一、中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究（论文文献综述）
马妍,吴丹,仲爱芹,张伟,张琳琳,王凯,李斌,何剑炜[1]（2022）在《从“线粒体-肠道菌群交互作用”探讨益气化痰通络法治疗缺血性中风》文中指出线粒体结构的完整性及功能被破坏是缺血性脑卒中的主要病理环节之一。"线粒体-肠道菌群交互作用"体现了中医整体观,是人体气与血,正与邪,气机运行和病理产物之间平衡与失衡的一个体现。线粒体功能障碍、肠道菌群失调与中医"气虚""痰浊""瘀血"的机理有相似之处。益气化痰通络法可通过保护线粒体、干预肠道菌群的作用调节机体的气血平衡,达到益气化瘀、补气化痰、活血通络、扶正祛邪的作用。
李祥[2]（2020）在《芪蛭通络胶囊中补益气血类药药效学评价及血清药化初步研究》文中提出目的芪蛭通络胶囊上市多年,临床效果良好。其作为一个由26味中药构成的大复方,成分复杂,药效物质基础尚不明确,为寻找芪蛭通络胶囊中的药效物质基础,确定该胶囊的真正活性成分。本研究根据芪蛭通络胶囊中各药味的传统功效与现代药理研究,将该胶囊进行拆方研究,本研究主要研究拆方后芪蛭通络胶囊中的8味补益气血药,对这8味补益气血药进行药效学评价以及药效物质基础研究,探究补益气血药味发挥作用的物质基础。方法1.采用饥饿、高脂联合醋酸泼尼松龙口服的方法制备气虚血瘀证模型,以相关行为学表征、血液流变学指标以及血清中ET-1、C-反应蛋白、NO含量作为观测指标,观察芪蛭通络胶囊全方、补益气血组、全方缺补益气血组对气虚血瘀证大鼠的影响。2.采用力竭游泳的方法制备气虚证模型,以各组力竭游泳时长、血清尿素含量、肝糖原含量、乳酸脱氢酶活性以及胸腺、脾脏脏器指数作为观测指标,观察芪蛭通络胶囊全方组、补益气血组、全方缺补益气血组对气虚小鼠运动及免疫功能的影响。3.采用乙酰苯肼联合环磷酰胺的方法制备血虚小鼠模型,以各组小鼠外周血WBC、PLT、RBC、HGB、MCH、HCT的数值作为观测指标,观察芪蛭通络胶囊全方组、补益气血组、全方缺补益气血组对血虚小鼠补血作用的影响。4.利用超高效液相色谱仪,确立补益气血药组相关的超高效液相特征图谱,考察并确定不同批次下补益气血药组特征图谱的共有峰;随后通过对补益气血药各单味药、补益气血药缺单味药及对照品在同条件下的超高效液相图谱的鉴别和指认,确定共有峰的归属,明确各味药对指纹图谱的贡献。5.利用超高效液相色谱仪,建立空白大鼠、模型大鼠、空白给药大鼠、模型给药大鼠血清超高效液相特征图谱,通过各色谱图的比较,分析补益气血组潜在的入血成分,初步探究芪蛭通络胶囊中补益气血药味的药效物质基础。结果1与空白组相比,模型组大鼠出现“气虚血瘀”的表现,模型组血液流变学指标升高（P<0.05）,C-反应蛋白、ET-1水平增高（P<0.05）,NO含量降低（P<0.05）,上述指标证实,复制气虚血瘀证大鼠模型较为成功。各给药组的全血粘度在各切变率下均低于模型组（P<0.05）,各给药组C-反应蛋白、ET-1水平低于模型组（P<0.05）,NO含量高于模型组（P<0.05）。表明各给药组对气虚血瘀证大鼠均可改善血液流变学指标,其中芪蛭通络胶囊中缺补益气血药味组在全血粘度（低切I）中低于空白组（P<0.05）,但在降低C-反应蛋白、ET-1含量,同时升高NO含量中,芪蛭通络胶囊全方组更好,表明补益气血药味对全方作用的发挥具有重要意义。2.与模型组相比,全方组与补益气血组在力竭游泳时间长短上均明显高于模型组（P<0.01）。与模型组相比,实验各组可有效提高小鼠抗疲劳能力,减少小鼠体内肝糖原的消耗（P<0.05）,降低小鼠体内尿素氮的含量（P<0.05）,同时降低乳酸脱氢酶的活性（P<0.01）。与空白组相比,模型组胸腺、脾脏指数降低（P<0.05）,说明造模成功,模型组免疫力降低。与模型组相比,全方组和补益气血组的胸腺、脾脏指数显着增高（P<0.01）,缺补益气血组的脏器指数增高程度不及其他两组（P<0.05）,证实补益气血药味可缓解运动性疲劳,提高免疫功能。3.模型组的WBC、PLT、RBC、HGB、MCH较空白组有下降趋势（P<0.05或P<0.01）,HCT有上升趋势（P<0.01）,说明造模成功。与模型组对比,全方组与补益气血组均能提高WBC、PLT、RBC、HGB、MCH,同时降低HCT（P<0.05或P<0.01）。同缺补益气血组相比,全方组和补益气血组可显着升高HGB、MCH,同时降低HCT（P<0.05或P<0.01）,证实补益气血药味在芪蛭通络胶囊中确有补血作用,进一步说明补益气血药味在芪蛭通络胶囊全方中发挥着一定作用。4.首先对供试品制备条件进行摸索,同时考察并优化了设定的色谱条件,最终确立了芪蛭通络胶囊中补益气血药的超高效液相特征图谱。最终确定该图谱建立的色谱条件为:选用Zorbax SB-C18色谱柱（100mm×2.1mm,1.8μm）;选择的流动相为乙腈（A）-0.1%磷酸水（B）;最终确定其梯度洗脱条件为（011min,5%17%A;1117min,17%17%A;1725min,17%30%A;2536min,30%42%A;3646min,42%70%A）,进样量为1μL,检测波长210nm,柱温为25℃,流速为0.3mL·min-1,信号采集时间为46min。随后考察了8批样品的相似度,均高于98%,证实该方法稳定可靠,同时在图谱中共指认出23个共有峰。随后对补益气血药的单味药和补益气血药缺单味药的超高效液相图谱进行对比,并归属其中的共有峰,数据表明芪蛭通络胶囊中8味补益气血药在共有峰图谱上均有所体现。随后与对照品溶液色谱图进行比对,指认鉴定出7个成分,分别为3号峰为没食子酸、8号峰为芍药苷、11号峰为毛蕊异黄酮葡萄糖苷、15号峰为黄芪甲苷、16号峰为大黄素、17号峰为阿魏酸、20号峰为人参皂苷Rb1。5.通过模型大鼠与空白大鼠、空白给药大鼠与模型给药大鼠入血成分两两对照后,结合补益气血药UPLC特征图谱,共检测出10个入血成分,其中4个为原型成分,6个为代谢成分。结论从芪蛭通络胶囊全方中拆分出来的补益气血药味,对全方作用的发挥有很大作用,研究补益气血药味组的药效物质基础对阐释全方的药效物质基础具有一定的帮助。最终通过构建的8味补益气血药体外指纹图谱,以及利用血清药物化学的方法,考察空白与模型大鼠,空白给药与模型给药大鼠体内的入血成分,探究补益气血药在体内的代谢及转化,有助于揭示全方中补益气血药的药效物质基础,为芪蛭通络胶囊全方物质基础的揭示提供条件,为芪蛭通络胶囊的配伍科学性提供实验支持,同时为以后大复方药效物质基础研究提供思路。
