一、左旋多巴与4组注射液的配伍(论文文献综述)
肖激文,刘杰[1](1992)在《左旋多巴与4组注射液的配伍》文中指出本文研究了左旋多巴与 ATP、肌苷、10%葡萄糖(A 组),左旋多巴与门冬氨酸钾镁、10%葡萄糖(B 组),左旋多巴与乙酰谷酰胺、10%葡萄糖(C 组)以及左旋多巴与肝脑清氨基酸(D 组)等注射液的配伍变化。结果表明,A 组在混合后1h 变黄,不溶性微粒不符合中国药典规定,不宜配伍;其余各组在混合后至少24h 无外观配伍变化。
田晶辰[2](2015)在《双黄连注射液与阿奇霉素注射液配伍后的药代动力学研究》文中研究指明感染性疾病具有发病急、传变快等特点,临床常使用注射剂治疗此类疾病,以达到快速起效的目的。化学药品中的阿奇霉素注射液与中药双黄连注射液是治疗感染性疾病的一线药物,临床常配伍使用。二者合用进入机体,各自所含成分的体内代谢是否互相影响,迄今尚未看到文献报道。论文探讨了在血浆样品处理过程中对连翘酯苷含量测定造成影响的主要因素,建立了连翘酯苷的血浆样品处理方法,并在此研究基础上,采用药动学的研究方法,对二者配伍后的体内代谢过程进行初步研究,观察了中药连翘提取物或双黄连注射液与阿奇霉素注射液配伍使用后,主要抗菌有效成分连翘酯苷、阿奇霉素在大鼠体内的药动学过程,考察配伍用药对各自药代动力学参数的影响规律,为二者的临床合理配伍应用奠定基础,为中西药临床配伍的基础研究提供参考。全文共分以下四个部分。第一部分不同处理方法对血浆样品中连翘酯苷测定的影响实验建立了连翘酯苷测定的液相色谱法,以连翘酯苷含量为指标,对血浆样品处理过程中存放、离心、吹干、复溶及进样各步骤中温度和时间对血浆样品中连翘酯苷测定的影响进行了研究,实验数据采用SPSS17.0进行数理学统计分析,寻找出在样品处理过程中对连翘酯苷的测定影响明显的因素,并建立一种新的血浆样品处理方法,使之满足药动学实验要求。血浆样品中连翘酯苷测定的条件考察分为以下六个部分。(1)血浆样品置于25℃室温条件下与0℃冰水浴中分别放置0,0.5,1,2,4小时;(2)加入内标和乙酸乙酯涡旋后的血浆样品置于25℃室温与-20℃冷冻条件下分别放置0,1,2,4小时;(3)涡旋后的血浆样品分别于25℃室温与4℃低温条件下离心;(4)涡旋、离心后的血浆样品上清液分别于25℃与37℃水浴并于氮气流下吹干;(5)吹干后的血浆样品残渣分别于0,1,24小时后以流动相复溶;(6)复溶、离心后的血浆样品上清液置于高效液相色谱仪4℃样品池中分别放置0,24,60小时后进样。此实验分别在高、中、低三个浓度的质控样品条件下同时进行,每一浓度至少制备并测定6个样品,每个样品分析测定1次。使用SPSS17.0软件对数据进行比较分析,若P<0.05,则表示此处理方法对血浆样品中连翘酯苷的测定具有显着影响。结果看到,温度和储存时间为影响连翘酯苷测定的两个关键因素。含药血浆样品一旦取出,应立即放入冰水浴中,并于4小时内尽快处理。含药血浆样品与内标溶液和乙酸乙酯萃取液混合涡旋后应放置于25℃室温条件下不超过2小时,或放置于-20℃冷冻条件下不超过4小时,并于4℃低温条件下或于25℃室温条件下离心。另外,离,心后的血浆样品上清液应于25℃室温条件下水浴并于氮气流下吹干,吹干后的血浆样品残渣应于24小时内复溶,并置于高效液相色谱仪4℃样品池中不超过60小时进样分析检测,保证连翘酯苷在血浆样品处理及药动学实验过程中的测定。第二部分连翘提取物单用与配伍阿奇霉素注射液后连翘酯苷药代动力学研究以sD大鼠为实验对象,腹腔注射、尾静脉注射给药给予连翘提取物、连翘提取物配伍乳糖酸阿奇霉素注射液。分别于给药后不同时间点自眼底静脉取血,采用第一部分研究中建立的方法处理离心后所得血浆样品,建立连翘提取物中连翘酯苷测定的液相色谱法,测定各时间点血浆样品中连翘酯苷的浓度,Kinetica4.4分析软件计算药动学参数,并用SPSS17.0软件比较数据间差异。结果显示,腹腔注射后,与连翘提取物单独给药组相比,配伍组连翘酯苷的最大血药浓度(Cmax)明显增加(P<0.05),达峰时间(Tmax)延后(P<0.05),药-时曲线下面积(AUC)显着增加(P<0.05),平均滞留时间(MRT)缩短(P<0.05),半衰期(T1/2)无显着性差异(P>0.05)。尾静脉注射后,与连翘提取物单独给药组相比,配伍组连翘酯苷的T1/2明显延长(P<0.05),AUC显着增加(P<0.05),血浆清除率(CL)明显降低(P<0.05), Cmax、MRT以及表观分布容积(Vd)无显着性差异(P>0.05)。第三部分双黄连注射液单用与配伍阿奇霉素注射液后连翘酯苷药代动力学研究以SD大鼠为实验对象,尾静脉注射给药给予双黄连注射液、双黄连注射液配伍乳糖酸阿奇霉素注射液。分别于给药后不同时间点自眼底静脉取血,采用第一部分研究中建立的方法处理离心后所得血浆样品,建立双黄连注射液中连翘酯苷测定的液相色谱法,测定各时间点血浆样品中连翘酯苷的浓度,Kinetica4.4分析软件计算药动学参数,并用SPSS17.0软件比较数据间差异。结果表明,与双黄连注射液单独给药组相比,配伍组连翘酯苷的T1/2明显延长(P<0.05),AUC显着增加(P<0.05),“明显降低(P<0.05), Cmax、MRT、Vd无显着性差异(P>0.05)。第四部分阿奇霉素注射液单用与配伍连翘提取物、双黄连注射液后阿奇霉素药代动力学研究以SD大鼠为实验对象,尾静脉注射给药给予乳糖酸阿奇霉素注射液、乳糖酸阿奇霉素注射液配伍连翘提取物、乳糖酸阿奇霉素注射液配伍双黄连注射液。分别于给药后不同时间点自眼底静脉取血,采用乙腈沉淀蛋白法处理离心后所得血浆样品,建立LC-MS/MS法测定各时间点血浆样品中阿奇霉素的浓度,Kinetica4.4分析软件计算药动学参数,并用SPSS17.0软件比较数据间差异。结果发现,与阿奇霉素注射液单独给药组相比,配伍连翘提取物、双黄连注射液尾静脉注射后,阿奇霉素T1/2:明显延长(P<0.05),AUC增加极显着(P<0.01),Vd增加极显着(P<0.01)。配伍连翘提取物后,阿奇霉素CL降低极显着(P<0.01):配伍双黄连注射液后,阿奇霉素Cl显着降低(P<0.05)。Cmax、MRT无显着性差异(P>0.05)。结论论文首次探讨了血浆样品处理过程中相关因素对连翘酯苷测定的影响,确认了温度、时间是影响其含量变化的主要因素,并建立了连翘酯苷的血浆样品处理方法。依据此方法,对于含有中药连翘或连翘酯苷作为主要有效成分的血浆样品进行处理,可以保证其在大鼠体内药代动力学研究的实验数据、结果、药动学参数具有稳定性和可控性。同时,此方法也为今后进一步研究连翘酯苷在其他生物介质中的处理方法提供参考,为更完善连翘酯苷的药代动力学研究提供理论基础与实验依据。论文又分别建立了连翘提取物、双黄连注射液中连翘酯苷含量测定的高效液相色谱法,建立了乳糖酸阿奇霉素注射液中阿奇霉素含量测定的液质联用方法,可用于连翘提取物、双黄连注射液、阿奇霉素注射液的药代动力学研究中。论文采用这些方法,对连翘提取物、双黄连注射液分别配伍阿奇霉素注射液后连翘酯苷体内药动学过程差异进行研究,结果表明,阿奇霉素对连翘、含有连翘的双黄连注射液中连翘酯苷的体内药动学过程具有显着影响,且影响趋势相一致。据此推测,阿奇霉素可增加连翘、双黄连注射液中连翘酯苷的药效。同时,论文对乳糖酸阿奇霉素注射液分别配伍连翘提取物、双黄连注射液后阿奇霉素在体内药动学过程差异进行研究,结果显示,连翘、含有连翘的双黄连注射液对阿奇霉素的体内药动学过程具有显着影响,且影响趋势相一致,根据结果推测,连翘、双黄连注射液均可增加阿奇霉素注射液的药效,中西药间具有协同增效的作用。可见,临床使用阿奇霉素与连翘、含有连翘的双黄连注射液配伍应用时,应注意药物间的相互作用,适当减少药物用量,为临床减少抗生素类药物阿奇霉素的不良反应提供参考。综上,论文建立了连翘酯苷的血浆样品处理方法、连翘提取物、双黄连注射液中连翘酯苷含量测定的高效液相色谱法等,研究了阿奇霉素注射液与连翘提取物、双黄连注射液配伍应用后阿奇霉素、连翘酯苷药代动力学方面的相互影响,为临床合理配伍用药提供实验依据,也为今后中西药配伍的药代学研究模式提供参考。此外,根据本课题的实验结果对连翘酯苷的药性进行了初步探讨,根据药动学相互影响趋势,初步推测连翘酯苷药性寒凉。
