一、六味地黄汤及八味地黄汤延缓老年小鼠皮肤衰老的研究(论文文献综述)
雷欣东[1](2021)在《比较研究不同炮制品山茱萸入方的六味地黄汤对绝经后骨质疏松症模型大鼠干预作用及机制》文中提出
武琳璐,苗润宇,姚思淼,徐畅,赵锐明,李杰,李峰[2](2021)在《中医药治疗疲劳的研究进展》文中指出疲劳是当代社会人类亚健康状态的最常见表现形式之一。它不易引起患者自身的关注,是严重影响人类生命质量的"隐形杀手"。防治疲劳与人类的生命质量和工作效率密切相关,已引起医学界的广泛关注。中国早在东汉时期就有关于疲劳的中医学疗法记载,而中医疗法在不断的实践中得到了丰富与发展。本文以中医药治疗疲劳为切入点,对疲劳的中医发病特点、辨证分型进行考察,并搜集、梳理中医药治疗疲劳的内外治法,以期为中医药治疗疲劳方面的研究提供思路。
谢俊廷[3](2021)在《加味参芪地黄汤治疗早期糖尿病肾病(脾肾亏虚兼夹血瘀证)临床观察》文中认为
孟杰[4](2021)在《芪参加味饮治疗气阴两虚型糖尿病肾病的临床疗效观察》文中认为
闫韶花[5](2021)在《补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索》文中指出化疗所致的骨髓抑制,是肿瘤治疗中不可忽视的问题。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,已有相关临床研究,但多为小样本、单中心的研究,无法为临床提供高质量的循证医学证据。本研究首先运用系统评价和meta分析的方法,整合已有的临床研究,评价中医药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效;其次,以结肠癌根治术后拟行辅助化疗的患者为研究人群,分析脾肾阳虚证患者肠道菌群的特征;最后,基于网络药理学,探索导师经验方—芪菟二至方防治化疗所致的骨髓抑制的作用机制,并在动物实验中进行验证和探索。第一部分:口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析研究目的:评价口服中药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效。研究方法:在8个电子数据库检索中医药防治结直肠癌术后辅助化疗导致的骨髓抑制的随机对照研究。检索时间范围均为:建库至2021年1月20日。按照纳入、排除标准进行文献筛选、偏倚风险评估和数据提取,运用RevMan 5.3对纳入的文献进行偏倚风险评估和数据合成。研究结果:研究共纳入37篇文献,全部为随机对照临床研究,共涉及受试者2705名。Meta分析结果显示,口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少的发生风险(RR=0.67,95%CI[0.61,0.75],P<0.00001)、血红蛋白降低的发生风险(RR=0.75,95%CI[0.63,0.89],P<0.0009)、血小板减少的发生风险(RR=0.71,95%CI[0.60,0.82],P<0.0001)、中性粒细胞减少的发生风险(RR=0.60,95%CI[0.46,0.79],P=0.0003)、≥3 级白细胞减少的发生风险(RR=0.36,95%CI[0.21,0.64],P=0.04)、≥ 3级血红蛋白减少的发生风险(RR=0.36,95%CI[0.13,0.95],P=0.04)、≥ 3级中性粒细胞减少的发生风险(RR=0.38,95%CI[0.16,0.89],P=0.03);在降低红细胞减少的发生风险、≥ 3级血小板减少的发生风险、≥ 3级红细胞减少的发生风险方面,没有疗效;在提高白细胞计数、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白方面,没有疗效。结论:口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少、血红蛋白降低、血小板减少和中性粒细胞减少的发生风险,也可降低≥3级白细胞减少、血红蛋白减少、中性粒细胞减少的发生风险。临床实践中,可推荐口服中药用于防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,以补肾健脾方药为主。第二部分:Ⅱ期(高危)/Ⅲ期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征研究目的:探索结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群的分布特征。研究方法:收集中国中医科学院西苑医院、江苏省中医院等收治的Ⅱ期(高危)/Ⅲ期结肠癌根治术后、拟行辅助化疗的患者,按照中医辨证分为脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组,分别收集患者的粪便标本,采用16s rDNA高通量测序技术,分析两组患者肠道菌群的分布特征。研究结果:共纳入受试者32人,其中脾肾阳虚证组11人,非脾肾阳虚证组21人,两组受试者在性别、年龄、原发部位方面,无统计学差异。脾肾阳虚证和非脾肾阳虚证患者肠道菌群在物种丰富度、多样性和均匀度方面无显着差异;脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组患者的肠道菌群均以拟杆菌门和厚壁菌门为主,但两组的厚壁菌比拟杆菌的比例存在差异;脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。结论:(1)结肠癌根治术后,脾肾阳虚证患者与非脾肾阳虚证患者肠道菌群的丰度没有显着差异。(2)脾肾阳虚证组与非脾肾阳虚证组患者肠道菌群中厚壁菌比拟杆菌的比例可能存在差异。