一、外湿对大鼠T淋巴细胞亚群及白细胞介素-2活性的影响（论文文献综述）
刘中兵[1]（2020）在《川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究》文中研究指明第一部分:川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应体外研究目的:充分探讨川陈皮素靶向IL-21调控类风湿关节炎免疫应答过程,确定其与IL-21/IL-21R及JAK1/STAT3信号通路在调控过程中的介导关系,确定川陈皮素在类风湿关节炎发生、发展过程中的价值性,为后期临床治疗类风湿关节炎提供研究方向。材料与方法:我们使用的是RASFs细胞系,即MH7A细胞,它来自RA患者,被认为是RA的主要效应细胞。MH7A细胞系使用含10%胎牛血清的1640完全培养基于37℃、5%CO2、100%的恒温培养箱中培养,具体分组如下:Control组（不做处理）;IL-21组（50 ng/ml IL-21处理MH7A细胞）;IL-21+Nobiletin 25μM组（50ng/ml IL-21+25μmol/L Nobiletin处理MH7A细胞）;IL-21+Nobiletin 50μM组（50ng/ml IL-21+50μmol/L Nobiletin处理MH7A细胞）;MH7A细胞干预结束后,继续培养48小时后进行相关项目分析:细胞因子分析:ELISA检测各组细胞中IL-6、TNF-α、HMGB1、MMP-3、MMP-13表达浓度分析;各组MH7A细胞ROS（活性氧）检测;各组MH7A细胞4-HNE（4-羟基壬烯醛）检测;RT-PCR检测IL-21R、IL-6、TNF-α、MMP-3、MMP-13表达浓度分析;Western-blot检测IL-21R及JAK1/STAT3信号通路关键蛋白表达分析;统计数据,给出结论。结果:ELISA化学检测:IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;HMGB1蛋白:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;4-HNE检测:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;ROS检测:各组MH7A细胞中的ROS表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;RT-PCR检测:IL-21R:各组MH7A细胞m RNA表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;Westwen-blot检测:IL-21R:各组MH7A细胞蛋白浓度表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;JAK1/STAT3信号通路:各组MH7A细胞中JAK1、STAT3蛋白表达差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;在其磷酸的表达过程中,各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:（1）川陈皮素可以靶向IL-21受体对MH7A细胞做出免疫应答过程,明显降低MH7A滑膜细胞内白细胞介素以及基质金属蛋白酶等浓度变化,缓解MH7A滑膜细胞的炎性进展过程,促进其修复过程,且随着川陈皮素浓度增加,这种趋势更加明显。（2）川陈皮素可以靶向IL-21受体对细胞经典信号通路JAK1/STAT3进行调控应答,降低细胞信号通路关键蛋白JAK1及STAT3等蛋白的磷酸化水平,减缓炎症过程,与上文的结论具有一致性。由此可以得知,川陈皮素在类风湿关节炎的发生、发展过程中可能具有潜在的研究价值,为后期临床治疗类风湿关节炎提供靶向研究导向。第二部分:川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应体内研究目的:在体外研究的基础上,体内研究进一步探讨了川陈皮素靶向IL-21调控类风湿关节炎的免疫应答过程,从而明确了其与IL-21/IL-21R及JAK1/STAT3信号通路在调控过程中的介导关系,表明了川陈皮素在抗类风湿关节炎症作用方向的价值性,为后期临床治疗类风湿关节炎提供研究方向。材料与方法:选取48只Wistar大鼠适应性饲养1周后将其随机分成4组,除去对照组大鼠,其余建立CIA模型;具体分组如下:Control组（大鼠不做处理）;IL-21组（CIA模型+50 ng/ml IL-21,腹腔注射）;IL-21+Nobiletin 25μM组（CIA模型+50 ng/ml IL-21+25μmol/L Nobiletin,腹腔注射）;IL-21+Nobiletin 50μM组（CIA模型+50 ng/ml IL-21+50μmol/L Nobiletin,腹腔注射）;继续饲养6周后将大鼠处死,进行相关项目分析:各组大鼠模型成功率检测:大体观察、体重指数、关节炎、关节指数分析;形态学分析:各组大鼠HE染色分析;ELISA检测分析:IL-21R、TNF-α、IL-6、HMGB1、MMP-3及MMP-13蛋白;RT-PCR检测分析IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3及MMP-13m RNA表达分析;Western-blot检测分析IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3及MMP-13及JAK1/STAT3通路分析,分析数据,给出结论。