一、ACH系统的某些特点（论文文献综述）
郭莹莹,白慧,杨珍珍,高庆翔,柳卫国,颜培实[1]（2022）在《夏季皖东牛与荷斯坦牛皮肤汗腺及其散热调节特征》文中进行了进一步梳理为了探究夏季高温时皖东牛与荷斯坦牛皮肤组织形态和皮肤散热调节特征的差异,在30℃以上的夏日,选择皖东牛和荷斯坦牛母牛各4头,屠宰后采集颈部、肩部、背部、腹部、臀部和腿部6个部位的皮肤样本,通过HE染色切片分析皮肤的汗腺（SWG）与皮脂腺（SEG）的分布与形态,测定皮肤组织乙酰胆碱（ACh）浓度及乙酰胆碱转移酶（AChT）和酯酶（AChE）活力,采用RT-qPCR和Western blot检测皮肤组织乙酰胆碱M3受体（ACh M3R）、一氧化氮合酶（eNOs）及水通道蛋白5（AQP5）mRNA和蛋白的表达。结果:部位间比较,皖东牛与荷斯坦牛表皮厚度均为背部最厚,颈部最薄（P<0.05）。品种间比较,皖东牛平均皮肤厚度较高,平均表皮厚度较薄（P<0.05）;汗腺密度与皮脂腺密度品种间无显着差异（P>0.05）;皖东牛汗腺和皮脂腺的平均长度、直径、深度、体积均显着增加（P<0.05）。肩部、背部和臀部皮肤对比:夏季皖东牛和荷斯坦牛皮肤组织ACh浓度品种间无显着差异（P>0.05）,部位间以臀部最高,肩部次之,背部最低（P<0.05）。ACh M3R和AQP5的mRNA表达量皖东牛比荷斯坦牛高且背部最低（P<0.05）;eNOs mRNA表达量皖东牛低于荷斯坦牛且背部表达最低（P<0.05）。Western blot检测皖东牛肩部皮肤组织ACh M3受体的表达量高于荷斯坦牛（P<0.05）,而eNOs的表达量则显着低于荷斯坦牛（P<0.05）。结论:皖东牛与荷斯坦牛相比皮肤厚、表皮薄,但汗腺与皮脂腺体积均具结构优势;皖东牛皮肤ACh M3R和AQP5的合成较高,发汗调节散热占优势,荷斯坦牛eNOs mRNA和蛋白表达量均高于皖东牛,血管舒缩调节散热占优势。
陈大伟,斯小琴[2]（2021）在《乙酰胆碱激活钾电流对心肌细胞膜电压的影响》文中研究说明以ZHANG等人构建的完整兔子心脏解剖模型为研究对象,通过五点差分法进行数值积分,采用计算机仿真模拟动态观察心房肌细胞动作电位的变化,揭示乙酰胆碱激活钾电流与心房颤动之间关系。模拟显示,一方面,迷走神经释放的乙酰胆碱浓度过高,可使心房肌细胞的动作电位时程缩短,自律性降低,心律减慢,乙酰胆碱激活的钾电流通道被过度激活;另一方面,乙酰胆碱激活的钾电流上调,动作电位起搏活性降低,传导出现阻滞。上述结果表明,乙酰胆碱激活的钾电流是心房肌细胞重要的离子电流,对心房颤动等心律失常有重要影响。对其功能调节和机制的研究可为了解人类心脏疾病的发生和治疗奠定基础。
许艳芳,李丽娜,王倩倩[3]（2021）在《阿尔茨海默病患者并发嗅觉障碍的危险因素分析及相关模型构建》文中研究表明目的分析阿尔茨海默病（AD）患者并发嗅觉功能障碍的危险因素,并构建风险模型。方法选择2019年1月～2020年2月期间我院收治的107例AD患者的病例资料,采用Sniffi n’Sticks法检测嗅觉功能,根据检测结果将AD患者分为并发嗅觉功能障碍组和未并发嗅觉功能障碍组。对两组患者的临床资料进行单因素和多因素Logistic回归分析查找AD患者并发嗅觉功能障碍的危险因素,并建立预测模型,用特异度、灵敏度、ROC曲线下面积及预测正确率评价模型的预测效果。结果并发嗅觉障碍组的年龄、吸烟史、神经性退行性病变、PSQI（匹兹堡睡眠质量指数pittsburgh sleep quality index, PSQI）及Ach（乙酰胆碱acctylcholine, ACH）与未并发嗅觉障碍组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示年龄、吸烟史、神经性退行性病变、PSQI及Ach是AD患者并发嗅觉功能障碍的危险因素（P<0.05）;AD患者并发嗅觉功能障碍的概率预测模型为Prob=1/[1+e^(38.171-0.843*年龄+1.244*吸烟史-0.970*神经退行性病变-1.103*PSQI-0.622*Ach],模型的灵敏度为95.33%,特异度为92.10%,ROC曲线下面积为0.913,预测正确率为89.72%。结论高龄、吸烟史、神经退行性病变、PSQI评分较高及Ach较低均是AD患者并发嗅觉功能障碍的危险因素,根据AD患者并发嗅觉功能障碍的独立危险因素构建的预测模型,可有效评估AD患者并发嗅觉功能障碍的风险。
黄一铿,黄嘉正,曾辰林,伏熹,许从峰[4]（2021）在《重症肌无力的发病机制》文中进行了进一步梳理重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是一种病变发生在骨骼肌神经肌接头（neuromuscular junction,NMJ）处的自身免疫病。其临床症状主要为骨骼肌波动性的无力和病态的易疲劳,这对患者的日常生活造成极大影响。MG的发病与骨骼肌神经肌接头相关结构的病变有关,后者由接头前膜、接头后膜以及接头间隙构成。正常情况下,骨骼肌神经肌接头通过神经递质乙酰胆碱介导完成兴奋的传递;而当机体免疫系统功能出现异常,影响到神经肌接头的正常结构和功能时,则会导致MG的发生。自身抗体的产生是引发MG的主要机制,其中大于80%的病例是由针对接头后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor, nAChR）的抗体所引起,而在n ACh R抗体阴性的部分病例中,则可见针对骨骼肌特异性酪氨酸激酶（muscle-specific tyrosinekinase, MuSK）、及低密度脂蛋白受体相关蛋白4（low density lipoprotein receptor-relatedprotein 4, LRP4）等的自身抗体。除体液免疫外,胸腺的损伤、补体途径的作用以及某些细胞因子和其他分子的作用也参与到MG的发病机制中。本文旨在总结MG的临床特点,概括MG的发病机制,为该疾病的进一步研究提供新的思路。
