一、用于肾细胞癌预后的预报:对643例应用修订的1997TNM分期标准的患者的一项多变量分析（论文文献综述）
夏蕾[1]（2020）在《晚期NSCLC纵隔淋巴结及脑转移差异性基因表达与作用研究》文中研究指明研究背景:原发性肺癌是目前全球癌症相关死亡的主要原因,非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）约占85%,并且80%左右的NSCLC患者在确诊时已属局部晚期或伴远处转移（IIIB期-IV期）。根治性同步放化疗作为不可切除局部晚期NSCLC的标准治疗,仅获得61%的局部缓解率,5年生存率仅15%～20%;然而,放射性肺炎（radiation pneumonitis,RP）作为肺部肿瘤放疗常见的严重并发症和剂量限制毒性,发生率达5-15%,会导致治疗中断甚至死亡等严重的临床后果,目前尚缺乏有效的治疗手段;脑转移被认为NSCLC的严重不良预后因素,一旦发生,患者自然生存仅2-4个月,预后更差。因此,如何准确地判断纵隔淋巴结有无转移,精准地勾画纵隔淋巴结照射野,预防放射性肺炎发生;如何确实地提高脑转移病灶的控制率,将为改善晚期NSCLC患者的生存期,实现个体化、精准化治疗提供理论依据。研究方法:1、收集陆军军医大学大坪医院经病理及基因检测证实EGFR敏感突变的NSCLC临床标本,其中有/无纵隔淋巴结转移（mediastinal lymph node,MLN）的共10例,利用转录组测序、生物信息分析等方法筛选出肺癌MLN转移的关联基因;2、利用慢病毒建立BCDIN3D的干扰PC9细胞系,采用克隆形成、划痕实验、transwell等方法进行功能验证;3、应用实时定量PCR、免疫组化等检测手段,检测EGFR敏感突变的NSCLC患者肺原发病灶及纵隔转移病灶中BCDIN3D的差异性表达;4、进一步利用转录组测序结果进行生物信息学分析,明确不同EGFR突变类型的NSCLC纵隔淋巴结转移的差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）,并应用q RT-PCR的方法对差异基因进行验证。5、收集陆军军医大学大坪医院11例非小细胞肺癌肺原发灶及脑转移灶患者组织切片以及手术前静脉血常规结果,免疫组化法检测肺原发灶及脑转移灶PD-L1表达水平,计算血常规中的中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR）,并绘制患者ROC曲线,分析其与患者ORR、DCR、DFS及OS的相关性。研究结果:1、转录组测序分别检测出有纵隔淋巴结转移和无纵隔淋巴结转移EGFR敏感突变NSCLC在转录水平的基因表达情况。使用Cuffdiff软件共筛选获得169个DEGs,在有纵隔淋巴结转移样本中有68个DEGs表达上调;101个DEGs表达下调。2、应用EGFR敏感突变的PC-9细胞对68个上调的DEGs进行q RT-PCR表达量验证,其中49个基因明确上调,基于此构建候选基因文库,为下一步构建慢病毒RNAi干扰实验筛选靶基因进行准备。3、针对候选基因设计合成干扰靶点,并构建相应的病毒骨架质粒。发现感染条件为:MOI=1（细胞感染已经达到60%以上）,即滴度为1×108 TU/m L的病毒,加入0.1μl病毒液;培养基加入Eni.S+Polybrene,目的细胞易感染,可进入慢病毒感染后的下游实验。4、sh RNA-BCDIN3D慢病毒感染3天后,实验组PC-9细胞中BCDIN3D基因在m RNA水平的表达受到干扰。5、经sh RNA慢病毒感染3天后,细胞划痕24小时经Cellomics检测,发现实验组PC-9细胞的迁移能力受到显着抑制,提示BCDIN3D基因能够促进PC-9细胞迁移。6、sh RNA-BCDIN3D慢病毒感染PC-9细胞3天后,实验组PC-9细胞的转移能力受到显着抑制。提示BCDIN3D基因与PC-9细胞的转移能力显着相关。7、sh RNA慢病毒感染3天后,实验组PC-9细胞的侵袭能力受到显着抑制。8、sh RNA慢病毒感染5天后WB检测发现,实验组PC-9细胞部分EMT过程受到抑制。9、我院54例行手术治疗的肺腺癌患者,肺原发病灶及纵隔转移病灶q RT-PCR检测BCDIN3D m RNA的表达,在m RNA水平,BCDIN3D是纵隔淋巴结转移的独立预测因素。10、我院54例及外院78例肺腺癌患者肺原发病灶及纵隔转移病灶免疫组化检测BCDIN3D蛋白的表达,在蛋白水平,BCDIN3D是男性及EGFR19Del患者纵隔淋巴结转移的独立预测因素。11、通过Illumina平台,使用Pair-end 100的方式对10例EGFR敏感突变NSCLC患者的组织样本进行高通量转录组测序,发现下调表达基因100个,上调表达基因69个;12、进一步表达模式聚类分析提示,EEF1A2在EGFR19Del患者中显着下调,而在L858R患者中则表达上调;ERN2在EGFR19Del患者中显着上调,而在L858R患者中下调表达。13、肺原发灶中4例PD-L1高表达,脑转移灶中3例高表达;高于脑部NLR截断值3.0553者为5例。14、单因素及多因素分析结果均显示:脑转移灶PD-L1的染色强度是OS的独立预后因素（p=0.012）,PD-L1与NLR两者联合评估与OS具有显着相关性（p=0.034）。研究结论:1、BCDIN3D基因表达与EGFR敏感突变NSCLC淋巴结转移密切相关,可能成为预测NSCLC纵隔淋巴结分期的重要生物学标记,为实现精准勾画肺癌纵隔淋巴结靶区,缩小胸部照射野,降低放射性肺炎发生提供指导依据。2、EGFR19Del和L858R两种不同的突变类型肺腺癌患者在发生纵隔淋巴结转移过程中,多个基因的表达模式及相关分子机制存在明显差异。从淋巴结转移的角度,进一步丰富了EGFR19Del和L858R是两种独立疾病的理论。3、肺原发灶及脑转移灶的PD-L1高表达和术前高NLR值与治疗反应差及预后不良相关。NLR可能是PD-L1抗体疗效的预测因子。
