一、鸵鸟鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定(论文文献综述)
王莉莉[1](2018)在《丁酸梭菌、转移因子影响肠炎沙门氏菌L50分离株致病作用的分析》文中研究表明沙门氏菌是世界范围最为重要的食源性疾病之一,在生物安全系统工程中,净化禽类沙门氏菌是防控沙门氏菌病的根本。肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis)是一种人畜共患沙门菌,可长期定居于成年家禽的肠道和生殖道,并持续排毒,呈现隐性感染,进一步造成禽产品的污染,并通过食物链将沙门菌传染给人类,引发严重的食品安全问题。研究肠炎沙门氏菌的排毒规律转移因子和益生菌的调控作用,更进一步为沙门氏菌病的预防及控制提供科学依据;因此本研究选用来自白羽肉鸡中分离到肠炎沙门菌L50株作为研究对象,来探究其排毒规律以及益生菌和转移因子对L50株感染SPF鸡的致病性调控作用。本研究主要进行了以下三方面探究:肠炎沙门菌L50分离株感染7日龄SPF鸡的排毒规律及其致病性。7日龄SPF鸡人工感染肠炎沙门菌L50株0.5LD50(LD500 1.905×109CFU/ML),所有实验鸡只在3h-20d采集口腔拭子进行细菌分离;采集28天剖杀鸡的喉头、肝、脾、心、肌胃、腺胃、十二指肠、盲肠制备病理组织切片。结果表明:被感染鸡在第3h即可分离到沙门氏菌(2/8),在感染后第14天,感染组口腔拭子沙门氏菌分离率达到最高(4/8);感染鸡28天剖杀,肝、脾部位有不同程度的炎性细胞浸润;盲肠绒毛上皮细胞增生,固有层炎性细胞浸润;十二指肠绒毛断裂,上皮细胞脱落。肠炎沙门氏菌L50分离株感染42日龄SPF鸡的排毒规律及丁酸梭菌的调控作用。试验试选用42日龄SPF鸡,分为3组,感染组每只口服肠炎沙门菌L50株3.5×109CFU,结果表明:2d-30d被感染鸡从粪便/口腔拭子/羽毛囊/泄殖腔拭子中分别分离到肠炎沙门菌,不同材料不同程度持续排毒,且粪便和口腔拭子持续性排毒;饲料中添加丁酸梭菌后,被感染鸡在第3h、6h、1d、18d排毒的鸡只数量减少,感染28天后盲肠内肠炎沙门氏菌定殖显着数量减少(p<0.05);血常规显示丁酸梭菌缓解细胞炎症,升高淋巴细胞比率;并且粒细胞比率降低对炎症有缓解作用;但对淋巴细胞亚群的的变化无明显影响(p>0.05)。转移因子(TFA)对肠炎沙门氏菌L50分离株感染7日龄SPF鸡的免疫调控作用。60只1日龄SPF鸡随机分为4组,每组15只,分别为空白对照组、实验组1(饮水添加TFA)、实验组2(饮水添加TFA+L50感染)、沙门菌L50分离株感染组。结果表明:感染后2-20d TFA对感染鸡的体重无明显影响(p>0.05),转移因子可使细胞免疫达到高滴度的时间提前4-5天,同时,可提高免疫机体ND的抗体滴度,且减少盲肠内沙门氏菌的定殖数量。本研究表明:肠炎沙门氏菌L50分离株感染42日龄SPF鸡后,在口腔拭子,羽毛囊,泄殖腔拭子,粪便中均可分离到沙门氏菌,但各部位之间分离结果有差异,不能互相代替;L50分离株感染42日龄SPF鸡,使用丁酸梭菌能降低沙门氏菌在不同脏器的定殖数量,减少排毒鸡只数量,丁酸梭菌可以缓解被感染SPF鸡的炎症,淋巴细胞比率升高。转移因子对沙门氏菌感染7日龄SPF鸡的体重无明显的影响,但在一定程度上可以促进中枢免疫器官指数,增强SPF鸡ND的抗体滴度,减少盲肠内沙门氏菌的定殖数量,延缓鸡排毒的时间,转移因子TFA可促进细胞免疫及体液免疫功能。