史静超[5]（2021）在《龟龄集的化学分析和对轻度认知功能障碍的改善作用研究》文中指出选题依据龟龄集是我国传统中药名方,始于明清皇室,延用至今,其使用历史达四百多年之久。龟龄集组方庞大,属典型的中药大复方,制作技艺独特,功能主治多样,2020版《中华人民共和国药典》记载龟龄集具有强身补脑、固肾补气、增进食欲之功效,可用于肾亏阳弱、记忆减退、夜梦精溢、腰酸腿软、气虚咳嗽、五更溏泻、食欲不振。然而,龟龄集的功能主治虽多,但临床定位不明确,研究工作严重滞后,影响了这一传统名优中成药的市场占有率和服务人民健康的需求,因此,开展龟龄集现代研究具有重要意义。首先,龟龄集的多种功效源于其复杂的化学物质基础,但其化学物质组成研究仅停留在基于单味药材化学成分的推测上,实验性研究尚未见报道。其次,龟龄集是现存唯一采用“升炼”工艺制作的中药复方,“升炼”的科学内涵未知。第三,龟龄集组方庞大,制作技艺复杂,其产品质量一致性如何,目前尚未见相关评价。第四,龟龄集说明书明确表示其可用于“记忆减退”,本课题组前期研究也证明龟龄集可显着改善衰老大鼠的学习记忆障碍,那么龟龄集对轻度认知功能障碍（Mild Cognitive impairment,MCI）是否具有改善作用,其作用机制如何?本课题针对上述龟龄集研究存在的问题展开工作,为传承好、发展好、利用好这一名优中成药奠定研究基础。目的（1）从有机成分和无机元素两个层面探明龟龄集的化学物质组成。（2）从化学物质层面探讨龟龄集特有升炼工艺的科学内涵,并建立龟龄集有机成分和无机元素指纹图谱,评价现有产品质量一致性和生产工艺的稳定性,为临床用药提供保障。（3）明确龟龄集改善MCI的药效,并进一步探索其可能的作用机制。方法（1）采用不同极性溶剂萃取的方法,结合LC-MS和1H NMR技术,并通过诊断离子过滤、中性丢失过滤和数据库匹配的方法快速鉴定了龟龄集中有机成分。同时,还采用ICP-MS技术测定了龟龄集中无机元素。（2）采用LC-MS和ICP-MS技术结合多元统计分析比较了龟龄集升炼前后的有机成分和无机元素差异,从化学物质基础上解释升炼的科学内涵。采用UPLC法建立龟龄集有机成分指纹图谱,采用ICP-MS法建立龟龄集无机元素指纹图谱,从有机和无机两个层面评价龟龄集产品质量一致性和生产工艺稳定性。（3）采用颈背部皮下注射D-半乳糖（50 mg/kg）合并半高脂饲料复制MCI大鼠模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药（多奈哌齐、银杏叶片）组、龟龄集低剂量组（75 mg/kg）和高剂量组（150 mg/kg）,连续给药30天。通过体重、外观、行为学（Morris水迷宫）、血脂（总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）、脏器指数、胃蛋白酶、肝、肾功（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、尿素氮）、海马组织病理等指标评价龟龄集对MCI的药效作用;通过氧化应激、炎症因子、胆碱能、细胞凋亡、神经营养等指标探究龟龄集改善MCI可能的分子药理机制;通过LC-MS血清和海马组织代谢组学的方法研究了龟龄集对MCI大鼠代谢轮廓的的影响,从代谢物角度探讨龟龄集对MCI大鼠的改善作用。结果（1）共鉴定了龟龄集中166个有机成分,包括氨基酸、有机酸、酚酸和皂苷、香豆素、黄酮、三萜和三萜皂苷、脂肪酸、有机碱和糖类等。发现龟龄集中所含无机元素达70余种,涵盖了几乎所有主族元素、过渡金属元素以及镧系、锕系元素。还依据元素的相对含量和龟龄集功能主治筛选出14种人体必需微量和常量元素作为构建元素指纹图谱的代表元素。（2）采用LC-MS和ICP-MS技术结合多元统计分析,发现龟龄集经升炼后有机成分包括:紫罗兰酮、查尔酮类、酰胺、脂肪酸类化合物含量升高;黄酮、异黄酮、二氢黄酮、黄酮苷、香豆素类化合物含量降低;无机元素B、Si含量降低,Mg、K、Cr、Ni含量升高。建立了龟龄集UPLC指纹图谱,确定了19个共有峰,并计算了15批龟龄集产品的相似度,结果表明各批次样品相似度良好（>0.93）。采用ICP-MS法测定了14种代表元素（Na、Mg、K、Ca、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Se、Mo、Sn）的含量,并以元素类型为横坐标,相对含量为纵坐标建立了无机元素指纹图谱,计算了10批次产品的相似度,结果表明各批样品相似度良好（>0.97）。（3）药效作用:MCI大鼠呈现出衰老的特征,如毛色晦暗、皮肤松弛;Morris水迷宫结果显示MCI大鼠定位航行实验逃逸潜伏期显着延长;目标象限滞留时间显着缩短;穿越平台次数显着减少;MCI大鼠肝和脾脏指数显着降低,胃蛋白酶水平显着降低;血脂指标、肝功和肾功指标发生显着变化,出现高血脂、肝功肾功损伤;并出现海马组织病理损伤。给予龟龄集后,MCI大鼠体重无明显变化,学习记忆功能明显得到改善;肝、脾脏指数、胃蛋白酶水平接近空白对照组水平。龟龄集还能调节部分血脂和肝功相关指标,改善海马组织病理损伤,可回调指标较两阳性药银杏叶片和多奈哌齐多。分子药理机制:龟龄集可显着降低MCI大鼠血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性,显着降低TNF-α、IL-6、IL-1β水平;可显着提高海马Ach水平、降低Ach E活性;显着提高Bcl-2水平、降低Bax水平;提高BDNF水平。龟龄集较两阳性药对MCI的调节更为全面,可通过调节氧化应激、炎症反应、胆碱能、细胞凋亡和神经营养改善MCI。代谢组学:血清代谢组学鉴定了25个与MCI相关的生物标志物,主要包括不饱和脂肪酸类如溶血卵磷脂、花生四烯酸、亚油酸、亚麻酸等;胆汁酸类如甘氨胆酸、脱氧胆酸等;鞘脂类。通路富集分析结果显示MCI涉及的主要代谢通路为亚油酸代谢、亚麻酸代谢、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢、初级胆汁酸生物合成。海马代谢组学鉴定了19个与MCI相关的生物标志物,主要包括氨基酸类如缬氨酸、天门冬氨酸、亮氨酸、谷氨酸、焦谷氨酸、色氨酸和蛋氨酸;脂肪酸类如油酸、亚油酸、亚麻酸、硬脂酸;有机酸类如乌头酸、柠檬酸;还有烟酰胺、嘌呤、腺苷等。涉及的主要代谢通路包括亚油酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢、三羧酸循环、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢。上述结果提示MCI大鼠出现能量代谢和脂质代谢紊乱。龟龄集可显着调节血清中17个生物标志物,海马中15个生物标志物,并可调节上述各条代谢通路,较两阳性药对各差异代谢物和通路的调节能力更优。结论（1）龟龄集化学物质基础的阐明为其药理研究提供了重要参考,建立的分析方法亦可用于其他中药大复方的化学物质基础研究;研究结果也为从化学物质组成方面阐明龟龄集“升炼”的科学性提供了研究基础。（2）龟龄集经升炼后,其有机成分和无机元素的含量变化一方面可改善药物的吸收作用,另一方面可改变复方作用于机体的药性——升炼使龟龄集燥性降低,药性由热转温、平。建立了龟龄集UPLC指纹图谱和无机元素指纹图谱,方法简便、稳定、结果可靠,可从有机和无机两个层面评价龟龄集生产工艺稳定性和的产品质量一致性,有利于龟龄集质量控制标准的全面提升。（3）龟龄集可通过改善MCI大鼠脾胃失和、肝肾亏虚之症,使气血化生、髓海充盈而减轻MCI相关症状;其可能的机制是通过调节氧化应激、炎症反应、胆碱能、细胞凋亡和神经营养;影响机体脂质代谢、氨基酸代谢和能量代谢等发挥药效作用。