姚淑晖[2]（2020）在《食管癌中AKR1C3与CYFRA211、SCC-Ag相关性及与放射抵抗的关系》文中研究表明目的研究醛固酮类还原酶家族1成员C3（AKR1C3）在食管鳞癌细胞中的表达情况,并探讨AKR1C3与肿瘤标志物细胞角蛋白19片段（CYFRA211）、鳞状上皮细胞癌抗原（SCC-Ag）的相关性及其与放射抵抗的关系。方法选取60例无法手术并接受根治性放疗的食管鳞癌患者胃镜下活检肿瘤组织石蜡标本,参照食管癌放射治疗后近期疗效的评价标准,分为放疗有效组及放疗无效组。应用免疫组织化学法检测组织中AKR1C3蛋白的表达部位及表达强度。电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测患者放疗前血清CYFRA211、SCC-Ag含量。采用Mann-Whitney U检验及卡方检验等方法分析AKR1C3、CYFRA211及SCCAg与放射抵抗的关系。采用Spearman相关性检验分析AKR1C3与肿瘤标志物CYFRA211及SCC-Ag的相关性。结果1 60例食管癌患者经放射治疗后的近期疗效,有效者30例,无效者30例。2 AKR1C3蛋白在食管鳞癌组织中主要位于细胞胞浆和胞核中,表达呈棕褐色颗粒。应用Mann-Whitney U检验分析在放疗有效组和放疗无效组中AKR1C3在胞浆中的表达水平,结果显示无差别,P=0.131;两组中AKR1C3在胞核表达是有差异的,P=0.019。应用卡方检验判断AKR1C3胞浆中表达高低与食管鳞癌患者放射治疗后近期疗效无关,差异无统计学意义（χ2=3.300,P=0.069）。AKR1C3细胞核蛋白表达高低与近期疗效有关,AKR1C3蛋白在无效组中存在胞核高表达,差异有统计学意义（χ2=5.406,P=0.020）。3使用Mann-Whitney U检验判断在放疗有效组和放疗无效组中血清CYFRA211的表达水平,差异没有统计学意义,P=0.061。患者放疗近期疗效与CYFRA211表达水平无关。4使用Mann-Whitney U检验结果显示放疗有效组和放疗无效组中血清SCC-Ag的表达水平有差异,P=0.038。SCC-Ag的表达水平与放疗近期疗效有关。5采用Spearman相关分析结果显示:胞浆及胞核AKR1C3与CYFRA211、SCC-Ag之间存在相关性。结论1食管鳞癌胞核AKR1C3高表达与患者放射抵抗有关,核AKR1C3表达水平越高,放疗近期疗效越差。2食管鳞癌患者中血清SCC-Ag的浓度与食管鳞癌放疗疗效有关,血清SCC-Ag的浓度越高,放疗近期疗效越差。3 AKR1C3蛋白胞浆及胞核表达水平与血清CYFRA211、SCC-Ag水平正相关。图5幅;表8个;参177篇。
王文哲[3]（2019）在《外周血循环肿瘤细胞与晚期肺癌患者化疗疗效及预后的相关分析》文中研究指明背景与目的目前,肺癌俨然已成为全世界发病率和死亡率较高的癌肿之一,使人们的生命健康受到极大的威胁。对于肺癌,目前在临床实践中多采用综合性治疗模式,包括手术、放疗、化疗、靶向治疗及生物免疫治疗等。虽然在多种治疗手段下,肺癌患者的生存期得到了一定的提高,但大多患者预后仍较差。而造成癌症病人预后差、死亡率高的主要原因就是复发和转移。我们对这类侵袭性疾病的评估能力目前主要取决于成像技术,如平片摄影、计算机轴位断层扫描、放射性核素骨扫描、磁共振成像及正电子发射断层扫描。这些影像学检查可以告诉我们疾病的位置、大小和数目,但它们都无法确定肿瘤细胞是否进入外周血中,而这可能关系到肿瘤细胞是否通过血液转移到先前未涉及的区域。如何直观、准确的获知肿瘤转移过程的动向对于肿瘤的治疗至关重要。研究表明,血液中循环肿瘤细胞（CTCs）的出现是发生远处转移的前提,是形成转移灶的关键环节。近年来,CTCs检测在肿瘤诊断、疗效评价、预后评估及个体化治疗等方面的应用价值已成为临床研究的热点。本研究通过检测晚期肺癌患者化疗前后外周血循环肿瘤细胞（CTCs）的数目,来分析其与临床特征、化疗疗效、无进展生存期之间的关系,并进一步探讨循环肿瘤微栓（CTM）与预后之间的关系。方法搜集郑州大学第一附属医院2017年2月至2018年12月收治的经病理学确诊的晚期原发性肺癌患者58例,其中52例接受含铂双药方案化疗。通过应用改良ISET（CTC-Biopsy系统）检测晚期肺癌患者化疗前1天和化疗2周期后外周血CTCs数目并记录。对52例接受化疗的肺癌患者每2周期行影像学检查并评估临床疗效。