一、脑血康口服液对高血压病患者血液流变学、脂质代谢等影响的临床总结(论文文献综述)
冷玉琳[1](2020)在《2型糖尿病大血管病变中医证候要素分布特征的文献及临床研究》文中研究表明目的:在“降维升阶”的证候学研究思想指导下,探索2型糖尿病大血管病变中医证候要素分布特征,归纳总结疾病发生发展病机转化的关键证候要素,为临床辨治提供参考依据。方法:1、文献研究:采用数据挖掘研究方法,对糖尿病大血管病变文献进行检索,提取中医四诊资料、证候要素、证候要素靶位等信息,进行数据规范化及统计分析,总结糖尿病大血管病变的中医证候要素分布特征。2、临床研究:采用多中心临床研究方法,在5个研究中心纳入糖尿病大血管病变患者325例,及糖尿病本病期患者120例,采集其一般资料、四诊资料、颈动脉及下肢血管彩超、实验室检查(TC、TG、LDL-C、HDL-C、Cys-C、Hcy)等信息,进行中医证候要素辨证,运用描述性分析、Spearman相关性分析、Logistic回归分析等统计方法,探索糖尿病大血管病变不同病程阶段的中医证候要素分布特征。结果:1、文献研究:(1)纳入2型糖尿病本病期文献287篇,2型糖尿病大血管病变文献48篇,2型糖尿病本病期高频症状前十位依次是:口渴、乏力、多饮、多尿、尿频、大便秘结、多食易饥、腰膝酸软、咽干、少气懒言;大血管病变期高频症状前十位依次是:肢体疼痛、乏力、口渴、心悸、头晕、肢体麻木、大便秘结、小便短黄、畏寒肢冷、咽干。(2)2型糖尿病本病期高频证候要素前四位依次是:阴虚、气虚、实热、痰湿;大血管病变期高频证候要素前四位依次是:阴虚、血瘀、气虚、痰湿。(3)2型糖尿病本病期高频证候要素靶位前三位依次是:肾、脾、胃;大血管病变期高频证候要素靶位前三位依次是:脉、脾、肾。2、临床研究:(1)一般资料:2型糖尿病本病组与2型糖尿病大血管病变组组间性别、BMI差异无统计学意义(p>0.05);大血管病变组平均年龄、糖尿病病程高于本病组(p<0.01)。对外周动脉粥样硬化严重程度分级后比较,随着年龄、病程增加,糖尿病患者大血管病变严重程度逐渐增加(p<0.05)。(2)中医症状分析:本病组患者高频症状前十位依次是:口渴、尿频、多饮、多尿、腰膝酸软、体重减轻、乏力、健忘、多梦、多食易饥;大血管病变组患者高频症状前十位依次是:乏力、健忘、腰膝酸软、尿频、多梦、多饮、小便短黄、尿浊、失眠、口渴。(3)中医证候要素分析:(1)BMI、病程在各证候要素间比较差异无统计学意义(p>0.05);血瘀证平均年龄最高(p<0.05);实热证与阴虚证的性别分布差异有(p<0.05);(2)两组高频证候要素前两位均为气虚证、阴虚证,出现频率大于50%;痰湿证、血瘀证在大血管病变组的分布明显高于本病组,有显着统计学差异(p<0.01);(3)进一步比较不同血管病变程度分级的证候要素分布,气虚证、阴虚证、痰湿证、血瘀证、实热证在各级间分布存在显着统计学差异(p<0.01),阳虚证、血虚证、气滞证、实寒证在各级间分布差异无统计学意义(p>0.05)。气虚证、阴虚证在0级~Ⅲ级中均为高频证候要素,痰湿证随疾病进展从0级~Ⅳ级频率依次增加,血瘀证频率整体呈上升趋势。(4)临床指标分析:(1)TC、HDL-C在不同血管病变程度分级间差异无统计学意义(p>0.05);LDL-C、TG、Cys-C、Hcy在不同分级间存在统计学差异(p<0.05),Cys-C、Hcy随病情加重逐渐升高。(2)将证候要素与一般资料、临床指标进行Spearman相关性分析显示,痰湿证与糖尿病大血管病变患病、分级及Hcy水平具有相关性,血瘀证与患者年龄、病程及糖尿病大血管病变患病、病情分级具有相关性,实热证与男性性别具有相关性,均具有统计学意义(p<0.05)。(3)采用Logistic回归分析探讨血管损伤程度风险证候要素,痰湿证、血瘀证是糖尿病大血管病变发生的中医证候要素风险因子,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:在糖尿病进展并发大血管病变的过程中,气虚、阴虚是贯穿疾病始终的主要病机;疾病早期痰湿、血瘀之象已伏匿孳生,随着大血管病变发生、发展邪势鸱张,症状繁复,进行性损伤血管,痰湿、瘀血是大血管病变进程中的关键病理要素。临证应根据疾病进程中正邪强盛、邪气性质准确辨识、动态防治,进行扶正、驱邪序贯治疗,达到保护大血管的作用。
任燕[2](2020)在《基于“吴门医派络病理论”益肾活络方治疗慢性肾脏病3期的理论及临床研究》文中进行了进一步梳理目的:基于“吴门医派络病”理论,观察“益肾活络方”对慢性肾脏病3期患者中医证候积分及24小时尿蛋白定量(UTP)、血肌酐(Scr)、eGFR等的影响,评价其对CKD3期的疗效。方法:选取2016年1月到2019年10月之间,来自苏州市中医医院的100例慢性肾脏病3期患者,随机纳入治疗组和对照组,治疗组给予具有“益肾活络”作用的中药汤剂每日2次,对照组给予基础治疗。治疗组和对照组均按规范要求进行相同的基础治疗。主要观察治疗4周、12周、24周后中医证候积分及24小时尿蛋白定量(UTP)、血肌酐(Scr)、eGFR等实验室结果。结果:1.临床总疗效治疗组总有效率91.1%,对照组总有效率84.8%;2.治疗24周后中医证侯总积分相比较,治疗组有明显改善(P<0.01),对照组无明显改善(P>0.05);3.UTP:治疗前、治疗4周、12周三个时间点两组间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗24周后,两组间差异有统计学意义(P<0.05);4.Scr:治疗前、治疗4周、12周三个时间点两组间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗24周后,两组间差异有统计学意义(P<0.05);5.eGFR:治疗前、治疗4周、12周三个时间点两组间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗24周后,两组间差异有统计学意义(P<0.05);6.观察结束时,治疗组3a期的患者进展至3b期和CKD4占0.00%,未变化者占44.44%,逆转至CKD2期和CKD1期占2.22%;对照组:治疗组3a期的患者进展至3b期和CKD4占4.35%,未变化者14占30.43%,逆转至CKD2期和CKD1期者占0.00%。治疗组3b期进展至CKD4期者占0.00%,未变化者20占44.44%,逆转至3a期和CKD2期占2.22%;对照组3b期进展至CKD4期者占4.35%,未变化者占63.04%,由CKD4期逆转至3b期者占2.17%。结论:基于“吴门医派络病”理论,“益肾活络方”在24周内可改善慢性肾脏病3期患者临床症状,减少24小时尿蛋白定量、增加eGFR,在一定程度上延缓肾功能恶化,其疗效优于对照组。
刘青[3](2019)在《脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究》文中研究指明研究一 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究目的:脑梗死急性期,脑微循环障碍及炎症反应是脑损伤的重要机理。通过研究急性脑梗死患者的中医证候分布情况、风痰阻络型脑梗死病情严重程度与相应中医证候积分的关系、风痰阻络型中医证积分与脑循环障碍指标及炎症因子的相关性。探讨急性期脑梗死患者风痰证相关的炎症及脑微循环障碍的物质基础。方法:选取2016年4月~2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者200例。1、分别统计其中医证候,其中风证、火热证、痰证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢证每一证候的积分≥7分,此证候诊断成立。2、根据中医辨证取得的中医证候积分,纳入同一受试者中中风证和痰证证候积分增均≥7分者,其风痰阻络证证候诊断成立。根据风痰阻证候积分,将风痰阻络证严重程度进行分层,分为轻、中、重三度,其中14-28分为轻度,29-44分为中度,45分以上为重度。3、分析受试者的风痰阻络证候积分与神经功能缺损(NIHSS)评分的相关性。4、采集符合风痰阻络型急性中风病患者的血清,测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-1α(6-K-PGF1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量。5、进行风痰阻络证积分与TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9的多重线性回归分析。结果:1.200例急性中风病患者各中医证候发生频数由高到时低依次是:血瘀证143次(71.5%),风证 124 次(62%),痰证 101 次(50.5%),气虚证 65 次(32.5%),火热证49次(24.5%),阴虚阳亢证42次(21%)。2.轻度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分24.15±3.70分;中度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分36.22±4.11分;重度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分49.57±4.12分。证候积分随着风痰阻络程度的加深而增加。3.风痰阻络证证候积分与NIHSS评分呈相正关(P<0.05),其Pearson相关系数为 0.989。4.急性期中风病患者风痰阻络证候严重程度与6-K-PGF1α、TNF-α在在多重线性相关性,其线性回归系数分别为-0.065、0.719,常数项为0.861。