结果:模型成功率检测:临床表现:对照组大鼠精神状态较好,体重体现出稳步增长的趋势,毛发光泽性较差;模型组大鼠意志沉迷,进食量逐渐减少,毛发光泽性,2周后处于无法负重的状态;体重变化:两周后各组大鼠的体重变化趋势为IL-21<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21+Nobiletin 50μM<Control,各组之间体重比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;关节炎发病率/关节指数:各组关节炎发病率比较趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,数据分析差异具有统计学意义（P<0.05）.形态学分析:HE染色:对照组大鼠踝关节组织细胞排列密集,形态规则,轮裹明显;模型组大鼠踝关节组织细胞层变厚,白细胞和淋巴细胞大量充斥,连续性减弱;川陈皮素干预后,大鼠的踝关节组织细胞排列密集性加强,细胞形态趋于正常。ELISA化学检测:IL-6、TNF-α:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;HMGB1蛋白:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。RT-PCR检测:IL-21R:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。Westwen-blot检测:IL-21R:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;JAK1/STAT3信号通路:各组MH7A细胞中JAK1、STAT3蛋白表达差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;在其磷酸的表达过程中,表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:（1）川陈皮素可以较好的改善模型组大鼠关节炎效应,明显改善大鼠的精神状态,降低大鼠的类风湿关节炎症的程度及关节指数,为后续的研究提供帮助。（2）与体外研究结果一致,川陈皮素改善大鼠类风湿关节炎症的作用主要是通过靶向机体IL-21R浓度变化进而调控JAK1/STAT3的活性状态,充分降低白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、高迁移率蛋白表达,逐渐恢复关节软骨基质合成及分解的平衡状态,加速类风湿关节炎疾病的康复过程,达到对类风湿关节炎的治疗效果,给予临床一定启发。
彭兰驭[2]（2019）在《桂枝芍药知母汤对CIA模型大鼠关节炎症与骨损伤影响的实验研究》文中研究说明1.实验目的:桂枝芍药知母汤是临床治疗类风湿关节炎的常用方剂,但其作用机理尚需深入研究。本课题构建胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,通过探讨桂枝芍药知母汤对该模型大鼠关节炎症和骨损伤的干预作用及机制,为其临床治疗类风湿关节炎提供实验依据。2.实验方法:Wistar雄性大鼠100只,随机分为空白组和造模组。造模组分两次予皮下注射牛II型胶原和完全/不完全弗式佐剂的混合乳剂诱导CIA模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、桂枝芍药知母汤低中高剂量组、甲氨蝶呤组。定期测定大鼠关节炎指数、足容积、足垫厚度;行膝踝关节MicroCT扫描;测定大鼠胸腺、脾脏指数;血清和滑膜匀浆上清液RANKL、OPG水平,及行膝关节滑膜病理染色。统计分析桂枝芍药知母汤对以上各指标的影响。3.实验结果:1)桂枝芍药知母汤能降低CIA大鼠关节炎指数、足容积;对足垫厚度的改善无统计学意义。2)桂枝芍药知母汤能降低CIA大鼠胸腺和脾脏指数。3)桂枝芍药知母汤能够降低CIA大鼠滑膜匀浆上清液RANKL水平,升高血清和滑膜匀浆上清液OPG水平,使血清和滑膜匀浆上清液OPG/RANKL比值升高。4)桂枝芍药知母汤可抑制MicroCT显示的CIA大鼠膝踝关节破坏和畸形。5)桂枝芍药知母汤能减轻CIA大鼠膝关节滑膜衬里层细胞增生及炎症细胞浸润。4.实验结论:桂枝芍药知母汤能降低CIA大鼠胸腺和脾脏指数,具有一定的免疫抑制作用。能够降低关节炎指数和足容积,抑制膝关节滑膜组织衬里层细胞增生及炎症细胞浸润,并能调节影响破骨细胞作用的RANKL-OPG通路,使关节炎症和骨损伤得到延缓和抑制,从而达到对类风湿关节炎的治疗作用。