采用SPSS21.0统计软件进行数据处理,计数资料组间比较采用χ2检验;两组有序多分类变量相关分析应用Spearman秩相关法;采用Kaplan-Meier方法进行生存分析,生存曲线比较采用Log-Rank检验;当P<0.05时认为差异有统计学意义。结果1.TNM分期为Ⅳ期的肺癌患者CTCs阳性率（87.5%）显着高于Ⅲ期患者（38.5%）,两者间差异有统计学意义（P=0.000）;CTCs阳性率与肺癌患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型均无关（P>0.05）。2.化疗后CTCs阳性率（61.5%）较化疗前（65.4%）有下降趋势,差异无统计学意义（P=0.804）。3.52例晚期肺癌患者化疗2周期后行CT检查评价疗效,其中PR 17例,SD25例,PD 10例。化疗后CTCs数目较化疗前升高16例,不变5例,降低31例。根据相关分析结果提示CTCs数目变化与化疗疗效呈负相关（r=-0.397,P=0.004）。4.化疗前CTCs阳性组的中位PFS为105天（95%CI,94.96-115.04天）,CTCs阴性组的中位PFS为196天（95%CI,110.71-281.29天）,Log Rank检验显示两者间差异有统计学意义（χ2=8.421,P=0.004）。5.化疗后CTCs阳性组的中位PFS为102天（95%CI,82.53-121.47天）,CTCs阴性组的中位PFS为160天（95%CI,61.36-258.64天）,Log Rank检验显示两者间差异有统计学意义（χ2=7.319,P=0.007）。6.化疗后CTCs较前增多的肺癌患者中位PFS为70天（95%CI,31.54-108.46天）,而化疗后CTCs减少或不变患者中位PFS为126天（95%CI,77.60-174.39天）,Log Rank检验提示两者差异无统计学意义（χ2=2.862,P=0.091）。7.在52例晚期肺癌患者中检测出CTM的有10例,检测出CTM的患者中位PFS为99天（95%CI,69.54-128.46天）,而未检出CTM的患者中位PFS为119天（95%CI,71.10-166.91天）,Log Rank检验显示两者差异有统计学意义（χ2=5.654,P=0.017）。结论1.CTCs阳性率与肺癌分期密切相关。2.通过观察化疗前后CTCs数目变化可能可以预测晚期肺癌患者的化疗疗效。3.化疗前或化疗后CTCs阳性可能是预后的不良因素。4.CTM对晚期肺癌患者的预后可能产生不良影响。
赵亚伟[4]（2013）在《肾癌预后的相关影响因素分析》文中研究说明目的：观察肾细胞癌的临床流行病学特征，探讨其预后的相关影响因素，以期指导临床治疗，提高肾癌患者生存率和预后生活质量及建立相对完善的肾癌诊疗体系。材料和方法：回顾性分析石河子大学医学院第一附属医院自2003年1月～2011年12月间收治的术后病理证实肾癌的临床病例资料，资料完整且获得随访者121例，建立Excel数据库。偶发肾癌组，有症状肾癌组，在年龄，肿瘤大小，TNM分期，手术方式等构成比的差异用Pearson卡方检验进行总体及组间比较，采用Kaplan—Meier法对生存率进行描述，Log-rank检验进行单因素生存分析，Cox模型多因素分析方法筛选对生存时间有显着影响的因素，以以P＜0.05为有统计学意义。所有数据用SPSS17.0统计软件进行处理。结果：本组121例肾细胞癌患者术后l年、3年、5年总体生存率分别为97.00％、84.00％、63.00％，中位生存期为66.78个月。平均随访时间37个月（5～115个月）。其中男性77例（63.64%），女性44例（36.36%），男女比例为1.75：1；年龄28-84岁，平均年龄57.06岁，年龄构成≤60岁患者69例，占57.02%，＞60岁患者52例，占42.98%；肿瘤直径大小1.20-16.00cm，平均4.90cm。术后病检示透明细胞癌97例，其他类型14例；TNM分期I期、Ⅱ期、Ⅲ期及以上分别为90例，17例，14例，其中偶发肾癌72例，有症状肾癌49例；行肾癌根治性切除术99例，保留肾单位手术20例，射频消融1例，姑息手术1例。单因素生存分析显示，年龄、病理类型、病理分级、TNM分期、有无症状、淋巴结转移、腔静脉留栓、高血压等8项因素对患者术后总体生存率有影响（P<0.05）。COX分析显示，仅有病理分级（RR=6.801）、TNM分期（RR=5.350）、淋巴结转移（RR=2.746）、静脉瘤栓（RR=1.757）等4项因素对肾细胞癌的预后有统计学意义。结论：偶发肾癌的肿瘤一般多较小，分期较低，分级低，很少出现淋巴结转移，有较高的生存率，而有全身症状的肾癌预后差；单因素分析显示，影响肾癌患者术后生存率的影响因素有年龄、病理分级、TNM分期、淋巴结转移、静脉瘤栓、病理类型、高血压、是否有症状；而经Cox多因素回归分析显示，仅病理分期、病理分级、淋巴结转移、静脉瘤栓对肾细胞癌的预后有统计学意义，为肾细胞癌患者长期生存的独立影响因素。