结论:1.风痰阻络证及血瘀证是急性中风病最常见的证型。2.风痰阻络证证候积分反映急性中风病脑损伤严重程度。3.急性期中风病患者风痰阻络证证候积分与6-K-PGF1α、TNF-α存在多重线性相关性,与TNF-α含量呈正比,与6-K-PGF1α含量呈反比。即6-K-PGF1α含量越低、TNF-α含量越高,风痰阻络证候越严重。4.急性期中风病患者脑损伤的严重程度与脑微循环障碍及炎症反应呈正相关。研究二 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究目的:本研究以化痰通络汤治疗急性脑梗死,观察其对神经功能缺损评分、日常生活活动能力及脑微循环障碍、炎症反应指标的影响,探讨化痰通络汤治疗急性脑梗死的作用机制。方法:选取2016年4月~2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者90例。按入院顺序以随机数字表法对病人进行分组。第一组为对照组:常规西医治疗合用注射用血栓通。第二组为治疗组:在对照组基础上联合中药汤剂化痰通络汤进行治疗。在入组第一天治疗前及第十四天治疗结束后分别进行神经功能缺损程度评分量表(NIHSS)积分、中医证候积分量表、日常生活活动能力评分(按Barthel指数评分);采集静脉血检测TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9含量。统计治疗组及对照组治疗前后NIHSS 评分、中医证候积分、Barthel 评分及 TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6、MMP-9含量并进行每组内治疗前后对照及治疗前和治疗后的组间对照,研究化痰通络汤对急性脑梗死的疗效及对微循环障碍、炎症反应的影响。结果:1.两组治疗前NIHSS评分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后NIHSS评分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后NIHSS评分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组NIHSS评分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后NIHSS评分差值比较,有明显差异(P<0.05)。2.两组治疗前中医证候积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医证候积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医证候积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医证候积分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医证候积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。3.两组治疗前中医风证积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医风证积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医风证积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医风证积有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医风证积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。4.两组治疗前中医痰证积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医痰证积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医痰证积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医痰证积分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医痰证积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。5.两组治疗前日常生活活动能力评分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后日常生活活动能力评分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后日常生活活动能力评分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组日常生活活动能力评分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后日常生活活动能力评分差值比较,有明显差异(P<0.05)。6.比较两组患者NIHSS评分的疗效,治疗组痊愈2例,显效18例,有效16例,无效0例,总有效率100%,对照组痊愈0例,显效11例,有效12例,无效13例,总有效率为63.89%。经Mann-Whitney U检验,两组总有效率有显着性差异(Mann-Whitney U=371.000,P=0.001<0.05)。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异(X2=17.261,P=0.001<0.05)。7.比较两组的中医证候积分的疗效,治疗组痊愈1例,显效6例,有效23例,无效6例,总有效率为83.33%,对照组痊愈0例,显效1例,有效7例,无效28例,总有效率为22.22%。经Mann-Whitney U秩和检验,两组总有效率有显着性差异(Mann-Whitney U=238.500,P=0.000<0.05)。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异(X2=27.340,P=0.000<0.05)。8.两组治疗前血清TXB2含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清TXB2含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清TXB2含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清TXB2含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清TXB2含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。9.两组治疗前血清6-K-PGF1α含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清6-K-PGF1α含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清6-K-PGF1α含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。10.两组治疗前血清TNF-α含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清TNF-α含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清TNF-α含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清TNF-α含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清TNF-α含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。11.两组治疗前血清IL-6含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清IL-6含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清IL-6含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清IL-6含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清IL-6含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。12.两组治疗前血清MMP-9含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清MMP-9含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清MMP-9含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清MMP-9含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清MMP-9含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。结论:1.化痰通络汤可改善神经功能缺损,减少风痰阻络证候积分、减轻脑损伤。2.化痰通络汤通过提高6-K-PGF1α浓度,降低TXB2、TNF-α、IL-6、MMP9浓度,减轻脑微循环障碍、改善脑灌注、控制炎症反应,减少脑损伤,保护脑组织。
