一、麝香对缺血再灌注兔心肌氧自由基的影响（论文文献综述）
杨琪琪,刘珍珍,张小蕾,黄伟[1]（2022）在《针灸内关穴预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展》文中指出急性心肌梗死是全球发病率和死亡率的首要原因之一。再灌注疗法被认为是改善心肌梗死的最有效方法。然而,血运重建术后所面临的心肌缺血再灌注损伤会引起二次心脏功能性损伤,加速心肌细胞坏死,严重影响再灌注疗法的临床疗效及病人的生命健康。因此,心肌缺血再灌注损伤的防治工作越发成为当今研究的重点。内关穴是心包经之络穴,通于三焦经,又是八脉交会穴,是治疗心胸疾患的首选穴。大量研究证实,针灸内关预处理作为一种潜在的心脏保护性干预措施,可以预防保护心肌缺血再灌注损伤。本研究对针灸内关预处理保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行归纳总结,发现主要涉及抑制氧化应激、抗炎性反应、减少细胞凋亡和自噬、抑制钙超载、减轻能量代谢障碍、调节中枢神经作用以及调控相关信号通路,以期在临床应用上为针灸内关预处理防治心肌缺血再灌注损伤提供理论指导和新的治疗思路。
唐强,尹侠,朱路文,王艳霞,李宏玉[2]（2021）在《电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响》文中认为目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子表达的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组12只。模型组大鼠利用Langendorff装置制备离体心肌缺血再灌注模型,大鼠平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h;对照组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min;电针预处理组在造模前2周进行电针刺激干预,2周后采用与模型组相同方法复制心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,比色法检测各组大鼠冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6）表达量。结果电针预处理组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组（P<0.05）;模型组大鼠冠脉流出液中LDH含量及心肌组织中TNF-α、IL-6相对表达量均明显高于对照组（P均<0.05）,电针预处理组均明显低于模型组（P均<0.05）。结论电针预处理内关穴可通过下调TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而发挥心肌保护作用。
张欣,李小玲[3]（2021）在《PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的危险因素分析》文中指出目的探讨PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的危险因素。方法选择2018年1月至2020年6月在我院行PCI治疗的162例STEMI患者的临床资料进行回顾性分析。记录患者间一般资料及临床资料,包括患者性别、年龄、吸烟史、BMI、高血压史、糖尿病史、卒中病史、心血管疾病家族史;发病至就诊时间、罪犯血管、入院时的血压值、BUN、Scr、BNP、CK、CK-MB、TC、TG、LDL-C、HDL-C,术后次日FBG、cTnI、cTnT等,单因素及多因素分析PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的影响因素。结果 （1）单因素分析显示,罪犯血管为右冠状动脉,入院时收缩压<140 mm Hg的患者IRI发生率更高（P<0.05）;IRI组患者BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平更高,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）多因素分析显示,罪犯血管为右冠状动脉、入院时收缩压<140 mmHg、BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平是PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的独立危险因素（OR=6.129、3.532、3.811、4.104、3.967、4.627、4.380,P<0.05）。结论 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的危险因素包括罪犯血管为右冠状动脉,入院时收缩压下降,BNP、CK、CK-MB、cTnI、cTnT水平等,提示患者的疾病严重程度与再灌注损伤密切相关。
李前辉,郭浩翔,谢小娟,张宜林[4]（2021）在《咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤、氧化应激和炎症反应的影响》文中提出目的观察咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤、炎症反应和氧化应激的影响。方法将Wistar雄性大鼠随机分为对照组和糖尿病组。观察组通过高脂饮食和链脲霉素方法诱导大鼠2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠随机分为糖尿病假手术组（DS组）、糖尿病心肌缺血再灌注组（DI/R组）、糖尿病心肌缺血再灌注大鼠给药组（DI/RM组）;将对照组大鼠随机分为假手术组（sham组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、心肌缺血再灌注给药组（I/RM组）。结扎冠状动脉获得局部缺血构建心肌缺血再灌注模型。缺血给药前20 min, I/RM组和DI/RM组大鼠静脉注射咪达唑仑0.75 mg/kg,并以1 mg/（kg·h）微注射泵维持至再灌注结束。FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β和心肌组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）表达水平;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌损伤;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白印迹法检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸醌氧化还原酶-1（NQO-1）、血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达。结果与DI/R组比较,DI/RM组大鼠心脏左室收缩压（LVSP）、心率（HR）和冠状动脉流量（CF）升高（P<0.01）,左室舒张末期压力（LVEDP）及血清LDH和CK-MB活性、cTnI含量降低（P<0.01）,心肌细胞逐渐恢复整齐排列,细胞变性坏死减少,心肌细胞凋亡率降低（P<0.01）,GSH含量和SOD活性升高（P<0.01）,MDA含量降低（P<0.01）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量减少（P<0.01）,心肌细胞Nrf2、NQO-1和HO-1表达上调（P<0.01）。结论咪达唑仑可减轻2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,抑制氧化应激和炎症反应,可能与调节Nrf2通路有关。
张标,赵德轩,戎成振[5]（2021）在《自拟活血化瘀汤治疗急性心肌梗死PCI术后伴心力衰竭的临床研究》文中提出目的评价自拟活血化瘀汤对急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后伴心力衰竭病人的临床疗效。方法选取98例行PCI后伴心力衰竭的AMI病人为研究对象,随机分为治疗组与对照组,每组49例。对照组行术后常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用自拟活血化瘀汤。比较两组术后血清脑钠肽（BNP）、炎性因子水平、心功能及临床疗效。结果术后2周,治疗组BNP、超敏C反应蛋白（hs-CRP）明显低于对照组（P<0.05）,心脏指数明显高于对照组（P<0.05）,全身血管阻力指数明显低于对照组（P<0.05）;术后3个月,治疗组左室射血分数（LVEF）明显高于对照组（P<0.05）。治疗组治疗总有效率（95.9%）明显高于对照组（83.7%）,差异有统计学意义（χ2=4.009,P=0.045）。结论常规治疗联合自拟活血化瘀汤可有效减缓AMI病人PCI术后心力衰竭进程,改善心功能。
孙艺恒[6]（2021）在《地氟烷后处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的临床研究》文中提出
黄建慧[7]（2021）在《电针针刺百会、内关对心源性心脏骤停复苏的影响》文中认为
陈虹燚[8]（2021）在《龙血竭总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中缝隙连接蛋白43的影响》文中进行了进一步梳理目的:本实验旨在通过建立心肌缺血再灌注损伤大鼠的模型,评价龙血竭总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用;研究龙血竭总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达与分布的影响。方法:将60只SD大鼠适应性喂养7d,随机将大鼠分成正常组（Control组）、假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注损伤组（MIRI组）,龙血竭总黄酮低剂量组(SDF-L组90 mg·kg-1)、龙血竭总黄酮中剂量组(SDF-M组180 mg·kg-1)、龙血竭总黄酮高剂量组(SDF-H组360 mg·kg-1),每组各10只,每天灌胃给药1次,连续给药14d。Control组、Sham组及MIRI组用等量生理盐水进行灌胃。另取12只SD大鼠备用。建立心肌缺血再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery,LAD）造成缺血30 min、解除结扎后再灌注2 h。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和肌酸激酶同工酶（Creatine kinase isoenzyme,CK-MB）含量;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变;氯化三苯基四氮唑（Triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色观察大鼠心肌梗死面积情况;原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL）染色测定心肌细胞凋亡;免疫组化法检测心肌组织Cx43的表达与分布;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time PCR,RT-PCR）测定心肌组织Cx43 m RNA的表达水平。结果:（1）与Control组、Sham组相比,MIRI组、SDF-L组、SDF-M组及SDF-H组大鼠血清LDH和CK-MB含量、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率升高,大鼠心肌组织Cx43表达及Cx43 m RNA表达减少（P<0.05）。（2）与MIRI组相比,SDF-L组、SDF-M组及SDF-H组大鼠血清LDH和CK-MB含量、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率降低,大鼠心肌组织Cx43表达及Cx43 m RNA表达增加（P<0.05）。（3）HE染色在光镜下观察可见,Control组、Sham组的心肌细胞形态规则,排列整齐、致密,肌纤维完整,未见到心肌细胞水肿、变性和坏死,无炎症细胞浸润。MIRI组的心肌细胞结构不完整,心肌纤维肿胀断裂、排列紊乱,肌丝溶解,心肌细胞坏死,间质水肿并伴有炎细胞浸润。各龙血竭总黄酮给药剂量组心肌组织损伤症状较MIRI组均有明显减轻。（4）光镜下观察Cx43分布,可见Control组、Sham组心肌Cx43强阳性表达,呈条带状分布,排列规律,多数分布在闰盘处,少数位于心肌侧面连接处。MIRI组的Cx43在闰盘处表达明显减少,分布不均,主要集中于心肌侧面连接处。SDF-L组、SDF-M组及SDF-H组在闰盘处的Cx43表达较MIRI组明显增多。结论:（1）龙血竭总黄酮可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。（2）龙血竭总黄酮可能通过影响心肌Cx43表达与分布以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