廖芷吟[6]（2021）在《CHRNA1对肌肉减少症的影响及其机制探讨》文中提出目的:1.观察小鼠生长过程中骨骼肌质量和功能的变化,建立原发性肌肉减少症模型。2.探讨乙酰胆碱受体亚基α1（Nicotinic acetylcholine receptorα1,CHRNA1）对小鼠骨骼肌质量及功能的影响。3.探讨CHRNA1对小鼠神经肌肉接头（Neuromuscular junctions,NMJs）及复合肌肉动作电位（Compound muscle action potentials,CMAPs）的影响及其机制。4.探讨CHRNA1对小鼠骨骼肌纤维化的影响及其机制。方法:1.20只4月龄大小的雄性C57BL/6小鼠作为青年小鼠组,33只14月龄大小的雄性C57BL/6小鼠常规饲养至24月龄作为老年小鼠组,每2个月通过双能X线吸收测量法（Dual-energy X-ray absorptiometry,DEXA）检测小鼠骨骼肌质量和体脂重随着年龄的变化,每2个月测一次前肢抓力以观察小鼠肌肉功能随年龄的变化。2.通过生物信息采集系统检测CMAPs和肌肉收缩力,分析天平称量腓肠肌质量,H&E染色检测肌纤维横截面积（Cross-sectional area,CSA）,电镜观察肌原纤维结构,观察青年对照组和老年肌肉减少症组之间腓肠肌质量和功能的差异。通过western blot、q-PCR以及免疫组化检测CHRNA1的表达,观察青年对照组和老年肌肉减少症组之间CHRNA1的表达差异。通过左后肢局部注射两个月过表达或敲低CHRNA1的腺相关病毒9（Adeno-associated virus 9,AAV9）,右后肢注射空载病毒,观察CHRNA1对青年对照组和老年肌肉减少症组小鼠骨骼肌质量指数（Skeletal muscle index,SMI）、CSA及肌肉收缩力的影响。3.小鼠过表达CHRNA1后,通过免疫荧光染色检测腓肠肌NMJs处的神经支配率,生物信息采集系统检测CMAPs,Suc-Leu-Tyr-AMC检测calpain1活性,western blot检测骨骼肌CHRNA1、calpain1及其底物p25的表达,免疫组化检测calpain1的表达。通过转染空载或过表达CHRNA1的质粒,以及是否含卡巴胆碱,将C2C12肌管细胞分为阴性对照组、阴性对照组+卡巴胆碱组、过表达CHRNA1组和过表达CHRNA1+卡巴胆碱组。在肌管中通过Suc-Leu-Tyr-AMC检测calpain1活性,western blot检测calpain1的表达量,细胞膜可渗透性钙离子荧光探针检测胞质内钙离子的浓度变化。4.小鼠敲低CHRNA1后,通过免疫组化检测CHRNA1、巨噬细胞标记物CD68、肌成纤维细胞标记物α-SMA和calpain1的表达,天狼星红染色检测胶原纤维的表达,western blot检测calpain1、Collagen1、Collagen3、α-SMA、MMP2、MMP9及TGFβ1的表达,Suc-Leu-Tyr-AMC检测calpain1活性。通过转染空载或敲低CHRNA1的病毒,以及是否含卡巴胆碱,将C2C12肌管细胞分为阴性对照组、阴性对照+卡巴胆碱组、敲低CHRNA1+卡巴胆碱组。在肌管中通过Suc-Leu-Tyr-AMC检测calpain1活性,western blot检测calpain1的表达量,细胞膜可渗透性钙离子荧光探针检测胞质内钙离子的浓度变化。结果:1.小鼠体重和体脂随着年龄逐渐上升,平均后肢SMI和前肢抓力随年龄逐渐下降。与青年对照组小鼠相比,老年肌肉减少症组的体重和体脂重均增加,前肢抓力和平均后肢SMI均显着下降。2.老年肌肉减少症组的腓肠肌SMI、CSA以及肌肉收缩力均显着低于青年对照组。电镜下显示与青年对照组相比,老年肌肉减少症组小鼠的肌原纤维结构明显表现出排列紊乱和线粒体肿胀。老年肌肉减少症组小鼠CHRNA1的表达量增高。过表达CHRNA1后,青年对照组小鼠的腓肠肌SMI、肌肉收缩力和CSA均无明显差异,老年肌肉减少症组腓肠肌SMI、肌肉收缩力和CSA均明显下降,敲低CHRNA1后,老年肌肉减少症组腓肠肌SMI、肌肉收缩力和CSA均明显上升。3.过表达CHRNA1后,青年对照组小鼠和老年肌肉减少症组小鼠的CMAPs和神经支配率显着下降,CHRNA1激活小鼠calpain1,表现为蛋白表达上调和活性增高。C2C12肌管细胞中过表达CHRNA1后calpain1被激活,钙离子浓度升高。4.敲低CHRNA1后,老年肌肉减少症组小鼠的骨骼肌纤维化程度改善,表现为天狼星红染色显示胶原纤维下降,免疫组化染色显示CD68、α-SMA的表达下降,western blot显示Collagen1、Collagen3和α-SMA、MMP2、MMP9及TGFβ1表达下降。敲低CHRNA1抑制小鼠calpain1。C2C12肌管细胞中敲低CHRNA1抑制calpain1,钙离子浓度下降。结论:小鼠从18个月开始出现骨骼肌质量与功能的下降,并随着年龄增长逐渐加重。老年肌肉减少症小鼠骨骼肌中CHRNA1表达增高,过表达CHRNA1加重了老年肌肉减少症小鼠骨骼肌质量与力量的下降,敲低CHRNA1缓解了老年肌肉减少症小鼠骨骼肌质量与力量的下降,CHRNA1参与了肌肉减少症的发生发展。CHRNA1通过激活calpain1引起NMJs结构功能障碍以及加重骨骼肌纤维化,这是CHRNA1参与肌肉减少症发生发展可能的部分机制。
王雅辰,张振华,徐子刚[7]（2021）在《白细胞介素36受体拮抗剂缺陷与皮肤无菌性脓疱病研究进展》文中研究说明皮肤无菌性脓疱病系非感染性、非毛囊性脓疱病, 发病率低且治疗困难。白细胞介素（IL）36受体拮抗剂缺陷（DITRA）是由IL36RN突变所致的IL-36受体拮抗剂（IL-36Ra）活性下降的自身炎症性疾病, IL-36Ra功能或结构缺陷会导致角质形成细胞、巨噬细胞、树突状细胞分泌炎症因子和促炎因子增加, 上调的IL-36受体激动剂可诱导17型辅助性T淋巴细胞分泌IL-17, 而IL-17是多种无菌性脓疱病的发病基础。研究DITRA与皮肤无菌性脓疱病的关系对于靶向治疗有重要意义。