马平[5]（2011）在《DLK1、HES1基因在MDS中的表达及NOTCH1通路在MDS发病机制中的初步研究》文中进行了进一步梳理背景与目的骨髓增生异常综合是一组异质性、克隆性造血干细胞疾病,其主要特征是骨髓中原始细胞增多伴一系或多系发育异常（病态造血）并具有高风险向急性白血病转化的的风险。DLK1基因首先是在神经母细胞瘤细胞中被发现的,全长1557kb,定位于14q32。DLK1广泛分布于人胚胎各种组织中,对胚胎组织的分化起着重要的调节作用,可以维持未分化细胞的增殖状态。Ohno等[2]研究发现DLK1在造血祖细胞增殖方面是一个重要的调控因子,可以抑制造血祖细胞的增殖。Notchl通路是一个在进化中高度保守的信号通路,Notch1信号是调控细胞增殖、分化的重要因子。在人类中共发现5种Notch配体,他们是Jagged1、Jagged2、Delta-like1、Delta3和Delta4,其中配体Delta与DLK1具有较高的同源性,DLK1可竞争性的与Notch的配体相结合从而抑制Notch信号HES1是Notch1通路的下游的靶基因,当Notch1通路被激活,HES1基因表达水平增高；当Notch1通路受抑制,HES1基因表达水平降低。近来研究显示：DLK1基因在MDS患者中呈高表达趋势,本实验通过实时定量PCR方法比较正常人及MDS患者DLK1与HES1的mRNA表达水平的差异并探索其在MDS发病机制中可能的作用机制。对象与方法1研究对象：21例病例来自2009-2010年我院住院或门诊骨髓增生异常综合征（MDS）患者,男性13例,女性8例,平均年龄38（16-76）岁,其中12例RA/RAS,9例RAEB/RAEBt,正常对照为11名骨髓正常的非血液病患者。2实验方法,应用RT-PCR方法检测21例MDS患者及11例对照组中DLK1和HES1 mRNA的表达情况。3.应用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。计量资料用平均值士标准差（x±S）或中位数（M）表示,对于计数资料采用Fisher’s Exact Test检验；两样本均数的比较采用独立样本的t检验,相关分析采用Spearman检验。以α=0.05作为检验水准。结果1. DLK1 mRNA在MDS患者中的表达21例MDS患者中DLK1 mRNA的阳性表达率是90.4%（19/21）, RA/RAS组的表达水平0.560±0.213,RAEB/RAEB-t的表达水平0.739±0.255,两组间的DLK1 mRNA表达差异无统计学差异（P>0.05）,对照组中DLK1 mRNA的阳性表达率是9.1%（1/11）,平均表达水平0.203±0.132,与MDS患者DLK1 mRNA表达水平相比,其差异存在统计学意义（P<0.05）。2. HES1 mRNA在MDS患者中的表达21例MDS患者中HES1 mRNA的阳性表达率是19.0%（4/21）, RA/RAS组的表达水平0.217±0.122, RAEB/RAEB-t的表达水平0.286±0.148,两组间的HES1 mRNA表达差异无统计学差异（P>0.05）,对照组中HES1 mRNA的阳性表达率是90.9%（10/11）,平均表达水平0.645±0.313,与MDS患者HES1 mRNA表达水平相比,其差异存在统计学意义（P<0.05）。3. DLK1、HES1 mRNA在MDS患者中表达的相关性分析21例MDS患者中DLK1和HES1双阳性患者2例（9.52%）,双阴性患者0例（0%）,DLK1+/HES1-患者17例（80.95%）, DLK1-/HES1+患者2例（9.52%）。应用2×2列联表对、DLK1和HES 1 mRNA在MDS患者中的表达进行关联分析,发现两者具有负相关。结论DLKl在MDS患者中高表达,HES1在MDS患者中表达水平下降,DLKl的高表达可能通过抑制Notchl通路在MDS发病中起了重要作用,另外DLK1的高表达也可能在MDS发病中起了重要作用。抑制DLK1的活性有望在基因水平预防MDS的发生。
谢盛堂[6]（2010）在《165例肾细胞癌患者预后的多因素分析》文中提出目的:观察肾细胞癌的临床病理特征,探讨影响其预后的相关因素。方法:对新疆医科大学附属肿瘤医院2000年7月至2008年6月共8年间手术治疗且有本院明确病理诊断结果的165例肾细胞癌患者的临床病历资料进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法计算生存率;应用Cox模型将165例肾细胞癌患者中随访数据齐全的137例患者的性别、年龄、族别、肿瘤的侧别、大小、病理分型、病理分期、病理分级、手术方式、淋巴结转移、免疫治疗、是否吸烟、是否偶发等因素作为分析因子,计算生存率,并分析其预后的影响因素。所有数据用SPSS16.0统计软件处理。结果:本组137例肾细胞癌患者术后的1年生存率为97.1%,3年生存率为83.6%,5年生存率为62.1%。术后中位生存时间为72.68个月。将年龄、肿瘤大小、病理分期、病理分级、淋巴结转移、是否有症状这6个在单因素分析中有统计学意义的变量引入Cox比例风险模型进行多因素分析后,仅病理分期（P<0.001）、病理分级（P=0.023）、淋巴结转移（P=0.044）对肾细胞癌的预后有统计学意义,为肾细胞癌患者长期生存的独立影响因素。在α=0.05水平上,多因素Cox模型选入3个指标,得出最大似然函数统计量-2Log Likelihood = 294.377,P值（sig）<0.001,说明Cox回归模型是合适的。结论:肾细胞癌的预后与肿瘤的T分期、肿瘤细胞的病理分级、有无淋巴结转移等因素有关。
