一、绿茶儿茶素抑制胰腺癌（论文文献综述）
黄磊[1]（2021）在《EGCG联合顺铂抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭及迁移作用的实验研究》文中指出背景:骨肉瘤（osteosarcoma,OS）是我国现代医学和临床中常见的恶性肿瘤之一,治疗OS的方法主要是手术联合辅助化疗,然而传统的抗癌化疗药物副作用较多且骨肉瘤对化疗药物的多药耐药也限制了化疗药物的临床应用,因此寻找新型低毒性的天然抗肿瘤药物具有重大意义。顺铂（cisplatin,CDDP）为骨肉瘤临床治疗中常用的化疗药物,具有较好的疗效。但是CDDP的副作用较大,最主要的就是肾毒性。茶文化在我国有几千年的文化历史,茶中的主要活性成分为儿茶素,表没食子酸儿茶素没食子酸磷脂（epigallocatechin gallate,EGCG）为儿茶素中的主要活性物质之一,是一类既亲水又亲脂的两性分子,含有多种活性基因,具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎等作用,可以与转录生长因子、蛋白激酶、细胞因子和酶等多种分子靶点结合而相互作用,导致癌细胞的凋亡,因此EGCG是一类理想的潜在抗癌药物。已有研究报导EGCG能够通过提高细胞的抗氧化能力达到减少CDDP对细胞的损伤,本实验采用ECGC联合CDDP作用于人骨肉瘤MG-63细胞,初步探讨其对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭及迁移的抑制作用及可能产生的影响及相关作用机制。方法:（1）分别采用不同浓度梯度EGCG酯和CDDP单独及联合作用于MG-63细胞,实验分组:空白对照组、EGCG组、CDDP组和EGCG+CDDP联合用药组;（2）倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;（3）CCK-8法检测细胞生长抑制率;（4）Transwell小室法检测细胞侵袭数,划痕实验检测细胞迁移能力;（5）Western blot检测相关蛋白Bax、Bcl-2、Bcl-x L、MMP-2、MMP-9、Caspase-3、cleaved Caspase-3表达情况。结果:（1）显微镜下可见空白对照组MG-63细胞呈梭形、生长均匀、活力较好,其他不同浓度实验组细胞形态不一、数量减少,可见不同数量细胞脱落,贴壁细胞密度降低,细胞形态变圆变小,其中EGCG+CDDP联合用药组较单药组坏死细胞数量最多,且上述现象呈时间、药物浓度依赖性;（2）CCK-8法结果表明不同浓度的EGCG及CDDP均能不同程度抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖,造成细胞活力下降,随着药物浓度的增加对细胞的抑制作用愈加明显,联合用药组对MG-63细胞生长抑制作用更强（P<0.05）;（3）Transwell小室法显示EGCG组及CDDP组穿过小室膜细胞数均减少,MG-63细胞侵袭能力减弱;联合用药组穿过小室膜细胞数减少更为显着,作用更明显;细胞划痕实验表明EGCG组及CDDP组MG-63细胞迁移能力均下降,联合用药组细胞迁移能力减弱更为显着,表明EGCG联合CDDP能有效抑制骨肉瘤MG-63细胞迁移与侵袭能力（P<0.05）;（4）Western blot结果表明用药后Bcl-2、Bcl-x L、MMP-2及MMP-9表达水平明显下调,Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3水平明显上调,与单药应用相比,联合用药组MG-63细胞抑制比例最高,其相关蛋白表达量上调/下调最明显。结论:EGCG能够抑制骨肉瘤MG-63细胞生长,联合CDDP能有效协同抑制其增殖、侵袭及迁移能力,并诱导细胞凋亡发生,可能是通过上调Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3及下调Bcl-2、Bcl-x L、MMP-2、MMP-9的表达实现抑制MG-63细胞生长。本研究结果为骨肉瘤的临床治疗提供了新的理论依据。
李璇[2]（2021）在《不同泥料紫砂壶对六大茶类茶汤影响》文中进行了进一步梳理本论文研究了不同泥料的紫砂壶与六大茶类的适配性。以三种不同泥料的紫砂壶及六大茶类中的代表性茶样为材料,模拟日常饮用场景制备茶汤为样品,通过检测茶汤中主要理化成分、采用顶空液相微萃取（HS-LPME）结合气质联用（GC-MS）技术分析其挥发性香气成分并结合主成分分析（PCA）分析香气差异;在理化测定的基础上进行感官审评对样品的滋味、香气、汤色进行评分,并利用多元线性回归建立评价模型。结果表明:（1）对样品茶汤的理化物质进行测定,并通过偏最小二乘法判别分析得知不同的材质的壶有较好的区分。铁观音的水浸出物、氨基酸在红泥壶中的含量显着高于其他泥料而茶多酚及咖啡碱含量较少,黄酮、茶多酚、酯型儿茶素如EGCG、咖啡碱在紫泥壶中含量显着高于其他而氨基酸含量最少;可溶性糖、可溶性蛋白在段泥壶中的含量显着高于其他,红泥壶中的茶汤滋味浓醇、甘鲜,更符合“音韵”的滋味物质特征。其他五种茶用不同材质的紫砂壶冲泡出的茶汤在理化成分上各有差异,总体来说段泥壶冲泡的茶汤中水浸出物、可溶性糖和黄酮的含量较高,而紫泥壶冲泡的茶汤中茶多酚、咖啡碱含量较高。（2）茶汤的理化成分含量在第一泡到第三泡的过程中总体呈现先升高后下降的溶出规律,仅有乌龙茶及白牡丹中的理化成分在从第一泡到第三泡的过程中持续增加。（3）与对照组烧杯相比,紫砂壶组冲泡铁观音茶汤中香气物质种类增加、总浓度增加且重要香气物质如橙花叔醇、吲哚、芳樟醇及其氧化物、β-紫罗酮等花香类香气物质的含量高于对照组,且红泥壶中变化最为明显。主成分分析表明,综合得分从高到底排序为红泥、紫泥、段泥、对照组,其中红泥壶对乌龙茶的花香、清香的香气特征增益效果最强。不同材质的紫砂壶对于其他五种茶的挥发性香气成分在数量及香气物质比例上有一定影响,总体来说红泥壶有较好的表现。（4）感官审评结果表明红泥壶在冲泡铁观音、西湖龙井、凤庆红茶、白牡丹时综合得分均为最高,紫泥壶在冲泡莫干黄茶综合得分最高,段泥壶在冲泡熟普时综合得分最高。以审评得分作为因变量,紫砂壶的材质（X1）和冲泡的泡次（x2）作为自变量进行多元线性回归分析结果表明,冲泡的泡次仅对铁观音的香气有显着影响,而紫砂壶的材质对铁观音、西湖龙井、凤庆红茶和白牡丹的审评综合评分影响极为显着,对熟普和莫干黄茶的影响则不显着。紫砂壶的材质对于铁观音茶汤的影响程度最大,用红泥壶冲泡铁观音在滋味和香气这两个重要评价因子中得分最高,其回归方程式为,综合得分:C=92.406-0.702X1;汤色:I=90.20+0.41X1、香气:A=93.46-0.91X1+0.11X2、滋味:T=92.45-1.05X1。综上所述,在本研究的三种泥料的紫砂壶中,红泥壶较适合冲泡铁观音、西湖龙井、凤庆红茶和白牡丹,紫泥壶较适合冲泡莫干黄茶,段泥壶冲泡熟普有最佳风味。
文婷婷[3]（2021）在《安五脂素通过调控let-7c-3p/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌发展》文中进行了进一步梳理本研究将人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系（A549和H460）以及A549细胞异种移植裸鼠模型作为研究对象,研究安五脂素（Anwuligan,ANW）对NSCLC生物学功能产生的影响和其发挥作用的具体分子机制,阐明其在NSCLC治疗中的重要性,重点研究了ANW对NSCLC细胞中let-7c-3p和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响,及抑制let-7c-3p表达对于ANW抗NSCLC作用中的影响。本实验共分为3个部分:1、ANW抑制NSCLC细胞生长和转移本研究首先通过CCK-8实验检测到低于50μM的ANW对于正常肺细胞系（Beas 2B和MRC-5）无明显毒性,说明低于50μM浓度的ANW对于正常肺细胞来说是安全的。因此本研究将不同ANW（DMSO（control）、0μM（vehicle）、5μM、20μM、50μM）处理的A549和H460细胞分成五组进行实验,首先经CCK-8比色实验证实ANW处理24h即可杀伤NSCLC细胞,并且浓度越高,杀伤能力越强,说明ANW（≤50μM）对于NSCLC细胞具有选择性杀伤作用。并且进一步经Edu实验、成克隆实验以及流式细胞术细胞周期检测（PI染色）发现ANW可明显抑制NSCLC细胞系（A549和H460）的存活和增殖能力,且为浓度依赖性;划痕实验及transwell实验的结果显示20μM的ANW即可显着抑制NSCLC细胞系（A549和H460）的转移和侵袭能力,且呈浓度依赖性,收集ANW处理24h后的5组细胞进行western blot检测,结果表明ANW可减弱TGF-β诱导EMT相关标志蛋白的表达的影响,说明ANW可以延缓NSCLC的进展;顺铂是常见的肿瘤化疗药物,但其临床应用受到耐药性和毒性的限制。CCK-8比色法显示中浓度（20μM）ANW即可显着增强顺铂的抗NSCLC生长能力,细胞流式仪（AV/PI双染）检测细胞凋亡发现20μM的ANW与顺铂联合处理诱导A549和H460细胞凋亡的能力明显强于二者单独处理,收集细胞进行western blot检测,结果显示联合处理后凋亡相关蛋白（caspase3/7/9）活化也相对增强,这些结果表明ANW和顺铂联合用药可增强抗NSCLC作用。综上,ANW对NSCLC细胞的生长和转移具有明显的抑制作用,具有成为一种新的抗癌药物成分的潜力,值得进一步研究。