冀雪[3](2016)在《1.一种治疗帕金森病药物口腔崩解片的药学研究 2.一种宠物用药的药学研究》文中认为帕金森病是一种慢性的、进行性的运动障碍性疾病,在老年人中最为常见。临床上的表现为运动迟缓、姿势反射障碍等,其中以静止性震颤和肌肉强直为主,目前帕金森病的治疗主要是靠药物,但单靠药物并不能阻止病情发展。目前,市面上有很多种治疗帕金森病的药物,主要分以下三类:1.抗胆碱能药2.金刚烷胺3.左旋多巴及复方左旋多巴。本课题拟研究卡比多巴与左旋多巴复方制剂,复方制剂的常见剂型是普通片、控释片、水溶片,我们的目标是制备成口崩片。本文首先确定了复方制剂的处方及制备工艺。通过查阅相关文献,得到卡比多巴和左旋多巴的用量,然后通过主药和辅料相容性实验及基本的处方筛选,确定了辅料的种类和用量,得到最优处方:处方配比处方配比左旋多巴40%碳酸氢钠7%卡比多巴4%无水柠檬酸5%微晶纤维素20%硬脂酸镁1%甘露醇16%微粉硅胶1%PVPP 5%甜蜜素1%总计100%我们初步确定了采用高效液相色谱法作为含量测定及杂质分析手段,进行了准确度、线性、精密度等方法学验证,验证结果表明HPLC可用于含量测定和有关物质限度检测。通过压制三批片,进行了口崩片的质量研究,检查结果表明该口崩片外观呈白色、表面光滑、口感良好、无砂砾感,片重差异<±7.5%,崩解时间在30s之内,在规定时间内溶出度>90%,左旋多巴和卡比多巴含量均在标示量的90%110%范围内,有关物质含量控制在杂质限度范围内,质量研究结果表明所压制的三批口崩片各项指标均符合2015版《中国药典》要求。复方制剂比单种药物疗效更好。口腔崩解片尤其适用于患有帕金森病等吞咽困难的患者,因此本复方口崩片的研究十分有价值。通过市场调研,发现宠物常患病症是关节炎,这可能与宠物平时运动量少,且经常趴在冰冷地面上有关。本课题第一部分是介绍目前宠物药市场及口崩片相关知识。第二部分是建立质量测定方法,从而对处方进行筛选及控制口崩片的质量。第三部分是确定处方及制备工艺。选择粉末直接压片法作为口崩片的制备工艺。以崩解时间、硬度、脆碎度、口感等为考察对象,通过预实验和正交试验对处方中崩解剂、填充剂、矫味剂进行了筛选,从而得到最佳处方。处方配比美洛昔康0.17微晶纤维素20乳糖30甘露醇42.83低取代羟丙基纤维素5硬脂酸镁1微粉硅胶1总计100%第四部分对考察了压制片剂的质量。结果表明按该处方制备的口崩片外观呈白色,表面光滑,片重差异<±7.5%,硬度在35kg之间,30s内全部崩解,脆碎度<1%,规定时间内的溶出度大于85%,美洛昔康含量符合要求,杂质含量小于杂质限度,各片剂主药含量相差不大。第五部分考察了片剂的稳定性情况。结果表明该口崩片长期置于高温、高湿、光照条件下不稳定。
马龙[4](2008)在《帕金森病分层治疗临床研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨PD早期单用中药防治的可行性;及针对中晚期PD患者采用中西药联用治疗,观察中药“减毒增效”效应,阐明中西医综合治疗优势所在。方法:采用分层、随机、单盲、对照试验研究。参照改良Hoehn&Yahr分级标准及临床症状,将帕金森病患者分为A、B、C三层。A层患者给予熄风定颤丸治疗选取美多巴作为对照药物,治疗后从运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症等方面,全面评估单一中药治疗的疗效及毒副反应。B层患者给予熄风定颤丸联用美多巴治疗,选取单一美多巴治疗对照,从患者运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症、西药增减变化等方面,评估中药“减毒增效”效应。C层患者给予熄风定颤丸联用美多巴、泰舒达治疗,选取美多巴、泰舒达联用治疗为对照,从患者运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症等方面,全面评价中西医综合治疗优势。结果:试验一发现,在运动症状方面:熄风定颤丸与美多巴,疗效相当(p﹥0.05)。在中医证候方面:中药组总有效率高于西药。在生存质量方面:两组间在一般健康状况纬度具有显着差异。在治疗并发症方面:中药组并发症积分明显低于西药组。两组药物治疗均为安全。试验二发现,在运动症状方面:联用组疗效优于西药组。在中医证候方面:联用组治疗后中医证候改善明显;西药组治疗后中医证候有所恶化。在生存质量方面:中西药联用对患者生存质量各纬度均具有显着改善;西药治疗则对患者生存质量各纬度中肌体疼痛、一般健康状况、社会功能、心理健康改善无统计学意义(p﹥0.05);两组间在情感角色纬度差异无统计学意义(p﹥0.05)。在美多巴用量方面:联用组美多巴用量减少明显,西药组治疗后美多巴用量积分有所增加。在治疗并发症方面:联用组治疗并发症积分减少明显,西药组治疗并发症积分增加明显。在安全性评价方面:试验期间,两组患者各项安全性指标均未因试验药物出现明显异常,两者药物治疗均为安全。试验三发现,在运动症状方面:中西药联用组疗效优于西药联用组。在改善中医证候方面:中西药联用组具有明显优势。在生存质量方面:中西药联用对患者生存质量各纬度均具有显着改善;西药联用治疗则对患者生存质量各纬度中肌体疼痛、生命力、心理健康改善无统计学意义;两组间在躯体功能纬度差异无统计学意义。在治疗并发症方面:中西药联用组治疗并发症积分减少明显,西药联用组治疗并发症积分增加明显。在安全性评价方面:试验期间,两组患者各项安全性指标均未因试验药物出现异常,两者药物治疗均为安全。结论:结论一、对于A层帕金森病患者,采用单一中药(熄风定颤丸)治疗与西药(美多巴)疗效相当,且较西药具有毒副作用小的优势。因此,对于早期帕金森病患者采用中药替代西药治疗,可在保证治疗效果的前提下,推迟左旋多巴的治疗时间,从而延迟伴随左旋多巴制剂治疗出现的并发症的产生,提高患者的生存质量。针对早期PD患者,单一中药治疗切实可性。结论二、对于B层帕金森病患者,采用中西药联用治疗,在提高疗效、改善患者中医证候及生存质量方面优于单一西药治疗,且可整体调节、主次兼顾,不仅对帕金森病主症改善明显,对于兼症亦有显着效果。另外,中西药联用还可明显减少西药服药量,进而降低左旋多巴的毒副作用,“增效减毒”作用明显,有效迟滞了帕金森病进程,大大提高患者生存质量。结论三、对于C层帕金森病患者,中西医结合治疗在提高疗效、改善患者中医证候、生存质量等方面均优于西药联用治疗,且可降低西药联用所致毒副反应程度,“减毒”效果明显。且所选中药-熄风定颤丸中多有养肝之品,肝得滋养、疏泻正常、气机调畅,因此对患者心理、情绪等非运动症状还可产生积极影响,这是西药治疗所无法比拟的。
汪晓河[5](2019)在《夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别及抗NSCLC初步药效学研究》文中研究指明目的:基于HPLC-TOF/MS平台建立夏枯草消瘤合剂中主要化学成分快速定性鉴别的检测方法;利用荷瘤小鼠皮下移植瘤模型研究夏枯草消瘤合剂抗NSCLC初步药效作用,并探讨其可能的作用机制,以期为指导临床上用药提供理论基础。方法:1、临床应用现状分析:随机收集上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2018.1-2018.6时间段肿瘤科使用夏枯草消瘤合剂的住院病人,分析夏枯草消瘤合剂应用的癌症种类及肺癌患者的中医证候分布情况。2、实验部分:(1)夏枯草消瘤合剂主要化学成分分析采用ACE C18(3.0 mm×150mm,3.5μm)色谱柱;流动相为甲醇(A)和0.1%甲酸水(B),梯度洗脱;柱温25℃;电喷雾离子源正、负离子模式共同监测,参比离子m/z 121.9856,1033.9881;扫描范围m/z 100-1200;利用对照品、质谱信息、综合文献研究建立数据库对各色谱峰进行定性鉴别及药材归属。