邓显佑,薛艳,王嘉福,冉雪琴[2](2016)在《贵州矮马鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定及其致病力研究》文中研究说明为了探究贵州矮马的腹泻病原,试验以腹泻粪样为材料进行病原菌的分离鉴定。经SS和XLD培养基筛选,得到1株菌株S6,经革兰氏染色、生理生化检验以及16SrRNA基因序列比对分析,S6菌株可在SS和XLD琼脂培养基表面生长,革兰氏染色呈阴性;生理生化检验结果与沙门氏菌的生化特性相符;16SrRNA基因序列与已知的鼠伤寒沙门氏菌ATCC 13311(登录号:NR119108)的亲缘关系最近,序列同源性为99%。形态学和分子系统学分析表明,该菌株为鼠伤寒沙门氏菌。采用PCR方法从S6菌株基因组中得到侵袭蛋白A(invasion protein A,invA)基因,与已知基因序列有68bp不一致,编码的氨基酸发生了一个替换。通过改良寇氏法测定S6菌株对小鼠的半数致死量(LD50)为4.71×102 CFU,属于强致病力菌株。推测S6 invA基因的变异可能与菌株的毒力强弱有关。贵州矮马群体中沙门氏菌的检出率为57%。本研究提示贵州矮马的腹泻病原之一可能是强毒力的鼠伤寒沙门氏菌。
邓显佑[3](2016)在《贵州矮马腹泻细菌的分离和鉴定》文中研究表明贵州矮马是贵州偏远山区的彝族、苗族、回族、水族等少数民族经过长期的人工选育和自然近交形成的珍贵矮马资源,也是仅有的5个中国矮马品种之一。贵州矮马现存栏总数仅仅1400多匹,并且有不断减少的趋势。在饲养过程中发现初生马驹和成年矮马时有腹泻发生,严重影响矮马的养殖。因此为了探究贵州矮马的腹泻病原细菌,本文以腹泻粪样为材料进行细菌的分离鉴定以及毒力试验研究。7份腹泻粪样分别经过SS和XLD培养基、伊红美蓝以及LB培养基进行细菌分离,革兰氏染色观察、生理生化检验以及16S r RNA基因序列比对分析进行鉴定。得到7株沙门氏菌(命名为:S4、S6、S7、S10、S11、S15、S19),7株大肠杆菌(命名为:Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6、Y7、)和1株肺炎克雷伯菌(命名为T1)。其中分离得到的7株沙门氏菌菌株均可在SS和XLD琼脂培养基上出现典型菌落形态,革兰氏染色呈阴性;生理生化检验结果与沙门氏菌的生化特性相符,将分离的沙门氏菌的16S r RNA基因序列与NCBI收录的沙门氏菌的16S r RNA基因序列进行比对,其相似度在98%99%;分离的7株大肠杆菌可在伊红美蓝培养基和SS培养基上呈现典型菌落形态,革兰氏染色阴性、生理生化检验符合大肠杆菌的生化特性,这些大肠杆菌的16S r RNA基因序列与NCBI收录的大肠杆菌的16S r RNA基因序列的相似性最高达到99%;分离得到的1株肺炎克雷伯氏菌在LB培养基上呈圆形、隆起、乳白色、边缘整齐带有粘性的菌落,革兰氏染色为阴性,生理生化检验符合肺炎克雷伯氏菌的生理特性,克隆的16S r RNA基因序列与NCBI数据库收录的肺炎克雷伯氏菌的16S r RNA基因序列的相似性最高为99%。通过对7份腹泻粪样进行细菌分离和鉴定,从4份样品中检测出沙门氏菌,检出率为57%;7份腹泻粪样中检测出大肠杆菌,检出率为100%;1份腹泻粪样中检测出肺炎克雷伯氏菌,检出率为14.3%。为进一步探究分离细菌是否存在相应的毒素基因,根据NCBI数据库收录的基因序列设计特异性引物,采用PCR方法分别扩增沙门氏菌侵袭蛋白A(invasion protein gene,inv A)基因和大肠杆菌耐热肠毒素(Heat-Stable toxin,ST)、热敏肠毒素(Heat-Labile toxin,LT)、志贺样毒素Ⅱ(Shiga-Like toxinⅡ,SLTⅡ)、外膜蛋白抗原43(outer membrane protein antigen 43,AG43)基因以及肺炎克雷伯氏菌外膜孔蛋白E(outer membrane protein E,pho E)基因。