2、ANW上调NSCLC细胞中的let-7c-3p的表达本研究在第一部分明确了ANW对NSCLC细胞的抑制作用,接下来对其作用机制进行了探究。先通过Deep Sequencing技术检测到经ANW（50μM）处理24h后A549细胞中多种mi RNA表达发生变化,其中22种mi RNAs水平变化最为明显,8种上调,14种下调,尤以let-7c-3p升高最为明显,并经q RT-PCR进一步明确ANW处理后A549和H460中let-7c-3p表达增加;本研究通过生信分析结果发现let-7c-3p主要与3-磷酸肌醇生物合成相关。众所周知,PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶,PI3K/AKT/mTOR信号通路在调节细胞周期,增殖,凋亡和自噬中起重要作用,western blot结果显示ANW（分3组:0、20、50μM）处理后,20μM和50μM的ANW可抑制A549和H460细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的磷酸化,说明ANW可调控NSCLC细胞中的PI3K/AKT/mTOR信号通路。PIK3CA是PI3K的催化亚单位,对维持PI3K的结构与功能具有重大作用。本研究预测分析PIK3CA 3’UTR序列可能是let-7c-3p的靶基因,通过双荧光酶基因报告系统检测发现let-7c-3p mimic可显着抑制PIK3CA3’UTR序列荧光素酶活性,对PIK3CA 3’UTR的突变序列无影响,此外,scramble对PIK3CA 3’UTR序列的荧光素酶活性无影响,说明let-7c-3p的确可以与PIK3CA 3’UTR序列结合,并且进一步通过q RT-PCR、western blot检测发现let-7c-3p可以直接抑制PIK3CA表达。重要的是,本研究构建并获取了携带PIK3CA基因的慢病毒,根据不同的转染物质以及慢病毒感染情况,分别将A549和H460细胞分成四组:mimic NC、let-7c-3p mimic、let-7c-3p mimic+vector和let-7c-3p+PIK3CA,通过western blot检测发现let-7c-3p+PIK3CA可以减弱let-7c-3p对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达的抑制作用。为了研究let-7c-3p在NSCLC细胞中的生物学功能,我们将let-7c-3p mimic、scramble转染到A549和H460细胞中,外加空对照（control组）,进行克隆形成实验、Edu荧光检测,证实过表达let-7c-3p可以抑制A549细胞和H460细胞的生长,并且通过划痕实验和transwell实验证明过表达let-7c-3p可以抑制A549细胞和H460细胞的侵袭和转移。综上,本部分研究发现ANW处理A549和H460细胞后可上调let-7c-3p,并且let-7c-3p的靶基因为PIK3CA 3’UTR序列,可调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,过表达let-7c-3p可抑制NSCLC的发生和发展。3、let-7c-3p是ANW发挥抗NSCLC作用的必须靶点那么let-7c-3p是否是ANW发挥抗癌作用所必须的呢?在这部分的研究中,我们将let-7c-3p inhibitor及inhibitor NC分别转染到A549和H460细胞中,以此分为两组:inhibitor组和inhibitor NC组。随后用ANW（50μM）处理细胞,进行实验。在第一部分实验研究中,我们证实ANW对NSCLC细胞具有抑制生长、转移、侵袭以及促凋亡的作用。因此本部分研究首先通过CCK-8比色法实验、成克隆实验、Edu实验、细胞周期检测证实抑制let-7c-3p可减弱ANW对NSCLC细胞存活和增殖能力的抑制作用。接着通过划痕实验和Transwell实验证实抑制let-7c-3p可减弱ANW对NSCLC细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。最后通过细胞流式实验（AV/PI双染）检测两组细胞凋亡的数量,结果显示抑制let-7c-3p表达可减弱ANW对NSCLC促凋亡作用。收集两组细胞后进行western blot检测,结果显示抑制let-7c-3p表达后,可以逆转ANW对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白磷酸化水平的影响,并且抑制let-7c-3p表达,可以减弱ANW对凋亡相关蛋白caspase3/7/9以及对EMT相关标志蛋白的影响。本研究还建立了A549细胞的裸鼠异种移植模型,按照对裸鼠进行腹腔注射及瘤内注射不同药物,将其分为四组:control组、ANW组、ANW+inhibitor NC组和ANW+let-7c-3p inhibitor组,裸鼠肿瘤体积监测及肿瘤称重结果显示,与control组相比,ANW处理能有效地抑制肿瘤生长,而抑制let-7c-3p表达可消除ANW对NSCLC的抑制作用（P<0.01）,即本研究进一步通过体内实验证实了ANW通过上调let-7c-3p发挥抗肿瘤作用,即let-7c-3p是ANW作用NSCLC的靶标。并且对安乐死后裸鼠的肝、肾、心的切片进行HE染色后分析表明ANW对于正常组织细胞无明显毒性,说明作用于机体是较为安全的。综上,本部分研究通过体内和体外实验证实了let-7c-3p在ANW抑制NSCLC发生发展过程中的重要作用,为抗NSCLC的研究提供了新靶标,为NSCLC的治疗提供了新思路。
赖宛仪[4]（2021）在《红茶加工过程中化学物质转化及其对尼古丁诱导HOEC损伤的保护作用研究》文中研究说明尼古丁即烟碱,是一种有害物质,也是诱使吸烟行为发生的主要因素。虽然随着对传统卷烟危害性认识的日渐深入,许多烟民开始选择使用电子烟等替代品满足自身的尼古丁摄取需求,然而,与传统卷烟不同,这些替代品、尤其是电子烟中的尼古丁含量很高,可达到传统卷烟的10-100倍。这使得研究尼古丁对健康的影响成为了一个重要课题。同时,大量研究表明,口腔癌的发生与吸烟有着紧密联系,鉴于其第16大世界最常发恶性肿瘤之一的地位,加强对口腔健康的研究刻不容缓。实验室早期将一芽二叶的紫娟鲜叶加工为红茶,并根据成品茶叶的香气、滋味及总酚含量进行加工工艺优化,得到了最佳的萎凋时间、发酵时间和发酵温度,分别是14.1h、34.6℃和2.3h。本论文在此基础上研究了红茶加工过程中的非挥发性成分的衍变,同时评价红茶加工过程提取物对尼古丁诱导人口腔上皮细胞（human oral epithelial cell,HOEC）损伤模型的保护作用,进而分析其可能的关键功效成分,为功能型红茶的开发提供参考。主要研究结果如下:（1）对红茶加工过程中的不同阶段样品进行分别取样,包括:鲜叶、萎凋叶、揉捻叶、发酵叶和干燥叶共5个样品。利用UHPLC-Q-TOF/MS技术检测茶叶中的非挥发性成分,共鉴定出98种物质。利用Metaboanalyst对5个过程样品非挥发性成分变化进行两两对比,发现萎凋过程以蛋白质水解生成氨基酸为主导,其中又以comp 62（Phe）增加的最多;在揉捻过程中,最优势的反应是茶黄素的生成,此外,comp 87（Thea）的含量在揉捻中减少;在发酵过程中,除4种黄酮糖苷、3种酚酸、2种生物碱外,其余几乎所有多酚类化合物（包括儿茶素、二聚体儿茶素和大部分的黄酮糖苷）及氨基酸含量均显着下降;在干燥过程中,含量上升的有黄酮糖苷类和酚酸类,下降的主要是氨基酸类和二聚体儿茶素类,且comp 87（Thea）进一步减少,生成了comp 88（茶氨酸葡萄糖苷）。（2）构建了尼古丁损伤HOEC模型,并对细胞增殖、凋亡及周期进行了检测。发现Nicotine组的增殖率降至73.51%,凋亡率升至11.01%,并将细胞周期阻滞在G0/G1期;5组红茶提取物的加入,使得增殖率最高提升至107.01%,凋亡率降至5.26%,并削弱了对G0/G1期的阻滞,恢复了细胞周期。（3）通过对炎症指标的检测,发现尼古丁将HOEC中IL-6和TNF-α含量提升至11.11 pg/m L和34.44 pg/m L,将IL-10含量降低为139.59 pg/m L;5个样品使炎症因子IL-6和TNF-α含量显着降低,抗炎因子IL-10含量显着升高,且以D+Nicotine组为最佳。通过对氧化应激指标的检测,发现Nicotine组中,ROS、MDA各升至138.37%和1.39 nmol/mg prot,5组红茶提取物的处理均能显着降低两个指标,并升高抗氧化酶SOD、CAT、GSH的表达,表现出抗氧化的能力。利用RT-PCR检测了m RNA的表达,验证了Nicotine组中IL-6和TNF-α表达上调,IL-10则下调,W/R/F/D+Nicotine组中IL-6表达均下调,FL/W/F/D+Nicotine组中TNF-α表达下调;抗氧化酶方面,W/D+Nicotine组均显着上调Mn-SOD、SOD1和CAT的表达。（4）利用线性回归分析,发现与红茶提取物促增殖能力变化趋势呈正相关的有TF-3’-G、TF-3-G、Phe和Pro;呈负相关的有EC-（4β→8）-EGCG、TSB、TSF和高脯氨酸;与抗凋亡能力变化趋势呈正相关的有山柰酚3-香豆素糖苷、槲皮素3-芸香苷和Glu;呈负相关的有异牡荆素、牡荆素、4-香豆酰奎宁酸和山柰酚。
