱导的方法观察了HFRS患者血小板转化外源性AA生成TXA2的能力和转化外源性AA前后脂质过氧化物水平变化以及血小板内环核苷酸含量变化规律。结果表明本病各期血小板转化外源性AA
许光瑞[8]（1994）在《流行性出血热研究进展》文中认为流行性出血热研究进展许光瑞（浙江天台县人民医院天台３１７２００）ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｈｅＳｔｕｄｖｏｎＥｐｉｄｅｍｉｃＨｅｍｏｒｒｈａｐｉｃＦｅｖｅｒＸｕＣｕａｎｇｒｕｉ．(Ｔｉａｎｔａｉｐｅｏｐｌｅ′ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｉａｎｔａｉ，Ｔｉａｎｔ...
杨守京[9]（1992）在《肾综合征出血热病理及发病机理的研究》文中指出有关HFRS发病机理的学说较多，但目前主要集中在病毒直接致病和免疫发病机理两个方面，至于哪个起主要作用尚不十分清楚。虽然HFRS病人血中存在大量的CIC，但在血管及肾小管毛细血管中测到少量Ig及C3沉积，同时检测到含有病毒抗原、抗体、补体免疫复合物的报道很少，因此有必要对HFRS体内抗原、IC的分布、性质进行全面系统的研究。 澄清上述问题的切实可行的办法是对尸检组织病毒抗原、IC进行系统的研究。鉴于国内外都承认在人体组织中定位病毒抗原十分困难，直接影响了组织内IC的研究，我们经过长时间的努力，建立起一些敏感有效的方法，利用PAb及16株MAbs对HFRS人尸检组织中病毒抗原进行了系统的定位和抗原分析，在此基础上进一步对组织中IgG，IgM，C3，CIq免疫复合物成分进行了定位分析，并与自然感染大鼠，实验性HFRSV感染乳鼠进行了横向比较，对病毒直接作用，抗原阳性意义，IC与病理及免疫病理损伤，肾衰的发病原因，及其在发病机理中的地位和作用有了新的认识。 一、关于免疫细胞化学方法的研究 方法1 免疫胶体铁细胞化学染色（IFS）。胶体铁（Colloid iron）属阳离子胶体。颗粒小，具有一定的电子密度。可通过普鲁士兰反应显示，最初被用于光镜及电镜下定位组织中阴离子部位。1989年日本
陈龙邦[10]（1990）在《流行性出血热患者免疫调节功能的改变及其在发病机理中的意义》文中提出本研究通过对流行性出血热（EHF）患者调节性T淋巴细胞的数量和功能以及几种免疫调节介质的系统观察，从细胞和分子两个方面研究EHF患者的免疫调节功能变化，并探讨其在EHF发病机理中的意义。 采用抗人T淋巴细胞单克隆抗体间接免疫荧光法和自发性抑制性T细胞（STs）功能检测法，比较分析了EHF患者外周血T淋巴细胞亚群数量和Ts功能变化及其与免疫功能的关系。结果表明，EHF患者STs活性自发热期起即明显降低，少尿期降低最为显着；CD8+细胞百分数在病程早期明显增加，CD4／CD8比值倒置，恢复期STs活性及CD4／CD8则恢复正常水平；STs活性低下及CD4／CD8比值异常与血清（?）3含量及循环免疫复合物阳性率的变化有关。直线相关分析表明，STs抑制率与CD8+细胞百分数在EHF患者呈现显着负相关关系，提示EHF患者外周血中增加的CD8+细胞主要属于细胞毒性T细胞。并发现STs功能的降低可能有利于机体的特异性抗体应答反应。 以ConA活化小鼠脾细胞微量培养3H-TdR掺入法测定EHF患者外周血单个核细胞（（?）C）在（?）诱导下产生白细胞介素-2（IL-2）的活性。结果表明，EHF患者（?）C产生IL-2的能力在低血压少尿期明显低下，而其它各期与正常人无明显差异。IL-2活性改变与临床病情有关，而与（?）C中（?）病毒抗原及Ts功能的变化无明显相关关系。IL-2活性与EH
二、流行性出血热国内研究进展——第二届全国流行性出血热学术会议论文综述（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、流行性出血热国内研究进展——第二届全国流行性出血热学术会议论文综述（论文提纲范文）
（1）张淑文教授学术思想与临床经验总结及复方清热颗粒对脓毒症实热证炎症指标影响的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 张淑文教授学术思想渊源 |
| 1 张淑文教授师承脉络、学术渊源 |
| 2 学术继承与创新 |
| 2.1 整体论治,掌握正邪 |
| 2.2 标本兼治 |
| 2.3 中西医相协 |