(3)脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科细菌数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌数目较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。第三部分:基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制初探研究目的:探索芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的作用机制。研究方法:(1)在中药系统药理数据库和分析平台和中药百科全书数据平台检索芪菟二至方组成药物的主要成分。(2)将检索到的药物成分,借助Swiss Target Prediction平台进行靶点预测。(3)借助药物靶点数据库、人类基因数据库、药物银行数据库、人类孟德尔遗传数据库等检索化疗所致的骨髓抑制的疾病相关靶点。(4)利用韦恩分析获得芪菟二至方与化疗所致骨髓抑制的共同靶点,借助String数据库,进行有效成分-疾病靶点的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络构建。(5)借助Metascape对候选基因行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析,并将富集结果可视化。研究结果:筛选出黄芪潜在活性成分15个、当归潜在活性成分6个、墨旱莲潜在活性成分10个、女贞子潜在活性成分10个、菟丝子潜在活性成分11个、补骨脂潜在活性成分49个;最终获得芪菟二至方潜在作用靶点575个。检索到化疗所致骨髓抑制的疾病相关靶点3205个。通过韦恩图,最终获得交集靶点347个。PPI网络结果提示芪菟二至方-化疗所致骨髓抑制潜在靶点主要涉及PIK3CA、PIK3R1、MAPK1、SRC、MAPK3、AKT1、STAT3 等,GO功能和KEGG通路富集分析结果提示这些靶点主要涉及细胞衰老、PI3K-Akt信号通路和NF-κB信号通路等。结论:PI3K-Akt途径、细胞衰老、NF-κB信号通路可能是芪菟二至方发挥作用的主要途径。第四部分:5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究研究目的:确定5-Fu诱导化疗所致骨髓抑制动物模型的最佳给药剂量,探索 5 氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)诱导骨髓抑制动物模型的方法。研究方法:100只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为5组(n=20),具体给药方案:单药高剂量组5-Fu 180 mg/kg,单药低剂量组5-Fu 150 mg/kg,双药高剂量组 5-Fu 150 mg/kg+L-OHP 7.2 mg/kg,双药低剂量组 5-Fu 112.5 mg/kg+L-OHP 5.4 mg/kg,正常对照组0.9%NaCl溶液,给药方式均为一次给药、腹腔注射。观察小鼠一般情况变化,体重、外周血象的变化。d6每组处死8只小鼠、d13处死剩余小鼠,检测小鼠骨髓有核细胞计数。研究结果:(1)死亡情况:d7-d13,双药高剂量组死亡4只,单药高剂量组死亡6只。(2)体重:与正常对照组相比,模型组小鼠体重均先下降、后上升,以双药高剂量组和双药低剂量组下降最为明显。(3)外周血:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞、血小板均明显下降(P<0.01);d13,单药高剂量组小鼠白细胞与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05),单药低剂量组和双药高、低剂量组白细胞计数高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);模型组小鼠血小板计数明显高于正常对照组(P<0.01)。红细胞、血红蛋白呈持续下降趋势。(4)骨髓有核细胞计数:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数显着低于正常对照组(P<0.01);d13,模型组小鼠骨髓有核细胞计数高于d6(P<0.01),仍低于正常对照组(P<0.01),双药低剂量组小鼠骨髓有核细胞计数高于单药低剂量组和双药高剂量组(P<0.01)。结论:(1)四种化疗方案均可诱导小鼠骨髓抑制;(2)单药高剂量组、双药高剂量组给药剂量过大。(3)单药低剂量组和双药低剂量组在骨髓抑制的程度、体重和生存率方面无差异。第五部分:芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索研究目的:评价芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效,探索其作用机制。研究方法:120只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为6组,每组20只:中药高、中、低剂量组提前7天给予相应的中药灌胃;d0,除正常对照组,其余小鼠予 5-Fu 150mg/kg,腹腔注射(intraperitoneal injection,ip),诱导骨髓抑制。中药高、中、低剂量组d0-d13继续给予中药灌胃,阳性对照组于造模次日(d1)开始,予粒细胞集落刺激因子(human granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)腹腔注射,每日1次。