芦志华[7]（2008）在《血清睾酮及雄激素受体与前列腺癌关系的临床研究》文中研究说明目的:探讨血清睾酮水平,雄激素受体表达水平与前列腺癌临床参数之间的关系。材料与方法:筛选2007年4月～2008年4月间在北京医院第一次行前列腺12针穿刺的患者共75例。患者均具有前列腺穿刺指征,并为第一次穿刺。穿刺前患者行血清睾酮检查,血清PSA检测,前列腺核磁共振检查。穿刺后获得前列腺组织行病理染色,雄激素受体蛋白免疫组化染色。统计学方法采用独立样本t检验,卡方检验,及Spearman非参数相关性分析及ROC曲线分析。结果:前列腺增生及前列腺癌两组间,血清睾酮水平有差异,但无显着性（P=0.084）。前列腺癌患者中,分别按Gleason评分（P=0.433,P=0.481,P=0.813）,临床分期（P=0.452）,前列腺癌危险等级（P=0.579）分组,血清睾酮水平无显着差异。经ROC曲线分析,当血清睾酮等于5.445ng/ml时,诊断前列腺癌的敏感性为:68.1%,特异性为:62.5%,以血清睾酮等于5.445ng/ml为界,两组间前列腺癌的阳性率（P=0.040）及前列腺癌的临床分期（P=0.045）有显着差异。两组间PSA水平（P=0.095）及Gleason评分≥8分的前列腺癌患者比例（P=0.097）无显着差异。血清睾酮在雄激素受体表达“+”与“+++”组间有显着差异（P=0.031）。血清睾酮等于5.445ng/ml为界,两组间雄激素受体表达水平有显着差异（P=0.037）。雄激素受体表达水平在不同Gleason评分组之间有显着差异（P=0.015,P=0.017）。PSA水平（P=0.990）,主要Gleason分级（P=0.978,P=0.339,P=0.470）,临床分期（P=0.856）,组间雄激素受体表达水平无显着差异。结论:血清睾酮水平越低,前列腺癌的发病风险高。在雄激素依赖阶段,雄激素受体表达水平越高,前列腺癌的恶性程度越高。血清睾酮水平与雄激素表达水平呈负相关。血清睾酮水平可作为一个诊断前列腺癌的工具,与PSA水平,直肠指检,影像学检查结合起来,将会进一步提高临床前列腺癌的诊断率。
崔同跃[8]（2007）在《偶发肾癌的临床特点及预后因素分析》文中研究说明目的分析偶发肾癌的临床特点，探讨影响肾癌预后的因素方法对青医附院401例肾癌患者，基于就诊时的症状，分为3组，偶发组，局灶症状组，全身症状组，分析3组患者的临床特点，构成比的差异用卡方检验，生存率的评估用Kaplan-Meier单因素分析及COX多因素分析，所有的数据用SPSS11.5统计软件处理。结果偶发组171例，局灶症状组203例，全身症状组27例，3组患者在肿瘤大小，病理类型，分期，分级，ECOG评分，静脉瘤拴，淋巴结转移的构成比上有差异（P＜0.01），单因素分析显示年龄，性别，肉瘤样变，病理类型，分级，症状，静脉瘤拴，肿瘤大小，淋巴结转移，远处转移，分期，ECOG评分对生存率的影响有意义（P＜0.01）。COX多因素分析，仅有年龄，肉瘤样变，全身症状，腔静脉瘤拴，淋巴结转移，远处转移，TNM分期是影响肾癌预后的独立因素（P＜0.05）。结论区分症状的不同预测肾癌的预后是可行的，症状评分应该整合到评估肾癌预后的方程中去。偶发肾癌多肿瘤较小，低分期，低分级，较少淋巴结转移，有较高的生存率，而有全身症状的肾癌预后差，有独立的预后意义，应该在选择手术治疗方式及术后随访中加以考虑。
安永恒[9]（2006）在《低氧放疗盆部肿瘤与保护相关组织对病人预后的影响》文中进行了进一步梳理目的：通过动物实验证明低氧放疗对骨髓造血、外周淋巴细胞及肠上皮等正常组织的保护作用，从而在临床上探讨低氧保护盆部造血组织及细胞免疫功能与远期生存及生活质量之间的关系。材料与方法：昆明小鼠随机分为对照组（吸入空气时照射），高氧组（吸入碳和氧，即95％O2+5％CO25分钟后照射，并持续到放疗结束），低氧组（吸入10.5％O23分钟后照射，并持续到放疗结束），高-低氧组（吸入碳合氧5分钟后，改吸10.5％O2同时照射，并持续到放疗结束）。采用6MV-X线下半身照射，根据所照射的靶组织的不同，选择不同的剂量点。照射一天后先自小鼠尾静脉取血涂片，高倍镜下对外周淋巴细胞的微核细胞数率进行计数；再取小鼠股骨骨髓，常规病理制片，H.E.染色，光镜观察，以小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率与放射剂量配合剂量效应曲线，求出不同吸氧方式的放射防护系数（RPF）和放射增敏比（SER）；照射后第3.5天取小肠标本，以每环肠断面实际存活隐窝细胞数与放射剂量配合剂量效应曲线，求出各自的RPF和SER。在临床上选择位于盆部的子宫颈癌和直肠癌术后的病人进行低氧放疗，分别将子宫颈癌113例和直肠癌术后148例随机分为低氧放疗组和常规放疗组，观察其近期及远期疗效。