特异性条带经回收、测序,提交NCBI/BLAST比对,结果表明:分离的沙门氏菌具有侵袭蛋白A基因序列;分离的大肠杆菌只获得了外膜蛋白抗原43基因序列;分离的肺炎克雷伯氏菌具有pho E基因。由此可见,分离获得的菌株均具有毒素编码基因,这些基因能编码毒素蛋白,导致人或动物患肠炎,进而引起腹泻。分离得到的沙门氏菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌虽含有毒素编码基因,但它们的毒力未被证实。因此为探究分离细菌的毒力,选择沙门氏菌S7、大肠杆菌Y1和肺炎克雷伯氏菌T1进行毒力测定。结果表明:沙门氏菌S7对小鼠的半数致死量(LD50)为4.71×102CFU,属于强致病力菌株,大肠杆菌Y1对小鼠的半数致死量(LD50)为3.23×106CFU,肺炎克雷伯氏菌对小鼠的半数致死量为3.01×107CFU。分离的细菌均能够引起试验小鼠腹泻,引起肠,心脏、肝脏、脾脏,肺,肾脏等不同程度的病变,能够导致小鼠死亡。综上所述,沙门氏菌、大肠杆菌中部分菌株以及肺炎克雷伯氏菌都可以导致试验小鼠肠部等发生病变,引发不同程度的腹泻,对试验小鼠具有致死性。可能是贵州矮马的腹泻病原菌,研究结果可为贵州矮马腹泻病的预防和治疗提供理论参考。
刘阳,吴白,张竹君,陆倩倩,王彦红[4](2013)在《一株鹅源性鼠伤寒沙门氏菌的分离与鉴定》文中研究说明2012年7月,江苏镇江丹阳某养殖户送检3羽病死鹅,无菌采集病料进行细菌分离。此细菌在麦康凯培养基上长出无色菌落且细菌生长良好;能发酵葡萄糖、甘露醇等大多数糖类,不能发酵乳糖、蔗糖、阿拉伯糖和山梨醇,生化特点符合沙门氏菌特性。分离菌血清型为鼠伤寒沙门氏菌,同时16SrDNA基因序列分析鉴定结果显示为鼠伤寒沙门氏菌。该分离菌株的药敏结果表明:对链霉素、氯霉素、罗美沙星、萘啶酸等药物多重耐药,而对庆大霉素、卡那霉素、痢特灵、丁胺卡那霉素等药物敏感。
范继山[5](2012)在《鸵鸟常见的细菌性疾病》文中研究指明1大肠杆菌病大肠杆菌病普遍存在于自然环境和动物肠道中,是由埃希氏大杆菌引起的一系列临床症状的总称。临床表现为大肠杆菌性败血病、腹膜炎、输卵管炎、滑膜炎、脐带炎、卵黄炎和腹水症等。鸵鸟大肠杆菌病是非洲鸵鸟的一种常见病。据报道,世界鸵鸟界专家从鸵鸟体内分离到的并已确定血清型的大肠杆菌至少有9种。我国也曾在病鸵鸟体内也分离并鉴定出大肠埃希氏杆菌。我国鸵鸟
周财源,张名岳,韩宗玺,邵昱昊,刘胜旺,马得莹[6](2012)在《鹅β-防御素10基因的分离、鉴定与表达》文中指出【目的】从鹅的组织中克隆鹅β-防御素10(avianβ-defensin 10,AvBD10)基因,通过大肠杆菌进行原核表达,检测重组鹅AvBD10蛋白的生物学特性。【方法】采用RT-PCR方法,从鹅的肾脏组织中扩增鹅AvBD10基因。根据已发现的禽β-防御素和部分哺乳类动物β-防御素的氨基酸序列构建系统进化树,进行遗传进化分析;并应用荧光定量的方法对该基因的组织表达水平进行鉴定。将该基因克隆到原核表达载体pGEX-6p-1上进行原核表达,并对该重组蛋白进行纯化,测定体外生物学活性。【结果】从鹅肾脏组织中克隆出了鹅AvBD10基因,该基因的cDNA大小为207 bp,编码68个氨基酸。经遗传进化分析表明,该基因推导的氨基酸序列与鸭AvBD10的同源性最高,达92.7%。通过对重组蛋白抗菌活性的检测发现,该蛋白对12种致病性细菌均具有较强抑菌作用,但在高盐离子浓度下活性减弱。并且重组蛋白不具有溶血的特性。【结论】成功克隆并表达了鹅AvBD10基因,原核表达产物具有广谱的抗菌活性且不具有溶血特性。
