一、胰岛素依赖性糖尿病并发症及其防治（论文文献综述）
《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组[1]（2022）在《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》文中研究说明据国家统计局第七次全国人口普查数据[1-2]显示,2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%（2.604亿）,其中约30%的老年人罹患糖尿病且T2DM占9-5%以上。糖尿病防治已写入"健康中国2030"规划纲要。在2018年《中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识》[3]的基础上,
中华医学会糖尿病学分会[2]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究指明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
Diabetes Branch of Chinese Medical Association;[3]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）》文中研究表明[中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）见本刊2021年第8期]15糖尿病慢性并发症15.1糖尿病肾病要点提示:·推荐所有2型糖尿病（T2DM）患者每年至少进行1次尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和血肌酐测定[计算估算的肾小球滤过率（e GFR）]。（B）·有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展。（A）
中国抗癌协会肿瘤内分泌专业委员会,重庆市中西医结合学会肿瘤内分泌分会,周琦,吴绮楠,李强,李因涛,于常华,蒲丹岚,鹿斌,韩睿,蒋娟,李乃适,陈兵,王树森,张师前[4]（2021）在《肿瘤相关性高血糖管理指南（2021年版）》文中进行了进一步梳理恶性肿瘤逐渐成为中国最常见的威胁生命的慢性非传染性疾病,近年来研究发现,恶性肿瘤与高血糖及糖尿病关系密切。一方面,高血糖和糖尿病可以增加多种恶性肿瘤的发病率,且与其不良预后密切相关。另一方面,部分肿瘤本身可导致高血糖和糖尿病。此外,在治疗恶性肿瘤的过程中也会出现高血糖和糖尿病。以上统称为肿瘤相关性高血糖,但目前尚无相关的指南可用于指导临床诊治和管理。中国抗癌协会肿瘤内分泌专业委员会和重庆市中西医结合学会肿瘤内分泌分会组织专家对肿瘤相关性高血糖的研究进展进行归纳总结,旨在及时传递重要信息,指导临床实践。本指南主要涵盖肿瘤相关性高血糖的概述、临床诊治管理和长期随访管理,将有助于临床医师对肿瘤相关性高血糖患者进行规范化管理,改善中国肿瘤相关性高血糖患者的临床结局。
马骥[5]（2021）在《盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:糖尿病慢性难愈性创面修复异常主要表现为新生血管及胶原沉积减少、炎症反应时间延长、氧化应激增强等。盐酸小檗碱（Berberine hydrochloride,BBR）具有降血糖、降血脂、改善胰岛素抵抗及抗炎、抗氧化等药理作用,对糖尿病及其并发症治疗具有一定作用。本研究拟通过动物及细胞实验探讨盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及主要机制。方法:1.应用STZ腹腔注射SD大鼠（220g-260g）诱导糖尿病大鼠模型,采用背部全层皮肤切除法制备糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面模型。大鼠随机分为正常对照组（NC组）、空白对照组（DM组）、药物溶剂组（BBRSolvent）、药物低剂量组（LBBR）、药物高剂量组（HBBR）,观察创面愈合一般情况及创面面积的变化。在创面愈合过程的第3,8,12,16天切取创面组织进行分析。采用HE和MASSON染色观察创面形态学的变化。ELISA法检测创面晚期糖基化终末产物（AGEs）的生成和堆积。Western Blotting检测创面RAGE受体和Ⅰ型胶原的表达水平。免疫荧光染色检测创面成纤维细胞增殖和凋亡水平。2.分离提取人真皮来源成纤维细胞（HDFs）并鉴定其Vimentin蛋白表达情况。体外制备糖基化白蛋白（AGEs-HSA）,检测其浓度;细胞实验分为对照组,AGEs-HSA组,HSA组,摸索其对HDFs的作用效果及合适的作用浓度。检测RAGE受体的蛋白表达;进一步检测细胞凋亡相关指标,并检测Caspase家族蛋白以明确AGEs-HSA诱导细胞凋亡的信号通路;检测线粒体凋亡信号通路中相关指标的改变,包括Bax/Bcl-2,线粒体膜电位,细胞色素C等,同时检测细胞内ROS的含量。3.探讨BBR是否可以调控AGEs-HSA对成纤维细胞的作用。细胞分为对照组,AGEs-HSA处理组,HSA处理组,BBR溶剂组、低剂量BBR及高剂量BBR处理组。首先通过细胞增殖实验（CCK-8法）及细胞毒性实验（LDH法）摸索合适的BBR浓度;检测RAGE受体的蛋白水平,并通过TUNEL,流式细胞术等方法检测细胞凋亡水平;进一步检测细胞内ROS水平,并通过ROS激活剂代替BBR的方式探索ROS是否为BBR的作用靶点;检测线粒体凋亡信号通路中相关指标的改变,包括线粒体膜电位,细胞色素C,Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达等。结果:1.应用STZ腹腔注射SD大鼠后,糖尿病大鼠血糖明显高于正常大鼠。与NC组相比,DM组大鼠创面愈合延迟（P<0.05）,出现血管生成减少,炎症消散延迟,成纤维细胞及基质沉积减少等特征。BBR可有效促进胶原纤维的增生与成熟,加速创面新生上皮的覆盖。同时,BBR可促进肉芽组织的生长,提高创面愈合率,缩短愈合时间。2.在糖尿病创面愈合的过程中,AGEs处于不断生成和堆积的状态。BBR可抑制糖尿病创面中AGEs的生成和堆积,降低创面中RAGE受体的过度表达。同时,BBR可提高糖尿病创面中Ⅰ型胶原的表达,促进创面细胞外基质的沉积。此外,盐酸小檗碱可提高糖尿病创面中成纤维细胞的增殖能力,降低成纤维细胞的凋亡水平。