李思颖,李佳川,宋琴,于露,汪窝牛,王优[8]（2021）在《基于“关键成分-潜在靶点-核心通路”交互网络的酒蒸黄连生物碱-石菖蒲挥发油配伍防治糖尿病认知功能障碍机制研究》文中研究说明目的运用网络药理学预测酒蒸黄连-石菖蒲治疗糖尿病认知功能障碍的作用机制,并进行相关实验验证。方法通过TCMSP数据库、SwissTargetPrediction在线平台、GeneCards数据库筛选出酒蒸黄连和石菖蒲的主要活性成分、作用靶点和疾病靶点,借助DAVID 6.8数据库进行京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析,利用STRING数据库和Cystoscope 3.8.1软件分别构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络和"药物-关键成分-潜在靶点-核心通路"网络,预测药物防治糖尿病认知功能障碍的作用机制。建立大鼠糖尿病认知功能障碍复合模型,给予酒蒸黄连-石菖蒲进行干预,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostasis model of insulin resistance,HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,IAI）;检测各组大鼠海马组织中乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）含量以及乙酰胆碱酯酶（acetyl cholinesterase,AchE）和乙酰胆碱转移酶（choline acetyl transferase,Ch AT）活性;采用免疫组化法测定各组大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白42（β-amyloidprotein42,Aβ42）、AchE和Ch AT蛋白表达;采用Westernblotting法测定各组大鼠海马组织中与糖代谢相关的胰岛素受体底物（insulinreceptor substrate,IRS）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）、糖原合成酶激酶3β（glycogensynthasekinase3β,GSK3β）的蛋白表达及磷酸化水平,以及与炎性反应相关的白细胞介素-1β（interleukin-1,IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的蛋白表达,系统观察并验证酒蒸黄连-石菖蒲治疗糖尿病认知功能障碍的作用及机制。结果筛选出酒蒸黄连-石菖蒲有效活性成分16个,与糖尿病认知功能障碍相关的候选靶点84个;KEGG通路分析发现,酒蒸黄连-石菖蒲可能通过作用于PI3K-Akt信号通路、胰岛素信号通路、胆碱能通路、糖基化终末产物（advanced gycation end products,AGEs）-AGE受体（receptor of AGE,RAGE）信号通路及炎症相关途径治疗糖尿病认知功能障碍。验证性实验结果显示,酒蒸黄连-石菖蒲显着降低糖尿病认知功能障碍大鼠空腹血糖和HOMA-IR（P<0.05、0.01）,提高IAI（P<0.01）;抑制海马组织中Aβ42蛋白表达（P<0.05）,减少Aβ生成;增加海马组织中Ach含量（P<0.05、0.01）,增加Ch AT活性及蛋白表达（P<0.05、0.01）,降低AchE活性及蛋白表达（P<0.05、0.01）;上调海马组织中IRS、PI3K、Akt和GSK3β的磷酸化水平（P<0.05、0.01）,降低IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平（P<0.05、0.01）。结论网络药理学预测结果和动物实验结果相呼应,均表明酒蒸黄连-石菖蒲组分可能通过调节糖代谢、改善胰岛素抵抗、抑制炎性因子表达、抗神经细胞凋亡以及调控PI3K-Akt、AGE-RAGE、胰岛素、胆碱能等相关通路,发挥治疗糖尿病及其并发的认知功能障碍作用。
杨璐梓,申晶,闫敏,李佳蕾,周岚,曹济民[9]（2021）在《突触结合蛋白7在心脏自主神经活动及房颤发生中的作用》文中认为突触结合蛋白7（synaptotagmin 7, SYT7）是一种钙离子感受器,介导囊泡分泌过程的延迟性非同步释放过程。但SYT7在调控自主神经活动及房颤（atrial fibrillation, AF）发生中的作用尚不清楚。本研究利用CRISPR/Cas9技术构建SYT7基因全身敲除（SYT7 KO）小鼠模型;用尾静脉注射乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）（66μg/mL）+Ca Cl2（10 mg/mL）（注射剂量0.01 mL/10 g）诱发小鼠AF;用心电图、小动物心脏超声、免疫组织化学染色、高效液相色谱-电化学检测（HPLC-ED）、RT-q PCR及Western blot等技术检测AF、心功能、心房神经支配、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）释放、心房自主神经及AF相关蛋白的表达水平。结果显示,与野生型对照小鼠相比,SYT7 KO小鼠诱导性AF发生率增高（P<0.01）、左心房内径扩大、心房收缩功能下降;心房迷走神经密度增高、交感神经密度降低、交感神经递质释放减少;心房肌中胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase, ChAT）、乙酰胆碱敏感的内向整流钾通道Kir3.1和心房钠尿肽前体（pro-ANP, NPPA）表达增高。本研究结果提示,SYT7有抑制胆碱性AF的作用,其机制与SYT7调节交感/迷走神经活动平衡及Kir3.1通道表达有关。SYT7有可能成为胆碱性AF的一个治疗靶点。