孙蓓蓓[4](2019)在《中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照临床研究及机制探讨》文中认为目的:对慢性肾脏病(CKD)1-3期患者采用中医辨证论治治疗,观察患者在不同时间节点的疗效指标、安全性指标、免疫炎症及肾纤维化指标的变化情况。最终评价中医药治疗的有效性及安全性,探讨中医辨证论治对CKD1-3期可能存在的作用机制。方法:第一部分:整理近几年现代医学对CKD1-3期的病因、发病机制和治疗现状的有关研究,整理祖国医学对慢性肾脏病早中期的病名、病因病机和治则治法的有关研究,整理导师何立群教授关于慢性肾脏病1-3期的诊治体悟,总结并探寻中医辨证论治慢性肾脏病的理论基础。第二部分:选择符合CKD1-3期西医诊断标准、分级标准及中医辨证为脾肾气虚证/脾肾阳虚证/脾肾气阴两虚证/风湿证/血瘀证/湿热证的患者共213例,按照GFR水平不同分为CKD1-2期组114例和CKD3期组99例,各组再随机分为治疗组与对照组。在基础治疗上,治疗组予中医辨证论治,对照组予科素亚,疗程共24周。观察各组治疗8周、16周、24周后的疗效指标(24hUpro、尿MA/Cr、Scr、BUN、GFR、血Alb)、中医证候积分和治疗前后安全性指标(血常规、粪常规+隐血、肝功能、血钾、心电图)的变化情况。第三部分:在第二部分的基础上,观察各组治疗0周、24周免疫炎症、肾纤维化指标(尿 TGF-β1、尿 IL-6、尿 IL-10、血 FN、血 LN、血 Col Ⅲ、血 CD4+、血 TRF)的变化情况。结果:第一部分:本虚标实是慢性肾脏病的重要病机,虚实共存是慢性肾脏病的常见状态,扶正祛邪、标本兼顾是治疗慢性肾脏病的主要治则。第二部分:1.CKD1-2期组:治疗组随治疗时间延长,24hUpro、尿MA/Cr呈下降趋势(P<0.01),肾功能稳定(P>0.05);治疗组在降低24hUpro、尿MA/Cr方面较对照组更明显(P<0.05),在肾功能保护方面疗效与对照组相近(P>0.05);治疗组中医证候疗效总有效率为82.14%,对照组总有效率为37.93%,治疗组明显优于对照组(P<0.01)。2.CKD3期组:治疗组随治疗时间延长,24hUpro、尿MA/Cr、Scr呈下降趋势(P<0.05),GFR 呈上升趋势(P<0.05):治疗组在降低 24hUpro、尿 MA/Cr、Scr、升高GFR方面较对照组更明显(P<0.05);治疗组中医证候疗效总有效率为87.76%,对照组总有效率为40.00%,治疗组明显优于对照组(P<0.01)。第三部分:CKD1-2期组和CKD3期组在治疗24周后,治疗组尿TGF-β1、尿IL-6均明显下降(P<0.05),尿IL-10均明显上升(P<0.05);治疗组在降低尿TGF-β1、尿IL-6、升高尿IL-10方面较对照组明显(P<0.05)。结论:1.中医辨证论治可有效降低CKD1-3期患者24hUpro、尿MA/Cr水平。对CKD1-2期患者,中医辨证论治与科素亚在稳定患者肾功能方面疗效相近;对CKD3期患者,中医辨证论治可显着降低Scr水平、升高GFR水平,改善肾功能,延缓慢性肾脏病进展。2.中医辨证论治能够有效改善CKD1-3期患者临床症状。3.中医辨证论治,随治疗时间延长,可有效降低CKD1-3期患者尿IL-6、尿TGF-β1水平,升高尿IL-10水平,改善肾脏免疫炎症状态,延缓疾病进展,其机制可能与其降低患者尿IL-6、尿TGF-β1,升高尿IL-10密切相关。
刘琛怡[5](2019)在《心痛宁方对NSTE-ACS患者PCI围术期心肌损伤的防治作用研究》文中认为目的:探讨择期行PCI治疗的NSTE-ACS患者术前给予心痛宁方对PCI诱导心肌损伤的防治作用。方法:选取2018年1月至2019年1月在我院住院的择期行PCI术的NSTE-ACS患者78例,随机分为治疗组38例、对照组40例,治疗组在对照组常规西药治疗的基础上PCI术前至少3天起加服心痛宁方,至术后7天,评估两组患者治疗后中医临床疗效,比较两组患者术前术后血清CK-MB、cTnT、CK、hs-CRP、SOD、ACE和AngII水平,以术前术后血清NT-proBNP水平、心脏彩超检查评估心脏功能,并对患者随访比较1个月后MACE发生情况。结果:1、基线情况:两组在一般情况、危险因素、BMI指数、相关病史、冠脉造影结果、PCI情况和常规检查指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。2、两组中医临床疗效比较:治疗组总有效率为82%,对照组总有效率为70%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3、CK-MB、cTnT、CK水平检测:治疗组术后8h血清CK-MB、cTnT、CK水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组术后24h、48h血清CK-MB、cTnT、CK水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);两组术后48h血清CK-MB、CK水平和治疗组48h血清cTnT水平与组内术前比较差异有统计学意义(P<0.01)。4、hs-CRP、SOD水平检测:治疗组术后8h、24h血清hs-CRP和术后8hSOD水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组术后48h血清hs-CRP和术后24h、48hSOD水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);两组术后48h血清hs-CRP与组内术后8h相比较、SOD与组内术前相比较差异有统计学意义(P<0.01)。5、ACE、AngII水平检测:治疗组术后7d血清ACE和AngII水平与对照组比较、两组术后7d血清ACE和AngII水平与组内术前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。6、心功能改善:两组PCI术后7d的NT-proBNP、EF、CO、ESV与术前相比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组PCI术后7dNT-proBNP、ESV与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但PCI术后7dEF、CO与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。7、随访:两组PCI术后30天内MACE事件发生例数比较差异无统计学意义(P>0.05)。8、两组治疗前后安全性指标及不良反应观察比较:血尿便常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、凝血功能、Hcy检查无异常变化(P>0.05);治疗组和对照组分别有1例和2例轻微消化道出血,经治疗后好转,其他系统未见不良反应。结论:基础治疗上加用心痛宁方预处理择期PCI的NSTE-ACS患者,降低血清心肌酶、心肌标志物、炎症因子、缩血管活性物质,并提高血清抗氧化因子水平,心痛宁方可能通过抑制炎症反应、减轻氧化应激反应、拮抗ACE-AngII-AT1R轴减少PMI发生,限制心室壁异常运动改善心功能,且心痛宁方药物副作用低,临床应用安全有效。
张淼[6](2019)在《基于meta分析和数据挖掘的益气活血法治疗心血管疾病的临床评价研究》文中研究表明研究目的:1.对益气活血法结合常规西医治疗常见心血管疾病的近况进行全面系统的定性评估,同时对符合条件的研究进行定量分析比较,为客观评价益气活血治则对常见心血管疾病的疗效提供可靠的循证医学依据。2.对治疗常见心血管疾病气虚血瘀证的中药方剂进行用药规律分析,确认其治疗法则,总结其用药规律,并进一步对挖掘结果中使用频数排在前3的中药进行网络药理学研究,可以为未来中医药防治心血管疾病的研究方向和临床决策提供理论基础和参考依据,且对益气活血中药治疗心血管疾病的作用机制进行初步探讨。研究方法:1.Meta分析通过计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国知网、万方医学数据库、维普期刊数据库、中国生物医学文献数据库,收集近十年公开发表的关于益气活血法联合西医常规治疗常见心血管疾病的随机对照临床实验(RCTs)。用Revman5.3对纳入的文献进行meta分析,结果通过森林图呈现,用敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。2.数据挖掘搜集2008年至今近十年符合纳入排除标准的文献中治疗心血管疾病气虚血瘀证的中药方剂,建立excel数据集以及软件数据挖掘模型,设置最小置信度和支持度阈值,用数据挖掘软件SPSS Clementine12.0中的经典算法Apriori算法对所纳入组方药物配伍进行频数分析、聚类分析、主成分分析及关联规则分析,分析高频药物及组合,总结其用药规律,为临床用药提供参考。3.网络药理选用频数分析的使用频数最高的3味中药,初步研究这3味中药对冠心病心绞痛作用的相关的成分、靶点及信号通路,为后期研究中药治疗冠心病心绞痛机制等基础实验研究提供参考依据。研究结果:1.