d-6、d0及造模后隔日分别对小鼠称重、取尾尖血测血常规;d6、d13各处死半数小鼠、取材。检测小鼠骨髓有核细胞计数,骨髓细胞周期,血浆TNF-α、IL-6、ROS、INF-γ、SCF含量。d6,正常对照组、模型组、中药中剂量组各取3只小鼠的骨髓组织,Western blot、qPCR法分别检测骨髓组织中p38、E2F、c-myc等的表达。研究结果:(1)血常规:①白细胞:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞降低(P<0.01);芪菟二至方高、中剂量组白细胞高于模型组(P<0.01或P<0.05)。d13,模型组小鼠白细胞低于正常对照组(P<0.05),芪菟二至方高剂量组白细胞计数高于模型组(P<0.05)。②红细胞、血红蛋白:d6、d13模型组小鼠红细胞、血红蛋白均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01);芪菟二至方治疗组红细胞、血红蛋白与模型组相比无统计学差异(P>0.05)。③血小板:d6,模型组小鼠血小板显着低于正常对照组(P<0.01),芪菟二至方治疗组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05);d13,模型组小鼠血小板高于正常对照组(P<0.01),芪菟二至方治疗组与模型组相比,血小板的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)骨髓有核细胞:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数明显下降(P<0.01),芪菟二至方高、中、低剂量组骨髓有核细胞计数均高于模型组(P<0.01或P<0.05);d13,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓有核细胞计数下降(P<0.01);芪菟二至方治疗组骨髓有核细胞计数高于模型组(P<0.01)。(3)脾脏指数和胸腺指数:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数降低(P<0.01);与模型组相比,芪菟二至方高剂量组脾脏指数、胸腺指数升高(P<0.01)。d13,模型组小鼠脾脏指数高于正常对照组(P<0.01),胸腺指数低于正常对照组(P<0.01),芪菟二至方治疗组脾脏指数、胸腺指数与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)细胞周期及细胞增殖指数(proliferation index,PI):d6,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓中G0/G1期细胞显着升高(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例降低(P<0.05),PI降低(P<0.01);芪菟二至方高、中、低剂量组小鼠骨髓中G0/G1期细胞比例均降低(P<0.01或P<0.05),S期和G2/M期细胞比例均升高(P<0.05或P<0.01),PI升高(P<0.05或P<0.01)。(5)细胞因子:d6,模型组小鼠血浆TNF-α、IL-6、ROS、SCF含量升高(P<0.01),INF-γ含量降低(P<0.05)。芪菟二至方可能逆转这种变化。(6)Western blot:d6,模型组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达较正常对照组上升,差异无统计学意义(P>0.05);芪菟二至方中剂量治疗组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达下降,差异无统计学意义(P>0.05)。(7)qPCR:d6,模型组骨髓E2F相对表达量升高(P<0.05);芪菟二至方中剂量治疗组较模型组小鼠骨髓E2F相对表达量降低,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠骨髓c-myc表达增加(P<0.05);与模型组相比,芪菟二至方治疗组小鼠骨髓c-myc相对表达下降(P<0.01)。结论:(1)芪菟二至方能缓解5-Fu诱导的骨髓有核细胞减少;高、中剂量可有效防治造模小鼠的白细胞减少;芪菟二至方防治5-Fu诱导的白细胞减少存在剂量效应。(2)芪菟二至方高剂量组可改善骨髓抑制实验小鼠的免疫功能。(3)芪菟二至方可调节骨髓抑制小鼠骨髓中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例,提高骨髓细胞增殖指数。(4)芪菟二至方可能通过调节骨髓抑制小鼠血浆中的TNF-α、IL-6、SCF、ROS、INF-γ发挥作用。(5)芪菟二至方中剂量可下调5-Fu造模小鼠骨髓组织c-myc mRNA的表达,对骨髓组织p38、E2F2有下调的趋势。