结果：动物实验的低氧照射所得出的RPF和SER对于骨髓各为1.48和1.44，对外周血淋巴细胞各为1.39和1.38，对于小肠上皮各为1.25和0.80。临床上与常规放疗组相比，低氧组白细胞下降的幅度均明显减小（P＜0.05）；细胞免疫功能在低氧组得到明显保护（P＜0.01）；放射性直肠炎和放射性膀胱炎的发生率差异也有统计学意义（P各为＜0.01和＜0.05）；两种盆腔肿瘤的5年治愈率均显着提高（P＜0.05）。结论：①低氧照射盆部可以明显的保护骨髓组织、小肠上皮组织和外周淋巴细胞。②对盆部肿瘤的低氧放疗可以明显减轻病人外周白细胞的下降；可以明显保护细胞免疫功能；可以明显减轻因放疗而产生的放射性直肠炎和膀胱炎。③可以显着提高子宫颈癌和直肠癌术后病人的疗后远期生存率和改善生存质量。④低氧放疗在临床上的实施具有安全性、实用性和可行的性。
潘东亮[10]（2006）在《肾癌术后转移临床分析及其KAI-1、Ki-67、HER-2/neu的表达》文中研究表明背景与目的 在原发性肾恶性肿瘤中，一般统计肾癌占85％。随着平均寿命的延长和医学影像学的进步，肾癌的检出率可能有所增加，但是具体数据有待调查统计。 以前肾细胞癌常表现为疼痛、肿块、血尿三联征或者疼痛、肿块、血尿、发热四联征。但就诊时已失去了最佳手术时机，即使行手术治疗，转移发生率也在50％以上。近年来，由于我国经济水平的提高和国民自我保健意识的增强，体检成为筛查肾细胞癌的重要手段。因此，早期肾癌的比例可能上升。那么术前未发现转移的肾癌术后是否仍然出现转移呢?通过近年的病例复诊观察，部分病例术后因为肿瘤转移再次就诊。那么其发生率是多少呢?其转移出现的特点是什么呢?目前国内尚缺乏大样本调查结果，是本研究目的之一。 如果术前未发现转移的肾癌在肾癌根治术或肾部分切除术后依然发生转移，那么推测除了手术因素等外因，可能其他内在因素在肾癌术后转移的发生过程中发挥了重要作用。 考虑到肾细胞癌转移是多因素参与的、多阶段过程发生的结果，全世界许多科学家也从多个角度对其进行了大量研究，但是有关转移机制的研究尚处于探索阶段。根据微转移定义（非血液系统恶性肿瘤在发展过程中常并存肿瘤细胞播撒于淋巴系统、血液系统、骨髓、肺等器官，形成微小转移灶，常无任何临床表现和影像学异常发现）推测，微转移是否与肾癌术后转移有关呢?内在机制?但是，到目前为止仍缺乏肾细胞癌微转移生物学因素的相关研究。因此本实验拟从肿瘤细胞核增殖情况、抗癌基因等诸多方面对比研究肾癌术后转移组与尚未发生转移组之间差异表达，探索其表达在肾细胞癌术后转移中的意义及其临床应用价值。 方法 收集1991～2000年北京协和医院收治的肾细胞癌临床资料并随访治疗结
二、用于肾细胞癌预后的预报:对643例应用修订的1997TNM分期标准的患者的一项多变量分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、用于肾细胞癌预后的预报:对643例应用修订的1997TNM分期标准的患者的一项多变量分析（论文提纲范文）
（1）晚期NSCLC纵隔淋巴结及脑转移差异性基因表达与作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 pre-miRNA甲基化调控基因BCDIN3D在EGFR敏感突变NSCLC纵隔淋巴转移中的预测作用及机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 转录组分析EGFR19Del和L858R不同突变型肺腺癌纵隔淋巴结转移相关基因的差异性表达 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 PD-L1及NLR在非小细胞肺癌脑转移中表达特点及其与预后的关系 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 局部晚期NSCLC纵隔淋巴结转移的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 晚期非小细胞肺癌脑转移的研究现状和进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）食管癌中AKR1C3与CYFRA211、SCC-Ag相关性及与放射抵抗的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 主要仪器和设备 |
| 1.2 实验方法与步骤 |
| 1.2.1 取材 |
| 1.2.2 采用免疫组织化学二步法检测食管癌AKR1C3的表达 |
| 1.2.3 靶区勾画及放疗方法 |
| 1.2.4 血清中CYFRA211及SCC-Ag的 ECLIA检测 |
| 1.2.5 放疗近期疗效评价标准 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.4.1 患者的一般情况及近期疗效 |
| 1.4.2 AKR1C3在食管鳞癌中的表达水平及与食管癌放疗近期疗效关系 |
| 1.4.3 CYFRA211在食管鳞癌中的表达水平与食管癌放疗近期疗效关系 |