3.人真皮来源成纤维细胞分离及生长情况良好;150μg/mL以内的AGEs-HSA可以呈剂量依赖性地诱导成纤维细胞凋亡,相同浓度下HSA溶液对成纤维细胞无明显促凋亡作用。AGEs-HSA可以上调RAGE受体蛋白表达水平,增加剪切形式的Caspase-9的表达,进一步实验发现AGEs-HSA可以增加Bax/Bcl-2的比值,引起线粒体膜电位丢失,促进细胞色素C的释放,提示其主要影响线粒体凋亡信号通路。同时,AGEs-HSA可以增加细胞内ROS的水平。4.BBR在75μg/mL浓度以内时,可呈剂量依赖性地拮抗AGEs-HSA的作用,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低其细胞毒性。BBR不影响成纤维细胞RAGE受体的表达。BBR可以下调细胞内ROS的水平,提示其可能通过调控ROS发挥拮抗AGEs-HSA的作用。BBR可以调控线粒体凋亡信号通路相关的指标,包括增加线粒体膜电位,减少细胞色素C释放入胞浆,下调Caspase-9和Caspase-3的活化水平。结论:1.盐酸小檗碱外用可有效促进糖尿病大鼠创面的愈合。高浓度的盐酸小檗碱效果更为显着。BBR可抑制糖尿病创面中晚期糖基化终末产物的生成,提高糖尿病创面中成纤维细胞的增殖活性,降低成纤维细胞的凋亡水平。2.AGEs-HSA可以通过结合RAGE受体,激活ROS/细胞色素C/Caspase-9/Caspase-3的线粒体凋亡信号通路,诱导人真皮来源成纤维细胞凋亡,从而影响糖尿病创面的愈合;BBR可以抑制细胞内ROS的生成,阻断AGEs-HSA对线粒体凋亡信号通路的激活,从而逆转AGEs-HSA对成纤维细胞的作用。
熊思明[6]（2021）在《芪丹颗粒对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究》文中指出
姚衢[7]（2021）在《内脂素通过PI3K/Akt/mTORC1调控糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢的研究》文中研究说明目的:探讨内脂素（Visfatin）过表达对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响,分析其通过PI3K/Akt/m TORC1信号通路对糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢及胰岛素抵抗的作用机制。方法:8周龄雄性C57BL/6J小鼠36只随机分为普通饲料喂养（n=18）和高脂饲料喂养（n=18）,8周龄雄性KKAy小鼠18只予高脂饲料喂养。造模8周后连续2次空腹血糖（FBG）≥13.9mmol/L为糖尿病模型成立,成模后的KKAy小鼠随机分为糖尿病组（DM）、糖尿病+Visfatin过表达组（DV）和糖尿病+Visfatin过表达+Akt抑制组（DV+A）;普通饲料喂养C57BL/6J小鼠随机分为普食组（ND）、普食+Visfatin过表达组（NV）和普食+Visfatin过表达+Akt抑制组（NV+A）;高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠随机分为高脂饮食组（HFD）、高脂+Visfatin过表达组（HFV）及高脂+Visfatin过表达+Akt抑制组（HFV+A）。ND组、HFD组和DM组均尾静脉注射空载体腺相关病毒（AAV）,NV组、HFV组及DV组均尾静脉注射Visfatin过表达AAV,NV+A组、HFV+A组及DV+A组均尾静脉注射Visfatin过表达AAV和Akt抑制AAV。测定各组小鼠体重、FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和游离脂肪酸（FFA）、空腹血清胰岛素（FIns）和呼吸商（RER）,进行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）和胰岛素耐量试验（ITT）,分别计算葡萄糖耐量曲线下面积（AUCIPGTT）和胰岛素耐量试验曲线下面积（AUCITT）评价胰岛β细胞功能,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素敏感性。Western blot测定小鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、结节性硬化复合物1（TSC1）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（m TORC1）和P70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）的表达。结果:与ND和HFD组相比,DM组体重、FBG、TG、TC、LDL-C、FFA、FIns、HOMA-IR、AUCIPGTT和AUCITT显着增高（P<0.05）,HDL-C和RER显着降低（P<0.05）;与DM组相比,DV组体重、FBG、TG、TC、LDL-C、FFA、FIns、HOMA-IR、AUCIPGTT和AUCITT显着降低（P<0.05）,HDL-C及RER显着增高（P<0.05）;与DV组相比,DV+A组体重、FBG、TG、TC、LDL-C、FFA、FIns、HOMA-IR、AUCIPGTT和AUCITT显着增高（P<0.05）,HDL-C及RER显着降低（P<0.05）。与ND组相比,DM组PI3K、p-Akt、Akt、p-m TORC1、m TORC1、p-p70S6K及p70S6K蛋白表达显着降低（P<0.05）,TSC1、G6Pase及PEPCK蛋白表达显着增高（P<0.05）;与DM组相比,DV组PI3K、p-Akt、Akt、p-m TORC1、m TORC1、p-p70S6K及p70S6K蛋白表达显着增高（P<0.05）,TSC1、G6Pase及PEPCK蛋白表达显着降低（P<0.05）;与DV组相比,DV+A组p-Akt、Akt、p-m TORC1、m TORC1、p-p70S6K和p70S6K蛋白表达显着降低（P<0.05）,TSC1、G6Pase和PEPCK蛋白表达显着增高（P<0.05）。结论:内脂素通过PI3K/Akt通路上调KKAy糖尿病小鼠骨骼肌m TORC1和p70S6K表达而改善糖代谢和胰岛素抵抗。