陈思肴[3]（2020）在《周德生教授治疗急性脑梗死的临床用药特点及活血荣络方对PC12细胞的保护作用初探》文中研究表明目的:探讨临床急性脑梗死住院病历中的中医用药规律,总结常用药味,提炼高频用药组合和组方经验,评估经验方药对缺氧缺糖/复氧复糖后的PC12细胞活性的影响。为深入研究中医药治疗急性脑梗死提供参考,为临床中药运用的继承和创新提供思路与借鉴。方法:1.收集2018年1月1日至2019年9月30日期间湖南中医药大学第一附属医院脑病一科诊断为急性脑梗死的住院病历224例,总结其中所含中药方剂175首,使用Microsoft Office Excel 2007建立数据库;运用SPSS 25.0进行药物的频率分布和药物之间的聚类分析;IBM SPSS Modeler 18对用药进行关联规则分析;古今医案云平台进行药物的四气五味功效分析。2.采用PC12细胞缺血缺氧/复糖复氧模型,基于CCK-8（Cell Counting Kit-8）检测实验筛选出最佳复糖复氧时间。后予以高、中、低浓度的活血荣络验方含药血清行相关干预,并予以空白血清、模型及正常组进行对照。应用CCK-8检测实验测定OD值并得出各组细胞损伤率。结果:1.⑴频数分析:在涉及的173味中药中排名前十（频率>50%）的依次为鸡血藤、石楠藤、玄参、川芎、生地、赤芍、黄精、石菖蒲、山楂、地龙。⑵聚类分析:得出以下主要聚类:乳香、没药、水蛭、鳖甲、茯神、石菖蒲;天麻、葛根、川牛膝;红花、桃仁、甘草、白芍;黄芪,党参,地龙,陈皮,法夏,白术,茯苓;莪术、三棱、鸡血藤、石楠藤、生地、黄精、川芎、赤芍、山楂、蒲黄、玄参。⑶关联规则:二阶关联规则中支持度前三的组合依次为鸡血藤→石楠藤,石楠藤→鸡血藤,玄参→石楠藤;三阶关联规则中支持度前三的组合依次为玄参+鸡血藤→石楠藤,生地+鸡血藤→石楠藤,川芎+鸡血藤→赤芍;四阶关联规则中支持度前三的组合依次为生地+石楠藤+鸡血藤→黄精,黄精+鸡血藤+石楠藤→生地,川芎+石楠藤+鸡血藤→赤芍。⑷性味归经:在用药总频次2569中四气出现频数最高的依次为温704、平655、微寒369;五味出现频数最高的依次为甘1114、苦1073、辛755;归经出现频数最高的依次为肝经1103,脾经817,肺经764;功效以滋阴清热、舒筋活络、活血散瘀为主要代表。2.⑴PC12细胞在缺糖缺氧3h后,损伤率在复氧复糖6h至24h时上升,在24小时时细胞损伤率最大为54.4%,24h至36h时下降。⑵PC12细胞缺糖缺氧3h/复糖复氧24h,活血荣络方含药血清中浓度组和高浓度干预组细胞损伤率降低,相比对照组细胞活性具有明显统计学差异。结论:急性脑梗死患者的中药临床应用阴阳兼顾,攻补兼施,以滋阴清热、舒筋活络、活血散瘀为主要治疗方式,而藤类药鸡血藤、石楠藤的大量运用配伍也是其特色,药物温补,平缓,性偏寒而主入肝经。活血散瘀药与舒筋活络药物的搭配,清热凉血药与滋阴活血药的搭配,都体现了气血阴阳并重,攻补兼施的组方思想。在配伍中兼顾药物性味,运用经典配伍,并进行创新性补充,在临床取得一定的症治效果,具有进行更深入挖掘的价值。而对于以“滋补阴血,化瘀通络”立法的活血荣络验方,在初步的细胞实验探索中,可从CCK-8结果得知其对PC12细胞的缺氧缺糖/复糖复氧损伤具有保护作用,且随浓度的增高,其作用有所增强,但其机制还待进一步分析。
李祥,张悦,张文智,倪艳,康永[4]（2020）在《气虚血瘀证动物模型的研究进展》文中研究表明中医证候模型研究起步较晚,发展迅猛,近年来随着中医病证方药的研究不断加深,为了中医现代化的发展,要求中医证候模型研究更加具体和深入。气虚血瘀证作为一种临床上常见证型,在心脑血管疾病、消化系统疾病、慢性肾病、癌症等疾病中多有出现。随着我国人口老龄化程度的不断加重,因老年人多气虚,多血瘀的体质特点,气虚血瘀证的研究已成为中医学界的热点问题。综合近年来气虚血瘀证动物模型造模方法,将其造模思路概括为病理造模、病因造模、病证结合造模三方面。通过观察实验动物出现符合中医理论的宏观表征、肢体行为学表现,以及血液流变学等指标,评价造模方法,为气虚血瘀证造模方法提供思路与借鉴,针对气虚血瘀证类模型的研究应遵循因-脉-证-治的思路,即病因-外在表征-病理机制-辨证论治,将中医证候模型研究同现代科学结合,令造模方法规范化发展,构建相对完善的气虚血瘀动物模型造模方法,为今后探究气虚血瘀证的发病机制及新的治疗思路提供模型支持。
韩小岗[5]（2017）在《血虚络阻型慢性偏头痛与镁离子相关性研究》文中研究说明目的:通过临床观察慢性偏头痛患者血清中镁离子浓度的变化,探索血虚络阻型慢性偏头痛与血清镁离子的相关性,从而揭示血虚络阻型慢性偏头痛的可能的发病机制,为临床提供客观的辨证指标,提高中医药治疗慢性偏头痛的诊断水平和治疗疗效。方法:纳入2016年5月至2017年3月河南中医药大学第一附属医院脑病门诊、病房符合诊断标准的慢性偏头痛患者120例,分为试验组血虚络阻型慢性偏头痛患者60例,对照组非血虚络阻型慢性偏头痛患者60例。发作期采取患者空腹时的肘静脉血,测试血清镁离子浓度并用VAS评分评价两组患者头痛程度。结果:通过分析结果提示:试验组血清镁离子浓度为（0.84±0.08）mmol/L,对照组血清镁离子浓度（0.92±0.09）mmol/L,试验组血清镁离子浓度低于对照组血清镁离子浓度,（P<0.05）;同时试验组头痛疼痛积分高于对照组（P<0.05）,差异具有统计学意义。结论:本研究显示血虚络阻型慢性偏头痛患者的血清镁离子浓度降低,表明血虚络阻型慢性偏头痛与血清镁离子存在相关性。同时显示血清镁离子浓度与本病证头痛程度相关。揭示血清镁离子浓度的降低可能是血虚络阻型慢性偏头痛发病的机制之一,并影响头痛疼痛程度;为临床提供客观的辨证指标,以提高中医药治疗慢性偏头痛的诊断水平和治疗疗效。
董洪坦,李令康,贺立娟,王嘉麟,邢佳,赵振武,史华伟,韩刚,郭蓉娟,张允岭[6]（2016）在《缺血性中风病气虚血瘀证研究进展》文中提出气虚血瘀证是缺血性中风病的常见证型之一,以中风病恢复期、后遗症期多见。目前,针对缺血性中风病气虚血瘀证的基础研究,一般认为,本病证可能存在实验室指标、影像及超声检查等方面的紊乱。目前中医治疗气虚血瘀中风病多采用补阳还五汤以达到益气活血的作用,其效应机制则是通过临床观察或采用复合法建立大鼠模型进行研究。文章将近十年有关缺血性中风病气虚血瘀证临床流行病学调查、证候标准化研究、实验动物模型、病理生理学基础、临床效应及效应机制方面的研究成果及文献进行综述,并对研究中存在的问题展开讨论,对今后的研究思路提出建议。
秦书芝[7]（2014）在《三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究》文中指出目的：以补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮三首活血化瘀方药为探针,以气滞血瘀模型为研究对象,以红细胞膜生物学指标为靶点,探讨三方对气滞血瘀模型红细胞膜生物学指标的影响,明确气滞血瘀模型的证候本质,并揭示三方在红细胞膜分子生物学水平的作用机制。方法：以大鼠为研究对象,采用不可预知的刺激配合肾上腺素皮下注射的方法复制大鼠气滞血瘀模型,同时灌胃给予补阳还五汤、丹参饮、少腹逐瘀汤高低剂量。持续刺激、给药两周至大鼠出现气滞血瘀表征,颈动脉取血,检测全血粘度、血浆粘度、血沉K值、红细胞变形性、凝血四项、TC及TG含量；取血制备红细胞膜,检测红细胞膜唾液酸、巯基及膜MDA、胆固醇含量,检测膜Na+-K+-ATP酶及SOD活力；采用SDS-PAGE及凝胶成像分析系统检测膜蛋白的组成及含量。结果：同空白组比较,气滞血瘀模型组全血黏度、血浆黏度血沉K值、血浆胆固醇（CHO）及FIB含量显着升高,红细胞变形指数、血浆甘油三酯（TG）显着降低,APTT、PT显着缩短,红细胞膜MDA、胆固醇含量显着升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮三方均能显着升高气滞血瘀模型大鼠高、低切变率下的红细胞变形指数,均可显着延长APTT（P<0.05,P<0.01）,显着提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力（P<0.05）；三方均可显着降低血沉K值及FIB含量（P<0.05,P<0.01）。