范继山[7](2011)在《鸵鸟常见疾病综述(二)》文中研究表明3细菌型传染病3.1大肠杆菌病大肠杆菌普遍存在于自然环境和动物肠道中,大肠杆菌病是由埃希氏大肠杆菌引起的一系列临床症状的总称。临床表现有大肠杆菌性败血病、腹膜炎、输卵管炎、滑膜炎、脐带炎、卵黄炎、腹水症等。鸵鸟大肠杆菌病是非洲鸵鸟的一种常见病。据
刘海燕,张平[8](2009)在《家禽沙门氏菌病的流行现状及防控方法》文中进行了进一步梳理家禽沙门氏菌病,是指由沙门氏菌属的细菌感染家禽所引起的一系列急性或慢性的疾病。它是"人畜共患病",是世界范围内报道最频繁的食源性疾病之一,不仅能引起家禽发病死亡造成严重的经济损失,而且感染家禽的产品严重危害人类健康。因此对家禽沙门氏菌病的研究具有重要的公共卫生学意义。本文将从该病的流行现状及其防控方法作一综述。
吴美云[9](2009)在《奶牛肠道沙门氏菌的分离鉴定、对机体内分泌的影响和体外抑制研究》文中进行了进一步梳理畜禽体内的微生物主要是通过消化道排出体外的,粪便是微生物的主要载体。沙门氏菌属(Salmonella)是一大群寄生于人类和动物肠道内生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌统称为沙门氏菌。本试验是结合内蒙古地区对畜禽粪尿处理中存在的实际问题,并借助国外的研究成果,主要研究奶牛肠道致病性沙门氏菌的分离鉴定,并在不同温度条件下,进行了牛粪堆肥中添加抑菌剂(石灰氮)对杀灭致病性沙门氏菌的效果以及奶牛肠道致病性沙门氏菌的季节变化。整个研究分为以下几个方面:1从200份样品中共检出55株疑似沙门氏菌,从55株疑似沙门氏菌中分离到8株致病性沙门氏菌,分离率为14.5%,其菌型分布为A群、B群、C1亚群、D4群,其中B群所占比例最高,其次是C1亚群、D4群、A群。2从350份样品中供分离到38株致病性沙门氏菌,捡出率为10.9%;6月份的奶牛肠道致病性沙门氏菌的捡出率最高,8月份位居第二,11月份、12月份未检测到沙门氏菌,随着季节的变化,奶牛肠道致病性沙门氏菌的数量明显下降。3奶牛肠道中长期携带致病性沙门氏菌,促进奶牛血清中ACTH的释放,抑制GH和RPL的释放;曾携带过致病性沙门氏菌对奶牛血清中COR和NE的水平具有促进作用。4乌梅、黄芩和大黄对致病性沙门氏菌抑菌效果较好,其它中草药对致病性沙门氏菌抑菌效果较差或无抑制作用;乌梅和黄芩对致病性沙门氏菌的杀菌效果较好;乌梅对致病性沙门氏菌呈高度敏感,黄芩、黄莲和大黄对致病性沙门氏菌呈中度敏感。5牛粪堆肥中添加抑菌剂时,常温是杀灭沙门氏菌的较理想温度。在常温条件下,进行堆肥,3%添加量组在堆肥3 d时已检测不到沙门氏菌;2.5%添加量组在堆肥的第7d时已检测不到沙门氏菌;但对照组和2%添加量组在堆肥的第7d时仍检出沙门氏菌。6牛粪与锯末混合堆肥中添加抑菌剂时,常温是杀灭沙门氏菌的较理想温度。在常温条件下,进行堆肥,2.5%添加量组在堆肥5d时已检测不到沙门氏菌;2.0%添加量组在堆肥的第7d时已检测不到沙门氏菌;但对照组和2%添加量组在堆肥的第7d时仍检出沙门氏菌。
盘宝进,黄利平[10](2006)在《熟制加工食品-鹅肝中沙门氏菌分离与鉴定》文中提出从市场抽检的熟制食品-鹅肝中分离出一株细菌,经细菌形态学观察、生化反应、BBLCrystal微生物自动分析系统以及血清凝集试验鉴定为鼠伤寒沙门氏菌,抗原摸式为4,5:i:-,-。该菌株对先锋Ⅴ、氟哌酸、环丙沙星、氯霉素高敏,对复方新诺明、青霉素、红霉素耐药。