李婷[8]（2021）在《低浓度二甲双胍通过AMPK途径抑制棕榈酸酯处理的HepG2肝细胞中的C/EBPβ介导的GOS2表达》文中研究说明目的:饱和的游离脂肪酸棕榈酸酯在肥胖与非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）之间构成了一种病因学联系。口服降糖药二甲双胍已显示出可减少肝脏甘油三酯的蓄积并可改善NAFLD。这项研究的目的是研究低浓度的二甲双胍对棕榈酸酯诱导的肝脏甘油三酯的蓄积的影响及其潜在的分子机制。方法:将HepG2细胞暴露于棕榈酸酯,棕榈酸酯和二甲双胍,棕榈酸酯和二甲双胍以及化合物C,或棕榈酸酯和AICAR。用油红O染色检测细胞内脂质积累,并通过提取的油红O染料的光密度定量。通过量化培养基中释放的甘油含量来评估脂解。通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹来分析确定相关基因的表达。结果:在动物门静脉中观察到浓度为50μM的二甲双胍减少了棕榈酸酯处理的HepG2细胞中的脂质蓄积并增加了脂解作用。二甲双胍还增加了磷酸-AMP激活的蛋白激酶（p-AMPK）,但降低了CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBP）β,过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ和G0/G1开关基因2（G0S2）的表达。在用棕榈酸酯和二甲双胍处理的HepG2细胞中,化合物C（一种AMPK抑制剂）可降低p-AMPK的表达,但可提高C/EBPβ,PPARγ和G0S2的表达。化合物C还增加了脂质的蓄积并减少了脂解作用。相反,在棕榈酸酯处理的HepG2细胞中,AICAR（一种AMPK激活剂）增加了p-AMPK的表达,但降低了C/EBPβ,PPARγ和G0S2的表达。AICAR还减少了脂质蓄积并增加了脂解作用。此外,在棕榈酸酯处理的HepG2细胞中,通过siRNA进行的C/EBPβ或GOS2敲低对AMPK和p-AMPK表达没有影响。结论:这些结果表明,低浓度的二甲双胍可能至少部分地通过棕榈酸酯处理的HepG2肝细胞中的AMPK,抑制C/EBPβ介导的G0S2表达而减弱了甘油三酯的蓄积。
杨欢欢[9]（2021）在《DHA葡萄糖依赖性促进大鼠胰岛素分泌的作用及机制研究》文中提出目的:二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid,DHA）是一种人体所必需的多不饱和脂肪酸,在鱼油中含量很高。前人研究表明DHA可以调控糖代谢,本课题主要研究DHA对大鼠胰岛分泌胰岛素的影响及其在胰岛β细胞中的作用机制,为进一步研究胰岛素分泌的特异性调控机制,发现预防和治疗糖尿病的潜在靶点提供研究基础。方法:以正常雄性Wistar大鼠胰岛组织和原代胰岛β细胞为主要研究对象。急性处死大鼠之后,经胆总管向胰腺内注入浓度为1 mg/m L胶原酶P,然后在37℃恒温振荡器上以55 rpm/min的速度快速分离消化16 min。用预先冷却的完全培养基终止消化。用Histopaque 1077梯度离心法获得大鼠胰岛组织,然后用Dispase II将胰岛组织消化成单个胰岛细胞。（1）胰岛素分泌试验,研究DHA对不同条件下大鼠胰岛和INS-1细胞胰岛素分泌的影响。（2）CCK-8法检测不同浓度的DHA对INS-1细胞活力的影响。ELISA方法检测DHA对不同条件下大鼠胰岛细胞内c AMP含量的影响。（3）膜片钳技术电流钳模式下检测DHA对胰岛β细胞动作电位的影响;全细胞电压钳模式下研究在不同情况下DHA对胰岛β细胞膜上电压依赖性钾（Kv）通道电流及电压依赖性Ca2+（VDCC）通道电流的作用,对CHO-Kv2.1细胞Kv通道的影响。（4）采用钙离子成像系统监测在不同干预因素下胰岛β细胞内游离Ca2+浓度的变化。结果:（1）DHA在低葡萄糖（2.8 mM）条件下对大鼠胰岛的胰岛素分泌没有影响,但在高葡萄糖（11.1 m M）条件下以浓度依赖的方式促进胰岛素分泌。实验中使用的各种浓度的DHA（1-100μM）对INS-1细胞活力均没有影响。（2）电生理实验结果表明DHA显着地延长β细胞动作电位时程,对VDCC电流无影响,但可以明显减小Kv电流。（3）钙离子成像结果表明DHA可导致细胞内Ca2+浓度升高。（4）应用GPR40受体阻断剂DC260126发现GPR40参与了DHA促胰岛素分泌、延长β细胞动作电位时程、升高细胞内游离钙离子浓度、抑制β细胞Kv通道电流。（5）特异性的腺苷酸环化酶（Adenylyl cyclase,AC）抑制剂SQ22536、磷脂酶C（Phospholipase C,PLC）抑制剂U73122和GPR40受体阻断剂DC260126均能抑制DHA升高大鼠胰岛细胞内c AMP的水平。（6）SQ22536与U73122均可明显地减弱DHA促大鼠胰岛及INS-1细胞胰岛素分泌作用和DHA对胰岛β细胞Kv电流的抑制作用。结论:DHA仅在高糖情况下剂量依赖性促进大鼠胰岛分泌胰岛素,在低糖情况下不影响胰岛素分泌,因此无诱发低血糖风险。DHA促进胰岛素分泌主要机制为DHA通过作用于GPR40受体,激活AC使c AMP水平升高,刺激PLC,进而抑制Kv通道,抑制β细胞Kv通道后会使得胰岛β细胞动作电位时程延长,使β细胞内游离的Ca2+浓度增大,最终导致细胞胰岛素的分泌增加。
谈钰蒙[10]（2021）在《半夏泻心汤治疗2型糖尿病寒热错杂证疗效观察及GLP-1相关机制探讨》文中研究指明我国糖尿病形势严峻,患病率正持续快速攀升。临床上我们发现,单纯用西药控制血糖存在一定局限性,而中医在治疗该病时立足于整体,标本兼顾,在缓解症状的同时还具有保护胰岛细胞功能,改善胰岛素敏感性等优势。糖尿病属于中医的“消渴病”,病机以阴虚燥热为主,但很多T2DM患者没有多饮、多食、多尿、体重下降的消渴病症状,且肥胖超重者居多,在中医证型分类上寒热错杂证占有一定比例,其中以中焦寒热错杂证居多,治疗上首选半夏泻心汤。该方体现了调和胃肠的中医治法,在临床实践中表现出了降糖作用,但其中的作用机理尚不明确。我们的前期研究也证实半夏泻心汤具有抑制胰岛细胞凋亡,降低细胞内氧化应激的作用。但目前尚缺乏关于半夏泻心汤调节胃肠激素,尤其是GLP-1方面的研究。因此,本研究依托于国家自然科学基金项目（No.81373594）,总结2型糖尿病寒热错杂证患者的诊疗特征,明确调和胃肠法干预T2DM的临床疗效,探索半夏泻心汤治疗T2DM的相关作用机制,在中医药治疗T2DM领域具有重要意义。