少腹逐瘀汤和丹参饮可显着降低血浆粘度及膜胆固醇含量（P<0.05,P<0.01）。补阳还五汤和丹参饮可显着升高中切变率下的红细胞变形指数,显着降低血浆CHO及膜MDA含量（P<0.05,P<0.01）。丹参饮可显着降低中、低切变率下的全血粘度（P<0.05）。补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT（P<0.05）。给药组同模型组比较,补阳还五汤可显着降低带4.2蛋白含量,显着提高带6蛋白含量（P<0.05）；少腹逐瘀汤可显着提高原肌球调节蛋白含量及带5蛋白含量（P<0.05,P<0.01）,可显着降低带4.2蛋白含量（P<0.05）；丹参饮可显着提高带4.1蛋白含量（P<0.05）。结论：1.模型组全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、血沉K值、FIB等宏观血液流变学指标均出现明显改变,符合血瘀证的客观诊断标准,说明本模型符合中医血瘀证模型。2.补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮三方均能提高气滞血瘀模型红细胞变形能力、提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、延长APTT、降低FIB含量、降低血沉K值,从而改善血液高凝状态,提高红细胞变形能力,阻止红细胞聚集。在提高红细胞变形能力、降低FIB含量、延长APTT方面,丹参饮作用优于其他两方。3.少腹逐瘀汤和丹参饮可降低气滞血瘀模型血浆粘度及膜胆固醇含量；补阳还五汤和丹参饮可降低血浆CHO及膜MDA含量；丹参饮对血浆CHO及膜胆固醇的作用优于其他两方。丹参饮可降低气滞血瘀模型的全血粘度；补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT。4.补阳还五汤可作用于红细胞膜的带4.2蛋白及带6蛋白；少腹逐瘀汤作用于原肌球调节蛋白、带5蛋白及带4.2蛋白；丹参饮作用于带4.1蛋白。
刘志刚[8]（2014）在《补阳还五汤有效部位配伍的网络谱效学研究》文中研究说明中药复方不仅是中医治病的物质基础,更是中医药基本理论的物质载体,而中药复方含多味中药且有效成分种类繁多,作用的靶点各异,因此阐明中药复方的作用机理须借助于网络药理学。目的：本文主要阐明缺血性脑中风的机理。对补阳还五汤的主要有效部位（总苷、总苷元、总生物碱、总多糖）进行分离并通过正交设计进行配伍。并考察其配伍的差异性。建立网络药理学数学模型并验证,研究主要有效成分与靶点的谱效关系,计算补阳还五汤有效成分体外成分-靶点、体内成分-靶点、靶点-靶点、成分-成分的作用系数。并画出网络关系图,为中药复方的作用机理研究提供新思维、新方法。方法：重点是找出补阳还五汤有效成分-靶点的网络关系并绘制网络关系图。1.把补阳还五汤分离出具有药理作用的四类有效部位（总苷、总苷元、总生物碱、总多糖）并通过定性定量分析,通过正交设计对有效部位进行配伍。2.SD大鼠口服给药、腹主动脉取血、取脑组织并用柱前衍生HPLC测定Glu、Asp、Gly的含量,用Elisa试剂盒测定NO、Caspase-3的含量。3.建立网络药理学数学模型并验证,并利用软件pajek画出网络关系图。结果：较充分概括了缺血性脑中风的机理与补阳还五汤对其作用,分离出有效部位并测定各有效成分的含量：黄芪甲苷为0.344mg·mL-1;芍药苷为0.122mg·mL-1,苦杏仁苷为0.162mg·mL-1,川芎嗪为0.12mg·mL-1,阿魏酸为0.07mg·mL-1,多糖的浓度为0.15mg·mL-1,有效部位配伍组的相似性较低,并计算出了补阳还五汤有效成分体外-靶点、体内-靶点、靶点-靶点、成分-成分的系数。画出了网络关系图。结论：本实验所建立的网络药理学数学模型已用补阳还五汤对缺血性脑卒中作用的谱效学进行了初步验证,阐明了中药有效成分与相关靶点之间的作用关系,并绘出了关系图,能够适应于中药复方多成分多靶点的有效性研究,可以为研究中药复方的作用机理提供新的思路与方法,将推动中医药事业的发展。
段永强[9]（2014）在《Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究》文中进行了进一步梳理研究背景中医学所论述的“脾”是一个功能性结构单位,从“脾”的生理功能来分析,包括了胃肠、胰腺、肝胆、脾脏甚至大脑等脏器的部分生理功能,是一个多系统、多器官的综合功能单位；而在病机演变上,中医“脾虚证”的发生涉及消化、免疫、内分泌、神经、运动等系统生理功能的紊乱；研究表明益气健脾类单味中药或复方（如人参、党参、黄芪、红芪以及四君子汤、六君子汤、补中益气汤等）对脾虚证具有良好的防治作用。生命系统观以及细胞信号转导理论认为,生命现象（生理活动和病理状态）的发生本质上都是机体内外和不同系统、不同组织细胞之间多种细胞信号传递或相互影响的结果（即整合生理学和整合病理学）,这种认识与中医药学的整体观念、五脏一体观等理论内涵相一致。其中Ca2+/CaM信号通路中的关键分子具有多种生物学功能,并且与调节细胞各种酶的活性、调节肌肉收缩和舒张、调节神经系统功能、参与刺激分泌藕联、调节糖代谢、调节前列腺素和胰岛素合成与释放、增强大脑记忆等生理作用密切相关。近年来学界对脾虚证实质的研究体现出从多系统、多脏器、多角度、多层次（细胞、分子和基因水平）研究的趋势。从中医临床证候学的角度来分析,“脾虚”症候要素包括：面色淡白或萎黄,纳呆食少而运化迟滞、腹胀或腹泻、食后胀甚、神疲乏力、少气懒言、肢体倦怠、严重者则形体消瘦、肌肉萎缩、倦怠少动、恶风易感、体虚多病、或肥胖浮肿、舌淡苔白、脉细或沉弱等“体虚”之证,涉及消化、神经、内分泌、免疫、物质代谢、运动等系统生理功能的紊乱或低下,故“脾虚证”证候要素具有躯体泛化的趋势和效应。现代研究证明Ca2+/CaM-CaMⅡ信号转导通路在多种疾病发生、多脏器功能紊乱中具有重要作用,而且基于上述Ca2+/CaM信号通路的生物学功能和脾虚证相关研究可以推测：Ca2+/CaM相关信号通路的生物学功能可能与中医所论述的“脾主运化、主统血、在体合肌肉主四肢、在志为思”等理论内涵具有一定的相关性,但相关探讨尚处于初步研究阶段。研究目的本文基于中医整体观念,以“脾虚证”的临床证候要素和病机演变规律研究为基础,提出“脾虚证躯体泛化效应”的证候模式,并根据Ca2+/CaM相关信号通路生物学功能的认识,建立"Ca2+/CaM细胞信号转导途径在脾虚证躯体泛化效应中的可能作用”工作假说,以期从Ca2+/CaM细胞信号转导途径角度深入研究脾虚证病机内涵、证候基础以及红芪提取物、四君子汤对该信号通路关键分子的干预作用。研究方法采用综合法（苦寒耗气法+游泳力竭法+饥饱失常法）建立脾虚证大鼠模型,并应用红芪提取物和四君子汤反证治疗。通过检测大鼠一般生存状态、每日平均摄食量和每日平均体质增加量、游泳耐力时间、胃残留率和小肠推进率、血清D-木糖含量、小肠组织胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP含量等指标评估脾虚证大鼠模型。