乔小燕,陈栋,刘仲华[5]（2021）在《茶叶儿茶素的癌症化学预防增效机制研究进展》文中研究指明研究证实,茶叶中儿茶素对预防癌症起到重要的作用,其中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有比较强的抗氧化、抑制癌细胞增殖和诱导细胞的凋亡能力,是化学预防癌症最具潜力的天然产物之一。作者归纳了儿茶素的生物活性、EGCG与天然抗癌产物和临床药物的增效机制研究进展,为更加深入地开展EGCG癌症化学预防机制研究提供参考。
张娅楠,陶琳琳,高路,闫振,王登良[6]（2020）在《可可茶化学成分及药理功能的研究进展》文中研究表明可可茶是我国宝贵的茶树种质资源。文章从可可茶的生物学特性、品质成分、可可碱合成与分解的可能路径、药理功能等方面进行了综述,并对可可茶未来发展方向进行了展望,以期为可可茶种质资源的高效创新利用提供参考。
刘畅[7]（2020）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肠道菌群调节作用的研究》文中指出目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肠道菌群的影响,探讨其改善2型糖尿病的机制。方法1.动物分组:SD大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组（10只）和造模组（80只）。造模组采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔一次性注射35 mg/kg链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型,剔除未成模和死亡的大鼠后,将建模成功的50只大鼠随机分为模型组（蒸馏水）、二甲双胍组（300 mg/kg）、EGCG低剂量组（25 mg/kg）、中剂量组（50mg/kg）和高剂量组（100 mg/kg）,每组10只。灌胃干预6周后,给予3%戊巴比妥钠麻醉处死大鼠,腹主动脉取血,留取血清用于生化指标检测;留取肝脏、骨骼肌组织用于蛋白检测;留取回肠组织及其内容物用于后续肠道菌群测序及紧密连接蛋白检测。2.实验期间每日观察各组大鼠的健康及日常行为状况,每周测定体重。3.测定各组大鼠空腹血糖（blood glucose,BG）和血清胰岛素（insulin,INS）水平,并计算胰岛素敏感性指数（insulin sensitivity index,ISI）和胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）。4.采用实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR,Real time-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测各组大鼠肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）和骨骼肌葡萄糖转运体4（glucose transporter-4,GLUT4）的m RNA和蛋白表达水平。5.利用16S rDNA高通量测序进行回肠内容物肠道菌群结构分子生态学分析。6.透射电镜镜下观察大鼠回肠组织超微结构变化。7.采用WB法检测大鼠回肠组织紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的蛋白表达水平。结果1.干预期间,与对照组相比,其他各组大鼠体重均显着降低（P<0.05）。其他各组大鼠组间体重变化无显着差异。2.与对照组相比,其他各组大鼠血清BG、HOMA-IR水平均显着升高（P<0.05）,ISI水平显着降低（P<0.05）;与模型组相比,二甲双胍组大鼠的血清BG、INS和HOMA-IR水平显着下降,ISI水平显着升高（P<0.05）;EGCG中剂量组大鼠仅血清INS水平显着下降（P<0.05）;EGCG高剂量组大鼠血清INS、HOMA-IR水平显着下降（P<0.05）,ISI水平显着升高（P<0.05）。3.与模型组相比,二甲双胍组大鼠骨骼肌GLUT4的m RNA水平显着升高（P<0.05）;EGCG中剂量组大鼠肝脏PEPCK的m RNA和蛋白表达水平显着降低,骨骼肌GLUT4的蛋白表达水平显着升高（P<0.05）;EGCG高剂量组大鼠肝脏PEPCK的m RNA和蛋白表达水平均显着降低（P<0.05）,骨骼肌GLUT4的m RNA和蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。4.与模型组相比,EGCG高剂量组大鼠Shannon指数值显着升高（P<0.01）,疣微菌门（Verrucomicrobia）、艾克曼菌属（Akkermansia）的相对丰度显着增加（P<0.05）。Lefse分析结果显示艾克曼菌属（Akkermansia）是EGCG高剂量组中具有显着性差异的物种。5.透射电镜观察结果显示,对照组大鼠回肠微绒毛丰富且排列整齐,细胞紧密连接结构完整清晰;与对照组相比,模型组大鼠回肠上皮细胞紧密连接模糊不清。二甲双胍和高剂量EGCG干预后大鼠回肠上皮细胞紧密连接结构得到不同程度的改善。6.与对照组相比,模型组和二甲双胍组大鼠ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达水平均显着降低（P<0.05）;EGCG高剂量组大鼠Occludin、Claudin-1蛋白表达水平显着降低（P<0.05）。与模型组相比,二甲双胍组大鼠Occludin蛋白表达水平显着升高（P<0.05）,EGCG高剂量组大鼠ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白表达水平均显着升高（P<0.05）。结论1.EGCG可能通过增强胰岛素敏感性,以及通过激活PI3K/Akt胰岛素信号通路来抑制肝脏糖异生并增加骨骼肌组织对葡萄糖的摄取,从而直接改善胰岛素抵抗。2.高剂量EGCG干预显着增加了糖尿病大鼠肠道中艾克曼菌属的丰度,并调节肠道屏障功能,进而间接改善胰岛素抵抗。
宋丽军[8]（2020）在《新疆红枣功能因子综合分析及对苯并芘诱导细胞氧化损伤的调控机制研究》文中研究指明新疆南疆地区具有适宜红枣生长的地理和气候条件,红枣种植面积和产量常年稳居世界首位。新疆红枣富含三萜烯酸类、黄酮类、碱基、核苷和环核苷酸类等多种功能因子,具有抗氧化应激、抗癌、抗炎症、免疫调节,以及胃肠道保护等多种生理功能。苯并芘（Ba P）广泛存在于空气、水、土壤、食品及其包装材料中,具有强烈的致癌性、致突变性和间接致畸性。Ba P通过食物、饮水、呼吸系统等途径进入人体,刺激机体产生大量的自由基而导致细胞氧化应激。氧化应激会诱发基因突变、蛋白质变性、线粒体功能障碍及脂质过氧化等损伤,是人体衰老、肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病和糖尿病的主要风险因子。因此,挖掘对抗Ba P危害的红枣功能因子,并深入探明其调控Ba P诱导的细胞氧化损伤的分子机制,对以红枣为原料的新型功能性食品的创制具有重要的科学意义。本文主要研究内容及结果如下:（1）新疆红枣功能因子鉴定及多元统计分析以新疆99个品种红枣为研究对象,采用高效液相色谱法（HPLC）、质谱法（MS）对红枣中主要功能因子（黄酮类、三萜烯酸类、碱基、核苷和环核苷酸类化合物等）进行定性定量研究。结果表明:新疆不同品种红枣中总三萜烯酸含量范围为1082.775±63.431–7915.451±510.824μg/g DW,其中京39枣（C41）含量最高;白桦脂酸、麦珠子酸、山楂酸、齐墩果酸、熊果酸、白桦脂酮酸和2α-羟基熊果酸是新疆红枣中主要的三萜烯酸;总核酸类含量范围为408.329±8.611–1030.450±24.634μg/g DW,其中骏枣变种2号（C45）含量最高;尿嘧啶、黄嘌呤、次黄嘌呤、鸟嘌呤和腺嘌呤是新疆红枣中主要的核酸类物质;黄酮类含量范围为102.886±3.581–571.678±18.653μg/g DW,其中观音枣（C23）含量最高;儿茶素、表儿茶素、对香豆酸、芦丁、牡荆素、异牧荆素、阿魏酸、槲皮素3-O-葡萄糖苷、二氢槲皮素、柚皮苷、槲皮甙、二氢山萘酚、杨梅黄酮、圣草酚和白杨素是新疆红枣中的主要黄酮类物质。（2）基于细胞氧化损伤模型的红枣功能因子筛选首先建立了Ba P诱导的人肺部细胞氧化损伤模型;进一步基于该模型筛选红枣中对细胞氧化损伤具有最佳调控作用的功能因子及其干预方式。结果表明,以Ba P为诱导试剂,诱导浓度为400μmol/L,诱导时间为48 h条件下建立的细胞氧化损伤模型,可用于后续实验。与其他处理组相比,熊果酸（UA）干预可显着提高损伤模型细胞增殖活性和抗氧化酶活性（SOD、CAT、GSH）,同时降低细胞内丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量（P<0.05）。以选择对细胞正常生长影响较小,且相对较高的浓度水平为原则下,筛选得到UA为最佳功能因子,最佳干预浓度为10μg/m L,最佳干预时间为48 h。（3）熊果酸对苯并芘诱导的细胞氧化损伤的调控机制研究在上述功能因子筛选的基础上,以UA为最佳干预试剂,通过研究UA干预对细胞氧化损伤模型周期与凋亡、DNA损伤、自噬相关蛋白表达量的影响,以及激光扫描共焦显微镜和透射电镜检测,探讨UA对Ba P诱导的细胞氧化损伤的调控机制。结果表明,与氧化损伤组相比,UA干预组G0/G1期细胞增加12.770%,S期减少13.162%,G2/M期减少49.864%（P<0.01）,细胞凋亡率减少58.170%,8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）含量减少46.39%,说明UA能显着改善Ba P对细胞周期的阻滞作用和减少细胞凋亡比率,修复细胞DNA损伤。