| 3 参考文献 |
| 第二部分 张淑文教授学术思想与临床经验总结 |
| 1 张淑文教授学术思想概述 |
| 1.1 西医辨病、中医辨证 |
| 1.2 两法合参 |
| 1.3 脓毒症可以辨证为四个主要中医证型 |
| 2 重视四诊合参、中西医合参,推崇十问歌 |
| 2.1 问寒热 |
| 2.2 问汗 |
| 2.3 问疼痛 |
| 2.4 问睡眠 |
| 2.5 问饮食口味 |
| 2.6 问二便 |
| 3 张淑文教授诊治脓毒症学术思想及临床经验 |
| 3.1 脓毒症的中医证型诊断 |
| 3.2 重症脓毒症病情严重度评分系统 |
| 3.3 中医治疗方案 |
| 3.4 张淑文教授对于热挟湿或湿热证的认识 |
| 4 张淑文教授对中医体质的关注 |
| 5 张淑文教授临床医案分析 |
| 5.1 重度脓毒症(重症肺炎等) |
| 5.2 肾移植术后肺炎(免疫功能低下患者的急性感染) |
| 5.3 不明原因发热 |
| 5.4 痈疡 |
| 5.5 急性胰腺炎 |
| 6 参考文献 |
| 第三部分 复方清热颗粒对脓毒症实热证炎症指标影响的临床研究 |
| 1 前言 |
| 2 一般资料 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 病例入选标准 |
| 2.4 病例排除标准 |
| 2.5 病例剔除标准 |
| 2.6 知情同意书 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 实验室指标 |
| 3.4 疗效标准 |
| 3.5 安全性评定标准 |
| 3.6 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 一般情况比较 |
| 4.2 临床疗效比较 |
| 4.3 炎症指标比较 |
| 4.4 住院天数比较 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）重症肾综合征出血热早期预警参数评估及预后风险模型的构建（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 重症肾综合征出血热实验室参数早期预警评估及预后风险模型的构建 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 常规实验室参数检测 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 伦理 |
| 3 结果 |
| 3.1 HFRS 患者的人口统计学及临床特征 |
| 3.2 HFRS 患者急性期实验室参数检测结果 |
| 3.3 实验室参数与预后的相关性分析 |
| 3.4 多因素二元逻辑回归分析 |
| 3.5 ROC 曲线分析 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 危重型肾综合征出血热的临床特征及预后风险模型的构建 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 影像学、动脉血气及血培养检测 |
| 2.2 有创支持治疗措施 |
| 2.3 HFRS 相关并发症的界定 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 伦理 |
| 3 结果 |
| 3.1 危重型 HFRS 患者的生存分析 |
| 3.2 危重型 HFRS 患者的人口统计学、流行病学及一般临床特征 |
| 3.3 危重型 HFRS 患者的临床表现、支持疗法、影像及体液检查 |
| 3.4 危重型 HFRS 患者的并发症 |
| 3.5 临床参数与预后的相关性分析 |
| 3.6 多因素二元逻辑回归分析 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 HMGB-1、APN、FRT 和 PTX-3 在重症肾综合征出血热早期预警及预后评估中的价值 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 HMGB-1、APN、FRT 和 PTX-3 检测 |