目的1.分析应用中医临床路径模式治疗的2型糖尿病寒热错杂证患者的数据,总结中医诊疗特征。2.评价半夏泻心汤调节2型糖尿病患者血清GLP-1水平和胰岛β细胞功能的临床疗效及安全性。3.探究并预测半夏泻心汤治疗2型糖尿病的潜在药理作用机制,为进一步半夏泻心汤相关机制的实验研究提供参考依据。方法第一部分2型糖尿病寒热错杂证的中医诊疗特征探讨通过结构化住院病历系统,采集近六年纳入中医临床路径治疗的2型糖尿病寒热错杂证患者的临床数据,包括性别、民族、年龄、吸烟饮酒史、T2DM病程、变异情况、主要症状体征、诊断、中医治疗方案、相关理化指标,进行统计性描述、关联分析、聚类分析、因子分析和疗效评价。第二部分半夏泻心汤调节2型糖尿病患者血清GLP-1水平和胰岛β细胞功能的临床研究采用开放性完全随机对照试验,纳入符合条件的初诊2型糖尿病受试者82人,随机均分为2组。试验组和对照组的干预措施分别为半夏泻心汤颗粒和格列美脲,疗程12周。观察两组间受试者基线指标（性别、年龄、腰围、腰臀比）的均衡性。比较受试者的主要疗效指标,包括中医证候疗效和GLP－1水平,其中中医证候疗效根据实验前后寒热错杂证证候积分的变化来评价。比较受试者的次要疗效指标包括血糖代谢水平（HbA1c、FPG、2hPG）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）、胰岛素抵抗水平（HOMA-IR）、胃肠激素指标（GIP、Gas、MLT、SS）、血脂、血压、BMI。此外,分别统计两组受试者呼吸,心率,血、尿、便常规,肝、肾功能,不良事件/反应等安全性指标。第三部分基于网络药理学研究半夏泻心汤干预2型糖尿病的分子作用机制通过TCMSP数据库分别查找筛选出半夏泻心汤中各味中药的主要活性成分。借助TCMSP和Pharmmapper获取上述活性成分关联的靶标,按照整方和亚组进行中药靶标的整合。同时,在TTD、Genecards、HPO数据库查找T2DM的作用靶标。分别取半夏泻心汤整方和各亚组中药靶标与T2DM靶标的交集。再运用String平台形成PPI网络,用Cytoscape建立网络图（活性成分-疾病-靶标）。最后用Bioconductor和R project对各组靶标交集进行富集分析,以完成生物功能注释,包括GO和KEGG通路两部分内容。结果第一部分2型糖尿病寒热错杂证的中医诊疗特征探讨1.流行病学资料:纳入研究的150例患者男女比例相当（1:1.14）,汉族人为主,以45岁以上中老年人为主。其中有吸烟史者共52人,有饮酒史者共43人。患者平均体重指数为26.528±4.629kg/m2,68%的患者体重指数≥24kg/m2。T2DM病程以十年以上者居多,占38.7%。16名患者由于各种变异退出路径。各项并发症中DPN的患病率最高,合并病中高脂血症的患病率最高。患者的平均糖化血红蛋白水平为8.797±1.787%,主要集中在7%-9%范围内,且大部分患者都存在血脂异常。2.T2DM寒热错杂证的证治特征如下:（1）证候特征:中医兼证证型统计显示瘀证出现频率最高。在寒热错杂证的相关症状中乏力、胃脘痞满、反酸嘈杂出现频率最高。舌象上,多见暗红舌,薄白苔,黄、白腻苔。脉象上,弦滑脉出现频率最高。（2）中医治疗特征:中医临床路径诊疗方案中使用频率最高的方剂为半夏泻心汤。中药功效的频数统计显示,补益药和清热药分别位列前两位;中药的性味统计表明,药性以寒、温、平为主;药味以苦、甘、辛为主。关联分析发现了 16条关联性较强,可信度高的中药组合规律,“半夏=>干姜”、“半夏=>干姜-黄芩”、“半夏=>干姜-黄芩-黄连”等。聚类分析将高频中药聚为5类,其中第1类半夏、黄芩、黄连、干姜的中药组合,结合关联分析可将其作为T2DM寒热错杂证治疗的主方。因子分析共得到了 9对高频中药组合,分别体现了针对T2DM寒热错杂证及相关兼证的对应治法。此外,中成药和中医外治法也是临床路径治疗方案的重要组成部分。3.疗效评价:完成路径治疗的134名患者,经自身前后对照,空腹血糖、血压、证候积分水平均有改善,且差异显着。第二部分半夏泻心汤调节2型糖尿病患者血清GLP-1水平和胰岛β细胞功能的临床研究1.在中医证候疗效上,半夏泻心汤能降低患者证候积分,中医证候总有效率达到77.78%,显着优于对照组。2.在GLP-1水平上,半夏泻心汤在改善早时相的GLP-1分泌上优于对照组。3.在血糖代谢方面,半夏泻心汤治疗能降低血糖,但在血糖疗效的有效率上格列美脲组更高。4.在胰岛功能方面,半夏泻心汤治疗后HOMA-β水平未发生显着性变化,但HOMA-IR水平出现下降趋势。5.在其他胃肠激素方面,半夏泻心汤能降低Gas和MTL水平,GIP和SS水平在治疗后呈升高趋势。6.在血脂血压和BMI方面,半夏泻心汤能纠正血脂紊乱、减低体重,且作用优于格列美脲,但不具有显着改善血压的作用。7.各项安全性指标均未见明显异常,无受试者发生严重不良事件。第三部分基于网络药理学研究半夏泻心汤干预2型糖尿病的分子作用机制1.靶标预测:分别得到BXXXT全方活性成分的靶标386个,辛开组靶标130个,苦降组257个,甘和组333个,T2DM相关靶标351个。药物与疾病靶标映射后,得到BXXXT和T2DM交集靶标58个,三个亚组药物与T2DM的交集靶标分别为:辛开组20个、苦降组46个、甘和组57个。2.网络预测:BXXXT治疗T2DM主要活性成分有槲皮素等;潜在作用靶基因有 PTGS2、AR、PTGS1、NOS2、PPARG、DPP4。PPI 网络预测的核心靶蛋白主要有IL-6、AKT1等。3.富集分析结果:靶标在GO功能上集中在核受体活动等方面。KEGG富集结果显示BXXXT全方的交集靶标主要富集于AGE-RAGE信号通路,该通路富集了 16个靶基因,BXXXT可通过Akt调节NFκB,参与细胞凋亡。而抑制AGE-RAGE通路可减少L细胞凋亡,促进GLP-1分泌,降低血糖。辛开组靶标富集程度最高通路为松弛素通路。苦降组、甘和组靶标富集程度最高通路为AGE-RAGE 通路。结论1.T2DM寒热错杂证治疗主方为半夏泻心汤,基本中药组成为半夏、黄连、黄芩、干姜,同时可配伍使用益气健脾、疏肝理气、燥湿运脾、滋阴清热、活血益气等治法的中药组合。2.半夏泻心汤治疗T2DM安全有效,不仅能改善2型糖尿病患者的血糖状态,还有利于GLP-1的分泌,改善中医证候,缓解胰岛素抵抗,调节胃肠激素（GIP、Gas、MLT、SS）的紊乱,增强胃动力,纠正脂代谢的异常、减轻体重,为中医调和胃肠法治疗T2DM提供客观依据。3.网络药理学预测得到BXXXT治疗T2DM涉及潜在作用靶标之一为DDP4,主要信号通路为AGE-RAGE,推测BXXXT可作用于PI3K/Akt/NFκB抑制L细胞凋亡,促进GLP-1分泌,从而发挥降糖作用。