| 1.4.4 SCC-Ag在食管鳞癌中的表达水平与食管癌放疗近期疗效关系 |
| 1.4.5 在食管鳞癌中AKR1C3与CYFRA211 表达的相关性 |
| 1.4.6 在食管鳞癌中AKR1C3与SCC-Ag表达的相关性 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 AKR1C3、CYFRA211和SCC-Ag与肿瘤相关性的研究进展 |
| 2.1 醛酮还原酶超家族AKR |
| 2.1.1 醛酮还原酶AKR族的分型与命名 |
| 2.1.2 醛酮还原酶AKR1C3与疾病 |
| 2.2 AKR1C3的表达与癌症相关性的研究 |
| 2.2.1 AKR1C3的表达在前列腺癌中的研究 |
| 2.2.2 AKR1C3的表达在乳腺癌中的研究 |
| 2.2.3 AKR1C3的表达在胃癌中的研究 |
| 2.2.4 AKR1C3的表达在肺癌中的研究 |
| 2.2.5 AKR1C3的表达在结直肠肿瘤中的研究 |
| 2.2.6 AKR1C3的表达在肝癌中的研究 |
| 2.2.7 AKR1C3的表达在食管癌中的研究 |
| 2.2.8 AKR1C3的表达在子宫内膜癌中的研究 |
| 2.3 CYFRA211的表达与癌症相关性的研究 |
| 2.3.1 CYFRA211的表达在肺癌中的研究 |
| 2.3.2 CYFRA211的表达在肝癌中的研究 |
| 2.3.3 CYFRA211的表达在宫颈癌中的研究 |
| 2.3.4 CYFRA211的表达在乳腺癌中的研究 |
| 2.3.5 CYFRA211的表达在食管癌中的研究 |
| 2.4 SCC-Ag的表达与癌症相关性的研究 |
| 2.4.1 SCC-Ag的表达在宫颈癌中的研究 |
| 2.4.2 SCC-Ag的表达在食管癌中的研究 |
| 2.4.3 SCC-Ag的表达在头颈部肿瘤中的研究 |
| 参考文献 |
| 附录 A 非手术治疗食管癌临床分期 |
| 附录 B 食管癌治疗疗效评价 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）外周血循环肿瘤细胞与晚期肺癌患者化疗疗效及预后的相关分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 1 引言 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 CTCs检测 |
| 2.2.2 评价标准 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 化疗前CTCs阳性率与临床特征的关系 |
| 3.2 化疗前后CTCs数目变化的分析 |
| 3.2.1 化疗前后CTCs阳性率的改变 |
| 3.2.2 CTCs数目变化与化疗疗效的相关性 |
| 3.3 CTCs与无进展生存期(PFS)的关系 |
| 3.3.1 化疗前CTCs与 PFS的关系 |
| 3.3.2 化疗后CTCs与 PFS的关系 |
| 3.3.3 化疗前后CTCs变化与PFS的关系 |
| 3.4 CTM与 PFS的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CTCs与临床特征关系 |
| 4.2 CTCs与肺癌分期关系 |
| 4.3 CTCs与化疗疗效 |
| 4.4 CTCs与预后 |
| 4.5 CTM与预后 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 循环肿瘤细胞在肺癌中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在校期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（4）肾癌预后的相关影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 观察及判断标准 |
| 1.3.1 观察标准 |
| 1.3.2 调查随访表所涉及的诊断标准 |
| 1.4 随访 |
| 1.5 数据库的建立及统计学处理 |
| 2.结果 |
| 2.1 肾癌患者的人口学特征 |
| 2.2 临床表现及诊断 |
| 2.3 肾癌病理类型及 TNM 分期 |
| 2.4 治疗方法及并发症 |
| 2.5 患者生存率情况 |
| 2.6 单因素分析结果 |
| 2.7 Cox 模型多因素分析对影响肾细胞癌预后因素的评估 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评语 |
（5）DLK1、HES1基因在MDS中的表达及NOTCH1通路在MDS发病机制中的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词索引 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 MDS诊断与治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）165例肾细胞癌患者预后的多因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 资料 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 判断标准 |