二、鸵鸟鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、鸵鸟鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定(论文提纲范文)
(1)丁酸梭菌、转移因子影响肠炎沙门氏菌L50分离株致病作用的分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
1 引言 |
1.1 沙门氏菌的病原学 |
1.1.1 分类 |
1.1.2 形态和染色 |
1.1.3 生长需要 |
1.1.4 菌落形态 |
1.1.5 生化特性 |
1.1.6 毒力因子 |
1.2 沙门氏菌的病理生物学及流行特点 |
1.2.1 沙门氏菌的发生和分布 |
1.2.2 沙门氏菌的自然宿主和实验宿主 |
1.2.3 沙门氏菌的传播 |
1.3 沙门氏菌的临床症状 |
1.3.1 雏鸡和雏火鸡 |
1.3.2 育成鸡和成年鸡 |
1.3.3 发病率和死亡率 |
1.4 沙门氏菌的病理学 |
1.4.1 雏鸡的病理学 |
1.4.2 成年鸡的病理学 |
1.5 沙门氏菌的诊断 |
1.5.1 病原分离与鉴定 |
1.5.2 血清学 |
1.5.3 鉴别诊断 |
1.6 沙门氏菌的防制 |
1.7 转移因子和益生菌在疾病防控中的应用 |
1.7.1 益生菌 |
1.7.2 转移因子 |
1.8 研究目的和意义 |
2 材料 |
2.1 实验动物 |
2.2 仪器设备 |
2.3 相关分子生物学试剂 |
2.4 引物设计 |
3 研究内容及方法 |
3.1 、研究一、肠炎沙门氏菌L50分离株的致病性 |
3.1.1 沙门氏菌的分离培养与计数 |
3.1.2 肠炎沙门氏菌感染鸡的排毒规律和致病性 |
3.2 、研究二、丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌L50分离株菌感染42日龄SPF鸡的调控作用 |
3.2.1 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌L50分离株感染SPF鸡体重影响 |
3.2.2 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌L50分离株感染鸡35天后脏器细菌数影响 |
3.2.3 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌L50分离株感染SPF鸡血液指标影响 |
3.2.4 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌L50分离株感染SPF鸡淋巴细胞亚群影响 |
3.2.5 丁酸梭菌对SPF鸡感染肠炎沙门氏菌L50分离株后抗体产生规律的影响 |
3.3 、研究三、转移因子对肠炎沙门氏菌L50分离株感染7日龄肉鸡的免疫调控作用. |
3.3.1 试验分组 |
3.3.2 人工感染用菌株 |
3.3.3 试验设计 |
3.3.4 淋巴细胞亚群分析 |
3.3.5 体重的测定 |
3.3.6 免疫器官指数测定 |
3.3.7 不同脏器的细菌计数 |
3.3.8 ND抗体和沙门氏菌抗体测定 |
3.4 试验结果分析方法 |
4 结果与分析 |
4.1 肠炎沙门氏菌L50分离株感染鸡的致病性 |
4.1.1 人工感染7日龄SPF鸡的排毒规律 |
4.1.2 人工感染42日龄SPF鸡的排毒规律 |
4.2 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌L50分离株的调控作用 |