(2)采用C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型小鼠32只,随机分成4组,分别给予生理盐水、顺铂、夏枯草消瘤合剂、同时给予顺铂和夏枯草消瘤合剂,给药期间对小鼠的大体情况、体重、肿瘤大小进行动态观察记录;给药12天后脱颈处死,剥取肿瘤组织,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理状况,免疫组织化学法检测肿瘤组织的Cyclin D1蛋白、P16蛋白的表达。结果:1、临床应用现状分析:夏枯草消瘤合剂在我院临床用于治疗各种癌症,其中肺癌占据90%以上,且治疗肺癌主要针对的中医证候为气阴两虚证。2、实验部分:(1)运用HPLC-TOF/MS技术快速鉴别得到夏枯草消瘤合剂中37种主要化学成分,并对主要成分进行了药材归属。(2)整合荷瘤小鼠大体观察、体重、肿瘤生长情况发现,夏枯草消瘤合剂能显着改善荷瘤小鼠的生存质量;与模型组相比,夏枯草消瘤合剂组、顺铂组和联合用药组的抑瘤率分别为15.79%、18.90%、50.94%;联合用药组的增效率为1.1599;病理观察结果显示,模型组小鼠肿瘤组织细胞轮廓清晰,生长旺盛,无坏死出现,细胞核大深染;而各给药组荷瘤小鼠肿瘤组织细胞均出现不同程度的退变、坏死区域;免疫组化结果显示,各给药组荷瘤小鼠肿瘤组织中P16蛋白的表达均高于模型组,联合用药组与模型组相比有显着差异(P<0.05);与模型组相比,各给药组均显着下调荷瘤小鼠肿瘤组织中Cyclin D1蛋白的表达(P<0.05)。结论:夏枯草消瘤合剂合剂在我院临床用于治疗各种癌症,以气阴两虚型肺癌居多,且疗效显着;夏枯草消瘤合剂所含化学成分丰富,本课题建立了一种HPLC-TOF/MS快速定性鉴别其所含主要化学成分的检测方法;夏枯草消瘤合剂可在一定程度上抑制NSCLC生长,与化疗药顺铂联用疗效更佳;免疫组化结果提示,夏枯草消瘤合剂抑制肿瘤生长可能是通过下调Cyclin D1蛋白和上调P16蛋白的表达。
赵贝贝[6](2014)在《帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护机制》文中进行了进一步梳理目的:1.神经毒性物质6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立帕金森病(Parkinson disease, PD)大鼠模型,检测术后不同时间点大鼠左侧纹状体组织内多巴胺(dopamine, DA)和乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)含量的变化及大鼠行为学变化。术后不同时间点检测大鼠左侧中脑黑质组织转录因子NF-E2(nuclear factor-erythroid2-related factor2, Nrf2)核蛋白、血红加氧酶-1(Heme oxygenase-1, HO-1)蛋白的表达。2.研究帕病2号方对PD大鼠中脑黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用及其机制,为帕病2号方的临床应用提供实验研究基础。方法:实验一:雄性SD大鼠,随机分为假手术组和6-OHDA组,每组按时间分为术后6h、24h、48h、1w、2w、4w、8w7个亚组。采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,假手术组注射0.02%抗坏血酸溶液。术后不同时间点观察阿扑吗啡(R-(-)-Apomorphine hydrochloride hemihydrate, APO)诱发大鼠旋转行为学的变化,ELISA法测定各时间点大鼠左侧纹状体区DA和Ach含量,HE染色观察左侧中脑黑质区多巴胺能神经元病理形态学的改变。实验二:实验一动物取材时留取左侧中脑组织,western blot法检测术后各个时间点Nrf2核蛋白、HO-1蛋白的动态表达。实验三:造模方法同实验一,雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、6-OHDA造模组,将造模成功的PD大鼠随机分为模型组、帕病2号方低剂量组(8.0g生药/Kg)、帕病2号方中剂量组(16.0g生药/Kg)、帕病2号方高剂量组(32.0g生药/Kg)。连续4周灌胃给药。观察APO诱发的行为学变化,ELISA法测定左侧纹状体区DA和Ach含量。FRAP法检测左侧纹状体组织T-AOC含量。Western blot法检测左侧中脑组织Nrf2核蛋白、HO-1蛋白的表达。RT-PCR法检测左侧中脑组织Nrf2、HO-1mRNA表达。实验四:造模方法同实验一,雄性SD大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,帕病2号方治疗组(32.0g生药/Kg)。连续4周灌胃给药,比较治疗后各组大鼠体重变化,网格实验观察大鼠移动潜伏期,尼氏染色观察左侧中脑多巴胺能神经元的形态,免疫组织化学技术检测左侧中脑组织TH、Nrf2、HO-1蛋白的表达分布。结果:实验一:1.行为学方面:假手术组各时间点经APO诱发均未出现异常旋转行为。6-OHDA造模成功大鼠经APO诱导出现典型的右侧旋转行为,24h与6h大鼠右侧旋转速度比较无明显差异(P>0.05),48h、1w、2w、4w大鼠右侧旋转速度逐渐增快,分别与相应前一时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05),4w大鼠右侧旋转速度达到高峰,4w与8w大鼠恒定右侧旋转速度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.DA和Ach含量变化:假手术组各时间点DA和Ach无显着差异(P均>0.05)。6-OHDA术后6h DA含量降低,与假手术6h比较,差异有统计学意义(P<0.05),6-OHDA术后1w、2w、4w DA含量明显减少,分别与相应前一时间点比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),6-OHDA术后4w与8w DA含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,6-OHDA术后6h、24h Ach无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05)。6-OHDA术后48h、1w、2w、4w Ach含量明显升高,分别与相应前一时间点比较,差异有统计学意义(P均<0.05),6-OHDA术后4w与8w Ach含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3.HE染色:光镜下观察,假手术组各时间点左侧黑质区组织结构清晰,神经元形态完整,排列整齐,数量多,细胞核清晰,核仁明显,神经纤维排列整齐,结构紧密。6-OHDA造模组6h部分神经元形态正常,可见少量神经元肿胀,细胞边缘突出,胞核稍大。24h、48h、1w可见大量神经元胞体肿胀,细胞核变大,核呈空泡状,部分出现核裂解,胶质细胞增多。1w可见部分神经元周围出现4-6个胶质细胞围绕,形成卫星现象。2w时神经元肿胀减轻,核仁明显偏移或破裂。随着造模时间的延长,神经元数量减少,4w、8w神经元凝固性坏死,核仁不明显,伴有大量胶质细胞弥漫性或局限性增生,可见小胶质细胞进入坏死神经元的胞体或突起中,形成噬神经细胞现象。实验二:假手术组术后各时间点Nrf2核蛋白、HO-1蛋白低表达,不同时间点相比差异无统计学意义(P>0.05)。6-OHDA组术后各时间点相比,6h Nrf2核蛋白表达升高,24hHO-1蛋白表达升高,1w达高峰,2w、4w、8w有所回落,与假手术组相应时间点比较仍表达较高(P<0.01)。实验三:1.行为学变化:正常组、假手术组大鼠活动正常,无异常旋转行为。模型组、帕病2号方低剂量组治疗前后大鼠右侧旋转速度比较,差异无统计学意义(P>0.05);帕病2号方中、高剂量组治疗前后大鼠右侧旋转速度比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与帕病2号方中剂量组比较,帕病2号方高剂量组大鼠右侧旋转速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)2.