| 1.3 术后随访 |
| 2. 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（7）血清睾酮及雄激素受体与前列腺癌关系的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
（8）偶发肾癌的临床特点及预后因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 在读期间发表的文章及科研成果 |
| 致谢 |
（9）低氧放疗盆部肿瘤与保护相关组织对病人预后的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 低氧照射对骨髓及小肠上皮等正常组织病理学变化的试验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 动物选择与分组 |
| 1.1.2 仪器及试剂 |
| 1.1.3 实验步骤 |
| 1.1.4 统计学处理 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 低氧照射对骨髓组织病理学变化的影响 |
| 1.2.2 低氧照射对小肠上皮组织病理学变化的影响 |
| 1.2.3 低氧照射对外周淋巴细胞的影响 |
| 第二章 盆腔部肿瘤低氧放疗的临床研究观察 |
| 2.1 低氧放疗的临床实施 |
| 2.1.1 病人的选择条件 |
| 2.1.2 低氧耐力试验 |
| 2.1.3 低氧放疗的操作步骤 |
| 2.1.4 对子宫颈癌的低氧放疗 |
| 2.1.5 对直肠癌的低氧放疗 |
| 2.2 低氧放疗的对盆腔部肿瘤病人的近期疗效 |
| 2.2.1 外周血象的变化 |
| 2.2.2 对细胞免疫功能的影响 |
| 2.2.3 对放疗副反应和疗后并发症的减轻作用如何 |
| 2.3 低氧放疗对盆腔部肿瘤病人的远期疗效和预后的影响 |
| 2.3.1 对子宫颈癌病人远期生存的影响 |
| 2.3.2 对直肠癌术后病人远期生存的影响 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 电离辐射对骨髓的生物学效应 |
| 3.2 电离辐射对小肠上皮的生物学效应 |
| 3.3 不同吸氧方式下放疗的研究 |
| 3.4 低氧放疗盆腔部肿瘤与远期疗效的关系 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（10）肾癌术后转移临床分析及其KAI-1、Ki-67、HER-2/neu的表达（论文提纲范文）
| 论文目录 |
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献综述 |
| 肾癌转移发生机制的研究 |
| 肾细胞癌术后转移的诊治进展 |
| KAI-1、Ki-67、HER-2／neu的研究进展 |
| 论文正文 |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料 |
| 第二部分 基础实验 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、用于肾细胞癌预后的预报:对643例应用修订的1997TNM分期标准的患者的一项多变量分析（论文参考文献）
- [1]晚期NSCLC纵隔淋巴结及脑转移差异性基因表达与作用研究[D]. 夏蕾. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(07)
- [2]食管癌中AKR1C3与CYFRA211、SCC-Ag相关性及与放射抵抗的关系[D]. 姚淑晖. 华北理工大学, 2020(02)
- [3]外周血循环肿瘤细胞与晚期肺癌患者化疗疗效及预后的相关分析[D]. 王文哲. 郑州大学, 2019(07)
- [4]肾癌预后的相关影响因素分析[D]. 赵亚伟. 石河子大学, 2013(02)
- [5]DLK1、HES1基因在MDS中的表达及NOTCH1通路在MDS发病机制中的初步研究[D]. 马平. 郑州大学, 2011(04)
- [6]165例肾细胞癌患者预后的多因素分析[D]. 谢盛堂. 新疆医科大学, 2010(05)
- [7]血清睾酮及雄激素受体与前列腺癌关系的临床研究[D]. 芦志华. 中国协和医科大学, 2008(07)
- [8]偶发肾癌的临床特点及预后因素分析[D]. 崔同跃. 青岛大学, 2007(04)
- [9]低氧放疗盆部肿瘤与保护相关组织对病人预后的影响[D]. 安永恒. 青岛大学, 2006(01)
- [10]肾癌术后转移临床分析及其KAI-1、Ki-67、HER-2/neu的表达[D]. 潘东亮. 中国协和医科大学, 2006(11)