在成功建立脾虚证大鼠模型的基础上,检测脾虚证发生过程中以及益气健脾中药（红芪提取物、四君子汤）干预后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平以及不同脏器（小肠、胰腺、骨骼肌、肝）组织代谢相关酶活性的变化；采用激光共聚焦技术检测各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织游离钙离子（[Ca2+]i）浓度；采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Ca2+/CaM信号通路中CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ相关蛋白差异表达变化规律。研究结果1.脾虚组大鼠随着造模时间的延长,逐渐出现怠动少食、被毛稀疏、消瘦拱背、动作迟缓,并伴见每日摄食量减少,体重增加缓慢、排便次数增多、肛周污秽,部分动物出现脱肛等“脾虚”症状,脾虚证宏观证候积分显着升高,而且游泳耐力时间明显下降（P<0.05）,胃残留率升高而小肠推进率降低（P<0.05）,血清D-木糖含量降低（P<0.05）,且以脾虚模型21d组变化显着（P<0.05）；2.脾虚7d组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平虽有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）,随着造模时间的延长,脾虚模型14d、21d组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平有明显下降趋势,以脾虚模型21d组变化显着（P<0.05）；随着造模时间的延长,脾虚组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、 Ca2+-Mg2+-ATPase和SDH活性显着下降（P<0.05）,LDH活性显着升高（P<0.05）；与空白组比较,脾虚7d组大鼠小肠组织GAS、MOT有降低趋势,SS和VIP含量有升高趋势,但组间差异无统计学意义（P>0.05）,模型21d组大鼠小肠组织GAS、MOT显着降低,SS和VIP含量显着升高,组间差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。3.脾虚21d组大鼠小肠组织[Ca2+]i浓度显着升高（P<0.05）,但胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca2+]i浓度显着降低（P<0.05）,同时小肠组织Ca2+/CaM信号通路关键分子CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ表达上调（P<0.05）,而胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ表达下调（P<0.05）。4.红芪提取物、四君子汤能够明显改善脾虚大鼠一般生存状态,提高游泳耐力时间和血清D-木糖含量,降低胃残留率,提高小肠推进率（P<0.05）,升高小肠胃肠激素GAS、MOT水平,降低SS、VIP水平（P<0.05）,且以四君子汤作用显着。5.红芪提取物、四君子汤能够明显提高脾虚大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平（P<0.05）,提高小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和SDH活性（P<0.05）,降低LDH活性（P<0.05）,并以四君子汤作用显着。6.红芪提取物、四君子汤能够明显降低小肠组织[Ca2+]i浓度（P<0.05）,升高胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca2+]i浓度；同时红芪提取物、四君子汤均能下调小肠组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达（P<0.05）,上调胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达（P<0.05）,且以四君子汤作用显着。研究结论1.采用苦寒破气法、游泳力竭法和饥饱失常法能够成功复建较为理想的脾虚证动物模型,表现为脾虚大鼠一般生存状况较正常大鼠差,随着造模时间的延长,模型大鼠逐渐出现平均每日摄食量减少,体重增长缓慢、肛温降低且游泳耐力时间下降,脾虚证宏观证候积分显着升高；脾虚证大鼠胃残留率升高而小肠推进率减低,血清D-木糖、空腹血糖、血清胰岛素水平下降；胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP分泌紊乱,且造模时间以21d为宜。2.脾虚证大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平下降,存在糖代谢功能低下；小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase和SDH活性显着下降,LDH活性显着升高,提示脾虚证大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织细胞能量代谢紊乱。3. Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号通路在脾虚证病程中存在表达差异,在小肠组织以高表达为主：[Ca2+]i浓度升高,CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ蛋白表达上调；而在胰腺、骨骼肌、肝脏组织中[Ca2+]i浓度降低,CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ蛋白以低表达为主。4.脾虚证躯体泛化效应的发生涉及机体糖代谢平衡紊乱,而且伴有小肠、胰腺和骨骼肌能量代谢紊乱,Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号通路关键分子在脾虚大鼠不同组织中存在差异表达。5.红芪提取物、四君子汤均能改善脾虚大鼠一般生存状态,延长游泳耐力时间,调节胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP分泌和胃肠转运功能；提高脾虚大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及小肠、胰腺、骨骼肌、肝组织能量代谢相关酶活性,调节小肠、胰腺、骨骼肌、肝组织CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白正常表达,且以四君子汤作用显着,说明中医药理论指导下的中药复方四君子汤较单味药红芪提取物的干预作用更具有优势。
宁伦,丁成华,窦倩[10]（2013）在《气虚血瘀证动物模型研究概况》文中研究表明就近15年气虚血瘀证动物模型造模方法及相关基础研究加以综述,旨在探讨气虚血瘀证动物模型的理论基础与实用价值,为探究气虚血瘀证的生物表征及物质基础提供思路与方法。参考文献23篇。