翟云[3]（2019）在《乳双歧杆菌M8对免疫抑制MRSA定植大鼠免疫应答调控研究》文中认为目的通过对不同免疫状态大鼠模型灌服益生菌乳双歧杆菌M8菌粉,检测对大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖、IgA、IgG及IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的影响,来了解乳双歧杆菌M8对不同免疫状态大鼠模型免疫功能的影响,以期发现该益生菌的益生特性,为今后的相关食品、药品制剂的研发提供新的思路和依据。方法SPF清洁级wister大鼠90只,雌雄各半,随机分为三组,即实验A组40只、实验B组40只,以及空白对照组10只。首先给予大鼠适应性灌服乳双歧杆菌M8菌粉（0.01g,1×108cfu）/d6天。实验组分为模型对照组（10只）、M8低剂量组（10只）、M8中剂量组（10只）、M8高剂量组（10只）。其中实验B组每日给予环磷酰胺40mg/kg肌肉注射,连续3天,造成大鼠免疫抑制;实验A组用B组相同的方法造成免疫抑制后以滴鼻的方式,每日给大鼠鼻腔滴入新鲜制备的MRSA菌悬液,连续3天,造成免疫抑制MRSA定植大鼠模型。造模完成后开始分剂量组灌胃,低剂量组（0.01g,1×108cfu）/d,中剂量组（0.1g,1×109cfu）/d,高剂量组(1g,1×1010cfu)/d,连续灌服15天,模型对照组及空白对照组给予等体积0.9%的无菌NaCl溶液灌胃。第16天大鼠麻醉后心脏取血,处死大鼠取小肠组织,检测血清中免疫球蛋白IgA及IgG、细胞因子IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α含量,全血检测淋巴细胞亚群百分比及T淋巴细胞的转化增殖,免疫组化检测各组大鼠小肠派氏淋巴结（Peyer’s patches,PP）内CD3+、IgA+分子阳性信号的表达强度。结果（1）A、B两实验组CD3+T、CD4+T、CD8+T、NK细胞百分比,高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,对于B淋巴细胞,高、中剂量组百分比与模型对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。（2）分析乳双歧杆菌M8对T淋巴细胞转化增殖的影响,与空白对照组比较,两实验组OD值均有所增高且差异显着（P<0.05）。（3）与模型对照组比较,A、B两实验组的高剂量组、中剂量组均可提高大鼠血清中IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的含量（P<0.05）。（4）乳双歧杆菌M8不同剂量灌胃组CD3+分子、IgA+分子阳性信号的表达强度与模型对照组比较,实验A组高剂量组及中剂量组的OD值均增大,差异有统计学意义（P<0.05）,低剂量组OD值也有所提高,但差异无统计学意义（P>0.05）,实验B组三个剂量组OD值均增大,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论通过口服乳双歧杆菌M8可以不同程度提高免疫抑制及免疫抑制MRSA定植大鼠的特异性及非特异性免疫应答调控能力,表明乳双歧杆菌M8对促进机体免疫调节有一定的积极作用。
曾巧煌[4]（2019）在《紫草素抑制小鼠皮肤移植排斥反应及其免疫调节机制研究》文中研究指明目的:器官移植作为一种有效的治疗手段,在临床上广泛应用。然而,几乎所有的移植患者都需要持续使用免疫抑制药物来防止同种异体移植排斥反应的发生。所以免疫抑制剂在器官移植中起着至关重要的作用。不过,目前常用的免疫抑制药物可能导致严重的副作用,如肾毒性、肿瘤和感染等。因此,对于长期接受免疫抑制剂治疗的临床患者来说,迫切需要开发一些具有更好的免疫抑制效果和最小副作用的新型免疫抑制分子。紫草素是一种从紫草根中提取的具有生物活性的萘醌类色素,现代药理学研究表明紫草素具有抗炎、抗癌和抗菌的作用。尤其是,紫草素被证明在动物模型中可以抑制关节炎的发展,在体外实验中还能抑制人类T淋巴细胞的活化。但目前紫草素对同种异体移植排斥反应的作用尚不明确,因此本实验通过建立小鼠皮肤移植模型,考察紫草素对同种异体排斥反应的作用,明确紫草素免疫调节的作用机制。方法:1.紫草素对小鼠同种异体皮肤移植排斥反应的研究研究采用小鼠皮肤移植模型,将BALB/C小鼠的皮肤移植到C57BL/6小鼠身上,造模成功后将C57BL/6小鼠随机分为四组,分别为同种异体皮肤移植组（Control）、环孢素A组（CsA）、紫草素低剂量组（Shikonin-20mg/kg）、紫草素高剂量组（Shikonin-40mg/kg）,考察紫草素对移植物生存时间的影响;HE染色、免疫组化和免疫荧光分别测定移植皮片中的炎性细胞浸润及Foxp3和IDO的表达,细胞流式术检测受体小鼠外周引流淋巴结和脾脏细胞中CD4+Foxp3+Treg、效应CD8+CD44high CD62LlowT细胞、CD11c+CD80+和CD11c+CD86+成熟树突状细胞的比例,荧光定量PCR 法测定移植皮片中细胞因子 IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-6、IL-10、TGF-p1、FoxP3和IDO基因表达的水平。