金蕊[10]（2021）在《便携式生物传感器的构筑及其在农药残留检测中的应用》文中研究指明随着农业数字技术革命的到来,发展高效、灵敏、准确的农药残留检测传感器是国家实施农产品质量安全计划和实现农业智能化转型的重要技术支撑,对于推动我国农产品安全监管、公共安全监测及农业信息化建设具有重要的战略意义。传统的农药检测技术一般需要依赖于大型精密仪器,检测费用昂贵、操作复杂耗时,难以满足对于农药现场检测（Point-of-Care Testing,POCT）的迫切需求。因此,设计和建立响应迅速、稳定性高且成本低廉的便携式农药检测装置,已经成为学术界和产业界关注的焦点。本文旨在利用生物传感器特异性高、生物相容性好等优势,结合纳米酶稳定性高、易于修饰等特点,构建一系列新型快速响应、高灵敏度和高特异性的农药传感器,并利用试纸、丝网印刷电极、水凝胶试剂盒等固相载体,开发了用于农药现场快速检测的手持式传感器。这不仅为农药的现场筛查提供了基础,也为便携式传感器的设计以及与其他学科的交叉应用提供了新思路。本文的主要研究内容如下:1、设计制备稳定性高、表面积大的羟基氧化钴纳米酶材料,将其固定于纸基传感器上实现了有机磷农药及其中毒生物标志物的可视化检测。利用其模拟过氧化物酶特性,羟基氧化钴可催化显色底物四甲基联苯胺和H2O2生成蓝色产物,其中H2O2可由乙酰胆碱在乙酰胆碱酯酶和胆碱氧化酶的作用下水解得到,而有机磷类农药能够有效抑制乙酰胆碱酯酶的活性,阻止H2O2的产生,从而体系无颜色响应,依据颜色变化构建比色传感器。该传感器利用高耐受性的羟基氧化钴纳米酶代替不稳定的天然酶,可有效提升传感器的稳定性。该方法对于甲基对硫磷的检出限为0.1 ng m L-1。此外,应用自制试纸和智能手机组成检测系统,捕捉试纸颜色信号变化,通过颜色分析软件实现农药的精准定量分析。该传感器具有良好的选择性和重现性,对纳米酶在农药可视化检测领域进行了有益的探索。2、利用无机材料与生物酶联合构筑纳米复合材料（有机-无机杂化纳米酶）并搭建了高性能的酶级联传感器。其中酶级联体系是由乙酰胆碱酯酶、胆碱氧化酶和有机-无机杂化纳米酶组成,乙酰胆碱和显色底物（四甲基联苯胺）的引入可使酶级联体系产生颜色响应,从而构筑酶抑制型农药传感器。该传感器由丝网印刷电极和比色试纸集成,能够直接根据颜色变化对农药进行定性分析,再通过电化学技术完成精准定量检测。通过酶固定化技术增强了天然酶的热稳定性和化学稳定性,进一步提升了传感器的存储稳定性。此外,利用多酶协同作用缩短底物传输距离,提高电化学反应效率,使检低至fg m L-1量级,大幅度提升了传感器的灵敏度。因此,该传感器在痕量农药残留检测方面具有潜在应用价值。3、草酸钠作为一种非表面活性剂类农药助剂,在剂型配制和农药效力保持等方面起到了重要作用。作者利用生物模板法合成具有类氧化酶活性的二氧化锰（Mn O2）纳米片,当引入底物四甲基联苯胺时可触发显色反应。同时,草酸钠可使Mn O2纳米片分解失去氧化酶特性,导致体系颜色变化。将Mn O2纳米片嵌入水凝胶以实现目标响应型试剂盒的构建,利用智能手机和Image J软件对试剂盒的光学图像进行记录和量化,实现对草酸钠的快速检测。该方法的检测范围是0.8-800μmol L-1,检出限为0.8μmol L-1。同时,该试剂盒能够在10分钟内同时筛查12个实际样品。可见,本论文设计的便携式凝胶试剂盒为农药助剂的现场高通量检测提供可能。4、提出了目标响应型水凝胶试剂盒与智能手机成像系统相结合的策略。利用纳米酶作为敏感材料构建凝胶试剂盒,结合兼顾数据采集和分析处理的智能手机应用程序,建立了光信号与农药浓度之间的定量分析模型,实现有机磷类农药的精确实时分析检测。采用水凝胶作为固相载体,Mn O2纳米酶作为识别元件,构建快速响应的比色试剂盒。其中自主开发的手机应用程序具有数据采集和处理双重功能,可将图像信息转换为对应的灰度值,进一步计算得到灰度值与对氧磷浓度之间的线性关系。在最优测试条件下,该方法检测对氧磷的检出限为0.5 ng m L-1。该传感器应用多酶串联催化体系放大检测信号,有效提高了灵敏度。同时,水凝胶的3D网络结构可提供相对稳定的环境进而改善了传感器稳定性。该便携式试剂盒-手机传感平台为农药的现场检测提供了一种新手段。
二、ACH系统的某些特点（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ACH系统的某些特点（论文提纲范文）
（1）夏季皖东牛与荷斯坦牛皮肤汗腺及其散热调节特征（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物与饲养管理 |
| 1.2 样品采集和处理 |
| 1.3 测定指标和方法 |
| 1.3.1 皮肤组织形态指标 |
| 1.3.2 乙酰胆碱(ACh) 浓度及相关酶活力的测定 |
| 1.3.3 乙酰胆碱受体及相关基因mRNA测定 |
| 1.3.4 Western blot检测 |
| 1.4 数据处理与统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 皮肤厚度和表皮厚度 |
| 2.2 皮肤组织汗腺及皮脂腺参数 |
| 2.3 汗腺和皮脂腺组织形态 |
| 2.4 皮肤组织乙酰胆碱浓度及酯酶、转移酶活力 |
| 2.5 乙酰胆碱受体及相关基因mRNA和蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 夏季皖东牛和荷斯坦牛皮肤和汗腺形态的差异 |
| 3.2 夏季皖东牛和荷斯坦牛的皮肤散热调节特征 |
（2）乙酰胆碱激活钾电流对心肌细胞膜电压的影响（论文提纲范文）
| 1 模型与方法 |
| 2 模拟结果 |
| 2.1 乙酰胆碱对其激活的钾离子的影响 |
| 2.2 乙酰胆碱激活钾电流上调对心房肌细胞动作电位的影响 |
| 3 结论 |
（3）阿尔茨海默病患者并发嗅觉障碍的危险因素分析及相关模型构建（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 方法 |
| 2.1 临床资料收集 |
| 2.2 匹斯堡睡眠质量指数量表（PSQI)[7] |
| 2.3 痴呆的严重程度（CDR)[8] |
| 2.4 嗅觉功能障碍[9] |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 AD患者并发嗅觉功能障碍的单因素分析 |
| 2 AD患者并发嗅觉功能障碍的危险因素分析 |
| 3 模型构建及预测分析 |
| 讨论 |
（4）重症肌无力的发病机制（论文提纲范文）
| 1 MG疾病概述 |
| 2 骨骼肌神经肌接头的兴奋传递 |
| 2.1 骨骼肌神经肌接头结构 |
| 2.2 骨骼肌神经肌接头的兴奋传递过程 |
| 3 MG的主要发病机制 |
| 3.1 n ACh R抗体 |
| 3.2 Mu SK抗体 |
| 3.3 LRP4抗体 |
| 3.4 其他抗体 |
| 4 其他发病机制 |
| 4.1 胸腺损伤对自身抗体产生的影响 |