二、中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究（论文提纲范文）
（1）从“线粒体-肠道菌群交互作用”探讨益气化痰通络法治疗缺血性中风（论文提纲范文）
| 1 益气化痰通络法治疗缺血性中风理论依据 |
| 2 “线粒体-肠道菌群的交互作用”在脑保护中的作用 |
| 2.1 线粒体损伤是脑缺血/再灌注损伤的关键环节 |
| 2.2 肠道菌群与神经保护 |
| 2.3 线粒体与肠道菌群之间存在交互作用 |
| 3 基于“线粒体-肠道菌群的交互作用”阐释益气化痰通络法 |
| 4 小结 |
（2）芪蛭通络胶囊中补益气血类药药效学评价及血清药化初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 总论 |
| 1 芪蛭通络胶囊的研究现状 |
| 2 芪蛭通络胶囊中8味补益气血药的研究现状 |
| 3 立题依据 |
| 4 研究内容与技术路线 |
| 第二章 芪蛭通络胶囊中补益气血药组对气虚血瘀证大鼠的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 本章小结 |
| 第三章 芪蛭通络胶囊中补益气血药组对气虚小鼠运动及免疫功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 本章小结 |
| 第四章 芪蛭通络胶囊中补益气血药组对血虚小鼠补血作用的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 本章小结 |
| 第五章 芪蛭通络胶囊中补益气血药组体外化学成分特征图谱的建立 |
| 第一节 补益气血药组体外化学成分特征图谱方法的建立 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 补益气血药组体外化学成分特征图谱共有峰的指认 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 本章小结 |
| 第六章 芪蛭通络胶囊中补益气血药血清药物化学初步研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 本章小结 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 发表论文 |
| 致谢 |
（3）周德生教授治疗急性脑梗死的临床用药特点及活血荣络方对PC12细胞的保护作用初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 周德生教授治疗急性脑梗死用药数据挖掘 |
| 1 数据挖掘在中医药研究中的应用 |
| 2 研究资料 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 数据筛选 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 频数分析 |
| 3.2 聚类分析 |
| 3.3 关联规则 |
| 3.4 性味归经功效分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 用药频次 |
| 4.2 聚类分析结果 |
| 4.3 关联规则结果 |
| 4.4 性味归经及药效分布情况统计 |
| 5 讨论 |
| 5.1 周教授治疗急性脑梗死高频药味分析 |
| 5.2 周教授治疗急性脑梗死用药性、味、归经及功效分析 |
| 5.3 周教授治疗急性脑梗死的中药配伍规律 |
| 6 展望与不足 |
| 第二部分 活血荣络方对PC12细胞的保护作用实验初探 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物和细胞 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 含药血清的制备 |
| 2.2 PC12细胞株的培养 |
| 2.3 OGD/R模型的制备 |
| 2.4 复氧时间筛选 |
| 2.5 PC12细胞活性检测 |
| 3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 复氧复糖时间点选择 |
| 4.2 PC12细胞活性检测结果 |
| 5 结论分析 |
| 6 展望和不足 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗脑梗死的研究进展 |
| 参考文献 |
（4）气虚血瘀证动物模型的研究进展（论文提纲范文）
| 1 病理造模 |
| 2 病因造模 |
| 3 病证结合造模 |
| 4 讨论 |
（5）血虚络阻型慢性偏头痛与镁离子相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 理论探讨 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 血虚络阻型慢性偏头痛与镁离子的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 附录2 相关量表 |
| 附录3 在校期间论文论着和科研情况 |
（6）缺血性中风病气虚血瘀证研究进展（论文提纲范文）
| 1 流行病学调查 |
| 2 证候标准化研究 |
| 3 实验动物模型 |
| 4 病理生理学基础 |
| 4. 1 与实验室指标的相关性 |
| 4.1.1与血液流变学关系 |
| 4.1.2与凝血功能关系 |
| 4.1.3与氧化应激关系 |
| 4.1.4与神经元凋亡关系 |
| 4.1.5与兴奋性氨基酸毒性关系 |
| 4.1.6与第二信使关系 |
| 4.1.7与能量代谢、离子紊乱关系 |
| 4.1.8与同型半胱氨酸关系 |
| 4. 2 与影像学检查的相关性 |
| 4. 3 与超声检查的相关性 |
| 5 临床效应及效应机制 |
| 5. 1 临床效应 |
| 5. 2 效应机制 |
| 5.2.1改善脑循环 |
| 5.2.2促进血管再生 |
| 5.2.3改善炎症反应 |
| 5.2.4保护血脑屏障 |
| 5.2.5保护脑神经 |
| 5.2.6清除自由基 |
| 5.2.7纠正离子紊乱 |
| 5.2.8纠正能量代谢障碍 |
| 6 问题及展望 |
（7）三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 血瘀证的发展源流 |
| 1.1.1 先秦至西汉时期--血瘀证理论萌芽阶段 |
| 1.1.2 东汉至宋金元时期--血瘀证理论发展阶段 |
| 1.1.3 明清时期--血瘀证理论成熟阶段 |
| 1.2 现代医学对血瘀证的认识 |
| 1.2.1 血瘀证的血液流变学研究 |
| 1.2.2 血瘀证与微循环 |
| 1.2.3 血瘀证与血管 |
| 1.2.4 血瘀证与血小板 |
| 1.2.5 血瘀证与炎症 |
| 1.2.6 血瘀证的基因学研究 |
| 1.2.7 小结 |
| 1.3 气滞血瘀模型的研究进展 |