同时,损伤模型细胞经UA干预后,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、ATG5、P62蛋白表达量与损伤模型组相比差异显着（P<0.05）,说明UA干预能显着降低细胞过度自噬,从而有效保护细胞免受Ba P损伤。激光扫描共焦显微镜和透射电镜检测进一步证实UA能显着降低Ba P诱导的细胞氧化损伤,其机制与抑制细胞过度自噬有关。（4）熊果酸调控苯并芘诱导的细胞氧化损伤的转录组学分析采用转录组测序技术结合生物信息学分析,研究UA对Ba P诱导的细胞氧化损伤的调控作用及其分子机制。结果表明,UA干预组与氧化损伤组相比,表达显着上调和下调基因分别为296和688个;差异表达基因富集到的GO条目的生物学过程主要是:细胞连接、细胞内受体信号通路、I-kappa B激酶/NF-kappa B信号的调节;细胞组分主要是:核质、细胞核、细胞膜、细胞质;分子功能主要是:胰岛素样生长因子激活受体活性、蛋白酪氨酸/苏氨酸磷酸酶活性、转录因子结合。差异表达基因KEGG pathway分析主要富集到NF-kappa B、Wnt、MAPK和m TOR信号通路。采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）对主要差异表达基因atg2a,nfkb1,eif4ebp1,pik3ip1和nr4a1进行验证,结果表明UA调控Ba P诱导的细胞氧化损伤的机制主要通过PI3k-AKT/m TOR信号通路上的eif4ebp1、nfkb1与nr4a1基因调控其上下游基因（mapkapk2、zfp36l1、il1a）的表达,从而缓解细胞过度自噬和细胞衰老进程,进而调控Ba P诱导的细胞氧化损伤。综上所述,本研究在新疆不同品种红枣中主要功能因子系统分析的基础上,通过Ba P诱导的细胞氧化损伤模型筛选出UA为最佳功能因子,并初步阐明了UA对Ba P诱导的细胞氧化损伤的保护作用及其分子机制。研究结果为新疆南疆红枣精深加工和利用提供了理论依据,对南疆红枣产业的持续健康发展和农民脱贫致富具有重要意义。
陈喜娟[9]（2020）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌糖酵解及增殖的影响》文中提出目的:胰腺癌在消化系统的恶性肿瘤中比较常见,因为胰腺位置比较隐匿,早期症状并不明显,且易漏诊或误诊,所以,确诊时大多都错过了最佳治疗时期,而且,胰腺癌对放、化疗并不敏感,导致5年生存率低于8%。在我国的胰腺癌患者中,其每年的发病率和死亡率不相上下,均有逐渐上升的态势。与正常细胞不一样的是,恶性肿瘤细胞却比较倾向于通过有氧糖酵解来产生能量,并获得中间代谢物,将这些代谢产物用于其他大分子的生物合成。肿瘤细胞的代谢变化和正常细胞的不同,是癌症的一个重要标志。缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在糖酵解中起着不可替代的作用。随着HIF-1α的表达,则会出现糖酵解酶己糖激酶（hexokinase,HK）和磷酸果糖激酶（PFK）的表达增多,可以增强糖酵解的活性。癌细胞对糖酵解的依赖主要有两个原因:第一,癌细胞可以在变动的氧张力条件下存活,这对依靠氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP的细胞是致命的。第二,乳酸作为有氧糖酵解的主要最终产物能酸化肿瘤微环境,有利于肿瘤侵袭并抑制抗癌的免疫效应。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）,是绿茶茶多酚的主要成分,属于儿茶素类单体。临床研究表明,茶多酚不仅有“保健功能”,还具备很好的“药理功能”。本课题主要研究EGCG能否通过抑制胰腺癌的糖酵解及增殖来抑制胰腺癌的发生发展及其抑制机制。方法:1.常氧（5%CO2和95%空气）条件下用EGCG处理人胰腺癌细胞Mia Pa Ca-2和PANC-1四小时,CCK-8法检测EGCG对两种胰腺癌细胞的增殖作用。用葡萄糖、乳酸试剂盒检测上清液中葡萄糖消耗和乳酸生成。2.常氧条件下,EGCG处理Mia Pa Ca-2和PANC-1细胞四小时,用Real-time PCR方法检测葡萄糖转运体1（Glut-1）和糖酵解关键酶PFK-1、HK-Ⅱ、丙酮酸激酶M2（PKM2）和乳酸脱氢酶A（LDHA）的m RNA水平。其中的几个糖酵解相关蛋白包括Glut-1、PFK-1和HK-Ⅱ用Western blotting方法检测。3.用western blotting方法检测EGCG缺氧四小时后,两种胰腺癌细胞HIF-1α的表达。用以下实验探讨EGCG对HIF-1α表达的分子生物学研究:a.用western blotting检测常氧条件下,EGCG处理两种胰腺癌细胞四小时后信号通路PI3K/Akt及MEK/ERK蛋白的表达水平,这些信号通路能刺激HIF-1α的生成。b.用不同浓度的EGCG与蛋白酶体抑制剂（MG132,20μM）共同孵育两种胰腺癌四小时,用western blotting检测常氧条件下,P564、P402羟化HIF-1α的表达水平。c.用EGCG（50μM）处理两种胰腺癌细胞,在缺氧罐中孵育四个小时,紧接着立即加入提前配好的100μg/ml的CHX,在常氧条件下的培养箱中再分别放置0 min、5 min、10 min;迅速清洗细胞废液后,加入RIPA裂解液提取蛋白,用western blotting检测HIF-1α的表达水平,通过观察HIF-1α蛋白的表达水平,来检测HIF-1α的降解速度。4.建立裸鼠荷瘤模型,分为荷瘤对照组和EGCG组,EGCG组给予50 mg/kg的EGCG腹腔注射,对照组给予等体积的PBS腹腔注射,5次/周,共8周,记录裸鼠进食量和体重。实验结束,眼球取血,测量瘤重及其长短经,瘤内细胞凋亡状况通过凋亡染色检测,肿瘤内HIF-1α及靶蛋白和肿瘤内膜受体IR/IGF1R及下游信号通路PI3K/Akt及MEK/ERK的影响用Western blotting方法检测。结果:1.EGCG能抑制Mia Pa Ca-2和PANC-1细胞的增殖,还能减少上清液中葡萄糖的消耗和乳酸的生成。2.EGCG抑制了糖酵解的几个相关因子Glut-1、PFK-1、HK-Ⅱ、PKM2和LDHA的m RNA水平;也抑制了糖酵解相关蛋白Glut-1、PFK-1和HK-Ⅱ的表达水平。3.EGCG能抑制HIF-1α的表达。a.EGCG能抑制HIF-1α的上游信号通路蛋白的表达;b.EGCG能抑制P564、P402羟化的HIF-1α蛋白的表达,表明EGCG在常氧环境中能抑制HIF-1α的生成。c.降解实验表明EGCG能加速HIF-1α的降解。4.体内实验:a.EGCG能抑制裸鼠体内肿瘤的生长;b.EGCG能抑制肿瘤中HIF-1α和下游靶蛋白的表达。c.EGCG能抑制肿瘤中两个膜受体IR/IGF1R及受体后信号通路的蛋白表达。结论:体外研究表明EGCG抑制了胰腺癌细胞的增殖,通过抑制两个受体IR/IGF1R及其下游两条信号通路PI3K/Akt及MEK/ERK和HIF-1α的表达抑制了糖酵解。体内研究表明EGCG能抑制体内肿瘤的生长,还能抑制肿瘤内HIF-1α及靶蛋白和肿瘤内膜受体IR/IGF1R及下游信号通路的蛋白表达。
朱将雄[10]（2020）在《不同中国黑茶降血糖活性比较及其降血糖机理探究》文中认为茶叶作为最受欢迎的饮料之一,其降血糖功效已被广泛报道。黑茶作为六大茶类之一,其制作工艺最为特殊,且成分最为复杂,但其降血糖效果相较于其他茶类来说较好。当前已有研究报道黑茶及其活性成分调控血糖及改善糖尿病症状的功效,但缺乏对不同种类黑茶作用的比较分析,黑茶干预糖尿病的作用机理尚不明确,且作用途径研究较少。因此,本课题在前人研究的基础上,对4种中国黑茶,包括茯砖茶（Fuzhuan brick tea,FBT）,青砖茶（Qingzhuan brick tea,QBT）,普洱茶（Puerh tea,PET）和六堡茶（Liubao brick tea,LBT）的基本成分进行测定,分析不同种黑茶对糖苷酶的抑制活性及对自由基的清除活性,另外对不同种黑茶的体内降血糖活性及改善胰岛素抵抗的能力进行了对比分析。同时,对活性较突出的LBT进行了干预胰岛素抵抗的浓度梯度分析,并对其降血糖活性及调节肠道菌群的功效进行了浓度梯度分析。基本成分分析结果表明,不同黑茶种类的基本成分含量各不相同,且各组间均有显着性差异。其中,茶多糖、茶多酚和茶红素的含量均在FBT中最高,可溶性蛋白、茶黄素和茶褐素含量均在PET中最高,而LBT中茶氨酸含量最高。元素分析的结果表明4种黑茶水提物中与降血糖相关的元素占比中,FBT在常量元素贡献度上占比最高,而LBT则在微量元素的贡献度上占比最高。体外降血糖实验结果表明,4种黑茶水提物对糖苷酶的抑制率大体上均呈现浓度依赖性关系,其中普洱茶在最高浓度下对α-葡萄糖苷酶的抑制率可达96.82%,对α-淀粉酶的抑制率可达85.79%。体外抗氧化的实验结果表明,4种黑茶水提物对自由基的清除率亦大体上呈现浓度依赖性关系,但组间差异不显着,最高浓度下均可达到90%左右。通过研究不同黑茶水提物对T2DM小鼠的降血糖活性,结果表明FBT对T2DM小鼠体重的调控最优,而LBT的体内降血糖活性最佳。在改善体内炎症方面,4种黑茶均表现出了改善炎症及保肝的效果。胰岛素抵抗的细胞实验结果表明,LBT对胰岛素抵抗下的HepG2细胞的增殖效果最佳,比Control组高0.73倍。在改善胰岛素抵抗方面,LBT对细胞的糖吸收促进效果亦最佳,是Control组的3.19倍。黑茶水提物调控脂代谢因子水平的实验结果表明,不同黑茶水提物均可改善因胰岛素抵抗而导致的肝细胞脂质代谢紊乱,其中LBT相较于其他茶而言改善效果相对较好。