王燕[6](2021)在《基于代谢/蛋白组学及网络药理学研究补阴补阳剂的抗衰老作用》文中指出目的基于UPLC-QTOF/MS代谢组学和i TRAQ定量蛋白质组学技术,观察补阳剂金匮肾气丸与补阴剂六味地黄丸对自然衰老小鼠内源性代谢物和差异蛋白的影响,分析金匮肾气丸和六味地黄丸对自然衰老小鼠的调节作用。结合网络药理学及分子对接技术,通过多数据库挖掘,进一步构建补阴补阳方剂-衰老靶点多层次网络,多维度比较分析补阳剂金匮肾气丸与补阴剂六味地黄丸干预衰老的作用特点。方法基于课题组前期研究,选用3月龄小鼠为低龄组,20月龄自然衰老小鼠随机分为老龄组、六味地黄丸组和金匮肾气丸组,每组20只(雌、雄各10只)。六味地黄丸组给药量9.75 g/kg,金匮肾气丸组给药量10.53 g/kg,低龄组、老龄组灌胃同体积的生理盐水。连续灌胃30天后,制备血浆、脾、肾组织样本用于UPLC-Q-TOF/MS代谢组学分析,制备肝组织样本用于i TRAQ定量蛋白质组学分析。网络药理学研究选用TCMSP数据库获取金匮肾气丸和六味地黄丸药物相关化学成分对应的靶点,分别在Gene Cards、OMIM、Pharm GKB、Drug Bank数据库搜索衰老靶点,通过Cytoscape_v3.7.0构建补阴补阳方剂-衰老靶点多层次网络,探究补阴补阳方剂与衰老的关联性,选择两首补益方中与靶点联系较多的共同成分及共同靶蛋白,应用Auto Dock Vina软件进行分子对接。最后结合生物信息学功能分析探讨补阴剂六味地黄丸与补阳剂金匮肾气丸调节衰老的作用机制特点。结果1代谢组学研究发现,衰老进程中各组织样本中代谢物质及其富集的代谢通路均发生改变,且不同组织样本中衰老代谢标志物及通路存在差异。雌鼠血浆、脾和肾组织样本中分别鉴定筛选出24、14和20个代谢标志物;雄鼠血浆、脾和肾组织样本中分别鉴定筛选出22、26和34个代谢标志物。对于雌鼠,脾和肾组织中相同标志物有肌苷、9,10-环氧十八烯酸、鞘氨醇3个;血浆和脾组织中相同标志物是D-赤藓糖-4-磷酸;血浆和肾组织中相同标志物是L-二氢乳清酸。对于雄鼠,脾和肾组织中相同标志物有L-谷氨酸、泛酸、焦谷氨酸、左旋棕榈酰肉碱4个;血浆和脾组织中相同标志物是二十二碳六烯酸。雌鼠脾和肾组织中相同代谢通路有8个;血浆和脾组织中相同代谢通路有4个;血浆和肾组织中相同代谢通路有5个,血浆、脾和肾组织中共同代谢通路有3个。雄鼠脾和肾组织中相同代谢通路有19个;血浆和脾组织中相同代谢通路有7个;血浆和肾组织中相同代谢通路有7个,血浆、脾和肾组织中共同代谢通路有6个。2蛋白质组学研究发现,衰老进程中差异蛋白及其富集的通路均发生改变,雌鼠低龄组(3M)与老龄组(20M)对比的肝组织中上调的差异蛋白163个,下调的差异蛋白97个;雄鼠低龄组(3M)与老龄组(20M)对比的肝组织中上调的差异蛋白165个,下调的差异蛋白91个。比较不同性别小鼠的差异蛋白,发现随着衰老进程,雌、雄鼠肝组织样本中均有155个共同差异蛋白表达上调、均表达下调的蛋白有63个。3六味地黄丸和金匮肾气丸对不同组织样本中衰老相关代谢标志物均有调节作用。对于雌鼠,六味地黄丸对血浆样本中13个衰老标志物有回调,脾组织样本中11个标志物有回调,肾组织样本衰老相关的标志性代谢物质中,六味地黄丸方对17个有回调;对于雄鼠,六味地黄丸对血浆样本中17个衰老标志物有回调,对脾组织样本中27个标志物有回调;雄鼠肾组织样本中,六味地黄丸回调的标志物有18个。金匮肾气丸能回调雌鼠血浆样本中10个衰老标志物、脾组织样本中12个标志物、肾组织样本中的15个衰老标志物;对于雄鼠,金匮肾气丸对血浆样本中20个衰老标志物有回调、对脾组织样本中25个标志物有回调、肾组织样本中的32个标志物有回调。4六味地黄丸和金匮肾气丸对衰老相关差异蛋白均有调节作用。在雌鼠肝组织样本中,六味地黄丸回调117个衰老相关差异蛋白,雄鼠肝组织样本中六味地黄丸回调46个的衰老相关差异蛋白;金匮肾气丸对雌鼠的115个衰老相关差异蛋白有回调作用,对雄鼠的58个衰老相关差异蛋白有回调作用。对于雌鼠,六味地黄丸和金匮肾气丸共同上调的衰老相关蛋白有44个,共同下调的衰老相关蛋白有66个;对于雄鼠,六味地黄丸和金匮肾气丸共同上调的衰老相关蛋白有3个。六味地黄丸和金匮肾气丸调节自然衰老雌鼠的共同通路有14个,调节雄鼠的衰老相关蛋白富集共同通路有4个。5网络药理学研究发现,六味地黄丸中46个主要成分对应靶基因190个,其中有159个与衰老相关;金匮肾气丸中48个主要成分对应靶基因194个,其中有162个与衰老相关。六味地黄丸和金匮肾气丸抗衰老靶点均能通过参与细胞对缺氧的反应、对脂多糖的反应、凋亡过程的负调控、老化、血管生成的正调控、细胞衰老、血管内皮生长因子产生的正调控、蛋白质磷酸化、细胞对胰岛素刺激的反应等生物进程调节衰老进程。6分子对接研究发现,原癌基因c-Fos(FOS)与槲皮素(quercetin),α-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)与薯蓣皂素(diosgenin)、山奈酚(kaempferol)、槲皮素(quercetin),丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)与槲皮素(quercetin)结合活性最强。结论1衰老进程中伴随代谢物质和蛋白的改变,且在不同组织不同性别存在差异。2补阴剂(六味地黄丸)和补阳剂(金匮肾气丸)对不同组织样本中衰老相关代谢标志物均有调节作用,两者调节作用有差异性。补阴剂(六味地黄丸)调节自然衰老雌鼠血浆、雄鼠脾组织、雌鼠肾组织样本中代谢标志物较补阳剂(金匮肾气丸)显着;补阳剂(金匮肾气丸)调节自然衰老雄鼠血浆、雌鼠脾组织和雄鼠肾组织样本中代谢标志物较补阴剂(六味地黄丸)显着。3补阴剂(六味地黄丸)和补阳剂(金匮肾气丸)对自然衰老小鼠肝组织样本中的衰老相关差异蛋白均有回调,均能通过干预老化、细胞黏附调节、蛋白质磷酸化、凋亡过程、心肌收缩、脂质代谢过程等生物进程调节衰老。代谢组学和蛋白质组学研究联合分析发现,六味地黄丸和金匮肾气丸共同调节的差异蛋白113个,与调节的共同代谢通路中72个代谢标志物存在生物信息学关联。4网络药理学研究发现,补阴剂六味地黄丸与补阳剂金匮肾气丸发挥抗衰老作用的主要靶点与细胞对缺氧的反应、凋亡过程的负调控、炎症反应、对脂多糖的反应、老化、细胞衰老、血管内皮生长因子产生的正调控等生物进程密切相关。分子对接结果提示两首方剂中的主要活性成分与FOS、TP53、MAPK1、AKT1、MYC、JUN、MTOR有较好的亲和力。蛋白质组学和网络药理学研究结果比较发现,抗衰老靶点/蛋白的共同富集通路有黏着斑、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、甲状腺激素信号通路、阿尔茨海默病等9条通路。