二、胰岛素依赖性糖尿病并发症及其防治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰岛素依赖性糖尿病并发症及其防治（论文提纲范文）
（1）中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）（论文提纲范文）
| 一、中国老年糖尿病的现状和危害 |
| 二、中国老年糖尿病的临床特点 |
| 三、中国老年糖尿病的诊断与分型 |
| 1. 老年糖尿病的诊断标准 |
| 2. 老年糖尿病的分型 |
| 四、老年T2DM患者的筛查与三级预防 |
| 1. 老年糖尿病的筛查 |
| 2. 老年T2DM的三级预防 |
| 五、老年T2DM患者治疗策略的优化 |
| 1. 综合评估的策略 |
| 2.“四早”原则 |
| 3. 老年糖尿病患者个体化血糖控制目标的制订 |
| 六、糖尿病教育和患者自我管理 |
| 1. 糖尿病教育的目的和内容 |
| 2. 老年糖尿病患者的自我管理和支持 |
| 七、老年糖尿病患者的饮食管理 |
| 八、老年糖尿病患者的运动治疗 |
| 九、老年糖尿病患者自我血糖监测 |
| 十、老年糖尿病患者高血糖的药物治疗 |
| 1．降糖药物的选用原则 |
| 2. 各类降糖药物应用注意要点 |
| 3．降糖药物应用后的疗效评估和剂量调整 |
| 4. 其他降血糖治疗 |
| 十一、老年T2DM患者心血管危险因素的综合防治 |
| 1.合并高血压的管理 |
| 2.血脂异常的管理 |
| 3.控制高尿酸血症 |
| 4.体重管理 |
| 5. 抗血小板聚集药物 |
| 6. 其他CVD危险因素的控制 |
| 7. 联合用药需注意药物间的相互作用 |
| 十二、糖尿病急性并发症 |
| 1.DKA |
| 2.HHS |
| 3.糖尿病相关低血糖 |
| 十三、糖尿病慢性并发症 |
| 十四、老年糖尿病住院期间的血糖管理 |
| 十五、老年糖尿病伴发疾病的防治 |
| 十六、老年糖尿病管理的社会支持 |
| 附录：老年糖尿病降糖药参考数据 |
（3）中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）（论文提纲范文）
| 15糖尿病慢性并发症 |
| 15.1糖尿病肾病 |
| 15.1.1筛查 |
| 15.1.2诊断 |
| 15.1.3治疗 |
| 15.1.3.1改变不良生活方式 |
| 15.1.3.2营养 |
| 15.1.3.3控制血糖 |
| 15.1.3.4控制血压 |
| 15.1.3.5纠正血脂异常 |
| 15.1.3.6透析治疗和移植 |
| 15.1.4随访与转诊 |
| 15.1.4.1随访 |
| 15.1.4.2转诊 |
| 15.2糖尿病视网膜病变 |
| 15.2.1诊断与分级 |
| 15.2.2筛查 |
| 15.2.3随访 |
| 15.2.4转诊 |
| 15.2.5治疗 |
| 15.2.5.1健康教育 |
| 15.2.5.2 DR的内科治疗 |
| 15.2.5.3眼科治疗 |
| 15.3糖尿病神经病变 |
| 15.3.1糖尿病神经病变的分型及临床表现[58,409] |
| 15.3.1.1弥漫性神经病变 |
| 15.3.1.2单神经病变 |
| 15.3.1.3神经根神经丛病变 |
| 15.3.2糖尿病神经病变的筛查与诊断 |
| 15.3.2.1 DSPN的筛查 |
| 15.3.2.2 DSPN的诊断 |
| 15.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断 |
| 15.3.3治疗 |
| 15.3.3.1针对病因治疗[58,409,412] |
| 15.3.3.2针对神经病变的发病机制治疗 |
| 15.3.3.3疼痛管理 |
| 15.3.3.4自主神经病变的治疗 |
| 15.3.4预防 |
| 15.4糖尿病下肢动脉病变 |
| 15.4.1筛查 |
| 15.4.2诊断 |
| 15.4.3治疗 |
| 15.4.3.1 LEAD的治疗目的 |
| 15.4.3.2糖尿病性LEAD的预防 |
| 15.5糖尿病足病 |
| 15.5.1糖尿病足病的诊断及分级 |
| 15.5.2糖尿病足病的预防 |
| 15.5.3糖尿病足病的治疗 |
| 16低血糖 |
| 16.1低血糖的诊断标准 |
| 16.2可引起低血糖的降糖药物 |
| 16.3临床表现 |
| 16.4低血糖分级 |
| 16.5低血糖的可能诱因和预防对策[500] |
| 16.6低血糖的治疗 |
| 17糖尿病的特殊情况 |
| 17.1住院糖尿病患者的管理 |
| 17.1.1概述 |
| 17.1.2内分泌科住院糖尿病患者的血糖管理原则 |
| 17.1.2.1病情评估 |
| 17.1.2.2治疗 |
| 17.1.2.3出院前准备 |
| 17.1.3非内分泌科住院的糖尿病或高血糖患者的血糖管理 |
| 17.1.3.1主要疾病的治疗 |
| 17.1.3.2管理模式 |
| 17.1.3.3血糖管理原则 |
| 17.1.3.4出院随访 |
| 17.2围手术期糖尿病管理 |
| 17.2.1术前准备及评估 |
| 17.2.1.1择期手术 |
| 17.2.1.2急诊手术 |
| 17.2.2术中处理 |
| 17.2.3术后处理 |
| 17.2.4围手术期低血糖的处理 |
| 17.2.5术后出院前准备 |
| 17.3妊娠期高血糖管理 |
| 17.3.1妊娠期高血糖的分类与诊断标准 |
| 17.3.1.1妊娠期糖尿病（GDM) |
| 17.3.1.2妊娠期显性糖尿病（ODM） |
| 17.3.1.3孕前糖尿病（PGDM） |
| 17.3.2计划妊娠的糖尿病患者孕前管理 |
| 17.3.2.1孕前咨询 |
| 17.3.2.2关于孕前药物应用 |
| 17.3.2.3孕前综合管理 |
| 17.3.3妊娠期高血糖的筛查 |
| 17.3.3.1高危人群筛查 |
| 17.3.3.2非高危人群筛查 |
| 17.3.4妊娠期高血糖的综合管理 |
| 17.3.4.1饮食和运动的指导 |
| 17.3.4.2血糖监测 |
| 17.3.4.3血压监测及治疗 |