黑茶水提物调控氧化应激及炎症因子水平的实验结果表明不同黑茶水提物均可改善因胰岛素抵抗而导致的肝细胞氧化应激及炎症状态,但各种黑茶水提物所表现的效果不完全一致,未发现较突出的茶类。通过研究不同浓度下LBT对胰岛素抵抗HepG2细胞的影响,结果表明不同浓度的LBT均可促进HepG2细胞的增殖,未显示出细胞毒性,且其在浓度为500μg/mL时对HepG2细胞的胰岛素抵抗的改善效果最佳。此外,LBT可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗下的脂质代谢,且呈现出浓度依赖性关系。另外,LBT也可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗下的氧化应激及炎症,亦呈现出浓度依赖性关系。细胞内的氧化酶活性分析结果表明LBT可显着提高SOD、CAT和GSH-Px的酶活力并呈现出浓度依赖性关系,从而改善肝细胞的氧化应激。同时,对其糖代谢的酶活性分析结果显示LBT可显着抑制糖异生关键酶PEPCK,G-6-Pase的酶活力,可显着提高糖酵解关键酶GCK的酶活力,从而发挥其改善胰岛素抵抗的效果。通过研究不同浓度的LBT对T2DM小鼠的干预作用,我们的结果表明各浓度的LBT均可改善T2DM小鼠的体重及降低其血糖含量;同时,还可增加T2DM小鼠的脏器指数,达到保护相关器官组织的效果。另外,不同浓度的LBT水提物还可以浓度依赖性的方式调控T2DM小鼠的脂质代谢,增加T2DM小鼠的脏器指数以达到保护相关器官组织（肾脏和肝脏）的效果。这些均表明LBT在改善T2DM的高血糖症状的同时还能够改善与T2DM相关的综合征,从而达到缓解T2DM的目的。通过对T2DM小鼠肠道菌群变化进行分析,结果表明各浓度LBT水提物及Actlns均可对T2DM小鼠肠道菌群产生影响。LBT-M组的群落丰富度和多样性最高并能逆转因高血糖破坏的肠道微生物群,使得其聚类向Normal组靠拢。菌种组成分析表明,所有组的肠道微生物群门水平的组成均主要由Firmicutes和Bacteroidetes组成,但比例不同。进一步属水平组成分析表明,Actlns组可显着降低未分类的fMuribaculaceae属水平,低、高剂量的LBT组可显着增加Akkermansia属和Ruminococcus1属的水平,降低Bacteroides属的水平;中剂量组的LBT可显着增加Lachnospiraceae科的菌群属水平;LBT各剂量组可显着增加Lactobacillus属和Bifidobacterium属的相对水平,这些菌属的相对丰度的变化可能与血糖的变化密切相关。另外,肠道菌群代谢通路功能分析表明各干预组对肠道菌群的影响涉及的代谢通路包括能量的产生与转化,氨基酸转运和代谢,碳水化合物的运输和代谢,翻译、核糖体结构和生物发生,转录,复制、重组和修复,细胞壁/膜/包膜生物发生,无机离子的运输与代谢,信号转导机制,防御机制等通路。以上结果表明LBT具有良好的降血糖效果,可进一步开发成相应的功能性食品或添加剂来发挥其保健效果。
二、绿茶儿茶素抑制胰腺癌（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、绿茶儿茶素抑制胰腺癌（论文提纲范文）
（1）EGCG联合顺铂抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭及迁移作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 细胞株来源 |
| 2.1.2 实验主要设备与仪器 |
| 2.1.3 实验主要试剂与配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 器材准备 |
| 2.2.2 骨肉瘤MG-63 细胞复苏与培养 |
| 2.2.3 MG-63 细胞传代 |
| 2.2.4 实验分组及细胞形态学观察 |
| 2.2.5 CCK-8 法检测不同药物对MG-63 细胞活力影响 |
| 2.2.6 Transwell侵袭试验 |
| 2.2.7 细胞划痕实验 |
| 2.2.8 Western blot检测相关蛋白表达变化 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 各组MG-63 细胞形态学观察 |
| 3.2 不同浓度EGCG对 MG-63 细胞的抑制作用 |
| 3.3 EGCG联合顺铂对MG-63 细胞增殖、侵袭及迁移的抑制作用 |
| 3.4 相关蛋白表达结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 EGCG 治疗骨肉瘤的影响及相关研究 |
| 参考文献 |
（2）不同泥料紫砂壶对六大茶类茶汤影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 术语与缩略语 |
| 第1章 文献综述及绪论 |
| 1.1 六大茶类概况 |
| 1.1.1 乌龙茶研究进展 |
| 1.1.1.1 乌龙茶定义和种类 |
| 1.1.1.2 乌龙茶加工工艺及其功效 |
| 1.1.1.3 乌龙茶理化特征及滋味研究进展 |
| 1.1.1.4 乌龙茶香气研究进展 |
| 1.1.2 绿茶简介 |
| 1.1.3 黑茶简介 |
| 1.1.4 红茶简介 |
| 1.1.5 白茶简介 |
| 1.1.6 黄茶简介 |
| 1.2 紫砂壶概况 |
| 1.2.1 紫砂壶简介及分类 |
| 1.2.2 紫砂壶作为茶器的研究进展 |
| 1.3 茶叶滋味成分概述 |
| 1.4 研究的目的与意义 |
| 1.5 研究内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第2章 不同泥料紫砂壶对乌龙茶茶汤品质的影响 |
| 2.1 试验材料、仪器与试剂 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验仪器 |
| 2.1.3 主要化学试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 茶汤制备 |
| 2.2.2 常规内含成分测定 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 不同泥料紫砂壶对六大茶类茶汤主要滋味成分浸出影响 |
| 2.3.1.1 水浸出物 |
| 2.3.1.2 茶多酚 |
| 2.3.1.3 儿茶素、没食子酸与咖啡碱 |
| 2.3.1.4 氨基酸 |
| 2.3.1.5 可溶性糖 |
| 2.3.1.6 可溶性蛋白 |
| 2.3.1.7 黄酮 |
| 2.3.2 主要滋味成分轮廓分析 |
| 2.3.2.1 铁观音滋味成分轮廓分析 |
| 2.3.2.2 西湖龙井滋味成分轮廓分析 |
| 2.3.2.3 熟普滋味成分轮廓分析 |
| 2.3.2.4 凤庆红茶滋味成分轮廓分析 |
| 2.3.2.5 白牡丹滋味成分轮廓分析 |
| 2.3.2.6 莫干黄茶滋味成分轮廓分析 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 第3章 不同泥料紫砂壶对六大茶类香气品质的影响 |
| 3.1 试验材料、仪器与试剂 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验仪器 |
| 3.1.3 主要化学试剂 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 茶汤制备 |
| 3.2.2 顶空液相微萃取(HS-SPME) |
| 3.2.3 GC-MS分析条件 |
| 3.2.4 香气物质定性与定量分析 |
| 3.2.5 统计学分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 不同容器冲泡铁观音茶汤香气成分的比较 |
| 3.3.1.1 不同容器冲泡铁观音茶汤香气测定结果 |
| 3.3.1.2 不同容器冲泡铁观音香气成分PCA分析 |
| 3.3.2 不同泥料紫砂壶冲泡西湖龙井茶汤香气成分的比较 |
| 3.3.3 不同泥料紫砂壶冲泡熟普茶汤香气成分的比较 |
| 3.3.4 不同泥料紫砂壶冲泡凤庆红茶茶汤香气成分的比较 |
| 3.3.5 不同泥料紫砂壶冲泡白牡丹茶汤香气成分的比较 |
| 3.3.6 不同泥料紫砂壶冲泡莫干黄茶茶汤香气成分的比较 |
| 3.4 小结与讨论 |
| 第4章 不同泥料紫砂壶对六大茶类茶汤感官审评的影响 |
| 4.1 试验材料与仪器 |
| 4.2 实验方法与统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 官审评结果与分析 |
| 4.3.2 审评得分回归分析 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者筒历 |
（3）安五脂素通过调控let-7c-3p/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌发展（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1篇 综述 天然产物治疗肺癌的前景与争议 |
| 1 背景 |
| 2 按来源分类的抗肿瘤药物 |
| 2.1 来源于植物 |
| 2.2 来源于动物 |
| 2.3 来源于微生物 |
| 2.4 来源于海洋生物 |
| 3 抗肿瘤的机制 |
| 3.1 诱导凋亡 |
| 3.1.1 诱导ROS |
| 3.1.2 诱导内质网应激 |