凌文培[9]（2021）在《芍药苷对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及MAPK信号通路的影响》文中研究指明心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）是指由于斑块脱落、血管收缩等原因导致冠状动脉血管堵塞,心肌持续缺血,疏通后恢复血流,继发心肌损伤。研究发现,芍药苷（paeoniflorin,PF）对心脑血管系统疾病具有保护作用,如扩张血管、改善血流、抑制线粒体内钙离子失衡、抗自由基等。本实验采用体外缺氧复氧损伤（Hypoxia-reoxygenation injury,H/RI）模型,在细胞层面模拟MIRI,探讨PF对H9C2细胞H/RI的保护作用及其对MAPK通路的影响。具体研究内容如下:1.PF对H9C2细胞H/RI的保护作用本实验探讨PF的最佳给药浓度以及复氧时间。毒性实验分组为Control组、PF组（50μM、100μM、200μM、300μM）,PF组使用PF处理24 h后使用CCK-8检测细胞存活率;复氧时间摸索分组为Control组、3 h组、6 h组、9 h组,缺氧3 h,复氧3 h、6 h、9 h后使用CCK-8检测细胞活力;有效性实验分组为Control组、H/R组、PF+H/R组（50μM、100μM、200μM）,PF+H/R组使用PF预处理24 h后缺氧3 h,复氧3 h后使用CCK-8检测细胞活力;抗氧化应激能力检测AST、LDH、MDA、CK-MB。结果表明,PF浓度为200μM时对H9C2细胞H/RI的保护作用较佳,降低AST、LDH、MDA、CK-MB的水平,提高抗氧化应激能力。2.PF对H9C2细胞H/RI凋亡的影响本实验探讨PF对H9C2细胞抗氧化应激能力、凋亡率、ROS产生量以及Caspase-3蛋白及m RNA的影响,实验分组为Control组、PF组、H/R组、PF+H/R组（200μM）,采用流式细胞技术对细胞凋亡率和ROS产生量进行检测,采用Western Blot检测Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达,采用RT-PCR检测Caspase-3 m RNA的转录水平,观察PF对H9C2细胞H/RI凋亡的影响。结果显示,PF降低H9C2细胞凋亡率、ROS的产生量;提高Bcl-2的表达,降低Caspase-3的表达。3.PF对H9C2细胞H/RI中MAPK信号通路的影响本实验探讨PF对MAPK通路的影响作用,采用Western Blot和RT-PCR对p38 MAPK、JNK、ERK1/2蛋白及m RNA的表达进行检测。实验数据表明,PF能降低p38 MAPK、JNK、ERK1/2蛋白及m RNA的表达。综上所述,PF对H9C2细胞H/RI的保护作用是多方面的,其作用机制可能与PF提高H9C2细胞抗氧化应激能力,降低细胞内ROS水平,提高Bcl-2表达,降低Caspase-3表达,细胞凋亡率下降,其机制可能与调节MAPK通路有关。
刘岩松[10]（2020）在《基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制》文中研究表明目的:院内制剂舒心生脉丹,是三十多年临床经验总结得出的经验方,在治疗冠心病为代表的心血管疾病方面疗效确切。为进一步探讨其作用机制,本课题通过病理学、分子生物学等分析方法,探索其对心肌细胞的保护机制,探讨其与细胞凋亡相关性,运用实验数据评价舒心生脉丹的疗效,为舒心生脉丹新药研发提供数据支持,为中医治疗心血管疾病的临床药物应用以及疾病治疗提供有价值的理论依据。方法:1.将70只健康SPF级SD雌性大鼠随机分成7组:空白组、假手术组、阳性对照组（复方丹参滴丸）、模型组、舒心生脉丹低剂量组、舒心生脉丹中剂量组、舒心生脉丹高剂量组。2.中药预处理:适应性饲养5天后,分组给药。给药剂量:根据动物与人之间药物等效剂量换算系数表计算,舒心生脉丹中剂量组为健康成年人1日用量,舒心生脉丹高剂量组与舒心生脉丹低剂量组分别为2倍剂量与0.5倍剂量,对照组复方丹参滴丸按照健康成年人1日用量给药。预给药7天,每日给药1次,空白组、假手术组、模型组给予蒸馏水。7天后禁食进行造模,空白组不做处理,假手术组只进行穿线,不予结扎。其余各组行左冠状动脉前降支结扎30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模成功取心脏组织。3.监测并记录缺血/再灌注过程中心电图、血流动力学的改变,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心功能的影响。4.通过HE染色和透射电镜观察MI/RI大鼠心肌组织及超微结构,分析舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织及超微结构的干预效果。5.分别采用qRT-PCR法、Western blot法、IHC法检测中药舒心生脉丹对SIRT1信号通路相关因子SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量影响。分析舒心生脉丹对MI/RI大鼠心肌组织SIRT1/p53信号通路上相关因子的调控。结果:1.心电图:各组大鼠在造模成功后心电图均有明显ST段改变,肢体导联出现ST段抬高,并有出现T波倒置改变;再灌注30min后各组大鼠心电图提示ST段不同程度回落改变,提示MI/RI大鼠造模成功。2.