| 2.2 常规实验室参数检测 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学分析 |
| 2.5 伦理 |
| 3 结果 |
| 3.1 HFRS 患者的人口统计学特征 |
| 3.2 HFRS 患者病程中 HMGB-1、APN、FRT 和 PTX-3 的表达 |
| 3.3 HMGB-1、APN、FRT 和 PTX-3 与预后及实验室参数的相关性分析 |
| 3.4 HMGB-1、APN、FRT 和 PTX-3 预测预后的价值 |
| 4 讨论 |
| 4.1 HMGB-1 在 HFRS 早期预警及预后评估中发挥重要作用 |
| 4.2 APN 在 HFRS 早期预警中发挥重要作用，但不能有效评估预后 |
| 4.3 FRT 在 HFRS 早期预警及预后评估中发挥重要作用 |
| 4.4 PTX-3 在 HFRS 早期预警及预后评估中发挥重要作用 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（3）小剂量美罗华治疗难治性原发免疫性血小板减少症的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 患者一般资料 |
| 1.2 入组标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 疗效判定 |
| 1.6 随访 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者应用美罗华前的治疗情况 |
| 2.2 患者实验室检查 |
| 2.2.1 血常规情况 |
| 2.2.2 肝肾功能情况 |
| 2.3 疗效 |
| 2.4 随访 |
| 2.5 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（4）急性肾损伤（AKI）中医证候分析及“和解少阳通利三焦”法治疗AKI的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一部分、文献综述 |
| 综述一、急性肾损伤的现代医学研究 |
| 1. 急性肾损伤的定义 |
| 2. 急性肾损伤的诊断与分级标准 |
| 3. 急性肾损伤的流行病学 |
| 4. 急性肾损伤的病理生理机制 |
| 5. 急性肾损伤新的生物标志物 |
| 6. 发生急性肾损伤的危险因素 |
| 7. 急性肾损伤的防治 |
| 8. 急性肾损伤的预后 |
| 9. 小结 |
| 综述二、传统医学对急性肾损伤的认识 |
| 1. 急性肾损伤的病名 |
| 2. 急性肾损伤的病因病机 |
| 3. 急性肾损伤的临床特征 |
| 4. 临床诊治经验总结 |
| 5. 和解少阳、通利三焦法治疗急性肾损伤 |
| 6. 小结 |
| 第二部分、临床研究 |
| 研究一、急性肾损伤的中医证候分析 |
| 1. 目的 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 研究二、“和解少阳通利三焦”法治疗急性肾损伤的临床疗效观察 |
| 1. 目的 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（7）肾综合征出血热发病机理中花生四烯酸代谢和部分免疫因素的作用（论文提纲范文）
| 目录 |
| 绾略词释义 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 关健词 |
| 前言 |
| 文献回顾 肾综合征出血热发病机理研究进展 |
| 花生四烯酸与感染性疾病 |
| 第一部分：肾综合征出血热患者血中磷脂酶A_2、血栓素A_2、前列环素I_2及脂质过氧化物水平的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分：肾综合征出血热患者血小板转化外源性花生四烯酸能力及核苷酸和丙二醛含量的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分：抗汉滩病毒单克隆抗体介导ADCC和ADCML效应的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分：抗汉滩病毒结构最白的抗体应答与发病机理 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附录一：抗汉滩病毒大鼠单克隆抗体的稳定性和部分特性鉴定 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附录二：肾综合征出血热的危重症侯 |