2.紫草素联合Anti-CD25抗体对小鼠皮肤移植排斥反应的研究研究采用小鼠皮肤移植模型,造模成功后将C57BL/6小鼠随机分为五组,分别为同种异体皮肤移植组（Control）、环孢素A组（CsA）、环孢素A联合Anti-CD25抗体组（CsA+anti-CD25）、紫草素组（Shikonin）、紫草素联合Anti-CD25抗体组（Shikonin+anti-CD25）,每天给予紫草素或环孢素,在移植后第0、4和8天分别按0.2mg/只的剂量腹腔注射Anti-CD25抗体;每天观察移植皮片有无炎症、水肿、坏死、结痂及脱落等情况,并记录移植皮片的存活时间,用中位生存时间（mediansurvival time,MST）表示。3.紫草素体外实验的研究用流式细胞仪分离纯化C57BL/6小鼠的CD3+T淋巴细胞,采用CCK-8测定紫草素对T细胞的细胞毒性,流式细胞术测定CFSE标记的CD3+T淋巴细胞的增殖情况,ELISA检测培养上清液中细胞因子IFN-γ、IL-10、IL-17和TGF-β1的水平,Western Blotting检测mTOR信号通路的蛋白表达。分离纯化的CD4+CD25-T细胞在抗CD3e和CD28抗体（2.5μg/mL）以及rmIL-2（10ng/mL）共刺激后,分别给予TGF-β1（5ng/mL）和不同浓度的紫草素（0.25μM或0.5μM）,四天后采用流式细胞术检测CD4+Foxp3+Treg的比例。分离纯化C57BL/6小鼠骨髓中的树突状细胞,在rmGM-CSF（20ng/mL）和rmIL-4（1Ong/mL）的共刺激下,分别给予环孢素（0.1μM）和不同浓度的紫草素（0.25μM或0.5μM）,两天后收集细胞采用Western Blotting检测其中IDO的蛋白表达。结果:1.紫草素对小鼠同种异体皮肤移植排斥反应的研究紫草素低剂量（20mg/kg）和高剂量（40mg/kg）组均能显着延长同种异体皮肤移植的存活时间,MST分别是16.00±1.37和22.00±2.98天（P<0.05或P<0.01）,甚至紫草素高剂量的治疗效果接近于CsA（MST为26.00±1.49天）（PP>0.05）;紫草素低剂量和高剂量治疗后小鼠移植皮片中CD3+T细胞浸润明显减少（P<0.05或P<0.01）,同时可上调移植皮片中Foxp3和DC来源的IDO的表达（P<0.01）。在受体小鼠次级淋巴器官中,紫草素低剂量和高剂量组均能显着增加引流淋巴结中CD4+Foxp3+Treg的比例（P<0.05或P<0.01）,同时可显着降低脾脏和淋巴结细胞中CD11c+CD86+成熟树突状细胞和CD8+CD44highCD62Llow效应T细胞的比例（P<0.05 或P<0.01）。在移植皮片中,紫草素低剂量和高剂量组均能显着降低促炎因子TNF-α和IL-17的mRNA表达（P<0.05或P<0.01）,以及显着升高FoxP3和IDO mRNA的表达水平（P<0.05或P<0.01）,紫草素高剂量还能抑制IFN-γ和IL-6的mRNA表达（P<0.05 或P<0.01）,同时上调 IL-10和 TGF-β1 mRNA 的表达（P<0.05）。2.紫草素联合Anti-CD25抗体对小鼠皮肤移植排斥反应的研究实验结果表明,Shikonin+anti-CD25 组的 MST 是 16.00±0.75 天,与 Shikonin 单独给药组（MST=25.00±2.83天）相比,明显减少了小鼠的存活时间（P<0.05）;而CsA+anti-CD25组与CsA单独给药组相比没有显着差异（P>0.05）。3.紫草素体外实验的研究不同浓度的紫草素（0.1、0.25、0.5、1.0、2.0 μM）给药24h、48h和96h后,紫草素的给药浓度至1.OμM时,对T细胞并没有细胞毒性作用。在T细胞增殖实验中,紫草素（0.25μM）组和紫草素（0.5μM）组均能显着抑制T细胞的增殖（P<0.01）,尤其是高剂量组的抑制效果与CsA组接近（P>0.05）;此外,紫草素（0.25μM）组和紫草素（0.5μM）组均能显着降低细胞上清液中IFN-γ的水平（P<0.01）,仅紫草素（0.5μM）组可下调IL-17的浓度（P<0.05）,同时还能上调了抑制型细胞因子IL-10和TGF-β1在细胞上清液中的水平（P<0.05或P<0.01）;而CsA可以提高细胞上清液中TGF-β1的浓度（P<0.01）但对IL-10无影响（P>0.05）;在体外分离纯化的CD4+CD25-T细胞中,紫草素（0.25μM）组和紫草素（0.5μM）组均能显着提高CD4+Foxp3+Treg 的比例（P<0.05 或P<0.01）。