血流动力学:与模型组相比,舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性对照组大鼠血流动力学指标均有不同程度的改善,舒心生脉丹组改善更为明显。3.HE染色:MI/RI模型组大鼠心肌组织结构欠完整,形态排列紊乱,细胞间质水肿明显,细胞核出现固缩。与模型组相比,中药舒心生脉丹各治疗组结构相对完整,形态排列较规则,层次较清晰,细胞间质水肿程度较模型组减轻,细胞核固缩减少。其中舒心生脉丹高剂量组改善最明显。4.电镜观察:模型组肌纤维排列不整齐,线粒体肿胀,排列呈不规则形态,部分线粒体嵴不完整,出现空泡。中药舒心生脉丹各剂量治疗组及阳性药组线粒体可见轻度肿胀变形,多数结构完整,肌纤维排列大致整齐,程度较模型组减轻。5.qRT-PCR法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-9的基因表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能上调SIRT1、Bcl-2的基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,降低Bax、Caspase-9基因表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot法检测MI/RI大鼠心肌组织中SIRT1、Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量:与模型组相比,舒心生脉丹能够上调MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）,下调Caspase-9、p53、ac-p53的蛋白表达量,差异具有统计学意义（P<0.05）。IHC检测提示舒心生脉丹能够上调SIRT1的蛋白表达,降低p53、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。结论:1.舒心生脉丹对能改善大鼠MI/RI后的心功能和心肌超微结构,对心肌细胞具有保护作用。2.舒心生脉丹能调控MI/RI模型大鼠心肌细胞中SIRT1、p53、ac-p53、Bax、Bcl-2、Capase-3、Capase-9的mRNA及蛋白的表达量,减少细胞凋亡的发生,其保护作用与细胞凋亡机制相关。
二、麝香对缺血再灌注兔心肌氧自由基的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、麝香对缺血再灌注兔心肌氧自由基的影响（论文提纲范文）
（1）针灸内关穴预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 抑制氧化应激 |
| 2 减轻炎性反应 |
| 3 抑制细胞凋亡 |
| 4 调控自噬 |
| 5 改善内皮功能 |
| 6 减轻钙超载 |
| 7 调节中枢神经作用 |
| 8 调节能量代谢 |
| 9 调控相关信号通路 |
| 9.1 miRNA-214/Ca2+信号通路 |
| 9.2 MARK信号通路 |
| 9.3 迷走神经-肥大细胞通路 |
| 10 讨论 |
（2）电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响（论文提纲范文）
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 造模前预处理 |
| 1.4.2 造模方法 |
| 1.5 检测指标及方法 |
| 1.5.1 TTC染色法测定心肌梗死面积 |
| 1.5.2 比色法检测冠脉流出液中LDH含量 |
| 1.5.3 Western blot检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达情况 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组大鼠心肌梗死面积比较 |
| 2.2 各组大鼠冠脉流出液中LDH活性比较 |
| 2.3 各组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6表达情况比较 |
| 3 讨 论 |
（3）PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素单因素分析 |
| 2.2 PCI治疗STEMI发生再灌注损伤因素多因素分析 |
| 3 讨论 |
（4）咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤、氧化应激和炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验试剂 |
| 1.1.2 实验动物 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 通过高脂饮食和链脲佐菌素(strepozotocin, STZ)方法诱导大鼠2型糖尿病 |
| 1.2.2 分组及给药 |
| 1.2.3 心肌缺血再灌注大鼠模型 |
| 1.2.4 FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能 |
| 1.2.5 ELISA检测血清CK-MB、LDH、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β和心肌组织MDA、GSH、SOD的表达水平 |
| 1.2.6 HE染色观察心肌损伤 |
| 1.2.7 流式检测细胞凋亡 |
| 1.2.8 蛋白印迹法检测Nrf2、NQO-1、HO-1蛋白的表达 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心脏功能的影响 |
| 2.2 咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响 |
| 2.3 咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠氧化应激反应的影响 |
| 2.4 咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠炎症反应的影响 |
| 2.5 咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心肌组织中Nrf2通路相关蛋白表达的影响 |