系统评价益气活血方药用于6种常见心血管疾病的结果如下:(1)益气活血方药治疗冠心病心绞痛:根据纳排标准共纳入81篇RCTs,先根据诊断进行分层,meta分析结果显示益气活血方药联合常规西药治疗稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、气虚血瘀心绞痛以及无明确分型的冠心病心绞痛在提高临床总疗效、心电图疗效和中医证候疗效上均优于单纯西医常规治疗的对照组,且在降低冠心病心绞痛患者的CRP、血脂指标上也优于对照组,均具有显着差异(P<0.05)。(2)益气活血方药治疗PCI术后:共纳入31篇RCTs,对其进行meta分析,结果显示益气活血方药联合常规西药治疗PCI术后患者在提高临床总疗效、心电图疗效、中医证候疗效,降低不良事件发生率、再狭窄发生率,改善CRP和血脂指标上均优于单纯西医常规治疗的对照组,具有显着差异(P<0.05)。(3)益气活血方药治疗心律失常:共纳入37篇RCTs,meta分析结果显示益气活血方药联合常规西药治疗心律失常患者在提高临床总疗效、心电图疗效和降低不良反应发生率上均优于单纯西医常规治疗的对照组,具有显着差异(P<0.05)。(4)益气活血方药治疗慢性心力衰竭:共纳入37篇RCTs,meta分析结果显示益气活血方药联合常规西药治疗慢性心衰患者在提高临床总疗效、中医证候疗效、LVEF、降低BNP和延长6MWT上均优于单纯西医治疗的对照组,具有显着差异(P<0.05)。(5)益气活血方药治疗心肌缺血:共纳入17篇RCTs,meta分析结果显示益气活血方药联合常规西药治疗心肌缺血患者在提高临床总疗效和心电图疗效上均优于单纯西医常规治疗的对照组,具有显着差异(P<0.05)。(6)益气活血方药治疗肺心病:共纳入12篇RCTs,meta分析结果显示益气活血方药联合常规西药治疗肺心病患者在提高临床总疗效上优于单纯西医常规治疗的对照组,具有显着差异(P<0.05)。2.数据挖掘结果筛选出符合标准的治疗心血管疾病气虚血瘀证的方剂共计304首,共涉及组成中药153味,中药总使用频次为1450次,其中使用频数≥ 20次的中药有30味,共出现2588次,占总频数的84.82%。通过关联分析得到符合条件的药物关联规则63条,产生规则的3味药组合数量最多,共47条,其次为2味药组合的规则,共16条。所有获得规则中出现频次最多的药物为黄芪、丹参、红花,关联规则有53条,此三味药以益气活血为主要功效,在心血管疾病气虚血瘀证中的应用广泛,且配伍灵活多变。3.网络药理学结果检索获得黄芪丹参川芎85个活性成分及243个节点;检索到31个冠心病心绞痛靶点,进行蛋白-蛋白相互作用网络构建后最终得到药物-疾病共同相关的6个靶点,拓扑分析后得到6个核心靶点和7个核心成分构建的可视化网络;共同靶点进行KEGG通路富集,得到3条通路。其中有11个活性成分与血小板活化通路上的3个靶点直接相关。研究结论:Meta分析结果提示益气活血方药结合常规西药治疗常见心血管疾病疗效确切,对比单纯使用常规西药治疗有一定的优势,且安全性高,不良反应少。再通过关联规则分析进一步挖掘出治疗常见心血管疾病气虚血瘀证方剂数据库中的高频用药及其药物配伍规律,更好的指导临床用药,并初步揭示了黄芪丹参川芎治疗心血管类疾病的有效成分和潜在靶点,为开发更好的心血管疾病候选药物提供参考依据。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
门艳芳[8](2018)在《运用开阖枢理论治疗原发性高血压非杓型改变的临床研究》文中研究指明目的:观察血府逐瘀口服液干预原发性高血压非杓型改变的临床疗效,并从开阖枢理论探讨血府逐瘀口服液干预原发性高血压非杓型改变的作用机理,为临床诊治高血压提供新思路。方法:60名患者随机分为两组,每组各30例。对照组:苯磺酸氨氯地平5mg Qd或缬沙坦氨氯地平(Ⅰ)1片Qd。试验组:苯磺酸氨氯地平5mg Qd或缬沙坦氨氯地平(Ⅰ)1片Qd+血府逐瘀口服液。观察周期为4周。通过观察比较两组治疗前后的临床疗效。成果:1.两组对原发性高血压均有效(P<0.05),治疗前试验组平均收缩压/平均舒张压为150.92±9.92/93.04±5.37,对照组平均收缩压/平均舒张压为152.21±10.54/95.21±4.82;治疗后试验组平均收缩压/平均舒张压为137.89±12.20/83.07±9.44,对照组平均收缩压/平均舒张压为139.40±13.56/85.24±5.93,两个组治疗后血压均得到了有效控制,两组均显示有效。2.试验组在降低夜间血压方面效果优于对照组,治疗后试验组夜间收缩压/夜间舒张压为124.79±9.37/71.64±3.76,对照组夜间收缩压/夜间舒张压为136.00±9.24/75.80±8.83。3.从血压昼夜节律曲线来看,试验组非杓型曲线转变为杓型曲线的患者例数多于对照组。4.在中医症候疗效方面,试验组中医症状的总疗效优于对照组(P<0.05),治疗后试验组中医症状积分程度优于对照组(P<0.05)。试验组头晕、头痛、腰酸、膝软、五心烦热、心悸、失眠的中医单项症状疗效均优于对照组(P<0.05),耳鸣、健忘方面则未见明显差异(P>0.05)。血府逐瘀口服液作用于少阳枢和少阴枢,枢转少阳气机以助行气,枢转少阴气机以助行血。人体枢机正常,气血阴阳正常流通,能有效改善因阴阳不平衡状态下的阴虚阳亢证型原发性高血压病患者的临床症状。结论:血府逐瘀口服液联合西医基础治疗降压疗效明显,并能显着改善血压昼夜节律。在治疗患者头晕、头痛、腰膝、酸软、五心烦热、心悸、失眠等临床不适症状方面疗效突出。
樊华[9](2018)在《灯盏花中野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化的干预作用及机制研究》文中认为目的:利用气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠模型观察野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化及其伴随的脂代谢紊乱的调节和改善肝脂变的作用,并以氧化应激为切入点深入探讨相关作用机制。材料与方法:SPF级雄性SD大鼠随机分成8组(n=8),空白对照组(Blank control)、模型组(H-S)、立普妥组(LIP5)、血府逐瘀汤组(XFZY20)、野黄芩苷高剂量组(SCU300)、野黄芩苷中剂量组(SCU100)、野黄芩苷低剂量组(SCU50)和NaHS组(NaHS)。动物分组后空白对照组给予普通饲料12周,其余各组采用喂饲成年大鼠特殊饲料12周,维生素D3腹腔注射600000 IU/Kg 3天(第一天至第三天),同时给予大鼠施加慢性、不可预见的应激性刺激(声、光、电)的方式,持续时间为12周;实验第9周各药物干预组开始分别灌胃给予立普妥5mg/kg/d、血府逐瘀汤20g(以含生药计)/kg/d、野黄芩苷300 mg/kg/d、100 mg/kg/d、50 mg/kg/d,腹腔注射NaHS 2.8mg/kg/d,每日1次,每周测量大鼠体重并观察大鼠的精神状态、被毛和舌象,并给予评分。药物连续干预4周后,禁食16h麻醉大鼠,腹主动脉采血,分离血清或血浆,应用全自动生化仪检测ALT、AST、BUN、CREA、ALB、TP、LDL-C、HDL-C、CHOL、TG等生化指标,应用Sysmex CA-1500型全自动血凝分析仪检测FIB、PT、APTT、TT,应用血液粘度仪检测全血粘度(高、中、低切粘度)和血浆粘度,应用亚甲基分光光度法检测血清中H2S浓度;应用英国moor激光多普勒血流仪,检测大鼠尾部正中、心脏、肝脏、右肾脏组织血流量指标;分离肝脏、主动脉、心脏、肾脏等组织,滤纸吸干水分。肝脏、肾脏及心脏称重,计算脏体指数,切取一部分组织于-80℃冰箱保存,用于后面的实验;其余放福尔马林中固定,待组织病理学分析备用。利用HE染色观察大鼠肝脏脂肪变性和胸主动脉硬化病变情况以及各药物干预情况;应用TBA法检测血清和肝组织MDA浓度,应用羟胺法检测血清和肝组织T-SOD活力,应用分光光度法检测血清和肝组织GSH含量;利用Western blot、免疫荧光及qPCR技术检测野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠肝组织和胸主动脉中抗氧化应激重要调控因子Nrf2及其下游NQO1、HO-1基因和蛋白表达的影响;进一步利用Western blot和免疫荧光技术检测野黄芩苷对Nrf2因子上游PI3K/Akt信号通路中的PI3K P85和磷酸化Akt(Ser473)活性蛋白在肝组织和主动脉中表达的影响;利用qPCR技术分别检测肝组织和主动脉中Akt基因的表达水平;利用Western blot及qPCR技术检测野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠肝组织和胸主动脉中内源性气体分子H2S的重要生成及调节基因CSE表达的影响。结果:1.野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠脂代谢的调节及肝脂肪变性的保护作用。经野黄芩苷干预4周,气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠体重止降,且逐渐恢复;实验结束时,其可显着降低肝重及肝体指数、肾体指数、心体指数(P<O.O1),并对肝功能有一定的保护作用;野黄芩苷可显着降低气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠血清中LDL-C、HDL-C、CHOL和AI指数(P<O.O1),调节体内脂代谢,改善血脂水平;此外,野黄芩苷可显着降低血清CREA,提示其在一定程度上可以保护肾功能。