对于T细胞上mTOR信号通路,紫草素（0.25μM）组和紫草素（0.5μM）组均能显着抑制P-p70S6K和P-mTOR的活化（P<0.01）,而作为阳性对照雷帕霉素在很大程度上阻断了 P-p70S6K和P-mTOR的激活（P<0.01）。在体外诱导的髓源性树突状细胞中,紫草素（0.25μM）组和紫草素（0.5μM）组均能在体外增强树突状细胞IDO的蛋白表达（P<0.05或P<0.01）,而环孢素却没有显着差异（P>0.05）。结论:我们实验结果揭示了紫草素在诱导Tregs/IDO和抑制同种异体移植排斥反应中的新作用,表明紫草素可显着延长同种异体皮肤移植小鼠的存活时间,其可能的作用机制是诱导CD4+Foxp3+Treg的分化,促进DC来源IDO的表达以及抑制了 mTOR信号通路的激活。因此,紫草素作为一种天然产物,在未来可能作为一种潜在的免疫抑制药物用于临床器官移植手术。
徐小玲,潘望平,吕晓君,张菊,胡远华,何开勇[5]（2019）在《可吸收丝素生物膜对大鼠的免疫毒性》文中进行了进一步梳理背景:丝素生物膜的主要成分丝素蛋白是天然蛋白质,但对机体来说仍属异源蛋白,其免疫原性/毒性的强弱是决定其开发前景的重要因素。目的:通过大鼠肌肉植入实验评价可吸收丝素生物膜及其降解产物对大鼠免疫系统的毒性作用。方法:取10只Wistar大鼠（北京维通利华实验动物技术有限公司提供）,右侧臀肌植入1 mm×10 mm的长条状丝素生物膜,观察植入物吸收情况,确定实验植入周期。将72只Wistar大鼠分为对照组与受试物组,每组36只,每组内雌雄各18只,受试物组在右侧臀肌植入1mm×10mm的长条状丝素生物膜,对照组不放置植入物,其余操作同受试物组,植入26周后,取其中一部分动物,进行免疫器官脏体比及组织病理学检查,以及脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、外周血T淋巴细胞及其亚群、细胞因子白细胞介素2和肿瘤坏死因子α检测;取另一部分动物,进行巨噬细胞红细胞吞噬率与吞噬指数、溶血空斑数检测。结果与结论:①丝素生物膜植入大鼠肌肉26周基本全部吸收;②在雌性或雄性Wistar大鼠中,受试物组免疫器官外观、质量和组织病理学检查未见有生物学意义的明显改变,血液学指标（血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数、白细胞计数及分类）、脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、外周血T淋巴细胞及其亚群、白细胞介素2和肿瘤坏死因子α水平与对照组比较差异均无显着性意义（P>0.05）; ③在雌性或雄性Wistar大鼠中,受试物组巨噬细胞红细胞吞噬率与吞噬指数、溶血空斑数与对照组比较差异均无显着性意义（P> 0.05）;④结果表明,丝素生物膜未引起大鼠机体的免疫抑制或免疫刺激等免疫毒性反应,对机体免疫器官、免疫细胞和免疫分子（细胞因子）无明显影响。
张虹[6]（2017）在《苦豆草总碱灌注液的生物活性研究》文中研究表明苦豆草是在荒漠、草原农田等处生长的一种多年生草本植物,属于豆科槐属。我国属于苦豆草生长大国,全世界一半以上的产量都是由我国出产。在我国宁夏、甘肃、青海、新疆等北方荒漠地区分布广泛,约有12种类型的苦豆草。苦豆草发挥作用的主要成分是其含有的生物碱。其含有的生物碱有槐定碱、槐果碱、氧化苦参碱、苦参碱等20多种[1]。主要药理作用是清热利湿、退黄利尿、解毒、消除炎症等[2]。现代药理学研究证实:苦豆草中含量较多、药用价值较大、研究较多的碱类之——苦参碱类具有清热、除湿、抗炎、抗病毒、利尿、抗溃疡、抗腹泻、镇痛降温、抗心率失常、降血压、降血脂等多种药用价值[3]。有研究报道苦豆草提取物对于治疗奶牛乳房炎有一定的功效[4,5]。但是目前国内外对于苦豆草生物碱的生物活性方面的研究很少。因此本文针对苦豆草总碱灌注液的药理活性进行了研究。具体内容如下:1.苦豆草总碱灌注液的急性毒性试验研究首先,我们进行了苦豆草总碱灌注液的毒性试验研究。采用大鼠作为实验对象,用苦豆草总碱灌注液对大鼠灌服进行急性毒性试验,通过预实验判断大鼠的最大致死剂量和最小致死剂量。然后配制四个浓度梯度的苦豆草总碱灌注液,灌服后观察记录实验大鼠的行为变化和临诊表现,连续观察10天,其间详细记录死亡大鼠的数量。然后对死亡大鼠进行解剖,检查器官包括皮下、心脏、肝脏、肺脏、脾脏、脑和肠系膜等。并依据简化寇氏法计算半数致死量（LD50）,其数值为121.42 mg/kg,其90%可信度区间为105.4120.5 mg/kg,说明苦豆草总碱具有急性毒性。2.苦豆草总碱灌注液的慢性毒性试验研究为了检测苦豆草总碱灌注液的毒性,对药物安全性做出客观评价,进行了大鼠的长期毒性试验。设高、中、低3个药物剂量组和一个空白对照组。每天以金属胃管经口给Wistar大鼠灌服1次苦豆草总碱灌注液,连续给药28天,空白组大鼠用纯净水灌胃注射。通过对大鼠一般状况及剖检后主要脏器的组织学变化以及对其体重变化、血液生理、生化指标等进行测定,结果表明苦豆草总碱灌注液对大鼠的生理活动、血液生理、生化指标、主要脏器均无不良影响。