王璐[7](2021)在《玉液汤通过AGEs/RAGE对T2DM大鼠肾脏的保护机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过检测T2DM大鼠血糖、血脂、糖化血红蛋白、肾脏病理形态改变及AGEs/RAGE表达的影响,揭示玉液汤对T2DM大鼠肾脏保护的作用机制及与AGEs/RAGE信号通路的相关性。方法:实验选用100只雄性健康SD大鼠,采用高脂高糖饲料喂养联合小剂量STZ建立T2DM大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、玉液汤高剂量组、玉液汤低剂量组和二甲双胍组,取预留同周龄同批次大鼠10只为正常对照组。各组动物分笼饲养,正常进水,除正常组外均持续给予高脂高糖饲料喂养6w。每日固定时间灌胃治疗,每周定期检测体重、血糖。治疗8w后处死大鼠并检测相关指标。采用HE染色法观察大鼠肾组织病理学改变,采用免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织中RAGE蛋白的表达,采用ELISA检测大鼠肾组织中AGEs含量,采用Western blot检测肾组织中RAGE表达。结果:1.与模型组相比,各治疗组大鼠体重、血糖、血脂、糖化血红蛋白明显改善(P<0.05);2.与正常组比较,模型组大鼠肾小体体积增大,肾小球内细胞数量增多,肾小管上皮细胞水肿,胞浆疏松化,出现气球样变,间质内出现炎细胞浸润,部分肾小管坏死,肾小管上皮细胞内出现核溶解,胞浆变红。玉液汤干预后,各治疗组大鼠肾组织形态均有明显改善;3.与模型组相比,各治疗组大鼠肾组织中AGEs含量和RAGE蛋白表达明显降低(P<0.05);结论:玉液汤能够有效降低T2DM大鼠血糖、血脂、糖化血红蛋白,降低T2DM大鼠肾组织中AGEs含量及RAGE表达。玉液汤对T2DM大鼠肾脏具有一定的预防和治疗作用,其作用机制可能与抑制肾组织中AGEs-RAGE信号通路有关。
赵红舟[8](2021)在《五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究》文中提出特发性肺间质纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)是一种慢性、炎症性、间质性肺疾病,好发于中老年人群,具有进行性、不可逆转和致死性的特点。IPF在世界范围内的发病率正在逐年增加,患者5年内生存率低于30%。IPF的具体临床表现是劳力性呼吸困难,随病情发展进行性加重,伴有呼吸急促、鼻翼煽动,严重时可出现口唇发绀、胸廓扩张、膈肌活动度下降等,需要制氧机辅助呼吸;咳嗽咳痰方面,早期临床表现主要是干咳或咳黏液痰,若出现肺部感染则可见血性痰或脓痰;疾病后期患者生活质量严重下降,死亡常见原因是呼吸衰竭。目前研究发现吡非尼酮和尼达尼布等抗纤维化药物可改善IPF患者症状以及延缓肺功能下降,但不能显着提高患者的生存率及改善患者后期的生存质量,且安全性未得到充分证明。除此以外,在治疗肺纤维化的过程中还有应用糖皮质激素类、免疫抑制剂和细胞毒性药物的情况,但长期应用具有明显的副作用。近几年来,祖国医学对IPF的研究热度逐渐上升,并取得了相应的成就,可用于指导临床。除此以外,中药复方及中药单体在治疗IPF上也发挥其独特的作用。因此,探索中药草药及相关制剂在治疗特发性肺间质纤维化的表现机制就很有必要。研究目的本研究采用博来霉素导致的肺纤维化小鼠作为模型,通过分析相关的纤维化、氧化及抗氧化指标的水平,探究五味子乙素对肺纤维化的干预作用及其作用机制。研究方法24只健康雄性C57BL6小鼠随机分为空白组、模型组和Sch-B组,每组8只,适应性喂养1周后,在麻醉状态下,空白组气管内滴入0.9%氯化钠注射液(NS),其余两组小鼠经气管给予博来霉素建立肺纤维化模型。造模后第二天,空白组和模型组每日灌胃给予0.9%NS,Sch-B组灌胃给予五味子乙素治疗。各组均于第14天脱臼处死,进行HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化。用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测8-异前列腺素(8-iso-PGF)、羟脯氨酸(HYP)的含量,观察各组小鼠肺组织氧化损伤程度和纤维化程度。用PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶(HO—1)的含量,观察各组小鼠肺组织抗氧化损伤程度。通过以上检测方法评价治疗效果。研究结果HE染色结果显示:与模型组小鼠相比,Sch-B组小鼠肺泡破坏和间隔增厚程度相对较轻,炎症细胞浸润相对较少,肺间质纤维化程度相对较轻,肺泡结构破坏程度和炎症程度明显减轻,肺组织炎性评分明显低于模型组(P<0.01)。Masson染色结果显示:与模型组小鼠相比,Sch-B组小鼠肺组织肺泡结构破坏程度相对较轻,肺间质、支气管壁和肺泡隔被蓝染区域的面积相对较少,胶原纤维的形成和胶原沉积面积明显低于模型组(P<0.01)。荧光定量PCR检测结果显示:Sch-B组小鼠SOD和HO-1水平均明显高于模型组(P<0.01)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定结果显示:Sch-B组小鼠HYP水平和8-iso-PGF水平均明显低于模型组(P<0.01)。研究结论五味子乙素可能通过提高组织抗氧化水平、降低炎症反应和氧化损伤程度,抑制肺纤维化的进程,达到减轻肺纤维化程度的目的。