| 3 讨 论 |
（5）自拟活血化瘀汤治疗急性心肌梗死PCI术后伴心力衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组血清学指标比较 |
| 2.2 两组PICCO监测结果比较 |
| 2.3 两组心功能指标比较 |
| 2.4 两组临床疗效比较 |
| 3 讨 论 |
（8）龙血竭总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中缝隙连接蛋白43的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药物 |
| 1.1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 心肌缺血再灌注损伤大鼠模型制备 |
| 1.2.2 心电图监测 |
| 1.2.3 动物分组及处理 |
| 1.2.4 血清和心脏标本采集 |
| 1.2.5 血清心肌酶LDH和 CK-MB的测定 |
| 1.2.6 TTC染色测定心肌梗死面积 |
| 1.2.7 TUNEL法染色检测心肌细胞凋亡 |
| 1.2.8 心肌组织HE染色 |
| 1.2.9 免疫组织化学法检测心肌组织Cx43 表达与分布 |
| 1.2.10 RT-PCR法检测心肌组织Cx43的mRNA表达 |
| 1.2.11 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验动物基本情况 |
| 2.2 龙血竭总黄酮对MIRI大鼠血清LDH和 CK-MB含量的影响 |
| 2.3 龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌梗死面积的影响 |
| 2.4 龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 2.5 龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌病理形态学的影响 |
| 2.6 龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌组织Cx43表达与分布的影响 |
| 2.7 龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌组织Cx43m RNA表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 缝隙连接蛋白43与心肌缺血再灌注心律失常的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（9）芍药苷对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及MAPK信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词索引表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 心肌缺血再灌注(MIRI) |
| 1.1.1 氧化损伤与MIRI |
| 1.1.2 钙超载与MIRI |
| 1.1.3 细胞凋亡与MIRI |
| 1.2 MAPK信号通路在MIRI中研究进展 |
| 1.2.1 p38 MAPK在 MIRI中研究进展 |
| 1.2.2 JNK在 MIRI中研究进展 |
| 1.2.3 ERK1/2在MIRI中研究进展 |
| 1.3 PF的研究进展 |
| 1.3.1 PF对神经系统的保护作用 |
| 1.3.2 PF对脑缺血的保护作用 |
| 1.3.3 PF对肿瘤的治疗作用 |
| 1.3.4 PF对心血管疾病的保护作用 |
| 1.4 研究意义 |
| 第2章 PF对 H9C2 细胞H/RI的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验细胞 |
| 2.2.4 试剂的配制 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 细胞冻存 |
| 2.3.3 细胞复苏 |
| 2.3.4 不同PF浓度对细胞存活率的测定 |
| 2.3.5 H/RI模型复氧时间条件摸索 |
| 2.3.6 不同PF浓度对细胞H/RI存活率的测定 |
| 2.3.7 制备H/RI模型 |
| 2.3.8 抗氧化应激能力检测 |
| 2.3.9 统计方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 不同PF浓度对细胞存活率的影响 |
| 2.4.2 H/RI模型复氧时间条件摸索 |
| 2.4.3 不同PF浓度对细胞H/RI存活率的影响 |
| 2.4.4 抗氧化应激能力检测 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 PF对 H9C2 细胞H/RI凋亡的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 抗体 |
| 3.2.4 PCR引物 |
| 3.2.5 试剂的配制 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验分组 |
| 3.3.2 流式细胞法测定细胞凋亡 |
| 3.3.3 ROS的观察与测定 |
| 3.3.4 WesternBlot测定Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达 |
| 3.3.5 RT-PCR测定Caspase-3 mRNA的转录水平 |
| 3.3.6 统计方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 PF对细胞H/RI凋亡率的影响 |
| 3.4.2 PF对细胞ROS含量的影响 |
| 3.4.3 PF对细胞Caspase-3、Bcl-2 蛋白的影响 |
| 3.4.4 PF对细胞Caspase-3 mRNA的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 PF对 H9C2 细胞MIRI中 MAPK信号通路的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 抗体 |