试验过程中,各给药剂量组的大鼠未出现中毒反应,无死亡现象,实验结果表明:苦豆草总碱灌注液对大鼠没有慢性毒副作用。3.苦豆草总碱灌注液对奶牛乳房炎常见致病菌的抗菌作用研究引起乳房炎的细菌主要有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、无乳链球菌等。大约90%的奶牛乳房炎都是由这三种致病菌过量增殖导致的。因此我们进行了苦豆草总碱灌注液对这三种致病菌的体外抑菌试验研究。我们选择不同浓度的苦豆草总碱灌注液倾入琼脂中,然后接种引起奶牛乳房炎的常见细菌,测定苦豆草总碱的最低抑菌浓度（MIC）、最低杀菌浓度（MBC）及PH、血清浓度和细菌接种量对MIC的影响。结果发现金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、无乳链球菌的MIC分别为6、6、3 mg/ml,平均MBC分别为100、100、100、50 mg/ml。PH值的改变只对大肠杆菌MIC影响明显,对金黄色葡萄球菌和无乳链球菌影响不明显。三种菌接种量增大,MIC值也随之增大。培养基中血清浓度对三种细菌的MIC影响不明显。说明无乳链球菌对苦豆草总碱灌注液最敏感,金黄色葡萄球菌、大肠杆菌其次。由此我们得出结论,苦豆草总碱灌注液对引起奶牛乳房炎的致病菌具有抑制作用。4.苦豆草总碱灌注液对大鼠免疫功能的影响为了探究苦豆草总碱灌注液对大鼠免疫功能的影响。我们以不同浓度的苦豆草总碱灌注液加入大鼠脾脏细胞培养基中,通过MTT比色法测定其对淋巴细胞增殖的影响,结果发现苦豆草总碱在70280 ug/ml范围内抑制B淋巴细胞的增殖,但是却促进T淋巴细胞增殖。同时用双抗夹心ELISA法检测了苦豆草总碱对肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响,结果表明不同浓度的苦豆草总碱均抑制TNF-α的生成。然后用3H-TdR掺入法检测了苦豆草总碱对大鼠白介素2（IL-2）活性的影响,结果表明苦豆草总碱在70280 ug/ml范围内可以增强IL-2的活性。综合以上实验,说明苦豆草总碱灌注液可以影响大鼠的免疫功能,抑制B淋巴细胞增殖和TNF-α的生成,促进T淋巴细胞增殖并增强IL-2活性。
史红[7]（2014）在《燥证源流析及西北燥证动物模型造模方案的探索与构建》文中研究指明目的：探讨西北燥证多元性病因及其复杂性证候结构，在此基础上设计建立西北燥证证候动物模型的实验方法，包括选择实验动物、营造实验条件、设定并组合处理因素等，从而形成西北燥证动物模型建模方案，为西北燥证实验研究的顺利进行奠定基础。方法：1.系统总结古今文献关于燥邪与燥证的论述，从燥证相关理论的形成和发展中，寻觅燥证与西北燥证的区别与联系，分析西北燥证的多元病因，梳理西北燥证的复杂性证候结构，从而揭示其病机本质，为西北燥证证候模型研究提供理论依据。2.综合分析国内现有中医证候动物模型所用实验动物的生物学特点，从中选择适宜于西北燥证动物实验研究的动物品系。3.借鉴国内六淫动物实验研究方法及证候模型建模模式，选择适宜于本研究的实验模式。4.根据西北燥证外感病因六淫构成情况因子分析结果，确定用于模拟西北燥证主要病因（燥火风寒合邪）的气象因素及其强度配比。5.改造人工气候箱和砂尘实验箱，使之能够同时体现温度、湿度、光照、风力、沙尘5种气象因素，为实验室模拟西北燥证主要病因营造条件。6.采用数学方法，通过一定时间和空间（气候箱+砂尘箱+实验室）中5种人造气象因素不同强度的组合与应用，模拟自然环境中燥、火、风、寒等气象效应，以实现西北燥证主要病因的实验室拟合。7.分析人体四诊和动物表征的对应关系，从西北燥证人体辨证（计量学辨证）向动物辨证过渡，建立西北燥证动物计量辨证方法。8.以中西医理论为指导，从西北燥证中医学病机出发，依次采用方向引导、初步筛选和计量取舍法，从国内六淫动物模型研究的诸多指标中选择适宜于本研究观察与评价的实验指标。结果：1.文献研究揭示西北燥证属广义燥证范畴，其证外因于燥、火、风、寒合邪，内因于燥敏体质状态，可致肺、脾、心、肾等多脏受累，故而出现内、外燥证兼发的繁杂证候；多元性病因和复杂性证候结构决定，西北燥证是不同于一般性燥证（季节性燥证和类燥证等）的复合型、方域性燥证。2.首选病因造模模式，以西北燥证主证（肺卫孔窍皮肤燥证）为切入点，优选SD大鼠探索建立西北燥证动物模型。3.筛选温度、相对湿度、光照度、风力和浮尘作为实验室模拟西北燥证主要病因的人造气候要素；4.以西北燥证典型高发区和田之环境为参照模拟燥火风寒合邪，故取其尘土作为扬沙基质，据其燥气（0.52）、火气（0.27）、风气（0.13）、寒气（0.08）强度比重设定人造气候因素的参数值；5.燥邪气化效应（q1）由温度18℃、相对湿度20%、光照度6080Lux、风吹2h/d、沙尘4h/d体现；火邪气化效应（q2）由温度30℃、相对湿度30%、光照度90120Lux、风吹2h/d、沙尘2h/d体现；风邪气化效应（q3）由温度18℃、相对湿度30%、光照度90120Lux、风吹4h/d、沙尘2h/d体现；寒邪气化效应（q4）由温度6℃、相对湿度40%、光照度6080Lux、风吹2h/d、沙尘1h/d体现。