杨雨婷[9](2021)在《滋阴抑火汤加减治疗绝经前后诸证(阴虚火旺证)的临床观察》文中指出目的:本课题主要研究滋阴抑火汤加减治疗女性绝经前后诸证(阴虚火旺证)的临床疗效,通过对比治疗前后患者症状改善情况、激素水平情况以验证滋阴抑火汤加减的有效性,进一步探讨该方法的疗效及机理,为临床提供有效理论依据。方法:本课题依据中医、西医诊断标准选择阴虚火旺证绝经前后诸证患者共72例。采用随机对照法分为两组即治疗组及对照组,病程中共脱落病例8例,治疗组、对照组各脱落4例,实际入组观察64例。治疗组采用口服滋阴抑火汤加减,对照组采用口服坤泰胶囊,连续服用6周为一个周期后停药。观察研究患者治疗前后相关情况及血清LH、FSH值变化情况,进行治疗前后的自身对照和组间对照并使用统计软件spss19.0进行统计学分析。结果:经过治疗后,试验结果显示:治疗组32例,痊愈9例,显效7例,有效11例,无效5例,总有效率为84.38%;对照组32例,痊愈2例,显效4例,有效19例,无效7例,总有效率为78.13%。两组用药在治疗本病上均有疗效,血清LH、FSH值均降低。但治疗组的效果更优于对照组,结果具有统计学意义,说明滋阴抑火汤加减在治疗绝经前后诸证(阴虚火旺证)的疗效方面有更好的效果。结论:分析得出,滋阴抑火汤加减治疗绝经前后诸证(阴虚火旺证)的疗效值得肯定,可以有效的使患者减轻绝经前后诸证所带来的不适症状。此外,滋阴抑火汤加减在安全性方面具有不良反应小,无明显副作用,安全性高的优势,可做临床进一步研究。
杨丽[10](2009)在《经典补益剂对老龄雌性大鼠HPG轴调节作用的对比研究》文中进行了进一步梳理目的:通过观察经典补益剂(四君子汤、四物汤、六味地黄汤、金匮肾气汤)对老龄雌性大鼠HPG轴的调节作用,来探讨补气、补血、补阴、补阳药物对于雌性动物抗衰老的差异性。方法:立足于中医理论,依托于文献资料,探讨延缓衰老的用药规律。以自然衰老雌性大鼠为实验对象,维生素E为对照药,观察四君子汤、四物汤、六味地黄汤、金匮肾气汤对老龄雌性大鼠HPG轴调节作用的差异性。通过对大鼠一般状态的观察、免疫器官的称重、IL-2及性激素水平的测定,以期为女性临床抗衰用药配伍规律提供实验依据和验证“女子以血为本”的中医理论。结果:(1)各给药组均能明显增加老龄雌性大鼠的胸腺和脾脏重量(P<0.01),组间比较差异无统计学意义。(2)各给药组均能明显提高IL-2水平(P<0.01),组间比较差异无统计学意义。(3)与老年对照组相比,四君子汤组和六味地黄汤组能降低FSH水平(P<0.05),四物汤组降低FSH水平明显(P<0.01)。各给药组之间比较:与维生素E组相比,四君子汤组和六味地黄汤组FSH含量下降(P<0.05),四物汤组FSH含量明显下降(P<0.01);与金匮肾气汤组相比,六味地黄汤组FSH含量下降(P<0.05),四物汤组FSH含量明显下降(P<0.01)。(4)各给药组均能降低LH水平(P<0.05),其中四物汤组效果明显(P<0.01),组间比较差异无统计学意义。(5)各给药组均能提高T水平(P<0.05),其中四君子汤组和六味地黄汤组效果显着(P<0.01),组间比较差异无统计学意义。(6)各给药组均能明显提高E2水平(P<0.01),组间比较差异无统计学意义。结论:四方为补益剂的经典代表方,可通过多途径、多靶点、多环节作用延缓衰老。本课题通过四方对老龄雌性大鼠HPG轴调节作用的对比研究,表明四物汤能明显增加老龄雌性大鼠的胸腺和脾脏重量,升高IL-2、E2水平,降低FSH、LH水平,整体效果最佳;四君子汤和六味地黄汤能明显增加老龄雌性大鼠的胸腺和脾脏重量,升高IL-2、T和E2水平,整体效果较好,从而在神经-内分泌-免疫角度为延缓女性衰老用药配伍规律提供了科学的实验依据。
二、六味地黄汤及八味地黄汤延缓老年小鼠皮肤衰老的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、六味地黄汤及八味地黄汤延缓老年小鼠皮肤衰老的研究(论文提纲范文)
(2)中医药治疗疲劳的研究进展(论文提纲范文)
前言 |
1 关于疲劳 |
1.1 疲劳的定义 |
1.2 疲劳与慢性疲劳综合征 |
2 中医治疗 |
2.1 中医内治法 |
2.1.1 复方 |
2.1.2 中成药 |
2.1.3 单味药 |
2.2 中医外治法 |
2.2.1 针刺 |
2.2.2 艾灸疗法 |
2.2.3 按摩 |
2.2.4 耳穴压豆法 |
2.2.5 芳香疗法 |
2.2.6 足浴 |
3 其他疗法 |
4 小结与展望 |
(5)补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
前言 |
文献综述 |
一、化疗所致的骨髓抑制的中西医研究进展 |
二、肠道菌群与结直肠癌的发生发展的关系研究进展 |
参考文献 |
第一部分 口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析 |
1 研究背景 |
2 研究方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
参考文献 |
第二部分 Ⅱ期(高危)/Ⅲ期期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征 |
1 研究背景 |
2 临床资料与研究方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
参考文献 |
第三部分 基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制研究 |
1 研究背景 |
2 资料与方法 |
3 研究结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