4.2.1 肠炎沙门氏菌L50分离株对SPF鸡体重影响 |
4.2.2 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌感染SPF鸡排毒的影响结果 |
4.2.3 人工感染SPF鸡35天后脏器细菌分离结果 |
4.2.4 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌感染SPF鸡血液指标的影响结果 |
4.2.5 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌感染SPF鸡淋巴细胞亚群变化结果 |
4.2.6 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌感染SPF鸡沙门氏菌抗体影响结果 |
4.3 转移因子对肠炎沙门氏菌L50分离株的调控作用 |
4.3.1 病理组织变化 |
4.3.2 肠炎沙门氏菌L50分离株对SPF鸡淋巴细胞亚群CD4+含量影响 |
4.3.3 肠炎沙门氏菌L50分离株对SPF鸡淋巴细胞亚群CD8+含量影响 |
4.3.4 肠炎沙门氏菌L50分离株对SPF鸡淋巴细胞亚群CD4+/CD8+影响 |
4.3.5 体重分析结果 |
4.3.6 肠炎沙门氏菌L50分离株感染SPF鸡后免疫器官指数测定结果 |
4.3.7 肠炎沙门氏菌L50分离株感染SPF鸡后不同脏器的细菌计数结果 |
4.3.8 肠炎沙门氏菌L50分离株感染SPF鸡后抗体测定结果 |
5 讨论 |
5.1 肠炎沙门氏菌L50分离株感染鸡排毒规律的分析 |
5.2 丁酸梭菌对肠炎沙门氏菌感染鸡的调控作用分析 |
5.3 转移因子对肠炎沙门氏菌感染鸡的免疫调控作用 |
结论 |
硕士期间发表论文及参加活动 |
参考文献 |
致谢 |
(2)贵州矮马鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定及其致病力研究(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 细菌的分离与培养 |
1.3 革兰氏染色 |
1.4 生理生化检验 |
1.5 分离菌株的分子系统学鉴定 |
1.6 invA基因的扩增 |
1.7 S6分离株对小鼠的半数致死量测定 |
2 结果与分析 |
2.1 细菌的形态学鉴定 |
2.2 生理生化检验 |
2.3 分子系统学鉴定 |
2.4 invA基因的扩增 |
2.5 菌株S6对小鼠的半数致死量测定 |
3 讨论 |
4 结论 |
(3)贵州矮马腹泻细菌的分离和鉴定(论文提纲范文)
摘要 |
SUMMERY |
第一章 前言 |
1 贵州矮马及其现状 |
2 导致马腹泻的主要致病菌 |
2.1 沙门氏菌 |
2.2 大肠杆菌 |
2.3 肺炎克雷伯氏菌 |
3 病原微生物的检测方法 |
3.1 直接涂片镜检 |
3.2 人工生化培养 |
3.3 组织细胞培养 |
3.4 血清学与免疫学检测 |
3.5 核酸杂交技术 |
3.6 基因芯片技术 |
3.7 PCR技术 |
3.8 实时荧光定量基因扩增技术 |
第二章 材料和方法 |
1 实验材料 |
2 主要药品及试剂 |
3 实验仪器 |
4 主要溶液及其配制 |
4.1 培养基的配制 |
4.2 革兰氏染色剂的配制 |
4.3 生化试验指示剂的配制 |
5 PCR引物 |
6 实验方法 |
6.1 细菌分离纯化 |
6.2 保种 |
6.3 形态学鉴定 |
6.4 生理生化检验 |
6.5 分子系统学鉴定 |
6.6 细菌毒素基因的检测 |
6.7 细菌的毒力检测 |
第三章 结果 |
1 沙门氏菌的分离鉴定及毒力检测 |