| 4.2 补体途径损伤机制 |
| 4.3 细胞因子的作用机制 |
| 4.4 其他分子 |
| 5 总结与展望 |
（5）龟龄集的化学分析和对轻度认知功能障碍的改善作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 龟龄集研究概述 |
| 1.1 龟龄集方剂组成及方解 |
| 1.2 龟龄集特有“升炼”工艺的历史沿革 |
| 1.3 龟龄集组方药味与炮制 |
| 1.4 龟龄集质量研究现状 |
| 1.5 龟龄集临床及药理研究进展 |
| 1.5.1 龟龄集临床研究进展 |
| 1.5.2 龟龄集药理研究进展 |
| 2 中药大复方物质基础研究现状 |
| 2.1 中药大复方化学物质基础研究的意义 |
| 2.2 中药大复方化学物质基础研究的方法 |
| 2.2.1 LC-HRMS技术 |
| 2.2.2 GC-MS技术 |
| 2.2.3 NMR技术 |
| 3 中药复方治疗轻度认知功能障碍(MCI)的研究进展 |
| 3.1 MCI概述 |
| 3.1.1 MCI的分型与转归 |
| 3.1.2 MCI的诊断标准 |
| 3.1.3 MCI的西药治疗研究现状 |
| 3.2 中药复方治疗MCI研究现状 |
| 3.2.1 MCI中医证候分析 |
| 3.2.2 中药复方治疗MCI的临床药效研究 |
| 3.2.3 中药复方治疗MCI的药理学研究 |
| 3.3 中药复方治疗MCI前景展望 |
| 4 课题设计 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 研究思路 |
| 4.3 技术路线 |
| 4.4 研究内容 |
| 4.5 创新点 |
| 第二章 龟龄集化学物质基础研究 |
| 第一节 基于UPLC-MS龟龄集化学成分鉴定和表征 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样品溶液制备 |
| 3.2 色谱条件 |
| 3.3 质谱条件 |
| 3.4 数据分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 建立内部化合物库 |
| 4.2 裂解规律分析 |
| 4.3 UHPLC-QE HRMS分析和鉴定龟龄集中化学成分 |
| 4.4 龟龄集各提取部位鉴定化合物比较分析 |
| 5 讨论和小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 小结 |
| 第二节 基于~1H NMR龟龄集化学成分表征与鉴定 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样品溶液制备 |
| 3.2 核磁测试条件 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 龟龄集氯仿相化学成分鉴定 |
| 4.2 龟龄集甲醇/水相化学成分鉴定 |
| 第三节 基于ICP-MS龟龄集无机元素组成分析 |
| 第三章 基于化学物质组成的龟龄集升炼科学性和产品一致性评价研究 |
| 第一节 基于化学物质组成的升炼工艺科学性研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品和试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 供试品溶液制备 |
| 3.2 测试条件 |
| 3.3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 方法评价 |
| 4.1.1 龟龄集提取条件选择 |
| 4.1.2 UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS/MS仪器系统稳定性评价 |
| 4.2 龟龄集升炼前后色差分析 |
| 4.3 龟龄集升炼前后有机成分分析 |
| 4.4 龟龄集升炼前后无机成分分析 |
| 5 讨论与小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.1.1 有机成分变化对药性的影响 |
| 5.1.2 有机成分变化对药物组分理化性质的影响 |
| 5.1.3 无机成分变化对药性的影响 |
| 5.2 小结 |
| 第二节 龟龄集UPLC指纹图谱构建及产品一致性评价 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样品溶液的制备 |
| 3.2 UPLC测试条件 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 实验条件优化 |
| 4.2 方法学考察 |
| 4.3 龟龄集UPLC指纹图谱的建立及相似度评价 |
| 5 讨论与小结 |
| 第三节 龟龄集元素指纹图谱构建及产品一致性评价 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 药品与试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 龟龄集ICP-MS元素分析 |
| 3.2 数据处理与统计分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 龟龄集中14种元素含量测定结果 |
| 4.2 无机元素指纹图谱的建立与相似度评价 |
| 4.3 无机元素主成分分析 |
| 5 讨论与小结 |
| 第四章 龟龄集改善轻度认知功能障碍研究 |
| 第一节 龟龄集改善轻度认知功能障碍(MCI)药效学研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 动物分组及给药 |
| 3.2 Morris水迷宫实验 |
| 3.3 组织病理学测定 |
| 3.4 血清生化指标测定 |
| 3.5 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 外观及体重 |
| 4.2 Morris水迷宫测试 |
| 4.3 脏器指数 |
| 4.4 胃蛋白酶指标 |
| 4.5 血清生化指标 |
| 4.6 海马组织形态观察 |
| 5 讨论与小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.1.1 建立的MCI模型与其他衰老模型对比 |