| 17.3.4.4体重管理 |
| 17.3.4.5孕期降糖药物 |
| 17.3.4.6妊娠期血糖控制目标与低血糖 |
| 17.3.4.7妊娠期高血糖产后管理 |
| 17.4儿童和青少年2型糖尿病 |
| 17.4.1儿童和青少年T2DM的诊断 |
| 17.4.2治疗 |
| 17.4.2.1健康教育 |
| 17.4.2.2饮食治疗 |
| 17.4.2.3运动治疗 |
| 17.4.2.4药物治疗 |
| 17.4.2.5血糖监测 |
| 17.4.2.6控制目标 |
| 17.5老年糖尿病 |
| 17.5.1概述 |
| 17.5.2老年糖尿病的特点 |
| 17.5.3老年糖尿病的并发症 |
| 17.5.3.1急性并发症 |
| 17.5.3.2慢性并发症 |
| 17.5.3.3低血糖 |
| 17.5.3.4老年综合征 |
| 17.5.3.5骨折 |
| 17.5.3.6抑郁 |
| 17.5.3.7痴呆 |
| 17.5.4老年糖尿病的治疗 |
| 17.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血糖 |
| 17.6.1糖尿病合并OSAHS的患病率 |
| 17.6.2 OSAHS的筛查人群 |
| 17.6.3 OSAHS的诊断 |
| 17.6.3.1 OSAHS诊断标准[587] |
| 17.6.3.2 OSAHS的诊断方法 |
| 17.6.4糖尿病合并OSAHS的治疗 |
| 17.6.4.1生活方式干预 |
| 17.6.4.2药物治疗 |
| 17.6.4.3改善OSAHS的治疗 |
| 17.7糖尿病与感染 |
| 17.7.1糖尿病患者常见感染类型 |
| 17.7.1.1泌尿系统感染 |
| 17.7.1.2呼吸道感染 |
| 17.7.1.3结核 |
| 17.7.1.4消化系统感染 |
| 17.7.1.5其他感染 |
| 17.7.2糖尿病合并感染的防治 |
| 17.7.2.1预防 |
| 17.7.2.2治疗 |
| 17.8糖尿病与口腔疾病 |
| 17.8.1糖尿病口腔疾病的种类 |
| 17.8.1.1牙龈炎和牙周炎 |
| 17.8.1.2口腔黏膜病变 |
| 17.8.1.3龋齿 |
| 17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落 |
| 17.8.1.5颌骨及颌周感染 |
| 17.8.2糖尿病口腔疾病的防治 |
| 17.8.2.1一般治疗 |
| 17.8.2.2控制血糖 |
| 17.8.2.3控制感染 |
| 17.8.2.4切开引流，手术治疗 |
| 17.8.2.5其他 |
| 17.9糖皮质激素与糖尿病 |
| 17.9.1糖皮质激素与糖尿病风险 |
| 17.9.2糖皮质激素导致血糖升高的机制 |
| 17.9.3糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略 |
| 17.9.4类固醇糖尿病的治疗方案与控制目标 |
| 17.9.4.1非胰岛素类药物治疗 |
| 17.9.4.2胰岛素治疗 |
| 17.10糖尿病伴抑郁焦虑障碍 |
| 17.10.1临床特点 |
| 17.10.2危害 |
| 17.10.3治疗及管理 |
| 17.11重性精神障碍 |
| 18代谢综合征 |
| 18.1代谢综合征的诊断标准 |
| 18.2代谢综合征的防治 |
| 19糖尿病的中医药治疗 |
| 19.1糖尿病中医药治疗概述 |
| 19.2糖尿病中医药治疗建议 |
| 19.3中医药防治糖尿病的循证证据 |
| 19.3.1降低糖尿病发生风险 |
| 19.3.2协同降糖，改善症状和体征，提高生活质量 |
| 19.3.2.1津力达颗粒 |
| 19.3.2.2天麦消渴片 |
| 19.3.2.3参芪降糖颗粒 |
| 19.3.2.4葛根芩连汤 |
| 19.3.2.5大柴胡汤 |
| 19.3.3治疗并发症 |
| 19.3.3.1糖尿病肾病 |
| 19.3.3.2糖尿病视网膜病变 |
| 19.3.3.3糖尿病周围神经病变 |
| 19.3.4其他疗法的循证证据 |
| 19.3.4.1针刺 |
| 19.3.4.2中药熏洗 |
| 附录6口服葡萄糖耐量试验（OGTT）方法 |
| 附录7常用体质指标 |
（4）肿瘤相关性高血糖管理指南（2021年版）（论文提纲范文）
| 1 证据分级系统和证据水平的定义 |
| 2 肿瘤相关性高血糖概述 |
| 2.1 肿瘤相关性高血糖的流行病学 |
| 2.1.1 糖尿病与肿瘤的相关性 |
| 2.1.2 糖尿病对肿瘤患者预后的影响 |
| 2.1.3 肿瘤患者中高血糖的比例 |
| 3 肿瘤相关性高血糖的主要病因 |
| 3.1 肿瘤本身相关 |
| 3.2 肿瘤治疗相关 |
| 3.2.1 免疫检查点抑制剂治疗相关性高血糖 |
| 3.2.2 手术治疗相关性高血糖 |
| 3.2.3 化疗相关性高血糖 |
| 3.2.4 靶向治疗相关性高血糖 |
| 3.2.4. 1 胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF)-1受体抑制剂 |
| 3.2.4. 2 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/Akt/mT OR）信号转导通路抑制剂 |
| 3.3 肿瘤合并糖尿病或高血糖 |
| 3.4 肿瘤和血糖关系密切的信号转导通路 |
| 3.5 肿瘤相关性高血糖的诊断与鉴别诊断 |
| 3.5.1 诊断 |
| 3.5.1. 1 病史及临床表现 |
| 3.5.1. 2 诊断标准 |
| 3.5.2 鉴别诊断 |
| 3.5.2. 1 应激性糖尿病 |
| 3.5.2. 2 其他因素引起的高血糖 |
| 4 肿瘤相关性高血糖的管理 |
| 4.1 肿瘤相关性高血糖的评估和控制目标 |
| 4.1.1 肿瘤相关性高血糖的评估 |
| 4.1.2 肿瘤相关性高血糖的控制目标 |
| 4.1.3 肿瘤相关性高血糖的住院控制 |
| 4.1.3. 1 入住院前的准备 |
| 4.1.3. 2 住院患者（内分泌科及非内分泌科）肿瘤相关性高血糖的管理 |
| 4.1.3. 3 胰岛素疗法 |
| 4.1.4 肿瘤患者特殊情况下的血糖管理 |
| 4.1.4. 1 围手术期管理 |
| 4.1.4. 2 肠内或肠外营养 |