1.1 形态学鉴定 |
1.2 生理生化鉴定 |
1.3 分子系统学鉴定 |
1.4 invA基因检测 |
1.5 沙门氏菌S7毒力检测 |
2 大肠杆菌的分离鉴定及毒力检测 |
2.1 形态学鉴定 |
2.2 生理生化鉴定 |
2.3 分子系统学鉴定 |
2.4 大肠杆菌ST、LT、SLTⅡ、AG43基因检测 |
2.5 大肠杆菌Y1的毒力检测 |
3 肺炎克雷伯氏菌的分离鉴定 |
3.1 形态学鉴定 |
3.2 生理生化鉴定 |
3.3 分子系统学鉴定 |
3.4 肺炎克雷伯氏菌phoE基因检测 |
3.5 肺炎克雷伯氏菌T1的毒力检测 |
第四章 讨论 |
1 沙门氏菌的分离鉴定 |
2 大肠杆菌的分离鉴定 |
3 肺炎克雷伯氏菌的分离鉴定 |
参考文献 |
致谢 |
附录Ⅰ |
附录Ⅱ |
附录Ⅲ |
(4)一株鹅源性鼠伤寒沙门氏菌的分离与鉴定(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 细菌分离 |
1.3 生化试验 |
1.4 血清学试验 |
1.5 16S rDNA 基因序列分析 |
1.6 药敏试验 |
2 结果 |
2.1 细菌分离 |
2.2 生化试验 |
2.3 血清型 |
2.4 16S rDNA 基因序列分析 |
2.5 药敏试验 |
3 讨论 |
(5)鸵鸟常见的细菌性疾病(论文提纲范文)
1 大肠杆菌病 |
1.1 大肠杆菌感染胚胎 |
1.2 大肠杆菌感染引发肠炎 |
(1)临床症状 |
(2)解剖症状 |
(3)病原分离和鉴定 |
(4)预防与治疗 |
1.3 大肠杆菌感染呼吸系统疾病 |
(1)临床症状 |
(2)解剖病变 |
(3)综合防治 |
2 巨型细菌病 |
2.1 临床症状 |
2.2 解剖症状 |
2.3 组织病理学检验 |
2.4 确诊 |
2.5 防治 |
3 沙门氏菌病 |
3.1 病原体 |
3.2 传播方式 |
3.3 典型症状 |
3.4 病理解剖 |
3.5 诊断 |
3.6 防治 |
(6)鹅β-防御素10基因的分离、鉴定与表达(论文提纲范文)
0 引言 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 实验动物 |
1.1.2 工具酶、试剂及载体 |
1.1.3菌株 |
1.1.4 引物 |
1.2 方法 |
1.2.1 实验动物样品采集 |
1.2.2 RT-PCR |
1.2.3 基因克隆及序列分析 |
1.2.4 序列同源性比较 |
1.2.5 AvBD10基因在鹅组织中的表达 |
1.2.6 重组表达质粒的构建、原核表达及蛋白纯化根据测得的鹅Av BD 10基因序列设计表达引物 (表3) 。 |
1.2.7 重组鹅AvBD10抗菌活性及理化性质的测定 |
1.2.8 数据统计分析 |
2 结果 |
2.1 鹅AvBD10的基因克隆与序列分析 |
2.2 鹅AvBD10在鹅组织器官中的表达 |
2.3 鹅AvBD10基因表达载体构建 |
2.4 鹅AvBD10蛋白表达和纯化 |
2.5 重组鹅AvBD10蛋白的抗菌活性及理化性质 |
2.5.1 重组蛋白及标签蛋白GST的抗菌活性 |
2.5.2 重组蛋白对盐离子浓度的稳定性 |
2.5.3 重组蛋白对红细胞的溶血活性 |
3 讨论 |
4 结论 |
(7)鸵鸟常见疾病综述(二)(论文提纲范文)
3 细菌型传染病 |
3.1 大肠杆菌病 |
(1)大肠杆菌感染胚胎 |
(1) 临床症状 |
(2) 病理解剖 |
(2)大肠杆菌感染引发肠炎 |
(1) 临床症状 |
(2) 解剖症状 |
(3)病原分离和鉴定 |