| 5.1.2 龟龄集对MCI大鼠的改善作用 |
| 5.2 小结 |
| 第二节 龟龄集改善MCI大鼠的分子药理机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样本制备 |
| 3.2 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 血清生化指标 |
| 4.2 海马组织生化指标 |
| 5 讨论与小结 |
| 5.1 讨论 |
| 5.2 小结 |
| 第三节 基于代谢组学的龟龄集改善MCI作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样本制备 |
| 3.2 LC-MS测试条件 |
| 3.3 数据处理 |
| 3.4 统计分析 |
| 3.5 代谢物鉴定 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 血清LC-MS代谢组学分析 |
| 4.1.1 仪器稳定性监测 |
| 4.1.2 龟龄集对MCI大鼠血清代谢轮廓的调节作用 |
| 4.1.3 龟龄集对MCI大鼠血清代谢通路的调节 |
| 4.2 海马组织LC-MS代谢组学分析 |
| 4.2.1 仪器稳定性评价 |
| 4.2.2 龟龄集对MCI大鼠海马代谢轮廓的调节作用 |
| 4.2.3 龟龄集对MCI大鼠海马代谢通路的调节 |
| 5 龟龄集对MCI大鼠血清和海马差异代谢物及差异代谢通路比较分析 |
| 6 讨论和小结 |
| 6.1 讨论 |
| 6.1.1 龟龄集对MCI大鼠血清代谢物及代谢通路分析 |
| 6.1.2 龟龄集对MCI大鼠海马代谢物及代谢通路分析 |
| 6.1.3 龟龄集对不同衰老模型血清差异代谢物及代谢通路综合分析 |
| 6.2 小结 |
| 第五章 总结和展望 |
| 1 研究工作总结 |
| 2 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（6）CHRNA1对肌肉减少症的影响及其机制探讨（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分:原发性肌肉减少症模型的建立 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分:CHRNA1参与肌肉减少症的发生发展 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 CHRNA1通过激活calpain1破坏小鼠骨骼肌神经肌肉接头 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 敲低CHRNA1通过抑制calpain1缓解小鼠骨骼肌纤维化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述:钙蛋白酶与肌肉减少症 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的主要学术论文 |
（8）基于“关键成分-潜在靶点-核心通路”交互网络的酒蒸黄连生物碱-石菖蒲挥发油配伍防治糖尿病认知功能障碍机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 酒蒸黄连生物碱组分与石菖蒲挥发油组分的制备 |
| 2.2 网络药理学分析 |
| 2.2.1 酒蒸黄连-石菖蒲活性成分及作用靶点的收集 |
| 2.2.2疾病靶点的获取 |
| 2.2.3药物与疾病共有靶点蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络的构建 |
| 2.2.4 富集分析 |
| 2.2.5“药物-关键成分-潜在靶点-核心通路”网络的构建 |
| 2.3 动物实验验证 |
| 2.3.1 DCI模型的建立[6]、分组与给药 |
| 2.3.2各组大鼠FBG及血清胰岛素的测定 |
| 2.3.3 各组大鼠海马组织Aβ42、Ach E和Ch AT蛋白表达的检测 |
| 2.3.4 各组大鼠海马组织Ach含量以及Ach E、Ch AT活性的检测 |
| 2.3.5 各组大鼠海马组织p-IRS、IRS、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-GSK3β、GSK3β、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达的检测 |
| 2.3.6 数据统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 网络药理分析结果 |
| 3.1.1 药物活性成分的筛选及作用靶点的预测 |
| 3.1.2疾病相关靶点的预测 |
| 3.1.3 PPI网络的构建 |
| 3.1.4 候选靶点通路分析 |
| 3.1.5“药物-关键成分-潜在靶点-核心通路”网络的构建 |
| 3.2 动物实验验证结果 |
| 3.2.1 酒蒸黄连-石菖蒲对DCI大鼠FBG的影响 |
| 3.2.2酒蒸黄连-石菖蒲对DCI大鼠血清Ins及相关抵抗指数的影响 |
| 3.2.3 酒蒸黄连-石菖蒲对DCI大鼠海马组织中Aβ42蛋白表达的影响 |
| 3.2.4 酒蒸黄连-石菖蒲对DCI大鼠海马组织胆碱能通路相关生化指标的影响 |
| 3.2.5 酒蒸黄连-石菖蒲对 |
| 3.2.6 酒蒸黄连-石菖蒲对DCI大鼠海马组织炎性相关因子蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
（9）突触结合蛋白7在心脏自主神经活动及房颤发生中的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 SYT7 KO小鼠模型的建立和实验分组 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 小鼠的基因型鉴定 |
| 1.4 心电图记录和房颤的诱导 |
| 1.5 超声心动图记录 |
| 1.6 Western blot |
| 1.7 RT-qPCR |
| 1.8 免疫组织化学染色 |
| 1.9 高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ED) |