正常组与假手术组左侧中脑组织Nrf2核蛋白、H0-1蛋白呈低表达,两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组大鼠比较,模型组、帕病2号方各治疗组Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组大鼠比较,帕病2号方各治疗组Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.01);与帕病2号方低剂量组比较,帕病2号方中剂量组Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达无明显升高,差异无统计学意义(P>0.05),与帕病2号方中剂量组比较,帕病2号方高剂量组Nrf2核蛋白、HO-1蛋白表达显着上调,差异有统计学意义(P<0.01)。3.DA和Ach含量:与正常组比较,假手术组左侧纹状体DA、Ach含量无明显变化,差异无统计学意义(均P>0.05),模型组左侧纹状体DA含量明显减少(P<0.05),Ach含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,帕病2号方低剂量组DA含量升高不明显(P>0.05),中、高剂量组DA含量明显升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量比较,高剂量组DA含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组Ach含量均下降(均P<0.05);与低、中剂量组比较,高剂量组Ach含量下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。4.总抗氧化能力(T-AOC):与正常组比较,假手术组左侧纹状体T-AOC含量无明显变化(P>0.05),模型组、帕病2号方各治疗组左侧纹状体T-AOC含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,帕病2号方各治疗组能够明显提高PD模型鼠左侧纹状体T-AOC含量(P<0.05),且高剂量组作用明显。实验四:1.体重:造模前各组体重两两比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,正常组与假手术组体重比较,差异无统计学意义(P>0.05),与正常组比较,模型组和帕病2号方治疗组体重偏轻,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),与模型组比较,帕病2号方治疗组体重增加,差异有统计学意义(P<0.01)。2.网格实验:与正常组比较,假手术组移动潜伏期无显着变化(P>0.05);与正常组比较,模型组与帕病2号方治疗组大鼠移动潜伏期显着延长,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,帕病2号方治疗组大鼠运动能力有所提高,移动潜伏期时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。3.尼氏染色:正常组、假手术组大鼠黑质致密带神经元结构形态正常,为大中型锥体细胞,细胞核淡染,核仁明显,细胞质呈蓝色,尼氏小体呈均一紫蓝色着色分布于细胞核周围,清晰可见。模型组大鼠黑质致密带神经元数目明显减少,细胞核固缩或偏移,部分核仁可见,细胞质中央尼氏小体溶解消失,胞质呈苍白均质状,完整神经元数目明显减少。帕病2号方治疗组,完整神经元数目较模型组明显增多,尼氏体染色数量相对增多。4.TH免疫组化染色:正常组,假手术TH免疫反应阳性细胞呈棕褐色,密集分布,数量多,神经元突起明显。模型组神经元数目减少,神经元突起不清晰。正常组与假手术组左侧黑质区TH阳性细胞数目比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、帕病2号方治疗组左侧黑质区TH免疫反应阳性细胞数目较正常组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。帕病2号方治疗组左侧黑质区TH阳性细胞数目较模型组增多,差异有统计学意义(P<0.05)。5. Nrf2、HO-1免疫组化染色:正常组、假手术组各大鼠左侧中脑黑质区可见Nrf2细胞浆阳性表达,无明显细胞核阳性表达,模型组各大鼠左侧中脑黑质区Nrf2细胞浆和细胞核均有表达,帕病2号方治疗组Nrf2细胞浆和细胞核内均表达,且以细胞核内表达明显。各组间Nrf2阳性表达IOD值比较:正常组与假手术组两组IOD值比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型组胞浆内表达降低,IOD值下降,细胞核内表达增加,IOD值升高,与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),帕病2号方治疗组,胞浆内表达明显降低,IOD值降低,细胞核内表达增加,IOD值升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组,假手术组黑质神经元HO-1蛋白无明显阳性表达,模型组可见少许阳性表达,帕病2号方治疗组可见明显的阳性表达,各组间阳性细胞IOD值表达比较:正常组与假手术组大鼠左侧中脑黑质区HO-1蛋白IOD值较低,差异无统计学意义(P>0.05),模型组HO-1蛋白IOD值升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01),帕病2号方治疗组HO-1蛋白IOD值明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:1.6-OHDA造模后,随着造模时间延长,大鼠左侧纹状体内DA含量逐渐下降,Ach含量逐渐上升,于术后4w达到稳定状态,与大鼠右侧旋转行为表现一致。2.6-OHDA造模后可以激活Nrf2蛋白,帕病2号方干预后进一步提高Nrf2核蛋白和Nrf2mRNA表达,进而上调下游靶基因HO-1蛋白及HO-1mRNA的表达,且帕病2号方高剂量组作用更为明显。3.帕病2号方灌胃干预PD大鼠,通过调节纹状体区DA, Ach含量,提高中脑黑质区Nrf2核蛋白、HO-1蛋白的表达,抑制6-OHDA对多巴胺能神经元的氧化应激损伤,提高机体抗氧化能力,从而发挥神经元保护作用。
高锦娟,杜克雅,王颂,许云[7](2018)在《门急诊静脉滴注处方分析》文中指出目的了解某院门急诊静脉滴注中药物的使用情况,分析该院门急诊静脉滴注的合理性,促进医院合理使用静脉滴注,为卫生行政部门制定相关管控措施提供参考依据。方法对某三甲医院门急诊2017年1月3月静脉滴注处方进行了回顾性调查分析,了解处方中药物的使用情况,分析其中抗生素、中药针剂、质子泵抑制剂(PPIs)等应用情况。结果门、急诊静脉滴注一共4761张处方,占总门急诊总处方的比例为1. 9%,患者的病种主要涉及到呼吸系统、消化系统、心脑血管,主要分布的科室有急诊科、儿科、呼吸科,使用到的药品主要有抗生素、中药针剂、质子泵抑制剂(PPIs)等。结论我院门急诊静脉滴注处方占比相对较少,主要集中在急诊科和儿科。其中抗菌药物使用占比较大,PPIs存在不合理现象,说明书用法滞后问题凸显。因此还需加强监管,促进临床合理用药。