肝脏大体观察表明,空白对照组大鼠肝脏形态大小正常,色泽红润,表面光滑,边缘锐利;模型组大鼠肝脏呈黄褐色,边缘钝而厚,表面粗糙,油腻感,部分肝脏表面可见黄色小结节,提示大鼠肝脏脂肪变性严重;给予野黄芩苷后大鼠肝脏较模型组有所改善,颜色偏红褐色,表面光滑。组织病理学检查表明,模型组可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝小叶结构破坏甚至炎细胞浸润,肝细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大量脂肪空泡,核被挤于细胞边缘;经野黄芩苷干预4周后,肝组织结构较正常,偶尔可见肝索排列,肝细胞气球样变程度减轻,胞质内大泡性脂滴明显减少,炎性细胞浸润程度明显改善,可见散在肝细胞脂肪变性,以小空泡脂肪变为主。结果表明,野黄芩苷可以减轻气滞血瘀型AS大鼠的肝脂肪变和脂代谢紊乱。2.野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠血瘀状态的调节及胸主动脉硬化的影响。经野黄芩苷干预4周,气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠精神状态、被毛、舌象等明显改善(P<O.O5),血流变学指标全血粘度中、高切及血浆粘度呈显着降低(P<O.O5),凝血因子APTT明显延长(P<O.O5),大鼠尾、心、肝、肾组织血流量得到明显改善(P<O.O1),结果表明,野黄芩苷可以改善气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠的气滞血瘀状态,其作用效果与活血化瘀典方药物血府逐瘀汤相当。组织病理学检查大鼠胸主动脉病变情况,空白对照组动脉壁各层结构正常,未见明显病变(0级)。气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠可见动脉内皮下脂质沉积,斑块内见坏死组织及钙化,动脉中层平滑肌细胞可见明显钙化(Ⅳ级、Ⅴ级、Ⅶ级)。经野黄芩苷干预4周病变程度后较模型组明显改善,低剂量组大鼠动脉管壁增厚,平滑肌细胞增生,内皮下局灶性脂质沉积、纤维组织增生,形成斑块,中层平滑肌细胞增生、可见钙化(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ级);中剂量组大鼠动脉管壁增厚,中层平滑肌细胞增生及零星钙化,内皮下局灶性脂质沉积、纤维组织增生,形成斑块较低剂量组略小(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ级);高剂量组动脉管壁增厚,中层平滑肌细胞增生,内皮表面不光滑,但未见脂质沉积(Ⅴ级)。由此可见,野黄芩苷可以减轻气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠胸主动脉的硬化程度,抑制斑块的形成。3.野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠的抗氧化应激作用及其可能的机制研究。野黄芩苷干预4周后,气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠血清GSH含量显着上升(P<O.O5),血清SOD活力也有升高趋势;进一步检测肝组织中各氧化应激相关指标的变化情况,发现野黄芩苷各剂量组MDA水平明显降低(P<O.O1),SOD活力及GSH含量显着升高(P<O.O1),结果提示,野黄芩苷可以调节气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠的MDA、SOD、GSH水平,从而发挥其抗氧化应激的作用。Western blot和免疫荧光检测结果显示,肝组织中的p-Nrf2蛋白表达水平在野黄芩苷干预4周后呈现明显上升(P<O.O1),并其下游抗氧化酶NQO1和HO-1也伴随着呈显着高表达(P<O.O1),这一结果在应用Western blot检测胸主动脉p-Nrf2、NQO1和HO-1的蛋白表达中也得到了确证;在基因水平检测中,肝和胸主动脉Nrf2 mRNA及其下游NQO1mRNA的表达趋势与蛋白表达基本相同;进一步提示,野黄芩苷发挥抗氧化应激的机制可能是激活Nrf2/ARE信号通路,上调其下游NQO1和HO-1,释放SOD、GSH等抗氧化物质。进一步研究Nrf2因子的上游调控信号通路PI3K/Akt,发现野黄芩苷可以显着增加肝组织和胸主动脉中PI3K P85和磷酸化Akt(Ser473)蛋白表达水平(P<O.O1),免疫荧光检查进一步显示PI3K P85在肝组织中呈高表达(P<O.O1);在基因水平检测中,野黄芩苷可以明显上调在肝组织和胸主动脉中AKT mRNA基因表达,这与蛋白表达结果基本一致;同时,p-AKT活化蛋白与p-Nrf2表达具有相关性,前者可以促进后者核转位,调节其转录活性,促进与ARE的结合。上述结果提示,野黄芩苷也可能激活PI3K/Akt信号通路,通过激活的p-Akt来活化Nrf2,实现其抗氧化应激,保护细胞作用。4.野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠内源性气体分子信号通路H2S/CSE的影响。气滞血瘀型AS大鼠血清中H2S浓度呈明显升高,野黄芩苷干预4周后,其血清中H2S浓度显着下降(P<O.O1);同时,野黄芩苷可以下调体内H2S重要生成及调节因子CSE的蛋白表达水平,但其肝中基因水平呈明显高表达(P<O.O1),主动脉CSE mRNA却未见明显的影响。该结果提示,野黄芩苷可能与内源性气体分子H2S有关,其可以作用于肝组织内源性气体分子H2S/CSE信号通路,在一定程度上调节H2S的释放,但具体机制还需要进一步研究证实。结论:1、野黄芩苷可以通过活血化瘀、降血脂及抗氧化应激,三方面综合作用实现抗气滞血瘀型动脉粥样硬化的药理作用。同时,本实验中未见野黄芩苷对肝肾损伤的影响,这一点优于临床常用降脂药立普妥。2、本研究重点以氧化应激为着眼点,探讨野黄芩苷抗气滞血瘀型AS可能的作用机制:(1)直接激活Nrf2/ARE信号通路,启动ARE调控基因的转录,激活NQO1、HO-1蛋白表达,增强SOD活力、提高GSH含量,减少MDA水平等,实现抗氧化应激作用。(2)通过调控PI3K/Akt信号通路,上调PI3K,Akt磷酸化并激活,从而活化下游Nrf2因子,激活体内调节氧化应激重要通路Nrf2/ARE信号通路。3、气滞血瘀型AS与内源性气体信号分子H2S间存在联系,其内在机理还需深入研究;野黄芩苷作用于肝组织内源性气体分子H2S/CSE信号通路,调控其对血管的调节作用。
罗玮[10](2018)在《脑卒中后认知功能障碍痰浊阻窍证的microRNA生物标志物研究》文中进行了进一步梳理目的1.研究社区脑卒中后认知障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)的影响因素及中医证型情况,分析PSCI的影响因素及中医证型分布特点,为PSCI的早期预防及临床中医证型研究提供依据。2.研究PSCI患者血清miRNAs表达谱,分析靶基因的富集功能及其所调控的信号通路,探索PSCI的发病机制;筛选出其中差异表达的miRNAs,以期发现具有良好前景的用于辅助诊断PSCI的生物标志物;探讨目标miRNAs与PSCI痰浊阻窍证可能存在的中医证型相关性,为中医辨证提供分子生物学上的客观依据。方法1.对2016年4月至2016年6月武汉市硚口区的韩家墩社区卫生服务中心、公路社区卫生服务中心、宝丰街社区卫生服务中心、汉正街社区卫生服务中心社区的在档居民进行调查,选择不同程度的有脑卒中或短暂性脑缺血发作病史者作为研究对象,采用MoCA量表和MMSE量表进行认知功能评定并进行分组,分别为脑卒中后认知障碍(PSCI)组和脑卒中后认知正常(PSCN)组。然后,对两组病例进行脑卒中后认知障碍的相关影响因素研究,应用统计学方法对计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验,等级资料采用单因素Logistic回归分析,提取其中P<0.05的变量,进入多因素Logistic逐步回归分析,分析PSCI的相关影响因素及独立影响因素,并对两组病例的中医证候频数分布和各证型中医证候积分进行比较,分析PSCI的中医证型特点。2.通过高通量测序方式测定PSCI患者及对照组(脑卒中后无认知障碍组和正常人组)血清miRNA表达情况,筛选出两组中差异表达的miRNA分子的交集,使用GeneSpring12.5软件进行靶基因预测,并对已知miRNA以及新miRNA预测得到的靶基因进行KEGG生物通路和GO基因功能富集注释,从而分析miRNA在PSCI发病过程中可能的作用机制。3.挑选上述差异miRNAs中的miR-146a和miR-34a,扩大样本量进行qRT-PCR验证,并与PSCI中医证型痰浊阻窍证相关联,分析miR-146a和miR-34a对PSCI疾病的诊断价值,以及与PSCI痰浊阻窍证的相关性。结果1.结果显示,PSCI疾病发生率为39.76%。性别上,男性患病率为38.00%,女性患病率为41.24%,女性患病率高于男性(P>0.05)。年龄上,两组年龄有显着差异(P<0.05),从各组的疾病发病率来看,随年龄增长呈升高趋势,≥80年龄组段发病率略有降低。文化程度上,PSCN组初中以上文化程度较PSCI组人数增高,PSCN组的整体文化程度较高(P<0.05)。脑卒中危险因素中,高脂血症是PSCI发生的影响因素(P<0.05),吸烟、高血压病、高脂血症、糖尿病、肥胖、脑卒中家族史是PSCI的危险因素。生活习惯中,阅读因素是PSCI发生的影响因素(P<0.05),并且阅读和定量的蔬菜、水果摄入是PSCI的保护因素。