| 1.4 红细胞膜与血瘀证的相关研究 |
| 1.4.1 红细胞膜的结构特征 |
| 1.4.2 血瘀证在红细胞膜水平的研究现状 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 试剂配制 |
| 2.1.5 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 气滞血瘀模型的制备,分组给药及取血 |
| 2.2.2 红细胞膜的制备 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 指标检测方法及实验结果 |
| 2.4.1 三方对气滞血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度的影响 |
| 2.4.2 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞变形性、红细胞压积影响 |
| 2.4.3 三方对气滞血瘀模型大鼠血浆胆固醇、甘油三酯的影响 |
| 2.4.4 三方对气滞血瘀模型大鼠血浆APTT、PT、TT、FIB含量的影响 |
| 2.4.5 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、唾液酸及巯基含量影响 |
| 2.4.6 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜SOD活力及MDA含量影响 |
| 2.4.7 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜胆固醇含量影响 |
| 2.4.8 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成百分含量的影响 |
| 2.5 小结 |
| 3 讨论 |
| 3.1 三首活血化瘀方药的研究应用现状 |
| 3.1.1 补阳还五汤的传统应用及现代研究 |
| 3.1.2 少腹逐瘀汤的传统应用及现代研究 |
| 3.1.3 丹参饮的传统应用及现代研究 |
| 3.2 三首活血化瘀方药对相关指标的影响分析 |
| 3.2.1 三方对气滞血瘀模型大鼠血液流变学影响分析 |
| 3.2.2 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标影响分析 |
| 3.2.3 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成百分含量影响研究 |
| 3.3 小结 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（8）补阳还五汤有效部位配伍的网络谱效学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 缺血性脑卒中网络靶点及补阳还五汤对其作用的研究现状 |
| 1.1 缺血性脑卒中发病机理及相关靶点 |
| 1.1.1 兴奋性氨基酸毒性损伤 |
| 1.1.2 炎症反应损伤 |
| 1.1.3 氧化应激与硝化应激 |
| 1.1.4 细胞信号转导 |
| 1.1.5 细胞凋亡 |
| 1.2 补阳还五汤的药理作用的及相关靶点 |
| 1.2.1 抑制兴奋性氨基酸毒性 |
| 1.2.2 抑制炎症因子的释放 |
| 1.2.3 清除自由基与抗氧化作用 |
| 1.2.4 抑制细胞凋亡 |
| 1.2.5 对信号通道的影响 |
| 1.3 小结 |
| 第二章 网络药理学的数学原理与验证 |
| 2.1 中药复方网络药理学数学模型的建立 |
| 2.2 网络药理学数学模型求解及特征参数性质的研究 |
| 2.2.1 注射给药网络药理学数学模型的求解 |
| 2.2.2 口服给药网络药理学数学模型的求解 |
| 2.2.3 静脉滴注网络药理学数学模型的求解 |
| 2.3 中药复方网络药理学数学模型的验证 |
| 第三章 补阳还五汤有效部位的分离 |
| 3.1 药材、试剂及仪器 |
| 3.1.1 药材与试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 补阳还五汤有效部位的提取与分离 |
| 3.2.1 补阳还五汤有效部位的提取 |
| 3.2.2 补阳还五汤有效部位的分离 |
| 3.2.3 补阳还五汤有效部位的精制 |
| 3.2.4 补阳还五汤有效部位的定性分析 |
| 3.2.5 补阳还五汤有效部位的定量分析 |
| 第四章 补阳还五汤网络谱效学研究 |
| 4.1 仪器、动物与试药 |
| 4.1.1 仪器 |
| 4.1.2 动物来源 |
| 4.1.3 试药 |
| 4.2 灌胃试药的制备、配伍与图谱的测定 |
| 4.2.1 有效部位的分离 |
| 4.2.2 补阳还五汤有效部位的配伍 |
| 4.2.3 灌胃试药指纹图谱的测定 |
| 4.2.4 阳性药物的制备 |
| 4.3 实验动物分组 |
| 4.4 MCAO模型大鼠的制备、评价 |
| 4.4.1 改良栓线法制备MCAO模型大鼠 |
| 4.4.2 MCAO模型大鼠的术后评价 |
| 4.5 给药途径与剂量 |
| 4.6 实验动物血浆、脑匀浆液的采集与脑组织的TTC染色 |
| 4.6.1 实验动物血样的收集及处理 |
| 4.6.2 脑匀浆液收集 |
| 4.6.3 脑组织TTC染色 |
| 4.7 动物血浆指纹图谱的测定 |
| 4.8 生理指标的测定 |
| 4.8.1 HPLC柱前衍生测定谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸的含量 |
| 4.8.2 ELISA试剂盒法测定生理指标 |
| 4.9 实验结果 |
| 4.9.1 各药物组MCAO大鼠指标测定结果 |
| 4.9.2 各药物组MCAO大鼠甘氨酸、谷氨酸、门冬氨酸的含量 |
| 4.9.3 小结 |
| 第五章 网络药理学的计算 |
| 5.1 体内指纹图谱信息 |
| 5.2 体外指纹图谱信息 |
| 5.3 作用系数的计算 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 攻读学位期间主要参与课题及发表论文 |
（9）Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 脾的生理功能及脾虚证研究进展 |
| 1.2.1 脾的生理功能 |
| 1.2.2 脾虚证的理论源流 |
| 1.2.3 脾虚证本质研究 |
| 1.3 脾虚证动物模型研究进展 |
| 1.3.1 应用苦寒伤中法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.2 应用破气耗气法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.3 应用饮食伤脾法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.4 应用劳倦伤脾法复建脾虚证动物模型 |
| 1.3.5 应用复合因素法复建脾虚证动物模型 |
| 参考文献 |