汪兴宇[8](2014)在《丹参、川芎有效部位配伍及参芎注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究》文中提出目的通过对丹参和川芎有效部位配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究,探索丹参和川芎有效部位配伍对脑缺血再灌注损伤的作用情况。并以参芎注射液作为丹参和川芎配伍的一个实例,研究对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,探索其防治脑缺血的作用机理,为进一步的临床应用提供参考。方法(1)采用正交设计法L9(34)组成丹参、川考四种主要有效部位(丹参总酚酸、丹参总酮、川芎生物碱、川弯有机酸)不同剂量配比的9个组合,将体重260-280g左右的雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和9个组方组,连续给药三天后造脑缺血-再灌注模型,分别于再灌注5min、30min、60min、120min、180min、240min取血样,测定血液中MDA含量和SOD活力。再灌注24h,考察神经功能评分并取脑组织,对脑组织中的MDA和SOD进行测定,用RT-PCR法对脑组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因进行检测。(2)SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,考察参芎注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑梗死体积的影响;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响;采用RT-PCR法测定大鼠脑组织IL-1β和TNF-α mRNA的表达。结果(1)丹参、川芎主要有效部位配伍药效学研究:①丹参、川芎有效部位配伍的9个组方灌胃后,脑缺血再灌注大鼠各时间点血液中的SOD活力均有所增加,MDA含量均有所降低。再灌注5min,SOD活力增强通常不明显,MDA含量的降低也不是很明显。再灌注30min后,与模型组同时间点比较,开始陆续出现较显着的效果(P<0.05)。②再灌注24h,各配伍组与模型组比较,脑中的SOD活力显着增强,MDA含量显着降低(P<0.05)。③再灌注24h,各配伍组均能不同程度减少基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的含量,其中2、7、9号组方差异具有显着性意义(P<0.05),1、4、8号组方与模型组相比差异有极显着性意义(P<0.01)。(2)参芎注射液药效学研究:①与模型组比较,参芎注射液各剂量组均能显着减小脑梗死体积,改善神经行为学评分(P<0.05),其中高剂量组的效果更为明显(P<0.01)。②参芎注射液各剂量组均能显着降低MCAO大鼠脑组织中降低MCAO大鼠脑组织中MDA、NO的含量,降低LDH、NOS的活性,提高SOD的活性(P<0.05),其中高、中剂量组的效果尤为显着(P<0.01)。③参芎注射液各剂量组均能显着降低MCAO大鼠脑组织中炎症因子IL-1β和TNF-α mRNA的表达,并对降低IL-1β和TNF-α在脑部的含量(P<0.05),其中高剂量组的效果更为显着(P<0.01)。结论丹参、川芎四种有效部位(丹参总酚酸、丹参总酮、川芎有机酸、川芎生物碱)配伍组方对脑缺血损伤大鼠脑部和血液中的氧化损伤很好的抑制作用,并且能抑制脑部MMP-9的基因过度表达,对缓解脑水肿和改善神经损伤起到了关键性的作用。参芎注射液能减少氧化损伤和抑制炎症因子的表达是其抗MCAO大鼠缺血再灌注损伤的部分机制。
刘红杰,张炅璐,董含秋,陈亮,何涛志,吴倩,房泽海[9](2020)在《基于均匀设计的龟芍平颤方联合多巴丝肼片抗帕金森病剂量配比筛选与验证》文中提出目的:基于均匀设计法筛选龟芍平颤方联合多巴丝肼片抗帕金森病(PD)的剂量配比,并运用相同的动物模型验证其疗效。方法:在前期筛选出抗PD的龟芍平颤方(白芍、龟甲、天麻、川芎)联合多巴丝肼片的基础上,运用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导C57BL/6小鼠PD模型,采用均匀设计"5因素8水平"分组设计,以小鼠纹状体多巴胺(DA)含量为指标,经回归分析获得最佳配比即优选处方。再应用上述小鼠模型验证优选处方的抗PD药效,检测指标包括:小鼠行为学变化、纹状体DA含量、黑质苏木精-伊红(HE)病理染色和酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。结果:经筛选实验得最佳配比处方:多巴丝肼片10 mg/kg,天麻2 g/kg,龟甲2. 4 g/kg,川芎0. 25 g/kg,白芍0. 45 g/kg。与正常对照组比较,模型对照组小鼠爬杆时间显着延长、悬挂时间显着缩短及自主活动计数显着减少,纹状体DA含量明显降低,中脑黑质TH阳性细胞数显着减少(P <0. 05或P <0. 01);与模型对照组比较,龟芍平颤方5. 1 g/kg+多巴丝肼片10 mg/kg组(优选处方)在检测第7 d及之后小鼠爬杆时间显着缩短、悬挂时间显着延长及自主活动计数显着增加,DA含量显着升高,TH表达情况有明显改善(P <0. 05或P <0. 01)。结论:运用均匀设计筛选获得的优选处方对MPTP诱导的小鼠帕金森病具有显着的防治作用。
杨婷婷[10](2009)在《刺五加治疗帕金森病有效成分筛选及优化配比研究》文中研究说明目的:筛选出刺五加治疗PD病的有效组分,进行优化配比。方法:利用AB-8大孔树脂吸附分离出不同乙醇洗脱部位,结合体内药效学实验筛选出刺五加治疗PD病的有效部位;对有效部位反复硅胶柱层析,分离出其有效组分;利用体外药效学实验结合L9(34)正交设计表,优化配比其有效成分。结果:体内药效学实验筛选出刺五加治疗PD病的有效部位为50%乙醇洗脱组:对50%乙醇洗脱组硅胶柱层析,分离出其神经营养作用的成分,主要含有四种成分,即刺五加苷B、刺五加苷D、X、Y。其最佳配比为:1∶2∶8∶8。结论:本实验证明了中药成分的研究只有与药理、药效学相互渗透、紧密联系起来,才能体现其多组分、多靶点的独特优势,才更有意义。
二、左旋多巴与4组注射液的配伍(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、左旋多巴与4组注射液的配伍(论文提纲范文)
(2)双黄连注射液与阿奇霉素注射液配伍后的药代动力学研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
文献综述 |
综述一 感染性疾病及治疗药物概述 |
综述二 中药连翘研究进展 |
综述三 中西药配伍研究现状 |
前言 |
第一部分 不同处理方法对血浆样品中连翘酯苷测定的影响 |
1 材料和方法 |
1.1 实验动物与仪器试药 |
1.2 色谱条件 |
1.3 样品的制备 |
1.3.1 内标溶液的配制 |
1.3.2 对照品溶液的配制 |
1.3.3 血浆样品的配制 |
1.4 血浆样品处理对连翘酯苷的影响 |
1.4.1 温度、时间对血浆样品的影响 |
1.4.2 放置时间对血浆样品残渣的影响 |
1.4.3 复溶后放置时间的影响 |
1.4.4 离心温度对血浆样品的影响 |
1.4.5 吹干时水浴温度对血浆样品的影响 |
2 结果 |
2.1 温度、时间对血浆样品的影响 |
2.2 放置时间对血浆样品残渣的影响 |
2.3 复溶后放置时间的影响 |
2.4 离心温度对血聚样品的影响 |
2.5 咬干时水浴温度对血聚样品的影响 |
3 讨论 |
第二部分 连翘提取物单用与配伍阿奇霉素注射液后连翘酯苷药代动力学研究 |
1 连翘提取物单用与配伍腹腔注射后连翘酯苷药代动力学研究 |
1.1 连翘提取物血浆样品中连翘酯苷分析方法的建立 |
1.1.1 仪器、试药与动物 |
1.1.2 色谱条件 |
1.1.3 样品的制备 |
1.1.4 分析方法的选择和验证 |
1.2 药代动力学实验 |
1.2.1 实验动物 |
1.2.2 实验方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
2 连翘提取物单用与配伍尾静脉注射后连翘酯苷药代动力学研究 |
2.1 连翘提取物血浆样品中连翘酯苷分析方法的建立 |
2.1.1 仪器、试药与动物 |
2.1.2 色谱条件 |
2.1.3 样品的制备 |
2.1.4 分析方法的选择和验证 |
2.2 药代动力学实验 |
2.2.1 实验动物 |