| 4.1.4. 3 DKA与高渗性高血糖状态 |
| 4.1.4. 4 妊娠合并高血糖或糖尿病 |
| 4.1.4. 5 糖皮质激素的使用 |
| 4.1.4. 6 临终关怀 |
| 4.1.4. 7 从住院到门诊的过渡 |
| 4.1.4. 8 用药注意事项 |
| 4.1.4. 9 出院前处理 |
| 5 药物的影响 |
| 5.1 降血糖药对肿瘤的影响 |
| 5.1.1 胰岛素及胰岛素类似物 |
| 5.1.2 SU |
| 5.1.3 二甲双胍 |
| 5.1.4 噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,TZD）药物 |
| 5.1.5 肠促胰岛素药物和DPP-4抑制剂 |
| 5.1.6 SGLT2抑制剂在癌症中的应用 |
| 5.2 恶性肿瘤治疗药物与血糖 |
| 6 肿瘤相关性高血糖和糖尿病的长期随访管理 |
| 6.1 档案的建立 |
| 6.2 健康检查与评估 |
| 6.3 随访与管理建议 |
| 7 肿瘤患者高血糖的分级诊疗 |
| 7.1 上转至二级及以上医院的标准 |
| 7.1.1 初次发现血糖异常，病因和分型不明确者 |
| 7.1.2 儿童和青少年糖尿病患者 |
| 7.1.3 妊娠和哺乳期妇女血糖异常者 |
| 7.1.4 糖尿病急性并发症 |
| 7.1.4.1 DKA |
| 7.1.4. 2 高渗高血糖综合征（hyperglycemic hyperosmolar syndrome,HHS) |
| 7.1.4. 3 乳酸性酸中毒 |
| 7.1.5 反复发生低血糖 |
| 7.1.6 血糖、血压、血脂治疗3个月不达标者 |
| 7.1.7 糖尿病慢性并发症 |
| 7.1.8 糖尿病慢性并发症导致严重靶器官损害需要紧急救治的肿瘤患者 |
| 7.1.8. 1 急性心脑血管疾病 |
| 7.1.8. 3 DR导致的严重视力下降 |
| 7.1.8. 4 糖尿病外周血管病变导致的间歇性跛行和缺血性症状 |
| 7.1.8.5 DF |
| 7.1.9 血糖波动较大、基层医疗机构处理困难或需要制定胰岛素控制方案的肿瘤患者 |
| 7.1.1 0 出现严重降血糖药物不良反应难以处理的肿瘤患者 |
| 7.1.1 1 医师判断患者合并其他需上级医院处理的情况或疾病 |
| 7.2 转回基层医疗卫生机构的标准 |
| 7.2.1 初次发现血糖异常，已明确诊断和治疗方案且血糖控制比较稳定 |
| 7.2.2 糖尿病急性并发症治疗后病情稳定 |
| 7.2.3 糖尿病慢性并发症已确诊并制定治疗方案和进行疗效评估，且病情已得到稳定控制 |
| 7.2.4 其他经上级医疗机构医师判定可以转回基层医疗卫生机构继续治疗管理的患者 |
| 肿瘤相关性高血糖管理指南（2021年版） |
（5）盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 创面的修复过程 |
| 1.1 凝血期 |
| 1.2 炎症期 |
| 1.3 增殖期 |
| 1.4 重塑期 |
| 2. 糖尿病创面的修复异常 |
| 2.1 糖尿病创面血管生成减少 |
| 2.2 糖尿病创面炎症消退延迟 |
| 2.3 糖尿病创面氧化应激增强 |
| 3. 糖尿病创面的治疗现状及盐酸小檗碱的应用 |
| 3.1 盐酸小檗碱对葡萄糖代谢的影响 |
| 3.2 盐酸小檗碱对脂质代谢的影响 |
| 3.3 盐酸小檗碱对胰岛素抵抗的影响 |
| 3.4 盐酸小檗碱对血管内皮细胞的影响 |
| 3.5 盐酸小檗碱对炎症反应的影响 |
| 3.6 盐酸小檗碱对氧化应激的影响 |
| 第二部分 盐酸小檗碱外用对糖尿病大鼠创面愈合的作用 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验结果 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 糖尿病大鼠一般状态的观察 |
| 2.2 各组大鼠的血糖变化 |
| 2.3 各组大鼠的体重变化 |
| 2.4 创面模型制备后各组创面愈合情况的观察 |
| 2.5 各组大鼠创面愈合率的比较 |
| 2.6 各组大鼠创面愈合时间的比较 |
| 2.7 各组大鼠创面组织HE染色 |
| 2.8 各组大鼠创面组织Masson染色 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 盐酸小檗碱外用对糖尿病创面AGEs及成纤维细胞的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠创面AGEs的含量 |
| 2.2 各组大鼠创面胶原及RAGE受体的蛋白表达情况 |
| 2.3 各组大鼠创面中成纤维细胞增殖及凋亡水平的差异 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第四部分 盐酸小檗碱对人成纤维细胞的影响及作用机制 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 AGEs-HSA对糖尿病创面愈合过程中人真皮来源成纤维细胞的影响 |
| 2.2 盐酸小檗碱对AGEs刺激的成纤维细胞的影响及作用机制 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）内脂素通过PI3K/Akt/mTORC1调控糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 内脂素在胰岛素抵抗相关疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）低浓度二甲双胍通过AMPK途径抑制棕榈酸酯处理的HepG2肝细胞中的C/EBPβ介导的GOS2表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 细胞来源 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 细胞培养和一般实验处理 |
| 1.2.2 实时荧光定量PCR |
| 1.2.3 免疫印迹实验 |
| 1.2.4 siRNA介导的基因敲减 |
| 1.2.5 油红O染色 |
| 1.2.6 脂肪分解的测定 |