6.设定6d为1个人工气候周期，期间燥邪、火邪、风邪和寒邪的作用时长分别为3d、3d、2d和1d；7.选择体质量、进食量、饮水量、探索能力、最大运行速度、单位时间内自主活动次数、肉眼观察下孔窍外观、体态、粪便形质等宏观观察指标，作为实验动物中医西北燥证“四诊”内容，并以各指标及其不同量级所形成的指标计量学结构，作为对动物模型进行中医证候辨证的依据。8.选择肺组织SP-D表达、鼻粘膜β防御素水平等18项指标作为微观实验指标。结论：1.西北燥证是方域性明显、以燥邪为主，且病因多元、病机错杂、累及多脏的复合型中医证候。2.可采用病因造模与证候造模（实验动物指标结构与计量学辨证）相结合的造模模式，建立西北燥证的SD大鼠证候模型；3.病因造模参照和田实际气候环境中燥、火、风、寒气化状态，应用不同强度温度、相对湿度、吹风、扬尘、光照的时空组合，实现对西北燥证主要病因的实验室模拟。4.应用宏观辨证指标的计量学结构进行实验动物中医西北燥证辨证，此可实现西北燥证辨证从人体辨证向动物辨证的模拟与转化，能有效增加动物实验与临床辨证的接近程度，提高实验研究的客观性与实用性。5.依次运用方向引导、初步筛选和计量取舍法，从国内六淫动物模型研究所涉及的诸多指标中选择适宜的微观观察指标，有利于提高微观观察结果对所建模型的评价效能。
蔡秋程[8]（2014）在《T淋巴细胞与肝移植免疫耐受》文中认为背景:肝移植排斥反应的发病机制主要是T细胞介导的免疫应答,具有调节细胞功能的高活性、多功能的低分子蛋白质即细胞因子在器官移植排斥反应和免疫耐受中发挥着重要作用。目的:就T淋巴细胞与肝移植后免疫耐受的关系及研究现状作一综述。方法:由第一作者检索Medline数据库及维普医学数据库1995年1月至2013年6月有关肝移植后免疫状态与T淋巴细胞及其细胞因子作用的文献。以"liver transplantation,immune tolerance,rejection,T lymphocytes"为英文检索词,"肝移植,排斥反应,免疫耐受,T淋巴细胞"为中文检索词,排除重复研究类文章。选取相关文献查找全文,纳入57篇,其中有关T淋巴细胞与移植后免疫状态研究背景的文献9篇,有关调节性T细胞在移植免疫中的作用10篇,有关T淋巴细胞与移植后免疫耐受关系的文献17篇,有关T淋巴细胞与移植后免疫耐受研究前景的文献21篇。结果与结论:T淋巴细胞是调节机体免疫应答一类重要的免疫细胞。接受同种异体肝移植后,受体发生免疫排斥还是免疫耐受与免疫系统中T淋巴细胞的亚群及其功能密切相关。通过阻断或诱导T淋巴细胞的某些功能可以诱导宿主免疫耐受。
项婷,张诗军[9]（2011）在《湿邪致病免疫机理研究进展》文中研究指明湿邪是中医六淫邪之一,从普通的慢性脾胃病,到慢性肝病,再到SARS、禽流感等疾病的爆发流行,可见其危害之广、危害之深;故概括了现代医学对湿邪的新认识,从实验和临床两个方面重点探讨了湿邪致病免疫机理,为临床防治湿邪引发的相关疾病提供指导。
王巧琳[10]（2009）在《恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨恶性肿瘤气虚痰瘀证与免疫细胞及内分泌激素变化的相关性。方法:对入选的83例恶性肿瘤患者经中医辨证分型,采用放射免疫计数法和流式细胞仪测定患者的ACTH、CORT、IL-1β、IL-6、TNF-α和血清CD3+、CD4+、CD8+及NK细胞数。结果:1)在83例恶性肿瘤患者中气虚痰瘀证41例占49.39%,非气虚痰瘀证42例占50.61%（气滞证11例占13.25%、气逆证8例占9.64%、血虚证7例占8.43%、血热证6例占7.23%、水停证6例占7.23%、津液亏虚证4例占4.81%）;2)①气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK均下降,CD8+升高,上述指标与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;其中气虚痰瘀证组CD3+、CD4+与非气虚痰瘀证组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。②气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组IL-1β和IL-6与对照组比较均降低（P<0.01）,但两组之间无明显差异（P>0.05）。③气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组患者血清中的TNF-α含量均有所降低（P>0.05）,无统计学意义。④气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组患者的ACTH含量升高（P<0.01）,CORT含量升高（P<0.05）,有统计学意义,但两组之间无明显差异,无统计学意义（P>0.05）。结论:1)气虚痰瘀证在恶性肿瘤中医辨证分型中占有较大比例,说明气虚痰瘀证是恶性肿瘤重要证型;2)恶性肿瘤气虚痰瘀证和非气虚痰瘀证都存在免疫细胞及内分泌激素方面的改变,尤以气虚痰瘀证更加突出,主要以CD3+、CD4+、CD8+、NK、IL-1β、ACTH等的改变为主。