参考文献 |
第四部分 5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究 |
材料和方法 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
结果和讨论 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
第五部分 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索 |
实验一 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效研究 |
材料和方法 |
1 实验材料 |
2实验方法 |
结果和讨论 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
实验二 芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效机制探索 |
材料和方法 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
结果和讨论 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
结论 |
创新点 |
不足与展望 |
致谢 |
个人简历 |
中医药科技查新报告书 |
(6)基于代谢/蛋白组学及网络药理学研究补阴补阳剂的抗衰老作用(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 文献综述 |
一、代谢组学、蛋白质组学和网络药理学技术及应用 |
二、衰老的研究进展 |
三、六味地黄丸、金匮肾气丸调节衰老的研究进展 |
第二部分 基于UPLC-Q-TOF/MS技术的代谢组学研究 |
一、血浆代谢组学 |
1 实验方案 |
2 小鼠血浆代谢物质分析 |
3 补阴(六味地黄丸)、补阳(金匮肾气丸)方剂对衰老小鼠血浆代谢物的调节 |
二、脾组织代谢组学 |
1 实验方案 |
2 小鼠脾组织代谢物质分析 |
3 补阴、补阳方剂对衰老小鼠脾组织代谢物的调节 |
三、肾组织代谢组学 |
1 实验方案 |
2 小鼠肾组织代谢物质分析 |
3 补阴(六味地黄丸)、补阳(金匮肾气丸)剂对衰老小鼠肾组织代谢物的调节 |
第三部分 基于iTRAQ的定量蛋白质组学技术探究补阴补阳方剂对自然衰老小鼠的调节作用 |
一、实验方案 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 LC-MS/MS分析条件 |
4 蛋白定性和定量分析 |
二、实验结果 |
1 蛋白定量结果 |
2 聚丙烯酰胺凝胶电泳检测结果 |
3 质谱分析结果 |
4 数据分析结果 |
5 六味地黄丸对衰老相关差异蛋白的调节分析 |
6 金匮肾气丸对衰老相关差异蛋白的调节分析 |
三、小结 |
第四部分 基于网络药理学方法结合分子对接技术探究补阴补阳方剂抗衰老的作用机制 |
第一节 六味地黄丸抗衰老作用机制的网络药理学研究 |
第二节 金匮肾气丸抗衰老作用机制的网络药理学研究 |
第三节 采用分子对接技术分析补阴、补阳方剂抗衰老作用机制 |
第五部分 讨论 |
一、衰老进程中代谢物质和蛋白变化 |
1 不同组织样本中衰老代谢标志物及通路的差异比较 |
2 不同性别衰老小鼠肝组织中蛋白的变化比较 |
二、比较六味地黄丸、金匮肾气丸对衰老相关代谢标志物和差异蛋白的调节 |
1 六味地黄丸、金匮肾气丸对衰老相关代谢标志物的调节 |
2 六味地黄丸、金匮肾气丸调节衰老相关蛋白及通路的比较分析 |
3 六味地黄丸、金匮肾气丸调节衰老相关代谢标志物及蛋白的联合分析 |
第六部分 结论 |
参考文献 |
创新点说明 |
致谢 |
博士在读期间发表的论文 |
个人简历 |
(7)玉液汤通过AGEs/RAGE对T2DM大鼠肾脏的保护机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述 |
1 2型糖尿病的中医研究进展 |
1.1 病名研究 |
1.2 病因病机研究 |
1.3 辩证论治 |
1.4 中医治疗方法 |
2 2型糖尿病的西医研究进展 |
2.1 病因及发病机制研究 |
2.2 西医治疗方法 |
3 问题与展望 |
实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物 |
1.3 实验试剂 |
1.4 实验仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物模型建立 |
2.2 实验动物分组 |
2.3 实验动物给药 |
2.4 标本处理 |
2.5 指标检测及方法 |
2.6 数据处理 |
3 实验结果 |
3.1 一般情况观察 |
3.2 玉液汤对T2DM大鼠体重的影响 |
3.3 玉液汤对T2DM大鼠血糖的影响 |
3.4 玉液汤对T2DM大鼠血脂的影响 |
3.5 玉液汤对T2DM大鼠糖化血红蛋白的影响 |
3.6 玉液汤对T2DM大鼠肾组织病理形态学的影响 |
3.7 玉液汤对T2DM大鼠肾组织中AGEs含量的影响 |
3.8 玉液汤对T2DM大鼠肾组织中RAGE蛋白表达的影响 |
讨论 |
1 选题依据与意义 |
2 模型制备及阳性药物的选择 |
3 组方原则及配伍意义 |
4. 指标选择与意义 |
结论 |
本文创新点 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(8)五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