| 3.1.3 通过线粒体途径诱导凋亡 |
| 3.2 诱导自噬 |
| 3.3 抑制PI3K/AKT途径 |
| 3.4 抑制NF-κB信号途径 |
| 3.5 阻滞细胞周期 |
| 3.6 调控表观遗传学 |
| 3.7 调控其他机制以及多种机制联合作用 |
| 4 天然产物使用的困境及解决方案 |
| 5 总结 |
| 第2篇 实验研究 |
| 第1章 ANW抑制NSCLC细胞生长和转移 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 仪器设备 |
| 1.1.2 试剂 |
| 1.2 细胞复苏及培养 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1CCK-8 实验测定细胞活力 |
| 1.3.2 成克隆实验 |
| 1.3.3 EDU实验 |
| 1.3.4 细胞流式实验 |
| 1.3.5 细胞划痕实验 |
| 1.3.6TRANSWELL实验 |
| 1.3.7 WESTERN BLOT |
| 1.3.8 统计学分析 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.4.1 ANW抑制NSCLC细胞的增殖 |
| 1.4.2 ANW抑制NSCLC细胞的侵袭和转移 |
| 1.4.3 ANW增强顺铂对NSCLC的抗肿瘤作用 |
| 1.5 结果讨论 |
| 第2章 ANW上调NSCLC细胞中的LET-7C-3P表达 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 仪器设备 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 引物序列 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 DEEP SEQUENCING检测细胞准备及RNA提取 |
| 2.2.2 LET-7C-3P靶基因预测 |
| 2.2.3 LET-7C-3P检测 |
| 2.2.4 构建及获取携带PIK3CA基因的慢病毒 |
| 2.2.5 MIRNAS转染A549和H460细胞 |
| 2.2.6 双荧光素酶报告基因基因测定 |
| 2.2.7 WESTERN BLOT检测PI3K/AKT/MTOR信号通路相关蛋白表达 |
| 2.2.8 QRT-PCR检测PIK3CA MRNA水平 |
| 2.2.9 LET-7C-3P对NSCLC细胞的影响 |
| 2.2.10 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 ANW上调NSCLC细胞中的MICRORNA HSA-LET-7C-3P |
| 2.3.2 ANW抑制NSCLC细胞中PI3K/AKT/MTOR信号通路 |
| 2.3.3 LET-7C-3P通过直接靶向PIK3CA来抑制PI3K/AKT/MTOR通路 |
| 2.3.4 LET-7C-3P可抑制NSCLC细胞增殖和转移 |
| 2.4 结果讨论 |
| 第3章 LET-7C-3P是ANW发挥抗NSCLC作用的必须靶点 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 仪器设备 |
| 3.1.2 试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 细胞分组 |
| 3.2.2 检测下调LET-7C-3P后细胞增殖 |
| 3.2.2 检测下调LET-7C-3P后细胞侵袭和转移 |
| 3.2.3 细胞流式实验检测下调LET-7C-3P后细胞凋亡 |
| 3.2.4 WESTERN BLOT检测下调LET-7C-3P后细胞内相关蛋白表达 |
| 3.2.5 建立裸鼠异种移植模型及分组 |
| 3.2.6 苏木素-伊红(H&E)染色 |
| 3.2.7 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 抑制LET-7C-3P可以抵消ANW的抗NSCLC细胞增殖作用 |
| 3.3.2 抑制LET-7C-3P可以抵消ANW的抗NSCLC细胞转移和侵袭作用 |
| 3.3.3 抑制LET-7C-3P可以抵消ANW的促NSCLC细胞凋亡作用 |
| 3.3.4 裸鼠异种移植模型证实了ANW通过上调LET-7C-3P发挥抗肿瘤作用 |
| 3.4 结果讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的的科研成果 |
| 致谢 |
（4）红茶加工过程中化学物质转化及其对尼古丁诱导HOEC损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 术语与缩略语 |
| 1.绪论 |
| 1.1.红茶化学成分 |
| 1.1.1.多酚类 |
| 1.1.2.氨基酸类 |
| 1.1.3.生物碱类 |
| 1.1.4.其他 |
| 1.2.红茶加工与品质 |
| 1.2.1.萎凋 |
| 1.2.2.揉捻 |
| 1.2.3.发酵 |
| 1.2.4.干燥 |
| 1.3.尼古丁对健康的危害 |
| 1.3.1.尼古丁的成瘾性 |
| 1.3.2.尼古丁诱导氧化应激和炎症反应 |
| 1.3.3.尼古丁的促肿瘤作用 |
| 1.4.红茶的健康功能 |
| 1.4.1.红茶的抗氧化能力 |
| 1.4.2.红茶的抗炎症能力 |
| 1.4.3.红茶的抗肿瘤能力 |
| 1.4.4.红茶的其他保健功能 |
| 1.5.研究目的及意义 |
| 1.6.技术路线 |
| 2.红茶加工及过程中的非挥发性成分变化对比 |
| 2.1.材料与仪器 |
| 2.2.实验方法 |
| 2.2.1.红茶加工 |
| 2.2.2.红茶取样 |
| 2.2.3.红茶提取 |
| 2.2.4.UHPLC-Q-TOF/MS测定非挥发性成分 |
| 2.2.5.UHPLC-Q-TOF/MS数据处理和分析 |
| 2.3.结果分析 |
| 2.3.1.UHPLC-Q-TOF/MS的测定结果 |
| 2.3.2.鲜叶与萎凋叶内含物质变化分析 |
| 2.3.3.萎凋叶与揉捻叶内含物质变化分析 |
| 2.3.4.揉捻叶与发酵叶内含物质变化分析 |
| 2.3.5.发酵叶与干燥叶内含物质变化分析 |
| 2.4.小结 |
| 3.红茶提取物对尼古丁诱导HOEC损伤的保护 |
| 3.1.材料与仪器 |
| 3.2.实验方法 |
| 3.2.1.红茶提取及溶液配制 |
| 3.2.2.细胞培养及接种 |
| 3.2.3.尼古丁及红茶提取物的浓度确定 |
| 3.2.4.CCK-8法测定细胞增殖率 |
| 3.2.5.实验处理 |
| 3.2.6.细胞凋亡及细胞周期测定 |
| 3.2.7.数据处理 |
| 3.3.结果分析 |
| 3.3.1.尼古丁处理浓度的确定 |
| 3.3.2.红茶提取物处理浓度的确定 |
| 3.3.3.红茶提取物对尼古丁诱导的HOEC细胞增殖率降低的缓解作用 |
| 3.3.4.红茶提取物对尼古丁诱导的HOEC细胞周期停滞的缓解作用 |
| 3.3.5.红茶提取物对尼古丁诱导的HOEC细胞凋亡的缓解作用 |
| 3.3.6.红茶提取物非挥发性成分对HOEC增殖和凋亡的影响 |
| 3.4.小结 |
| 4.红茶提取物的抗炎及抗氧化作用 |
| 4.1.材料与仪器 |
| 4.2.实验方法 |
| 4.2.1.细胞破碎 |
| 4.2.2.相关炎症因子、蛋白浓度及氧化应激相关因子水平检测 |
| 4.2.3.HOEC RNA提取-反转录-实时荧光定量PCR(RT-PCR) |
| 4.3.结果分析 |
| 4.3.1.炎症因子水平变化 |
| 4.3.2.氧化应激水平变化 |
| 4.3.3.荧光定量PCR(RT-PCR) |
| 4.4.小结 |
| 5.总结与展望 |
| 5.1.总结 |
| 5.2.展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（5）茶叶儿茶素的癌症化学预防增效机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 茶叶儿茶素生物学活性 |
| 2 EGCG与天然产物的协同增效作用 |
| 3 EGCG与临床药物的协同增效作用 |
| 4 展望 |
（6）可可茶化学成分及药理功能的研究进展（论文提纲范文）
| 1 可可茶的生物学特性 |
| 1.1 形态特征 |
| 1.2 遗传学特征 |
| 2 可可茶的品质成分 |
| 2.1 优势化合物—可可碱、没食子儿茶素没食子酸酯(GCG) |
| 2.2 品质成分 |
| 2.3 香气物质 |
| 3 可可碱的生物合成与分解 |
| 4 可可茶的药理功能 |
| 4.1 可可茶抗肿瘤功能 |
| 4.2 可可茶降脂功效 |
| 4.3 可可茶抗氧化活性的研究 |
| 4.4 可可茶对睡眠的影响 |
| 5 展望 |
（7）表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肠道菌群调节作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 主要试剂 |
| 3 主要仪器 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 动物干预及分组 |
| 4.2 标本采集及处理 |
| 5 指标检测及方法 |
| 5.1 健康、日常行为状况观察及体重测定 |
| 5.2 血清指标的测定 |