| 临床材料 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致射 |
（9）肾综合征出血热病理及发病机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩写词和主题词 |
| 前言 |
| 第一部分 实验方法学的研究与材料 |
| 一、实验方法学的研究 |
| 方法Ⅰ、改进的胶体铁细胞化学染色 |
| 方法Ⅱ、多重PAP、多重PAP结合ABC免疫细胞化学方法的建立及其敏感性分析与应用 |
| 方法Ⅲ、用MAbs显示与—抗同源种属组织中特异性抗原的免疫细胞化学方法 |
| 二、实验材料,抗体及其来源 |
| 材料 |
| 试剂及其来源 |
| 对照 |
| 在陈株病毒感染Vero E6细胞上对抗体及抗血清进行免疫细胞化学染色鉴定 |
| 第二部分 肾综合征出血热病理及发病机理的研究 |
| Ⅰ、HFRS人体尸检组织细胞中病毒结构蛋白的形态学研究与抗原性分析 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 一、病毒抗原染色的一般情况 |
| 二、病毒抗原的组织分布及定位 |
| 三、病毒抗原染色形态 |
| 1.可溶性抗原 |
| 2.病毒包涵体 |
| 四、抗体、病例、病期对抗原的影响 |
| 1.抗体 |
| 2.病例 |
| 3.病期 |
| 讨论 |
| 一、关于人体组织中病毒抗原分布及定位的问题 |
| 抗体因素 |
| 染色方法 |
| 抗原因素 |
| 二、病毒抗原阳性与病变的关系 |
| 病毒抗原阳性的意义 |
| 病毒包涵体与病毒致细胞病变作用 |
| 三、组织中病毒结构蛋白抗原性分析 |
| 关于结构蛋白细胞中定位的问题 |
| 组织中病毒结构蛋白抗原性分析 |
| 四、关于NP上的HA抗原 |
| 五、病毒抗原与致病的关系 |
| 六、HFRS地理病理学意义 |
| Ⅱ、肾综合征出血热免疫发病机理的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一、含病毒抗原、抗体及补体免疫复合物的体内分布 |
| 二、IC在脏器中的分布 |
| 肾脏 |
| 肺 |
| 肝脏 |
| 基它脏器 |
| 三、组织中RBC病毒抗原、抗体及补体 |
| 四、血液及渗出物WBC中病毒抗原、抗体及补体 |
| 讨论 |
| 一、血管内皮的损伤 |
| 病毒的直接作用 |
| 血管内皮的免疫病理损伤 |
| 细胞介质对血管内皮的作用 |
| 二、红细胞——单核吞噬细胞系统在HFRS发病机理中的作用 |
| 三、肝脏的损伤 |
| 四、肾脏的损伤 |
| 五、其它脏器的损伤 |
| 六、HFRS病理损伤及其在发病机理中的作用 |
| CPE |
| 免疫病理损伤 |
| 继发性坏死 |
| 第三部分：自然感染HFRSV大鼠组织中病毒抗原、EIg定位研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 一、大鼠组织细胞中病毒抗原,Ig染色情况 |
| 二、病变观察 |
| 三、病毒抗原分布 |
| 四、大鼠组织中Ig分布 |
| 五、大鼠组织中病毒抗原与Ig关系 |
| 讨论 |
| 一、研究自然感染大鼠组织中抗原、抗体的意义 |
| 二、研究自然感染大鼠组织中病毒抗原、Ig的病理学意义 |
| 病毒感染与宿主细胞的相互作用 |
| 大鼠体内的IC |
| 细胞膜的损伤 |
| 第四部分：陈株HFRSV感染乳鼠的实验研究——血管、细胞膜通透性及病毒抗原体内示踪、超微病理的研究 |
| 材料与方法 |
| 一、动物 |
| 二、抗原定位及电镜观察 |
| 三、血管、细胞膜通透性示踪 |
| 硝酸镧示踪 |
| HRP示踪 |
| 四、胶体金标记抗体示踪 |
| 血管壁通透性示踪 |
| 抗原体内示踪 |
| 结果 |
| 一、病毒抗原的定位分布及组织病变 |
| 二、硝酸镧示踪 |
| 正常乳鼠 |
| HFRS乳鼠 |
| 三、HRP示踪 |
| 正常乳鼠 |