| 4.2.4 PCR引物 |
| 4.2.5 试剂的配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验分组 |
| 4.3.2 Western Blot测定MAPK通路蛋白的表达 |
| 4.3.3 RT-PCR测定MAPK通路m RNA的转录水平 |
| 4.3.4 统计方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 PF对细胞MAPK通路蛋白的影响 |
| 4.4.2 PF对细胞MAPK通路m RNA的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（10）基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一中西医对心肌缺血再灌注损伤的认识及研究进展 |
| 1 西医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 1.1 心肌缺血再灌注损伤的概念及常见损伤 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤的发病机制 |
| 1.3 西医对心肌缺血再灌注损伤的治疗 |
| 2 中医对心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 2.1 病名源流 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医药治疗研究进展 |
| 综述二SIRT1 信号通路在心血管疾病中的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 MI/RI大鼠模型的建立及心功能指标测定 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验主要试剂、器械、仪器与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 MI/RI大鼠模型建立 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 MI/RI大鼠心电图改变 |
| 3.2 MI/RI大鼠血流动力学改变 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 石蜡病理切片的制备 |
| 2.2 HE染色法 |
| 2.3 透射电镜检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 HE染色实验结果 |
| 3.2 透射电镜实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠心肌组织SIRT1 信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 q RT-PCR检测法 |
| 2.2 Western blot检测法 |
| 2.3 IHC检测法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 q RT-PCR实验结果 |
| 3.2 Western blot实验结果 |
| 3.3 IHC 化结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 舒心生脉丹的创立和意义 |
| 2 MI/RI模型建立的关键问题 |
| 3 实验指标分析 |
| 3.1 舒心生脉丹对心电图影响 |
| 3.2 舒心生脉丹对血流动力学的影响 |
| 3.3 舒心生脉丹对心肌组织形态学影响 |
| 3.4 对SIRT1 信号通路的影响 |
| 4.实验总结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
四、麝香对缺血再灌注兔心肌氧自由基的影响（论文参考文献）
- [1]针灸内关穴预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展[J]. 杨琪琪,刘珍珍,张小蕾,黄伟. 针灸临床杂志, 2022
- [2]电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响[J]. 唐强,尹侠,朱路文,王艳霞,李宏玉. 现代中西医结合杂志, 2021(29)
- [3]PCI治疗STEMI发生再灌注损伤的危险因素分析[J]. 张欣,李小玲. 中国现代医生, 2021(25)
- [4]咪达唑仑对2型糖尿病心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤、氧化应激和炎症反应的影响[J]. 李前辉,郭浩翔,谢小娟,张宜林. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(16)
- [5]自拟活血化瘀汤治疗急性心肌梗死PCI术后伴心力衰竭的临床研究[J]. 张标,赵德轩,戎成振. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(14)
- [6]地氟烷后处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的临床研究[D]. 孙艺恒. 南华大学, 2021
- [7]电针针刺百会、内关对心源性心脏骤停复苏的影响[D]. 黄建慧. 广州中医药大学, 2021
- [8]龙血竭总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中缝隙连接蛋白43的影响[D]. 陈虹燚. 右江民族医学院, 2021(01)
- [9]芍药苷对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及MAPK信号通路的影响[D]. 凌文培. 吉林大学, 2021(01)
- [10]基于SIRT1信号通路探讨舒心生脉丹对MI/RI模型大鼠的保护作用和机制[D]. 刘岩松. 长春中医药大学, 2020(08)