| 第二章 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式及工作假说的建立 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 基于理论与临床的“脾虚证躯体泛化效应”证候模式的建立 |
| 2.2.1 “脾虚证躯体泛化效应”的文献理论 |
| 2.2.2 “脾虚证躯体泛化效应”的临床研究 |
| 2.3 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式内涵探讨 |
| 2.3.1 中医脾虚证与消化系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.2 中医脾虚证与免疫系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.3 中医脾虚证与神经系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.4 中医脾虚证与内分泌系统功能紊乱的关系 |
| 2.3.5 中医脾虚证与能量代谢功能紊乱的关系 |
| 2.3.6 中医脾虚证与运动功能紊乱的关系 |
| 2.4 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式的研究思路 |
| 2.4.1 基于系统观和整体观研究“脾虚证躯体泛化效应”的思路 |
| 2.4.2 基于Ca~(2+)/CaM信号通路研究“脾虚证躯体泛化效应”的工作假说及可行性分析 |
| 2.5 深化脾虚证本质研究的意义 |
| 2.5.1 基于脾虚证研究拓展临床应用范围 |
| 2.5.2 基于脾虚证实质丰富症状学、疾病学和预防医学研究内涵 |
| 2.6 本论文的立题依据、研究目的和内容 |
| 2.6.1 立题依据 |
| 2.6.2 研究目的 |
| 2.6.3 研究内容 |
| 参考文献 |
| 论文实验技术路线图 |
| 第三章 脾虚证大鼠不同组织代谢相关酶活性、Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ信号通路的变化 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、仪器与动物 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 药物制备 |
| 3.3.2 脾虚证大鼠模型制备 |
| 3.3.3 分组与给药 |
| 3.3.4 大鼠一般生存状况观察、宏观证候评估及每日体重增加量、肛温测定 |
| 3.3.5 大鼠胃排空率和小肠推进率测定 |
| 3.3.6 大鼠血清D-木糖含量测定 |
| 3.3.7 大鼠小肠组织GAS、MOT、SS和VIP含量测定 |
| 3.3.8 大鼠空腹血糖测定 |
| 3.3.9 大鼠血清胰岛素测定 |
| 3.3.10 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性测定 |
| 3.3.11 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织SDH、LDH活性测定 |
| 3.3.12 激光共聚焦测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织i浓度 |
| 3.3.13 实时荧光定量PCR测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达 |
| 3.3.14 蛋白免疫印迹法测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达 |
| 3.3.15 统计学处理 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 脾虚各组大鼠一般生存状况 |
| 3.4.2 脾虚各组大鼠每日体重增加量和游泳耐力时间比较 |
| 3.4.3 脾虚各组大鼠肛温和宏观证候积分比较 |
| 3.4.4 脾虚各组大鼠每日摄食量和血清D-木糖含量比较 |
| 3.4.5 脾虚各组大鼠胃残留率和小肠推进率比较 |
| 3.4.6 脾虚各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素含量比较 |
| 3.4.7 脾虚各组大鼠小肠组织GAS和MOT含量比较 |
| 3.4.8 脾虚各组大鼠小肠组织SS和VIP含量比较 |
| 3.4.9 脾虚各组大鼠小肠组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.10 脾虚各组大鼠小肠组织SDH、LDH活性比较 |
| 3.4.11 脾虚各组大鼠胰腺组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.12 脾虚各组大鼠胰腺组织SDH和LDH活性比较 |
| 3.4.13 脾虚各组大鼠骨骼肌组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.14 脾虚各组大鼠骨骼肌组织SDH、LDH活性比较 |
| 3.4.15 脾虚各组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 3.4.16 脾虚各组大鼠肝脏组织SDH、LDH活性比较 |
| 3.4.17 脾虚各组大鼠小肠、胰腺组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 3.4.18 脾虚各组大鼠骨骼肌、肝组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 3.4.19 脾虚各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.20 脾虚各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.21 脾虚各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.22 脾虚各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 3.4.23 脾虚各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.4.24 脾虚各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.4.25 脾虚各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.4.26 脾虚各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 益气健脾中药对脾虚证大鼠不同组织代谢相关酶活性、Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ信号通路的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料、仪器与动物 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 药物制备 |