| 5.3 肝脏中PEPCK和骨骼肌中GLUT4 m RNA表达检测 |
| 5.4 肝脏中PEPCK和骨骼肌中GLUT4蛋白表达检测 |
| 5.5 16SrDNA肠道菌群测序 |
| 5.6 回肠组织透射电镜超微结构观察 |
| 5.7 回肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和 Claudin-1 表达水平的检测 |
| 6 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 EGCG对大鼠健康、日常行为状况及体重的影响 |
| 2 EGCG对大鼠血糖、胰岛素、ISI和 HOMA-IR的影响 |
| 3 EGCG对大鼠肝脏PEPCK和骨骼肌GLUT4 m RNA表达影响 |
| 4 EGCG对大鼠肝脏PEPCK和骨骼肌GLUT4 蛋白表达的影响 |
| 5 EGCG对大鼠肠道菌群的影响 |
| 5.1 Alpha多样性分析 |
| 5.2 Beta多样性分析 |
| 5.3 物种分布和丰度分析 |
| 5.4 LEfSe分析 |
| 6 EGCG对大鼠回肠组织超微结构的影响 |
| 7 EGCG对大鼠回肠紧密连接蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（8）新疆红枣功能因子综合分析及对苯并芘诱导细胞氧化损伤的调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 概述 |
| 1.1.1 红枣的起源与分布 |
| 1.1.2 红枣的分类 |
| 1.2 红枣的功能性 |
| 1.2.1 抗氧化和神经保护特性 |
| 1.2.2 抗癌作用 |
| 1.2.3 抗炎症与免疫调节作用 |
| 1.2.4 心脏、肝脏与胃肠道保护作用 |
| 1.2.5 其他生理活性 |
| 1.3 红枣的功能因子及其生物活性 |
| 1.3.1 多酚类化合物 |
| 1.3.2 多糖类化合物 |
| 1.3.3 碱基、核苷和核苷酸类化合物 |
| 1.3.4 三萜烯酸类化合物 |
| 1.4 熊果酸及其功能性研究进展 |
| 1.4.1 熊果酸概述 |
| 1.4.2 熊果酸功能性研究进展 |
| 1.5 本课题研究的意义、主要内容及技术路线 |
| 1.5.1 本课题研究的意义 |
| 1.5.2 本课题研究的主要内容 |
| 1.5.3 本课题研究的技术路线 |
| 参考文献 |
| 第二章 新疆红枣功能因子鉴定及多元统计分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和仪器 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 主要材料和试剂 |
| 2.2.3 主要仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 红枣功能因子提取 |
| 2.3.2 红枣功能性成分定性与定量分析 |
| 2.3.3 抗氧化活性测定 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 不同品种红枣中三萜烯酸含量 |
| 2.5.2 不同品种红枣中碱基、核苷和环核苷酸含量 |
| 2.5.3 不同品种红枣中黄酮类含量 |
| 2.5.4 不同品种红枣中功能因子多元统计分析 |
| 2.5.5 不同品种红枣叶子多酚类分析 |
| 2.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 基于细胞氧化损伤模型的红枣功能因子筛选 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和仪器 |
| 3.2.1 材料和仪器 |
| 3.2.2 耗材和试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞培养 |
| 3.3.2 苯并芘诱导细胞损伤模型的构建 |
| 3.3.3 不同功能因子对细胞增殖活性的影响 |
| 3.3.4 功能因子对损伤模型细胞增殖活性的影响 |
| 3.3.5 功能因子提前干预对损伤模型细胞增殖活性的影响 |
| 3.3.6 单一功能因子对损伤模型细胞抗氧化酶活性的影响 |
| 3.3.7 功能因子对损伤模型细胞活性氧和丙二醛含量的影响 |
| 3.4 统计分析 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 苯并芘诱导细胞损伤模型的构建 |
| 3.5.2 不同功能因子对细胞增殖活性的影响 |
| 3.5.3 不同功能因子组合对细胞增殖活性的影响 |
| 3.5.4 不同功能因子对损伤模型细胞生长的影响 |
| 3.5.5 不同功能因子组合对损伤模型细胞生长的影响 |
| 3.5.6 不同功能因子对ROS及 MDA含量的影响 |
| 3.5.7 不同功能因子对细胞抗氧化酶活性的影响 |
| 3.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 熊果酸对苯并芘诱导的细胞氧化损伤的调控机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料和仪器 |
| 4.2.1 材料和仪器 |
| 4.2.2 主要耗材和试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞培养 |
| 4.3.2 实验分组 |
| 4.3.3 试验方法 |
| 4.4 统计分析 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 熊果酸对细胞周期与凋亡的影响 |
| 4.5.2 熊果酸对细胞8-OHdG含量的影响 |
| 4.5.3 熊果酸对细胞自噬相关蛋白表达的影响 |
| 4.5.4 LC3自噬的激光扫描共聚焦观察 |
| 4.5.5 自噬小体的透射电镜观察 |
| 4.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 熊果酸调控苯并芘致细胞氧化损伤的转录组学分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 .实验仪器和材料 |
| 5.2.1 仪器设备 |
| 5.2.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 试剂配制 |
| 5.3.2 细胞培养 |
| 5.3.3 实验分组 |
| 5.3.4 细胞总RNA的提取及质检 |
| 5.3.5 RNA样本的处理及测序 |
| 5.3.6 测序数据预处理及质量控制 |
| 5.3.7 基因表达水平分析 |
| 5.3.8 差异基因表达分析 |
| 5.3.9 差异表达基因的GO功能注释和KEGG pathway分析 |
| 5.3.10 差异表达基因的RT-PCR验证 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 测序序列质量评估(Fast QC) |
| 5.4.2 基因表达水平分析 |
| 5.4.3 差异表达基因分析 |
| 5.4.4 差异表达基因功能分析 |
| 5.4.5 差异表达基因q RT-PCR验证 |
| 5.4.6 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 结论与展望 |
| 1.结论 |
| 2.论文创新点 |
| 3.展望 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌糖酵解及增殖的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、EGCG对胰腺癌细胞增殖和糖酵解的抑制作用 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 主要溶液的配制 |
| 1.1.3 实验操作方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 EGCG 对胰腺癌细胞增殖及糖代谢的影响 |
| 1.2.2 EGCG对胰腺癌细胞糖酵解相关因子的影响 |
| 1.2.3 EGCG对胰腺癌细胞HIF-1α的抑制作用及其抑制机制 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 EGCG对胰腺癌细胞其增殖及糖代谢的影响 |
| 1.3.2 EGCG对胰腺癌细胞糖酵解相关因子的影响 |
| 1.3.3 EGCG对胰腺癌细胞HIF-1α的抑制作用及其抑制机制 |
| 1.4 小结 |
| 二、EGCG对荷瘤鼠瘤内糖酵解和增殖的影响 |
| 2.1 实验材料和实验方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要溶液的配制 |
| 2.1.3 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 EGCG对裸鼠原位移植瘤模型中肿瘤生长的影响 |
| 2.2.2 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内HIF-1α及靶蛋白的影响 |