一 特发性肺间质纤维化中医研究进展 |
1. 特发性纤维化中医诊断 |
2. “肺痹”古代认识 |
3. “肺痹”病因病机认识 |
4. “肺痹”中医防治 |
5. 小结 |
参考文献 |
二 特发性肺纤维化现代医学研究进展 |
1. 发病机制 |
2. 治疗进展 |
3. 小结 |
参考文献 |
三 五味子乙素研究进展及现代应用 |
1. 五味子药理作用及临床应用 |
2. 五味子乙素药理作用研究 |
3. 五味子乙素药理研究应用 |
4. 五味子乙素防治纤维化进展 |
5. 小结 |
参考文献 |
第二章 实验部分 五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用 |
前言 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 标本采集及指标检测 |
4. 结果 |
5. 讨论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
在学期间研究成果 |
(9)滋阴抑火汤加减治疗绝经前后诸证(阴虚火旺证)的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述 |
1 绝经前后诸证理论研究 |
1.1 中医理论研究情况 |
1.2 古代医学对本病的研究 |
1.3 现代中医对本病的研究 |
2 当代医家对本病的研究 |
3 中医对本病的治疗 |
4 现代医学对发病机制的研究 |
5 现代医学对本病的治疗 |
临床研究 |
1 临床资料 |
2 诊断标准 |
3 研究方法 |
3.1 统计方法 |
3.2 治疗方法 |
3.3 效果评估及随访 |
4 疗效判定 |
5 结果分析 |
5.1 两组患者治疗前各情况的可行性比较 |
5.2 两组患者治疗后各情况比较 |
5.3 安全性分析 |
讨论 |
结论 |
本文创新点 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(10)经典补益剂对老龄雌性大鼠HPG轴调节作用的对比研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
一、衰老的认识及研究进展 |
(一) 中医学对衰老的认识 |
(二) 现代医学对衰老的认识 |
二、延缓衰老的研究进展 |
(一) 中医药延缓衰老研究进展 |
(二) 西药延缓衰老研究进展 |
三、四种补益剂的研究进展 |
(一) 四君子汤的研究进展 |
(二) 四物汤的研究进展 |
(三) 六味地黄汤的研究进展 |
(四) 金匮肾气汤的研究进展 |
实验研究 |
一、实验材料 |
(一) 实验动物 |
(二) 实验用药及制备 |
(三) 主要试剂 |
(四) 主要仪器设备 |
二、实验方法 |
(一) 动物分组 |
(二) 给药方法 |
(三) 观察指标及方法 |
(四) 统计学方法 |
三、实验结果 |
(一) 四方对雌性衰老大鼠一般状态的影响 |
(二) 四方对雌性衰老大鼠免疫器官重量指数的影响 |
(三) 四方对雌性衰老大鼠外周血细胞因子IL-2水平的影响 |
(四) 四方对雌性衰老大鼠外周血性激素含量的影响 |
讨论 |
一、四方方义分析 |
(一) 四君子汤方析 |
(二) 四物汤方析 |
(三) 六味地黄丸(汤)方析 |
(四) 金匮肾气丸(汤)方析 |
二、四方延缓衰老机理概述与对比研究 |
(一) 四方延缓衰老机理概述 |
(二) 四方延缓衰老机理对比研究 |
三、HPG轴的衰老性变化与调控 |
(一) HPG轴的调节机制 |
(二) 下丘脑-垂体功能的衰老性变化 |
(三) 性腺的衰老性变化 |
(四) HPG轴整体的衰老性变化 |
四、免疫系统的衰老性变化 |
(一) 概述 |
(二) 免疫器官的衰老性变化 |
(三) 细胞因子的衰老性变化 |
五、存在的问题和展望 |
(一) 存在的问题 |
(二) 展望 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
四、六味地黄汤及八味地黄汤延缓老年小鼠皮肤衰老的研究(论文参考文献)
- [1]比较研究不同炮制品山茱萸入方的六味地黄汤对绝经后骨质疏松症模型大鼠干预作用及机制[D]. 雷欣东. 湖南中医药大学, 2021
- [2]中医药治疗疲劳的研究进展[J]. 武琳璐,苗润宇,姚思淼,徐畅,赵锐明,李杰,李峰. 现代生物医学进展, 2021(12)
- [3]加味参芪地黄汤治疗早期糖尿病肾病(脾肾亏虚兼夹血瘀证)临床观察[D]. 谢俊廷. 湖南中医药大学, 2021
- [4]芪参加味饮治疗气阴两虚型糖尿病肾病的临床疗效观察[D]. 孟杰. 华北理工大学, 2021
- [5]补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索[D]. 闫韶花. 中国中医科学院, 2021
- [6]基于代谢/蛋白组学及网络药理学研究补阴补阳剂的抗衰老作用[D]. 王燕. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [7]玉液汤通过AGEs/RAGE对T2DM大鼠肾脏的保护机制研究[D]. 王璐. 长春中医药大学, 2021(01)
- [8]五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究[D]. 赵红舟. 北京中医药大学, 2021(08)
- [9]滋阴抑火汤加减治疗绝经前后诸证(阴虚火旺证)的临床观察[D]. 杨雨婷. 长春中医药大学, 2021(01)
- [10]经典补益剂对老龄雌性大鼠HPG轴调节作用的对比研究[D]. 杨丽. 黑龙江中医药大学, 2009(11)