| 1.2.7 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 二甲双胍可减少暴露于棕榈酸酯的HepG2 细胞的脂质蓄积并增加脂解作用 |
| 2.2 二甲双胍可增加暴露于棕榈酸酯的 HepG2 细胞中的 p-AMPK并降低C/EBPβ,PPARγ和PPARγ靶基因的表达 |
| 2.3 二甲双胍通过激活暴露于棕榈酸酯的 HepG2 细胞中的 AMPK降低了C/EBPβ介导的G0S2 表达 |
| 2.4 二甲双胍通过激活暴露于棕榈酸酯的 HepG2 细胞中的 AMPK减少脂质积累并增加脂解作用 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 二甲双胍调节miRNA表达治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）DHA葡萄糖依赖性促进大鼠胰岛素分泌的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及细胞 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验溶液的配制 |
| 1.5 大鼠胰岛组织的分离与培养 |
| 1.6 大鼠胰岛细胞的分离与培养 |
| 1.7 慢病毒转染CHO细胞构建CHO-Kv2.1 细胞 |
| 1.8 大鼠胰岛组织和 INS-1 细胞胰岛素分泌实验 |
| 1.9 细胞活力检测 |
| 1.10 细胞膜片钳实验 |
| 1.11 钙离子成像 |
| 1.12 cAMP含量测定 |
| 1.13 数据处理及分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同剂量的DHA对大鼠胰岛胰岛素分泌的影响 |
| 2.2 不同剂量的DHA对 INS-1 细胞活力的影响 |
| 2.3 DHA延长胰岛β细胞动作电位时程 |
| 2.4 DHA对胰岛β细胞VDCC电流没有影响 |
| 2.5 DHA抑制胰岛 β 细胞Kv通道,升高胰岛 β 细胞内游离Ca~(2+)浓度 |
| 2.6 DHA通过GPR40 受体,AC和 PLC信号通路抑制胰岛β细胞Kv通道 |
| 2.7 DHA通过GPR40 受体延长胰岛 β 细胞动作电位时程,升高胰岛 β 细胞内游离Ca~(2+)浓度 |
| 2.8 DHA通过GPR40 受体,AC/c AMP/PLC信号通路葡萄糖依赖性地促进大鼠胰岛胰岛素分泌 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 DHA在糖尿病治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）半夏泻心汤治疗2型糖尿病寒热错杂证疗效观察及GLP-1相关机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 肠促胰素与2型糖尿病相关性的研究现状 |
| 1 肠促胰素在调节血糖稳态中的生理作用 |
| 2 T2DM患者肠促胰素效应的临床特点 |
| 3 肠促胰素类药物在T2DM中的应用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 基于肠促胰素效应中药降糖机制的研究进展 |
| 1 中药有效成分 |
| 2 中药复方 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 半夏泻心汤治疗2型糖尿病的机制及临床研究进展 |
| 1 现代药理研究 |
| 2 现代临床应用 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 2型糖尿病寒热错杂证的中医诊疗特征探讨 |
| 1 对象及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 半夏泻心汤调节2型糖尿病患者血清GLP-1水平和胰岛β细胞功能的临床研究 |
| 1 对象及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学研究半夏泻心汤干预2型糖尿病的分子作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
四、胰岛素依赖性糖尿病并发症及其防治（论文参考文献）
- [1]中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）[J]. 《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组. 中国糖尿病杂志, 2022(01)
- [2]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [3]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）[J]. Diabetes Branch of Chinese Medical Association;. 中国实用内科杂志, 2021(09)
- [4]肿瘤相关性高血糖管理指南（2021年版）[J]. 中国抗癌协会肿瘤内分泌专业委员会,重庆市中西医结合学会肿瘤内分泌分会,周琦,吴绮楠,李强,李因涛,于常华,蒲丹岚,鹿斌,韩睿,蒋娟,李乃适,陈兵,王树森,张师前. 中国癌症杂志, 2021(07)
- [5]盐酸小檗碱外用对糖尿病创面愈合的作用及机制研究[D]. 马骥. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]芪丹颗粒对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床研究[D]. 熊思明. 广州中医药大学, 2021
- [7]内脂素通过PI3K/Akt/mTORC1调控糖尿病小鼠骨骼肌糖代谢的研究[D]. 姚衢. 遵义医科大学, 2021
- [8]低浓度二甲双胍通过AMPK途径抑制棕榈酸酯处理的HepG2肝细胞中的C/EBPβ介导的GOS2表达[D]. 李婷. 山西医科大学, 2021(01)
- [9]DHA葡萄糖依赖性促进大鼠胰岛素分泌的作用及机制研究[D]. 杨欢欢. 山西医科大学, 2021
- [10]半夏泻心汤治疗2型糖尿病寒热错杂证疗效观察及GLP-1相关机制探讨[D]. 谈钰蒙. 中国中医科学院, 2021