2.2.2 实验方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
第三部分 双黄连注射液单用与配伍阿奇霉素注射液后连翘酯苷药代动力学研究 |
1 双黄连注射液血浆样品中连翘酯苷分析方法的建立 |
1.1 仪器、试药与动物 |
1.2 色谱条件 |
1.3 样品的制备 |
1.3.1 内标溶液的配制 |
1.3.2 对照品溶液的配制 |
1.3.3 血浆样品的配制 |
1.4 分析方法的选择和验证 |
1.4.1 专属性及内标的选择 |
1.4.2 血浆样品标准曲线的制备 |
1.4.3 精密度和准确度 |
1.4.4 回收率 |
1.4.5 样品稳定性 |
1.4.6 定量下限 |
2 药代动力学实验 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第四部分 阿奇霉素注射液单用与配伍连翘提取物、双黄连注射液后阿奇霉素药代动力学研究 |
1 血浆样品中阿奇霉素分析方法的建立 |
1.1 仪器、试药与动物 |
1.2 液相色谱-质谱条件 |
1.3 样品的制备 |
1.3.1 内标溶液的配制 |
1.3.2 对照品溶液的配制 |
1.3.3 血浆样品的配制 |
1.4 分析方法的选择和验证 |
1.4.1 专属性及内标的选择 |
1.4.2 血浆样品标准曲线的制备 |
1.4.3 精密度和准确度 |
1.4.4 回收率与基质效应 |
1.4.5 样品稳定性 |
1.4.6 定量下限 |
2 药代动力学实验 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
4.1 阿奇霉素血浆样品处理方法筛选 |
4.2 流动相条件的优化 |
全文总结与讨论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(3)1.一种治疗帕金森病药物口腔崩解片的药学研究 2.一种宠物用药的药学研究(论文提纲范文)
第一篇 一种治疗帕金森药物口腔崩解片的药学研究 |
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 帕金森病简介 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 治疗 |
1.2.2 剂型 |
1.3 常见药物简介 |
1.3.1 卡比多巴 |
1.3.2 左旋多巴 |
1.3.3 盐酸苄丝肼 |
1.4 本课题的研究内容 |
1.4.1 基本处方和制备工艺的确定 |
1.4.2 质量检测手段的确定及方法学验证 |
1.4.3 片剂的质量研究 |
1.4.4 片剂的稳定性研究 |
1.5 本章总结 |
第二章 初步质量检测方法的建立 |
2.1 崩解时限检测方法 |
2.1.1 静置试管法 |
2.1.2 崩解仪法 |
2.1.3 崩解仪改良法 |
2.1.4 口腔法 |
2.2 硬度检测方法 |
2.3 脆碎度检测方法 |
第三章 复方左旋多巴口腔崩解片的处方及工艺研究 |
3.1 实验试剂及仪器 |
3.1.1 实验试剂 |
3.1.2 实验仪器 |
3.2 复方左旋多巴口腔崩解片规格的确定 |
3.3 处方筛选 |
3.3.1 崩解剂的筛选 |
3.3.2 泡腾剂用量的筛选 |
3.3.3 填充剂的筛选 |
3.3.4 片剂硬度的筛选 |
3.4 处方优化 |
第四章 复方左旋多巴口腔崩解片的质量研究 |
4.1 材料和仪器 |
4.2 外观 |
4.3 鉴别 |
4.3.1 左旋多巴鉴别 |
4.3.1.1 化学法鉴别 |
4.3.1.2 光谱法鉴别 |
4.3.2 卡比多巴鉴别 |
4.3.2.1 化学法鉴别 |
4.3.2.2 光谱法鉴别 |
4.4 片重差异 |
4.5 硬度 |
4.6 脆碎度 |
4.7 崩解时限 |
4.8 含量及含量均匀度 |
4.8.1 分析方法的选择 |
4.8.2 分析方法的验证 |
4.8.2.1 紫外扫描 |
4.8.2.2 检测波长的选择 |
4.8.2.3 色谱条件的选择 |
4.8.2.4 系统适用性 |
4.8.2.5 专属性 |
4.8.2.6 线性 |
4.8.2.7 准确度 |
4.8.2.8 精密度 |
4.8.2.9 耐用性 |
4.8.2.10 范围 |
4.8.2.11 定量限 |
4.8.2.12 检测限 |
4.8.3 含量及含量均匀度测定 |
4.8.3.1 测定方法 |
4.8.3.2 含量测定 |
4.8.3.3 含量测定结果 |
4.8.3.4 含量均匀度测定 |
4.8.3.5 含量均匀度测定结果 |
4.9 溶出度 |
4.9.1 测定方法 |
4.9.2 标准曲线的制备 |
4.9.3 溶出度的测定 |
4.9.4 溶出度测定结果 |
4.10 有关物质 |
4.10.1 测定方法 |
4.10.2 方法学验证 |
4.10.3 有关物质的测定 |
第五章 复方左旋多巴口崩片的稳定性研究 |
5.0 样品批次 |
5.1 包装及放置条件 |
5.2 考察项目 |
5.3 实验结果及讨论 |
5.3.1 影响因素试验结果 |
5.3.1.1 外观 |
5.3.1.2 片重 |
5.3.1.3 有关物质 |
5.3.2 加速试验结果 |
5.3.2.1 外观 |
5.3.2.2 片重 |
5.3.2.3 有关物质 |
5.3.3 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
第二篇 一种宠物用药的药学研究 |
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 综述 |
1.1 宠物药市场分析 |
1.2 口腔崩解片简介 |
1.2.1 口腔崩解片的定义 |
1.2.2 口腔崩解片的特点 |
1.2.3 口腔崩解片的常用辅料 |
1.2.3.1 乳糖 |
1.2.3.2 甘露醇 |
1.2.3.3 可压性淀粉 |
1.2.3.4 微晶纤维素(MCC) |
1.2.3.5 低取代羟丙基纤维素(L-HPC) |
1.2.3.6 交联聚维酮(PVPP) |
1.2.3.7 交联羧甲基淀粉钠(CMS-Na) |
1.2.3.8 交联羧甲基纤维素钠(CMC-Na) |
1.2.3.9 硬脂酸镁 |
1.2.3.10 微粉硅胶 |
1.2.4 口腔崩解片的制备工艺 |
1.2.4.1 粉末直接压片法 |
1.2.4.2 湿法制粒工艺 |
1.2.4.3 干法制粒压片法 |
1.2.4.4 冷冻干燥法 |
1.2.4.5 喷雾干燥工艺 |
1.3 美洛昔康简介 |
第二章 初步质量检测方法的建立 |
2.1 崩解时限检测方法 |
2.1.1 静置试管法 |
2.1.2 崩解仪法 |
2.1.3 崩解仪改良法 |
2.1.4 口腔法 |
2.2 硬度检测方法 |
2.3 脆碎度检测方法 |
第三章 处方筛选及制备 |
3.1 实验试剂及仪器 |
3.1.1 实验试剂 |
3.1.2 实验仪器 |
3.2 处方筛选 |
3.2.1 基本处方的制定 |
3.2.2 填充剂的筛选 |
3.2.3 崩解剂的筛选 |
3.2.4 硬度的筛选 |
3.2.5 正交试验确定最优处方 |
3.2.6 实验结果及讨论 |
3.3 美洛昔康口崩片工艺验证及制备 |
第四章 美洛昔康口崩片的质量评价 |
4.1 材料和仪器 |
4.2 性状 |
4.3 鉴别 |
4.3.1 化学法鉴别 |
4.3.2 光谱法鉴别 |
4.4 片重差异 |
4.5 硬度 |
4.6 脆碎度 |
4.7 崩解时限 |
4.8 含量及含量均匀度 |
4.8.1 分析方法的选择 |
4.8.2 分析方法的验证 |
4.8.2.1 紫外扫描 |
4.8.2.2 检测波长的选择 |
4.8.2.3 色谱条件的选择 |
4.8.2.4 专属性试验 |
4.8.2.4.1 辅料干扰性 |
4.8.2.4.2 强制降解试验 |
4.8.2.5 线性 |
4.8.2.6 准确度 |
4.8.2.7 精密度 |
4.8.2.8 耐用性 |
4.8.2.9 范围 |
4.8.2.10 定量限 |
4.8.2.11 检测限 |
4.8.3 含量及含量均匀度测定 |