| HFRS乳鼠 |
| 四、胶体金示踪 |
| 正常乳鼠 |
| HFRS乳鼠胶体金标记无关IgG通透性示踪 |
| HFRS乳鼠抗原体内示踪 |
| 五、超微结构观察 |
| 一般超微结构改变 |
| 病毒及其有关结构 |
| 典型病毒结构 |
| 未成熟病毒颗粒 |
| 棒状病毒样结构 |
| 病毒包涵体 |
| 讨论 |
| 一、乳鼠的实验性HFRSV感染 |
| 二、示踪剂及其在研究膜通透性方面的应用 |
| 三、标记抗体的体内过程及意义 |
| 四、陈株HFRSV感染乳鼠组织超微病变 |
| 五、陈株HFRS形态及其有关结构 |
| 第五部分：总结 |
| 致谢 |
| 附图及说明 |
| 综述：肾综合征出血热病理及发病机理研究进展 |
| Ⅰ 前言 |
| Ⅱ 病原学 |
| 一、HFRS病毒形态及其形态发生学研究 |
| 二、HFRSV分子病毒学 |
| 三、感染Vero E6细胞中病毒结构蛋白IFA染色形态 |
| Ⅲ、动物自然与实验性HFRSV感染的病理学 |
| 一、宿主动物无症状性惑染 |
| 二、乳鼠的实验性HFRSV感染 |
| 三、关于致病动物模型 |
| 四、实验动物病理及超微结构病理的研究 |
| Ⅳ、人群HFRS的隐性感染与自然免疫 |
| Ⅴ、HFRS发病机理 |
| 一、有关病毒直接致病作用的研究 |
| 二、HFRS免疫发病机理 |
| 三、HFRS发病的内分泌学说 |
| 四、细胞介质的作用 |
| Ⅵ、血小板损伤及其功能的改变与出血 |
| Ⅶ、肾衰的发生机理 |
| 一、关于急性肾衰 |
| 二、关于HFRS慢性肾病变 |
| Ⅷ、关于HFRS的病理损伤 |
| 一、病毒对宿主细胞的作用 |
| 二、免疫病理损伤 |
| 三、休克发生机理及其对机体的影响。 |
| Ⅸ、HFRS发病机理的研究方向。 |
| 参考文献 |
（10）流行性出血热患者免疫调节功能的改变及其在发病机理中的意义（论文提纲范文）
| 缩略语释义 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分：流行性出血热患者的细胞免疫调节失常 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分：流行性出血热患者外周血单个核细胞产生白细胞介素-2能力的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分：流行性出血热患者外周血单核细胞产生白细胞介素1和前列腺素E_2能力的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分：流行性出血热患者干扰素系统的反应 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录： |
| 1、本论文发表情况 |
| 2、学习期间发表的其他论文题录 |
四、流行性出血热国内研究进展——第二届全国流行性出血热学术会议论文综述（论文参考文献）
- [1]张淑文教授学术思想与临床经验总结及复方清热颗粒对脓毒症实热证炎症指标影响的临床研究[D]. 杜琨. 北京中医药大学, 2016(08)
- [2]重症肾综合征出血热早期预警参数评估及预后风险模型的构建[D]. 杜虹. 第四军医大学, 2014(01)
- [3]小剂量美罗华治疗难治性原发免疫性血小板减少症的临床疗效观察[D]. 古欣. 天津医科大学, 2014(01)
- [4]急性肾损伤（AKI）中医证候分析及“和解少阳通利三焦”法治疗AKI的临床疗效观察[D]. 黄秋华. 北京中医药大学, 2013(10)
- [5]关于肾综合征出血热传播途径的研究现状[J]. 吴光华. 中国公共卫生, 1997(07)
- [6]肾综合征出血热病原学研究进展[J]. 宋干. 中国公共卫生, 1996(08)
- [7]肾综合征出血热发病机理中花生四烯酸代谢和部分免疫因素的作用[D]. 崔龙洙. 第四军医大学, 1994(02)
- [8]流行性出血热研究进展[J]. 许光瑞. 现代诊断与治疗, 1994(01)
- [9]肾综合征出血热病理及发病机理的研究[D]. 杨守京. 第四军医大学, 1992(02)
- [10]流行性出血热患者免疫调节功能的改变及其在发病机理中的意义[D]. 陈龙邦. 第四军医大学, 1990(02)