(4)预防与治疗 |
(1) 药敏试验 |
(2) 预防为主 |
(5)大肠杆菌感染呼吸系统疾病 |
3.2 巨型细菌病 |
(1)临床症状 |
(2)解剖症状 |
(3)组织病理学检验 |
(4)确诊 |
(5)防治 |
3.3 沙门氏菌病 |
(1)病原体 |
(2)传播方式 |
(3)典型症状 |
(4)病理解剖 |
(5)诊断 |
(6)防治 |
(9)奶牛肠道沙门氏菌的分离鉴定、对机体内分泌的影响和体外抑制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 文献综述 |
1 引言 |
1.1 禽畜粪便污染现状及其微生物危害 |
1.2 畜禽粪便处理技术 |
1.3 沙门氏菌病原学特点及其致病性 |
1.4 石灰氮 |
2 研究目的和意义 |
第二章 试验部分 |
试验一 奶牛肠道致病性沙门氏菌的分离与鉴定 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
试验二 奶牛肠道致病性沙门氏菌的季节变化规律的研究 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
试验三 奶牛肠道致病性沙门氏菌对机体内分泌的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
试验四 奶牛肠道致病性沙门氏菌的体外抑菌试验 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
试验五 奶牛粪便堆肥中添加抑菌剂对沙门氏菌的杀灭效果 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
试验六 牛粪与锯末混合物中添加抑菌剂对沙门氏菌的杀灭效果 |
1 材料与方法 |
2 结果与分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三章 总体讨论与结论 |
1 总体讨论 |
2 总体结论 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
四、鸵鸟鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定(论文参考文献)
- [1]丁酸梭菌、转移因子影响肠炎沙门氏菌L50分离株致病作用的分析[D]. 王莉莉. 山东农业大学, 2018(09)
- [2]贵州矮马鼠伤寒沙门氏菌的分离鉴定及其致病力研究[J]. 邓显佑,薛艳,王嘉福,冉雪琴. 中国畜牧兽医, 2016(10)
- [3]贵州矮马腹泻细菌的分离和鉴定[D]. 邓显佑. 贵州大学, 2016(03)
- [4]一株鹅源性鼠伤寒沙门氏菌的分离与鉴定[J]. 刘阳,吴白,张竹君,陆倩倩,王彦红. 上海畜牧兽医通讯, 2013(02)
- [5]鸵鸟常见的细菌性疾病[J]. 范继山. 当代畜禽养殖业, 2012(12)
- [6]鹅β-防御素10基因的分离、鉴定与表达[J]. 周财源,张名岳,韩宗玺,邵昱昊,刘胜旺,马得莹. 中国农业科学, 2012(05)
- [7]鸵鸟常见疾病综述(二)[J]. 范继山. 当代畜禽养殖业, 2011(02)
- [8]家禽沙门氏菌病的流行现状及防控方法[J]. 刘海燕,张平. 畜牧市场, 2009(11)
- [9]奶牛肠道沙门氏菌的分离鉴定、对机体内分泌的影响和体外抑制研究[D]. 吴美云. 内蒙古农业大学, 2009(10)
- [10]熟制加工食品-鹅肝中沙门氏菌分离与鉴定[J]. 盘宝进,黄利平. 现代食品科技, 2006(02)