4.8.3.1 测定方法 |
4.8.3.2 含量测定 |
4.8.3.3 含量测定结果 |
4.8.3.4 含量均匀度测定 |
4.8.3.5 含量均匀度测定结果 |
4.9 溶出度 |
4.9.1 测定方法 |
4.9.2 标准曲线的制备 |
4.9.3 溶出度的测定 |
4.9.4 溶出度测定结果 |
4.10 有关物质 |
4.10.1 测定方法 |
4.10.2 方法学验证 |
4.10.3 有关物质的测定 |
第五章 美洛昔康口崩片的稳定性研究 |
5.1 样品批次 |
5.2 包装及放置条件 |
5.3 考察项目 |
5.4 影响因素实验 |
5.4.1 高温试验 |
5.4.2 高湿试验 |
5.4.3 光照试验 |
5.5 加速实验 |
5.6 长期实验 |
5.7 实验结果及讨论 |
5.7.1 影响因素试验结果 |
5.7.1.1 外观 |
5.7.1.2 片重 |
5.7.1.3 有关物质 |
5.7.2 加速试验结果 |
5.7.2.1 外观 |
5.7.2.2 片重 |
5.7.2.3 有关物质 |
5.7.3 讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的论文 |
(4)帕金森病分层治疗临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
中英文对照 |
前言 |
第一部分 综述 |
帕金森病中医研究进展 |
1 祖国医学对帕金森病的传统认识 |
2 现代中医对帕金森病的认识和研究 |
3 中医药治疗PD 的优势 |
4 结语 |
帕金森病现代医学研究现状 |
1 帕金森病发生相关因素研究 |
2 帕金森病发病机制研究 |
3 帕金森病的诊断与鉴别诊断 |
4 帕金森病治疗进展 |
5 结语 |
第二部分 临床研究 |
试验一PD 早期单一中医方药治疗效应观察 |
1 临床资料 |
2 诊疗标准 |
3 结果 |
4 小结 |
试验二PD 中期中西药联用增效效应观察 |
1 临床资料 |
2 诊疗标准 |
3 结果 |
4 小结 |
试验三PD 晚期中西医药并用减毒效应观察 |
1 临床资料 |
2 诊疗标准 |
3 结果 |
4 小结 |
结论 |
第三部分 讨论 |
1 目前帕金森病治疗中所存在的问题及不足 |
2 中医治疗的优势及作用点 |
3 导师学术观点 |
4 熄风定颤丸组方原理 |
5 分层中西医综合治疗临床疗效分析 |
6 本研究存在的不足 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(5)夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别及抗NSCLC初步药效学研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 夏枯草消瘤合剂主要中药研究概况及临床应用现状 |
第一章 夏枯草消瘤合剂主要中药研究概况 |
1 中药概况 |
2 中药药理作用 |
2.1 夏枯草 |
2.2 地黄 |
2.3 莪术 |
2.4 苍术 |
2.5 白术 |
2.6 牡蛎 |
第二章 夏枯草消瘤合剂临床应用现状 |
第二部分 实验部分 |
第三章 夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别 |
1 实验材料 |
1.1 实验仪器与材料 |
1.2 实验药材及试剂 |
2 实验方法 |
2.1 溶液的配制 |
2.2 色谱条件 |
2.3 TOF/MS质谱条件 |
2.4 夏枯草消瘤合剂化学成分数据库的建立 |
2.5 化合物鉴别方法 |
3 结果 |
3.1 夏枯草消瘤合剂的相关图谱 |
3.2 利用对照品鉴别化合物 |
3.3 利用精确质量数和同位素分布鉴别化合物 |
3.4 夏枯草消瘤合剂中化学成分鉴别结果 |
4 分析与讨论 |
4.1 色谱柱的选择 |
4.2 流动相的选择 |
4.3 HPLC条件的确定 |
4.4 质谱条件的确定 |
5 小节 |
第四章 夏枯草消瘤合剂抗NSCLC体内初步药效研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验细胞 |
1.2 实验动物 |
1.3 实验药品及制备 |
1.4 主要仪器与材料 |
2 实验方法 |
2.1 细胞复苏、培养、传代及冻存 |
2.2 Lewis肺癌荷瘤小鼠皮下移植瘤模型建立 |
2.3 动物分组与给药 |
3 观察指标及检测方法 |
3.1 大体观察 |
3.2 肿瘤体积 |
3.3 瘤重、抑瘤率及联合用药效应 |
3.4 药物毒性大小评价 |
3.5 HE染色 |
3.6 免疫组织化学 |
3.7 统计学方法 |
4 结果 |
4.1 大体观察 |
4.2 各组荷瘤小鼠肿瘤生长情况 |
4.3 瘤重、抑瘤率及联合用药效应 |
4.4 药物毒性大小评价 |
4.5 HE染色 |
4.6 免疫组织化学 |
5 分析与讨论 |
6 小节 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 Ⅰ 中药夏枯草药用概况 |
附录 Ⅱ 青蒿药理作用研究进展 |
在校期间发表学术论文 |
(6)帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
1.1 现代医学对帕金森病的研究进展 |
1.1.1 帕金森病的流行病学资料 |
1.1.2 帕金森病的病因及发病机制 |
1.1.3 帕金森病的诊断 |
1.1.4 帕金森病的治疗 |
1.2 中医药治疗帕金森病的研究进展 |
1.2.1 各医家对PD病因病机的认识观点 |
1.2.2 中药治疗PD的治则治法 |
1.3 帕金森病模型的研究现状 |
1.3.1 体外模型 |
1.3.2 动物模型 |
第二章 实验研究 |
2.1 实验一 6-OHDA诱导帕金森病模型大鼠纹状体区神经递质含量的动态变化 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.3 统计方法 |
2.1.4 实验结果 |
2.1.5 讨论 |
2.2 实验二 6-OHDA诱导帕金森病模型大鼠中脑组织Nrf2、HO-1的动态变化 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 实验方法 |
2.2.3 统计方法 |
2.2.4 实验结果 |
2.2.5 讨论 |
2.3 实验三 帕病2号方不同剂量对帕金森病模型大鼠左侧中脑组织Nrf2、HO-1表达及纹状体神经递质含量的影响 |
2.3.1 实验材料 |
2.3.2 实验方法 |
2.3.3 统计方法 |
2.3.4 实验结果 |
2.3.5 讨论 |
2.4 实验四 帕病2号方对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元形态学的影响 |
2.4.1 实验材料 |
2.4.2 实验方法 |
2.4.3 统计方法 |
2.4.4 实验结果 |
2.4.5 讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
详细摘要 |
(7)门急诊静脉滴注处方分析(论文提纲范文)
1 资料来源与方法 |
2 结果 |
2.1 患者基本情况 |
2.2 处方诊断病种分布 |
2.3 处方科室分布 |
2.4 静脉滴注处方使用药物情况 |
2.4.1 抗生素静滴处方: |
2.4.2 中药针剂处方: |
2.4.3 质子泵抑制剂处方: |
2.4.4 氨基酸制剂处方: |
3 讨论和分析 |
3.1 患者基本情况 |
3.2 抗生素 |
3.3 中药针剂 |
3.4 质子泵抑制剂 |
3.5 超说明书用药 |
4 本文局限 |
5 结论 |
(8)丹参、川芎有效部位配伍及参芎注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献研究 丹参、川芎配伍抗脑缺血研究概况 |
1. 丹参研究 |