将单因素分析中P<0.05的影响因素进行多因素回归分析,发现年龄、文化程度、高脂血症、阅读是PSCI的独立影响因素(P<0.05),其中文化程度和阅读是PSCI的保护因素。中医证候频数分布上,PSCI组的证型出现频率从高到低依次是肾精亏虚证、痰浊阻窍证、瘀血阻络证、火热内盛证、气血亏虚证、肝阳上亢证、腑滞浊留证。PSCI组与PSCN组在肾精亏虚证、痰浊阻窍证两组证型中差异有统计学意义(P<0.05),且PSCI组肾精亏虚证、痰浊阻窍证在二组中发病率均偏高。PSCI组与PSCN组在其余证型中差异无统计学意义(P>0.05)。PSCI组单一证候出现比率较低,复合证候出现比率与对照组相比较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组中医证候积分均数比较后发现,肾精亏虚证和痰浊阻窍证有显着性差异(P<0.05),其他各证型差异无显着性(P>0.05)。2.PSCI患者血清mi RNA的表达谱结果显示,与对照组相比,在脑卒中(无认知障碍)患者中共有40个差异miRNAs(19个上调,21个下调),在PSCI患者中共有43个差异miRNAs(21个上调,22个下调)。使用维恩图统计两个对比组共有的差异miRNAs,发现有20个共同的差异miRNAs,为miR-132-5p,miRNA-135a,miR-31,miR-93,miR-143,miR-146a,miR-5704,miR-4639-3p,miR-107,miR-5572,miR-204-3p,miR-542-5p,miR-155-5p,miR-222,let-7g,miR-126,miR-197,miR-29a,miR-451,miRNA-34a。对这20个miRNAs进行靶基因功能分析发现,这些miRNAs的靶基因主要富集在MAPK signaling pathway,Axon guidance等通路中。3.miR-146a与miR-34a呈显着正相关(r=0.661,P=0.000)。miR-146a对痰浊证和肾虚证的ROC曲线面积为0.920,标准误为0.060,P=0.001,具有统计学意义。miR-146a截断值为0.415,敏感度80%,特异度为90%,具有良好的诊断价值,提示当患者miR-146a水平为正常人水平的0.979时,能作为辅助指标诊断该患者为痰浊证。miR-34a对痰浊证和肾虚证的ROC曲线面积为0.940,标准误为0.061,P=0.001,具有统计学意义。miR-34a截断值为0.106,敏感度90%,特异度为100%,具有良好的诊断价值,提示当患者mi R-34a水平为正常人水平的0.106时,能作为辅助指标诊断该患者为痰浊证。结论1.本研究发现PSCI具有较高的发病率,与性别、年龄、文化程度、脑卒中危险因素、生活习惯等相关。研究发现年龄、文化程度、高脂血症、阅读是PSCI的独立影响因素,其中文化程度和阅读是PSCI的保护因素。PSCI组与PSCN组在肾精亏虚证、痰浊阻窍证两组证型中的频数分布存在差异(P<0.05),且PSCI组肾精亏虚证、痰浊阻窍证在二组中发病率均偏高,提示肾精亏虚证、痰浊阻窍证是PSCI的主要证型。2.本研究使用高通量测序技术首次获得了PSCI患者血清表达谱,并找到了一些在PSCI患者中异常表达的miRNAs。对这些miRNAs进行靶基因功能分析发现,其主要富集在MAPK signaling pathway,Axon guidance等通路中,这些通路均与神经系统的功能密切相关。3.miR-146a和mi R-34a对PSCI均具有良好的临床诊断价值,miR-146a在PSCI患者血清中较对照组呈现显着上调,miR-34a在PSCI患者血清中较对照组呈现显着下调,通过qRT-PCR验证后,认为miR-146a、miR-34a具有较高的灵敏性和特异性,可以作为PSCI患者的生物标志物,且对PSCI痰浊阻窍证可以起到辅助诊断的作用。
二、脑血康口服液对高血压病患者血液流变学、脂质代谢等影响的临床总结(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑血康口服液对高血压病患者血液流变学、脂质代谢等影响的临床总结(论文提纲范文)
(1)2型糖尿病大血管病变中医证候要素分布特征的文献及临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
引言 |
1 研究背景 |
1.1 糖尿病大血管病变患病率高,危害巨大 |
1.2 糖尿病大血管病变防控形势严峻,中医药防治糖尿病大血管病变疗效确切 |
1.3 证候要素研究是明确疾病证候特征规律、提高中医药临床疗效的重要基础 |
1.4 糖尿病大血管病变证候研究面临的问题 |
2 研究思路与研究内容 |
2.1 2型糖尿病及其大血管病变中医证候要素分布特征的文献研究 |
2.2 2型糖尿病大血管病变中医证候要素分布特征的多中心临床研究 |
第一部分 2型糖尿病及其大血管病变中医证候要素分布特征的文献研究 |
1 资料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 建立数据库 |
1.5 数据预处理 |
1.6 统计方法 |
1.7 研究流程图 |
2 研究结果 |
2.1 文献检索结果 |
2.2 文献出版年计量分析 |
2.3 基于文献的中医症状分布情况分析 |
2.4 基于文献的中医证候要素分布情况分析 |
2.5 基于文献的中医证候要素靶位分布情况分析 |
第二部分 2型糖尿病大血管病变中医证候要素分布特征的多中心临床研究 |
1 研究设计 |
2 研究对象 |
2.1 病例来源 |
2.2 诊断标准 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 剔除标准 |
3 研究方法 |
3.1 制定中医证候要素调查表 |
3.2 观察指标 |
3.3 样本量 |
3.4 建立数据库 |
3.5 数据预处理 |
3.6 统计方法 |
3.7 质量控制 |
3.8 伦理审查 |
3.9 技术路线图 |
4 研究结果 |
4.1 一般资料分布情况 |
4.2 中医症状分布情况 |
4.3 中医证候要素分布情况 |
4.4 中医证候要素与临床指标相关性分析 |
4.5 基于Logistic回归分析的糖尿病大血管病变疾病进展风险因子分析 |
讨论 |
1 现代医学对糖尿病大血管病变的认识 |
2 祖国医学对糖尿病大血管病变的认识 |
3 证候要素研究是探讨疾病证候特征规律的清晰有效研究方法 |
3.1 证候是中医药临床诊疗和科学研究的核心内容 |
3.2 证候要素方法体系在临床辨证和证候研究中的优势 |
4 本研究中临床研究的方案设计 |
4.1 多中心、横断面研究是明确慢性疾病证候规律的优势方法 |
4.2 血管彩色多普勒超声是评价外周血管动脉粥样硬化程度的有效手段 |
5 研究结果及意义 |
5.1 一般资料分析 |
5.2 中医症状分析 |
5.3 证候要素分布特征分析 |
5.4 临床指标分析 |
6 从证候要素分布特征探讨糖尿病大血管病变证治规律 |
结论 |
创新点 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 中医证候临床研究的现状及思考 |
参考文献 |
附件 |
附件一 中医证候要素调查表 |
附件二 临床研究伦理审查批件 |
在读期间公开发表的学术论文 |
(2)基于“吴门医派络病理论”益肾活络方治疗慢性肾脏病3期的理论及临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一章 中西医对慢性肾脏病的认识 |
第一节 中医学对慢性肾脏病的认识 |
一、病名 |
二、病因病机 |
三、中医辨证论治 |
四、常用中成药 |
五、外治法 |
第二节 西医学对慢性肾脏病的认识 |
一、CKD定义和分期 |
二、CKD流行病学概况 |
三、影响CKD进展的常见因素 |
四、CKD的防治目标 |
参考文献 |
第二章 吴门医派络病理论在慢性肾脏病中的应用 |
一、吴文化与吴门医派 |
二、吴门医派络病理论 |
三、吴门医派络病理论与慢性肾脏病肾虚湿瘀证 |
四、吴门医派络病理论在慢性肾脏病中的内治大法 |
五、吴门医派络病理论在慢性肾脏病中的外治大法 |
参考文献 |
第三章 临床研究 |
一、临床资料和方法 |
1. 研究目的 |
2. 试验设计 |
3. 一般资料 |
4. CKD3期入组标准 |
5. 治疗方案 |
6. 观察项目 |
7. 疗效判断标准 |
8. 统计学方法 |
二、结果 |
1. 治疗24周后临床总疗效比较 |
2. 中医证侯总积分、主要症状比较 |
3. 24小时尿蛋白定量 |
4. 血肌酐 |
5. eGFR |
6. CKD分期变化 |
7. 实验室指标 |
8. 不良事件发生率 |
三、结论 |
四、讨论 |
参考文献 |
附: 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
作者简介 |
(3)脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 中医学对脑梗死的研究概述 |
一、中医学经典医籍中对中风病病名的论述 |
二、中医学界对中风病病因病机的相关论述 |
三、中医学对中风病的治则治法研究 |
四、化痰通络法治疗中风病的研究进展 |
第二节 西医学对急性脑梗死的研究概述 |
一、现代医学对脑梗死的流行病学及病因的研究 |
二、现代医学对脑梗死发病危险因素的研究 |
三、脑梗死发病机制 |
四、脑梗死的诊断 |
五、现代医学对脑梗死的治疗研究现状 |
六、现代医学对脑梗死治疗存在的问题 |