| 1.1 0 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 SYT7 KO小鼠建模成功 |
| 2.2 SYT7./.小鼠的房颤诱发率增高，心房电传导减慢 |
| 2.3 SYT7基因敲除小鼠左心房收缩功能不全 |
| 2.4 SYT7基因敲除小鼠心房的交感神经支配密度降低，迷走神经支配密度增高 |
| 2.5 SYT7敲除小鼠心房中的交感神经递质NE水平降低 |
| 2.6 SYT7基因敲除小鼠心房的ChAT、Kir3.1和NPPA的表达水平均增高 |
| 3 讨论 |
（10）便携式生物传感器的构筑及其在农药残留检测中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 农药残留检测 |
| 1.1.1 农药残留检测的研究背景及意义 |
| 1.1.2 农药残留检测方法的研究现状 |
| 1.2 便携式生物传感器 |
| 1.2.1 纸基生物传感器在农药残留检测中的应用 |
| 1.2.2 基于丝网印刷电极的生物传感器在农药残留检测中的应用 |
| 1.2.3 基于智能手机检测平台的生物传感器在农药残留检测中的应用 |
| 1.2.4 其他便携式生物传感器在农药残留检测中的应用 |
| 1.3 本论文的研究思路和研究内容 |
| 第2章 面向甲基对硫磷检测的羟基氧化钴纳米酶基比色传感器 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验试剂与仪器 |
| 2.2.2 羟基氧化钴纳米片的制备 |
| 2.2.3 乙酰胆碱酯酶的检测方法 |
| 2.2.4 纸基传感器的制备 |
| 2.2.5 甲基对硫磷的检测方法 |
| 2.2.6 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 羟基氧化钴纳米片的表征 |
| 2.3.2 羟基氧化钴纳米片的过氧化物酶特性 |
| 2.3.3 乙酰胆碱酯酶的检测结果 |
| 2.3.4 纸基传感器的特性 |
| 2.3.5 甲基对硫磷的检测结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 用于对氧磷现场高灵敏检测的有机-无机杂化纳米材料纸基电化学传感器 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂与仪器 |
| 3.2.2 有机-无机杂化纳米材料的制备方法 |
| 3.2.3 酶活性评估 |
| 3.2.4 双输出(电化学和比色)生物传感器的构建方法 |
| 3.2.5 对氧磷的电化学和比色检测方法 |
| 3.2.6 实际样品的检测方法 |
| 3.3 结果和讨论 |
| 3.3.1 有机-无机杂化纳米材料的表征 |
| 3.3.2 有机-无机杂化纳米材料的类过氧化物酶特性 |
| 3.3.3 对氧磷的电化学和比色检测结果 |
| 3.3.4 实际样品的检测分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 用于现场农药助剂检测的“一体式”水凝胶试剂盒 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验试剂与仪器 |
| 4.2.2 纳米酶水凝胶的合成方法 |
| 4.2.3 水凝胶试剂盒的设计与制备方法 |
| 4.2.4 水凝胶试剂盒-手机传感平台的组装方法 |
| 4.2.5 实际样品的分析方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 MnO_2纳米酶的表征 |
| 4.3.2 MnO_2类氧化物酶特性 |
| 4.3.3 用于草酸钠检测的凝胶试剂盒-手机传感平台特性 |
| 4.3.4 实际样品的检测分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 用于对氧磷现场监测的凝胶试剂盒手机传感平台 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验试剂与仪器 |
| 5.2.2 BSA-Mn O_2 NFs的合成方法 |
| 5.2.3 BSA-Mn O_2 NFs水凝胶的制备方法 |
| 5.2.4 基于智能手机的对氧磷试剂盒的制备方法 |
| 5.3 结果和讨论 |
| 5.3.1 对氧磷传感体系的设计与建立 |
| 5.3.2 水凝胶便携式试剂盒检测对氧磷的结果 |
| 5.3.3 基于智能手机POCT设备检测对氧磷 |
| 5.3.4 实际样品的检测分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介和攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、ACH系统的某些特点（论文参考文献）
- [1]夏季皖东牛与荷斯坦牛皮肤汗腺及其散热调节特征[J]. 郭莹莹,白慧,杨珍珍,高庆翔,柳卫国,颜培实. 畜牧与兽医, 2022(01)
- [2]乙酰胆碱激活钾电流对心肌细胞膜电压的影响[J]. 陈大伟,斯小琴. 长春师范大学学报, 2021(12)
- [3]阿尔茨海默病患者并发嗅觉障碍的危险因素分析及相关模型构建[J]. 许艳芳,李丽娜,王倩倩. 中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志, 2021(06)
- [4]重症肌无力的发病机制[J]. 黄一铿,黄嘉正,曾辰林,伏熹,许从峰. 生命的化学, 2021
- [5]龟龄集的化学分析和对轻度认知功能障碍的改善作用研究[D]. 史静超. 山西大学, 2021
- [6]CHRNA1对肌肉减少症的影响及其机制探讨[D]. 廖芷吟. 重庆医科大学, 2021
- [7]白细胞介素36受体拮抗剂缺陷与皮肤无菌性脓疱病研究进展[J]. 王雅辰,张振华,徐子刚. 中华实用儿科临床杂志, 2021(20)
- [8]基于“关键成分-潜在靶点-核心通路”交互网络的酒蒸黄连生物碱-石菖蒲挥发油配伍防治糖尿病认知功能障碍机制研究[J]. 李思颖,李佳川,宋琴,于露,汪窝牛,王优. 中草药, 2021(19)
- [9]突触结合蛋白7在心脏自主神经活动及房颤发生中的作用[J]. 杨璐梓,申晶,闫敏,李佳蕾,周岚,曹济民. 生命的化学, 2021
- [10]便携式生物传感器的构筑及其在农药残留检测中的应用[D]. 金蕊. 吉林大学, 2021(01)