| 4.3.2 脾虚证大鼠模型制备 |
| 4.3.3 分组与给药 |
| 4.3.4 大鼠一般生存状况、宏观证候评分及每日体重增加量、肛温测定 |
| 4.3.5 大鼠胃排空率和小肠推进率测定 |
| 4.3.6 大鼠血清D-木糖含量测定 |
| 4.3.7 大鼠小肠组织胃肠激素GAS、MOT、SS和VIP含量测定 |
| 4.3.8 大鼠空腹血糖含量测定 |
| 4.3.9 大鼠血清胰岛素测定 |
| 4.3.10 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性测定 |
| 4.3.11 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织SDH、LDH活性测定 |
| 4.3.12 激光共聚焦测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca~(2+)]i浓度 |
| 4.3.13 实时荧光定量PCR测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达 |
| 4.3.14 蛋白免疫印迹法测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达 |
| 4.3.13 统计学处理 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 各组大鼠一般生存状况 |
| 4.4.2 各组大鼠每日体重增加量和游泳耐力时间比较 |
| 4.4.3 各组大鼠肛温和宏观证候积分比较 |
| 4.4.4 各组大鼠每日摄食量和血清D-木糖含量比较 |
| 4.4.5 各组大鼠胃残留率和小肠推进率比较 |
| 4.4.6 各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素含量比较 |
| 4.4.7 各组大鼠小肠组织GAS和MOT含量比较 |
| 4.4.8 各组大鼠小肠组织SS和VIP含量比较 |
| 4.4.9 各组大鼠小肠组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.10 各组大鼠小肠组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.11 各组大鼠胰腺组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.12 各组大鼠胰腺组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.13 各组大鼠骨骼肌组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.14 各组大鼠骨骼肌组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.15 各组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
| 4.4.16 各组大鼠肝脏组织SDH和LDH活性比较 |
| 4.4.17 各组大鼠小肠、胰腺组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 4.4.18 各组大鼠骨骼肌、肝组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
| 4.4.19 各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.20 各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.21 各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.22 各组大鼠肝脏组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
| 4.4.23 各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.4.24 各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.4.25 各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.4.26 各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 结论 |
| 参考文献 |
| 本论文的创新点 |
| 全文结论 |
| 研究展望 |
| 英语缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（10）气虚血瘀证动物模型研究概况（论文提纲范文）
| 1 机械开颅电凝法 |
| 2 力竭游泳造模 |
| 3 持续力竭性游泳复合线栓法[9] |
| 4 饥饿、劳累、高脂饮食与动脉结扎复合造模 |
| 5 慢性睡眠剥夺 |
| 6 被动吸烟法造模 |
| 7 衰老模型 |
四、中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究（论文参考文献）
- [1]从“线粒体-肠道菌群交互作用”探讨益气化痰通络法治疗缺血性中风[J]. 马妍,吴丹,仲爱芹,张伟,张琳琳,王凯,李斌,何剑炜. 中医学报, 2022(01)
- [2]芪蛭通络胶囊中补益气血类药药效学评价及血清药化初步研究[D]. 李祥. 山西省中医药研究院, 2020(08)
- [3]周德生教授治疗急性脑梗死的临床用药特点及活血荣络方对PC12细胞的保护作用初探[D]. 陈思肴. 湖南中医药大学, 2020(02)
- [4]气虚血瘀证动物模型的研究进展[J]. 李祥,张悦,张文智,倪艳,康永. 中国实验方剂学杂志, 2020(02)
- [5]血虚络阻型慢性偏头痛与镁离子相关性研究[D]. 韩小岗. 河南中医药大学, 2017(06)
- [6]缺血性中风病气虚血瘀证研究进展[J]. 董洪坦,李令康,贺立娟,王嘉麟,邢佳,赵振武,史华伟,韩刚,郭蓉娟,张允岭. 世界中西医结合杂志, 2016(01)
- [7]三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究[D]. 秦书芝. 黑龙江中医药大学, 2014(09)
- [8]补阳还五汤有效部位配伍的网络谱效学研究[D]. 刘志刚. 湖南中医药大学, 2014(08)
- [9]Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究[D]. 段永强. 兰州大学, 2014(10)
- [10]气虚血瘀证动物模型研究概况[J]. 宁伦,丁成华,窦倩. 山东中医杂志, 2013(07)