第二章 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究 |
第一节 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究 |
一、研究目的 |
二、资料与方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
第二节 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究 |
一、研究目的 |
二、资料与方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(4)中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照临床研究及机制探讨(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 理论研究 |
1 现代医学对慢性肾脏病1-3期的认识 |
1.1 流行病学现状 |
1.2 病因及危险因素 |
1.3 发病机制 |
1.4 治疗现状 |
2 祖国医学对慢性肾脏早中期的认识 |
2.1 本病病名的认识 |
2.2 本病病因病机的认识 |
2.3 本病治则治法的认识 |
2.3.1 辨证论治治疗 |
2.3.2 分阶段治疗 |
2.3.3 经方专方治疗 |
2.3.4 名老中医治疗经验 |
2.3.5 单味药治疗 |
2.3.6 中成药治疗 |
2.3.7 减少西药不良反应 |
2.3.8 其他治法 |
3 导师何立群教授关于慢性肾脏病1-3期诊治体悟 |
3.1 从脾论治 |
3.2 从肝论治 |
3.3 从肺论治 |
3.4 从瘀论治 |
3.5 擅用大方 |
3.6 擅用药对 |
4 结论 |
第二部分 中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照疗效观察 |
1 临床资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 中医证型诊断标准 |
1.3 病例选择标准 |
1.3.1 纳入标准 |
1.3.2 排除标准 |
1.3.3 剔除、脱落标准 |
1.3.4 终止标准 |
1.3.5 病例的脱落及处理 |
2 治疗方法 |
2.1 伦理及知情同意 |
2.2 样本量估算及试验分组 |
2.2.1 样本量估算 |
2.2.2 试验分组 |
2.3 治疗方案 |
2.3.1 基础治疗 |
2.3.2 治疗组治疗方案 |
2.3.3 对照组治疗方案 |
2.4 药物来源 |
2.5 疗程 |
2.6 观察指标 |
2.6.1 中医证候积分 |
2.6.2 疗效指标及GFR计算公式 |
2.6.3 安全性指标 |
2.6.4 主要实验仪器名称 |
2.7 疗效标准 |
2.7.1 西医疗效评价标准 |
2.7.2 中医疗效评价标准 |
2.7.3 安全性评价 |
2.7.4 不良事件判断标准 |
2.8 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 基线资料比较 |
3.1.1 一般情况比较 |
3.1.2 蛋白尿轻重分布情况 |
3.1.3 中药组方应用分布情况 |
3.1.4 中医辨证分型分布情况 |
3.1.5 中医兼证与蛋白尿之间的分布情况 |
3.2 疗效评价 |
3.2.1 西医临床疗效比较 |
3.2.1.1 24小时尿蛋白定量疗效比较 |
3.2.1.2 尿微量白蛋白/肌酐疗效比较 |
3.2.1.3 血肌酐疗效比较 |
3.2.1.4 肾小球滤过率疗效比较 |
3.2.1.5 血尿素氮疗效比较 |
3.2.1.6 血白蛋白疗效比较 |
3.2.1.7 治疗前后西医临床疗效比较 |
3.2.2 中医证候疗效比较 |
3.2.2.1 中医主证组内积分比较 |
3.2.2.2 治疗前后中医证候疗效比较 |
3.2.3 不良反应 |
4 结论 |
5 讨论 |
5.1 本研究立项依据 |
5.2 组方用药分析及现代药理研究 |
5.2.1 组方用药分析 |
5.2.2 现代药理研究 |
5.3 疗效分析 |
5.3.1 中医证型疗效分析 |
5.3.2 24小时尿蛋白定量疗效分析 |
5.3.3 尿微量白蛋白/肌酐疗效分析 |
5.3.4 血肌酐疗效分析 |
5.3.5 肾小球滤过率疗效分析 |
5.3.6 血尿素氮疗效分析 |
5.3.7 血白蛋白疗效分析 |
5.3.9 安全性分析 |
第三部分 中医辨证治疗对慢性肾脏病1-3期患者免疫炎症、肾纤维化指标的影响及意义 |
1 临床资料 |
1.1 研究对象、试验分组及治疗方案 |
2 观察指标 |
2.1 尿白介素6、尿白介素10测定 |
2.1.1 标本收集 |
2.1.2 试剂制备 |
2.1.3 标本测定 |
2.2 尿TGF-β_1测定 |
2.2.1 标本收集 |
2.2.2 试剂制备 |
2.2.3 标本测定 |
2.3 血纤维连接蛋白、血转铁蛋白、血层黏连蛋白、血CD4~+、血胶原Ⅲ测定 |
2.3.1 标本收集和标本测定 |
2.4 使用仪器及设备名称 |
3 统计学分析 |
4 结果 |
4.1 尿白介素6疗效比较 |
4.2 尿白介素10疗效比较 |
4.3 尿TGF-β_1疗效比较 |
4.4 血纤维连接蛋白疗效比较 |
4.5 血转铁蛋白疗效比较 |
4.6 血层粘连蛋白疗效比较 |
4.7 血CD4~+疗效比较 |
4.8 血胶原Ⅲ疗效比较 |
5 结论 |
6 讨论 |
6.1 尿白介素6水平变化的意义及疗效分析 |
6.2 尿白介素10水平变化的意义及疗效分析 |
6.3 尿TGF-β_1水平变化的意义及疗效分析 |
6.4 血纤维连接蛋白水平变化的意义及疗效分析 |
6.5 血转铁蛋白水平变化的意义及疗效分析 |
6.6 血层粘连蛋白水平变化的意义及疗效分析 |
6.7 血CD4~+水平变化的意义及疗效分析 |
6.8 血胶原Ⅲ水平变化的意义及疗效分析 |
6.9 慢性肾脏病与尿IL-6、IL-10、TGF-β_1之间的关系 |
7 问题与展望 |
创新点 |
全文结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录1 文献综述 慢性肾脏病的中西医认识概况 |
参考文献 |
附录2 在校期间发表学术论文 |
附录3 伦理批件 |
(5)心痛宁方对NSTE-ACS患者PCI围术期心肌损伤的防治作用研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一章 理论研究 |
1.NSTE-ACS定义 |
2.NSTE-ACS流行病学 |
3.NSTE-ACS治疗 |
4.PMI的认识 |
5.PMI损伤机制 |
5.1 球囊扩张对血管壁的机械损伤 |
5.2 粥样斑块碎屑和血管栓塞 |
5.3 血小板的活化和血栓形成 |
5.4 冠状动脉痉挛 |
5.5 神经激素的激活 |
5.6 炎症反应 |
6.PMI的药物防治 |
6.1 抗血小板和抗血栓药物 |
6.2 尼可地尔 |
6.3 他汀类药物 |
6.4 曲美他嗪 |
6.5 腺苷 |
7.祖国医学 |
7.1 PMI中医病名的认识 |
7.2 PMI中医病因病机的认识 |
7.3 治法方药 |
第二章 临床研究 |
1.临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 西医诊断标准 |
1.3 中医诊断标准 |
1.4 PMI定义 |
2.病例选择 |
2.1 纳入标准 |
2.2 排除标准 |
2.3 退出或剔除标准 |
2.4 病例终止标准 |
2.5 病例脱落标准 |
3.研究方法 |
3.1 试验分组 |
3.2 治疗方案 |
3.3 PCI常规过程 |
3.4 中医临床疗效 |
3.5 实验室和无创影像学指标 |
3.6 随访并记录MACE事件 |
3.7 安全性指标 |
4.数据管理及统计方法 |
第三章 研究结果 |
1.纳入情况 |
2.基线资料 |
2.1 一般资料 |
2.2 危险因素及病史 |
2.3 用药情况 |
2.4 介入治疗 |
2.5 手术并发症 |
3.观察指标 |
3.1 中医临床疗效 |
3.2 血清CK-MB |
3.3 血清cTnT |
3.4 血清CK |
3.5 血清hs-CRP |
3.6 血清SOD |
3.7 血清ACE、AngII |
3.8 心功能变化 |
3.9 MACE事件 |
3.10 安全性检测 |
4.讨论 |
4.1 心痛宁方的前期研究 |
4.2 心痛宁方配伍分析 |
4.3 心痛宁方组成 |
4.4 心痛宁方单味药分析 |
4.5 研究结果分析 |
4.6 本研究不足处和展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(6)基于meta分析和数据挖掘的益气活血法治疗心血管疾病的临床评价研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
第一部分 文献综述 |
综述一 系统评价及其应用现状 |
参考文献 |
综述二 数据挖掘及其应用现况 |
参考文献 |
综述三 益气活血法治疗心血管疾病的研究近况 |
参考文献 |
前言 |
参考文献 |
第二部分 基于meta分析的益气活血法治疗心血管疾病的临床评价研究 |
研究一 益气活血方药治疗冠心病心绞痛的系统评价研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
研究二 益气活血方药治疗PCI术后的评价研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