1.1 丹参总酚酸 |
1.2 丹参总酮 |
2 川芎研究 |
2.1 川芎生物碱 |
2.2 川芎有机酸 |
3 参芎注射液研究 |
参考文献 |
第二部分 丹参和川芎主要有效部位配伍药效学研究 |
一、材料与方法 |
(一) 实验材料 |
1. 实验动物 |
2. 试剂和药品 |
3. 主要器材 |
(二) 实验方法 |
1. 丹参和川芎主要有效部位的组合 |
2. 脑缺血-再灌注(MCAO)模型的建立 |
3. 分组与给药 |
4. 局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、海马区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达及脑组织中SOD和MDA检测 |
5. 不同时间点大鼠血浆中SOD活力和MDA含量的测定 |
6. 统计学分析 |
二、结果 |
(一) 丹参、川芎主要有效部位组合对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑部SOD和MDA含量、以及MMP-9 mRNA表达的影响 |
1. 对大鼠神经功能的影响 |
2. 对大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响 |
3. 对脑部SOD活力和MDA含量的影响 |
(二) 丹参、川芎主要有效部位组合对不同时间点大鼠血浆中SOD活力和MDA含量的影响 |
1. 不同时间点SOD活力的变化 |
2. 不同时间点MDA含量的变化 |
三、分析与讨论 |
(一) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与脑缺血 |
(二) 线栓法(大脑中动脉栓塞,MCAO)大鼠局灶性脑缺血模型的制作 |
1. 制作原理 |
2. 动物的选择 |
3. 麻醉剂的选择 |
4. 尼龙线的选择及放置 |
5. 模型制备成功的判断 |
四、小结 |
参考文献 |
第三部分 参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 |
一、材料与方法 |
(一) 实验材料 |
1. 实验动物 |
2. 试剂和药品 |
3. 主要器材 |
(二) 实验方法 |
1. 脑缺血-再灌注(MCAO)模型的建立 |
2. 神经行为学评价 |
3. 动物分组与给药 |
4. 缺血脑片的制备 |
5. 脑梗死体积的测算 |
6. 脑匀浆SOD、NOS、LDH活性,NO、MDA含量测定 |
7. Elisa检测TNF-α |
8. Elisa检测IL-1β |
9. RT-PCR测定脑组织中IL-1β、TNF-αmRNA |
10. 统计学分析 |
二、实验结果 |
(一) 参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状的影响 |
(二) 参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠脑梗死的影响 |
(三) 参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠SOD、LDH和MDA的影响 |
(四) 参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠NOS和NO的影响 |
(五) 参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α的影响 |
1. Elisa法检测脑组织中IL-1β、TNF-α的表达 |
2. Elisa法检测脑组织中IL-1β、TNF-α mRNA的表达 |
三、分析与讨论 |
(一) 脑缺血与自由基损伤 |
(二) 脑缺血与炎症损伤 |
四、小结 |
参考文献 |
结沦 |
致谢 |
文献综述 脑缺血损伤机制研究 |
1. Ca~(2+)超载与脑缺血 |
2. 自由基与脑缺血 |
3. 氨基酸与脑缺血 |
4. 血脑屏障与脑缺血 |
5. 细胞凋亡与脑缺血 |
6. 炎症损伤与脑缺血 |
参考文献 |
(9)基于均匀设计的龟芍平颤方联合多巴丝肼片抗帕金森病剂量配比筛选与验证(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验药物 |
1.2 动物 |
1.3 试剂 |
1.4 仪器 |
1.5 方法 |
1.5.1 优选处方筛选实验方案 |
1.5.1. 1 分组、造模与干预 |
1.5.1. 2 脑组织样品处理 |
1.5.1. 3 纹状体DA含量测定 |
1.5.2 优选处方药效学验证实验 |
1.5.2. 1 爬杆实验 |
1.5.2. 2 悬挂实验 |
1.5.2. 3 自主活动计数 |
1.5.2. 4 纹状体DA含量测定 |
1.5.2. 5 黑质HE染色光镜观察 |
1.5.2. 6 黑质TH表达检测 |
1.5.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 优选处方筛选实验 |
2.1.1 龟芍平颤方各配方比例对小鼠纹状体DA含量比较的影响 |
2.1.2 龟芍平颤方预测最佳配伍 |
2.2龟芍平颤方优选处方药效验证实验 |
2.2.1 龟芍平颤方优选处方对小鼠行为学的影响 |
2.2.2 龟芍平颤方+多巴丝肼片优选方对小鼠纹状体DA含量的影响 |
2.2.3 龟芍平颤方+多巴丝肼片优选方对小鼠黑质HE染色的影响 |
2.2.4 龟芍平颤方+多巴丝肼片优选方对小鼠黑质TH表达情况的影响 |
3 讨论 |
(10)刺五加治疗帕金森病有效成分筛选及优化配比研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
文献综述 |
一、帕金森病病因病机的研究 |
二、帕金森病治疗方法的演变 |
三、帕金森病的实验研究概况 |
四、刺五加治疗帕金森病的研究现状 |
实验研究 |
实验一 体内药效学筛选刺五加有效部位 |
实验二 PD体外细胞模型的制备与评价 |
实验三 刺五加有效成分的优化重组 |
(一) 刺五加治疗PD病有效成分的纯化分离 |
(二) MTT法测定各单一成分的剂量水平 |
(三) L_9(3~4)正交设计法优化配比各有效成分 |
讨论 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士期间发表文章 |
个人简介 |
四、左旋多巴与4组注射液的配伍(论文参考文献)
- [1]左旋多巴与4组注射液的配伍[J]. 肖激文,刘杰. 中国药学杂志, 1992(01)
- [2]双黄连注射液与阿奇霉素注射液配伍后的药代动力学研究[D]. 田晶辰. 北京中医药大学, 2015(10)
- [3]1.一种治疗帕金森病药物口腔崩解片的药学研究 2.一种宠物用药的药学研究[D]. 冀雪. 青岛科技大学, 2016(08)
- [4]帕金森病分层治疗临床研究[D]. 马龙. 北京中医药大学, 2008(12)
- [5]夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别及抗NSCLC初步药效学研究[D]. 汪晓河. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护机制[D]. 赵贝贝. 广州中医药大学, 2014(01)
- [7]门急诊静脉滴注处方分析[J]. 高锦娟,杜克雅,王颂,许云. 海峡药学, 2018(10)
- [8]丹参、川芎有效部位配伍及参芎注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究[D]. 汪兴宇. 浙江中医药大学, 2014(05)
- [9]基于均匀设计的龟芍平颤方联合多巴丝肼片抗帕金森病剂量配比筛选与验证[J]. 刘红杰,张炅璐,董含秋,陈亮,何涛志,吴倩,房泽海. 中药药理与临床, 2020(01)
- [10]刺五加治疗帕金森病有效成分筛选及优化配比研究[D]. 杨婷婷. 黑龙江中医药大学, 2009(11)