| 2.2.3 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内膜受体及下游信号通路的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 EGCG对裸鼠原位移植瘤模型中肿瘤生长的影响 |
| 2.3.2 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内HIF-1α及靶蛋白的影响 |
| 2.3.3 EGCG对荷瘤鼠肿瘤内膜受体及下游信号通路的影响 |
| 2.4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 EGCG对肿瘤中糖酵解和增殖及凋亡的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）不同中国黑茶降血糖活性比较及其降血糖机理探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 糖尿病概述 |
| 1.2.1 糖尿病当前现状 |
| 1.2.2 糖尿病的分类 |
| 1.2.3 T2DM的特征 |
| 1.2.4 T2DM的并发症 |
| 1.2.5 T2DM的治疗方法 |
| 1.3 T2DM的可能作用机制 |
| 1.3.1 胰岛素受体底物 |
| 1.3.2 PI3K/Akt信号通路 |
| 1.3.3 肠道菌群 |
| 1.4 茶对T2DM的影响 |
| 1.4.1 茶及其提取物抑制糖苷酶活性 |
| 1.4.2 茶及其提取物对氧化应激的调控 |
| 1.4.3 茶及其提取物改善胰岛素抵抗 |
| 1.4.4 茶及其提取物改善糖脂代谢 |
| 1.4.5 茶及其提取物对细胞因子表达的调节 |
| 1.4.6 茶及其提取物的其他作用 |
| 1.5 黑茶对T2DM及其相关综合征的影响 |
| 1.5.1 黑茶简介 |
| 1.5.2 黑茶干预T2DM及其综合征 |
| 1.6 本论文的研究意义及研究内容 |
| 1.6.1 研究意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 1.6.3 研究路线图 |
| 第2章 黑茶水提物成分分析及其体外降血糖活性比较 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 黑茶制备工艺及其水提物制备流程 |
| 2.3.2 茶水提物基本组分的测定 |
| 2.3.3 黑茶水提物中矿物质元素含量的测定 |
| 2.3.4 茶水提物得率的测定 |
| 2.3.5 糖苷酶抑制率活性的测定 |
| 2.3.6 黑茶水提物体外抗氧化活性的测定 |
| 2.3.7 统计处理 |
| 2.4 结果和讨论 |
| 2.4.1 不同黑茶水提物的基本成分比较 |
| 2.4.2 不同黑茶水提物的元素含量分析 |
| 2.4.3 体外降血糖活性测定 |
| 2.4.4 体外抗氧化活性测定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 不同黑茶体内降血糖及其改善胰岛素抵抗活性比较 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验原料与动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 黑茶水提物体内降血糖活性的比较 |
| 3.3.2 黑茶茶水提物干预胰岛素抵抗的比较 |
| 3.4 统计处理 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 不同黑茶对糖尿病小鼠体重及血糖的影响 |
| 3.5.2 不同黑茶对糖尿病小鼠组织形态的影响 |
| 3.5.3 不同黑茶水提物对HepG2 细胞胰岛素抵抗的调控评价 |
| 3.5.4 不同黑茶水提物对糖脂代谢相关标志物水平的调控 |
| 3.5.5 不同黑茶水提物对炎症及氧化应激相关标志物水平的调控 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 LBT调控胰岛素抵抗的活性探究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验原料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 LBT干预胰岛素抵抗的比较 |
| 4.3.2 脂代谢相关细胞因子水平的测定 |
| 4.3.3 炎症及氧化应激相关细胞因子水平的测定 |
| 4.3.4 糖代谢相关酶活力的测定 |
| 4.3.5 氧化应激相关酶活力的测定 |
| 4.4 统计处理 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 不同浓度LBT对 HepG2 细胞胰岛素抵抗的调控评价 |
| 4.5.2 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞脂类代谢的影响 |
| 4.5.3 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞氧化应激及炎症水平的影响 |
| 4.5.4 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞氧化酶活性的影响 |
| 4.5.5 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞糖代谢酶活性的影响 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 不同浓度LBT对 T2DM小鼠的干预效果 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验原料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 主要仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 不同浓度LBT对 T2DM小鼠的干预作用 |
| 5.3.2 血清代谢组学分析 |
| 5.4 统计处理 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 不同浓度LBT对 T2DM小鼠体重及血糖的影响 |
| 5.5.2 不同浓度LBT对 T2DM小鼠脏器指数的影响 |
| 5.5.3 不同浓度LBT对 T2DM小鼠组织学分析的影响 |
| 5.5.4 不同浓度LBT对 T2DM小鼠脂质代谢的影响 |
| 5.5.5 不同浓度LBT对 T2DM小鼠肾脏的保护作用 |
| 5.5.6 不同浓度LBT对 T2DM小鼠肝脏的保护作用 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 LBT对 T2DM小鼠肠道菌群的影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 实验原料 |
| 6.2.2 实验方法 |
| 6.3 统计处理 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 Alpha多样性稀释曲线分析 |
| 6.4.2 Alpha多样性指数分析 |
| 6.4.3 Beta多样性分析 |
| 6.4.4 肠道微生物门水平群落组成分析 |
| 6.4.5 肠道微生物属水平群落组成分析 |
| 6.4.6 样本与物种关系分析 |
| 6.4.7 肠道菌群微生物功能预测 |
| 6.5 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A 附表与附图 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
四、绿茶儿茶素抑制胰腺癌（论文参考文献）
- [1]EGCG联合顺铂抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭及迁移作用的实验研究[D]. 黄磊. 南昌大学, 2021(01)
- [2]不同泥料紫砂壶对六大茶类茶汤影响[D]. 李璇. 浙江大学, 2021(01)
- [3]安五脂素通过调控let-7c-3p/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌发展[D]. 文婷婷. 吉林大学, 2021(01)
- [4]红茶加工过程中化学物质转化及其对尼古丁诱导HOEC损伤的保护作用研究[D]. 赖宛仪. 浙江大学, 2021(01)
- [5]茶叶儿茶素的癌症化学预防增效机制研究进展[J]. 乔小燕,陈栋,刘仲华. 食品与生物技术学报, 2021(02)
- [6]可可茶化学成分及药理功能的研究进展[J]. 张娅楠,陶琳琳,高路,闫振,王登良. 食品科技, 2020(07)
- [7]表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肠道菌群调节作用的研究[D]. 刘畅. 青岛大学, 2020(01)
- [8]新疆红枣功能因子综合分析及对苯并芘诱导细胞氧化损伤的调控机制研究[D]. 宋丽军. 华南理工大学, 2020(01)
- [9]表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌糖酵解及增殖的影响[D]. 陈喜娟. 天津医科大学, 2020(06)
- [10]不同中国黑茶降血糖活性比较及其降血糖机理探究[D]. 朱将雄. 上海师范大学, 2020(07)