研究三 益气活血法治疗心律失常的评价研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
研究四 益气活血方药治疗慢性心力衰竭的评价研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
研究五 益气活血法治疗心肌缺血的评价研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
研究六 益气活血法治疗肺心病的评价研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
第三部分 基于数据挖掘的心血管疾病气虚血瘀证组方配伍规律的研究 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
第四部分 基于网络药理学的黄芪丹参川芎治疗冠心病心绞痛的作用机制探讨 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
第五部分 结语 |
附录 |
致谢 |
个人简历 |
(7)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(8)运用开阖枢理论治疗原发性高血压非杓型改变的临床研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstact |
引言 |
临床研究 |
一、临床资料 |
(一)资料来源 |
(二)病例诊断标准 |
(三)中医症候积分标准 |
(四)病例入选标准 |
二、研究方法 |
(一)分组方法 |
(二)治疗方法 |
(三)观察指标 |
(四)统计方法 |
三、研究结果 |
(一)一般资料的比较 |
(二)病情资料的比较 |
(三)结果分析 |
讨论 |
一、原发性高血压的临床研究 |
(一)高血压的西医研究 |
(二)高血压的中医研究 |
二、血压昼夜节律的研究 |
(一)血压昼夜节律的含义 |
(二)血压昼夜节律的机制 |
(三)中医对昼夜节律的认识 |
三、开阖枢理论 |
(一)开阖枢理论源流 |
(二)开阖枢理论内涵 |
(三)开阖枢与升降出入 |
(四)开阖枢与欲解时 |
(五)开阖枢理论与血府逐瘀汤 |
四、血府逐瘀汤与血府逐瘀口服液相关方药研究 |
五、临床试验结果分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
(9)灯盏花中野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化的干预作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
第一章 野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠脂代谢及血管调节作用 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
第二章 野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化大鼠脂代谢及血管调节作用的机制研究 |
第一节 Nrf2/ARE通路在野黄芩苷调节气滞血瘀型AS大鼠脂代谢及改善肝脂变中的作用 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
第二节 PI3K/Akt信号通路在野黄芩苷调节气滞血瘀型AS大鼠脂代谢及改善肝脂变中的作用 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
第三章 内源性气体分子信号H2S在野黄芩苷调节气滞血瘀型AS大鼠脂代谢及改善肝脂变的作用 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
小结 |
实验结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附图 |
综述 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(10)脑卒中后认知功能障碍痰浊阻窍证的microRNA生物标志物研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 :脑卒中后认知功能障碍的理论探讨 |
1.PSCI的中医相关理论探讨 |
1.1 中医对PSCI概念的认识 |
1.2 中医学对PSCI病理的认识 |
1.3 PSCI的中医辨证分型 |
2.PSCI的西医相关理论探讨 |
2.1 PSCI的西医研究进展 |
2.2 PSCI的影响因素 |
2.3 PSCI的发病机制 |
2.4 PSCI的临床表现 |
2.5 PSCI的诊断 |
2.6 PSCI的评定方法 |
3.microRNA与PSCI痰浊阻窍证的生物标志物研究 |
3.1 microRNA的来源及作用机制 |
3.2 microRNA在PSCI相关研究中的应用 |
3.3 基于microRNA研究PSCI痰浊阻窍证的优势 |
第二部分 社区脑卒中后认知功能障碍的影响因素及中医证型分析.. |
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 入选标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 资料收集 |
1.5 研究方法 |
1.6 中医辨证分型标准 |
1.7 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 一般情况比较 |
2.2 脑卒中危险因素比较 |
2.3 生活习惯比较 |
2.4 多因素logistics回归分析 |
2.5 中医证型比较 |
3 讨论 |
3.1 MMSE量表与MoCA量表对PSCI筛出情况的分析 |
3.2 PSCI的患病率与性别、年龄、文化程度的关系 |
3.3 PSCI与脑卒中危险因素的关系 |
3.4 PSCI与生活习惯的关系 |
3.5 中医证型分析 |
3.6 总结 |
第三部分 社区脑卒中后认知功能障碍痰浊阻窍证患者血清miRNA的实验研究 |
实验一 PSCI患者血清miRNA的生物标志物的研究 |
1.材料 |
1.1 血清采集 |
1.2 主要仪器设备 |
1.3 主要试剂 |
1.4 参考数据库 |
2.方法 |
2.1 总RNA提取及检测 |
2.2 高通量测序 |
2.3 数据预处理 |
2.4 数据分析 |
3.结果 |
3.1 测序样本总RNA质量检测 |
3.2 数据预处理 |
3.3 数据初步分析 |
3.4 差异miRNAs功能分析 |
4.讨论 |
实验二 社区PSCI患者痰浊阻窍证与血清miR-146a、miR-34a表达情况的相关性研究 |
1.资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 实验材料 |
1.3 实验方法 |
1.4 统计学方法 |
2.结果 |
2.1 基本资料比较 |
2.2 MMSE和MoCA评分比较 |
2.3 中医证候积分比较 |
2.4 生化指标、miR-146a、miR-34a的比较 |
2.5 miR-146a、miR-34a与临床影响因子间的相关性 |
2.6 miR-146a、miR-34a对PSCI痰浊阻窍证的诊断价值 |
3.讨论 |
3.1 实验结果分析 |
3.2 miR-146a、miR-34a的作用机制研究 |
3.3 总结 |
结语 |
参考文献 |
附录1 综述:脑卒中后认知功能障碍的中西医研究进展 |
参考文献 |
附录2 蒙特利尔认知评估量表(MoCA) |
附录3 简易精神状态检查量表(MMSE) |
附录4 血管性痴呆中医辨证量表(SDSVD) |
附录5 在校期间发表学术论文情况 |
致谢 |
四、脑血康口服液对高血压病患者血液流变学、脂质代谢等影响的临床总结(论文参考文献)
- [1]2型糖尿病大血管病变中医证候要素分布特征的文献及临床研究[D]. 冷玉琳. 成都中医药大学, 2020
- [2]基于“吴门医派络病理论”益肾活络方治疗慢性肾脏病3期的理论及临床研究[D]. 任燕. 南京中医药大学, 2020(02)
- [3]脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究[D]. 刘青. 广州中医药大学, 2019(08)
- [4]中医辨证论治慢性肾脏病1-3期多中心前瞻性随机对照临床研究及机制探讨[D]. 孙蓓蓓. 上海中医药大学, 2019(03)
- [5]心痛宁方对NSTE-ACS患者PCI围术期心肌损伤的防治作用研究[D]. 刘琛怡. 广西中医药大学, 2019(03)
- [6]基于meta分析和数据挖掘的益气活血法治疗心血管疾病的临床评价研究[D]. 张淼. 北京中医药大学, 2019(07)
- [7]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [8]运用开阖枢理论治疗原发性高血压非杓型改变的临床研究[D]. 门艳芳. 山东中医药大学, 2018(01)
- [9]灯盏花中野黄芩苷对气滞血瘀型动脉粥样硬化的干预作用及机制研究[D]. 樊华. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [10]脑卒中后认知功能障碍痰浊阻窍证的microRNA生物标志物研究[D]. 罗玮. 湖北中医药大学, 2018(12)