二、外湿对大鼠T淋巴细胞亚群及白细胞介素-2活性的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、外湿对大鼠T淋巴细胞亚群及白细胞介素-2活性的影响（论文提纲范文）
（1）川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1.类风湿关节炎 |
| 1.1 疾病介绍 |
| 1.2 滑膜成纤维细胞代谢与类风湿关节炎 |
| 1.3 细胞因子与类风湿关节炎 |
| 2.IL-21/IL-21R信号转导途径 |
| 2.1 IL-21/IL-21R产生及来源 |
| 2.2 IL-21/IL-21R对疾病的调节 |
| 2.3 IL-21/IL-21R与类风湿关节炎 |
| 3.JAK/STAT信号通路与类风湿关节炎 |
| 3.1 JAK/STAT信号通路 |
| 3.2 基本过程及调节 |
| 3.3 JAK/STAT与类风湿关节炎 |
| 4.川陈皮素药理性作用 |
| 4.1 名称介绍 |
| 4.2 药代动力学 |
| 4.3 药理作用 |
| 5.本研究的目的和内容 |
| 第一部分 :川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎炎症反应体外研究 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验试剂及设备 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 实验分析 |
| 1.5 统计学分析 |
| 结果 |
| 2.1 川陈皮素对MH7A细胞活力的影响 |
| 2.2 川陈皮素能够抑制IL-21受体的表达 |
| 2.3 川陈皮素抑制IL-21诱导的氧化应激反应 |
| 2.4 川成皮素抑制促炎细胞因子的表达 |
| 2.5 川陈皮素抑制IL-21 诱导的基质金属蛋白酶(MMPs)表达 |
| 2.6 川陈皮素的作用通过JAK1/STAT3 信号通路介导 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 第二部分 :川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎炎症反应体内研究 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验试剂及设备 |
| 1.3 实验试剂配置 |
| 1.4 实验过程 |
| 1.5 统计学分析 |
| 结果 |
| 2.1 模型成功率检测 |
| 2.2 形态学分析表明川陈皮素对类风湿关节炎的改善作用 |
| 2.3 ELISA检测IL-21R、TNF-α、IL-6、HMGB1、MMP-3及MMP-13 提示川陈皮素对类风湿关节炎炎症的的抑制效应 |
| 2.4 RT-PCR检测IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13从m RNA水平进一步表明川陈皮素抑制类风湿关节炎炎症的水平 |
| 2.5 Western-blot检测IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13、JAK1/STAT3从蛋白水平进一步充分表明川陈皮素的类风湿关节炎炎症抑制作用 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 综述 白细胞介素21在类风湿关节炎中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（2）桂枝芍药知母汤对CIA模型大鼠关节炎症与骨损伤影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1.引言 |
| 2.实验内容 |
| 2.1 实验动物和条件 |
| 2.2 实验用药 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 主要仪器和设备 |
| 2.5 实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 各组大鼠关节炎指数 |
| 3.3 各组大鼠足容积 |
| 3.4 各组大鼠足垫厚度 |
| 3.5 各组大鼠脏器指数 |
| 3.6 各组大鼠RANKL和 OPG浓度 |
| 3.7 各组大鼠膝踝关节MicroCT扫描成像 |
| 3.8 各组大鼠滑膜病理学改变 |
| 4.讨论 |
| 4.1 类风湿关节炎现代医学研究进展 |
| 4.2 类风湿关节炎中医学研究进展 |
| 4.3 桂枝芍药知母汤理论及药理学研究 |
| 4.4 RA动物模型的选择 |
| 4.5 阳性药物的选择 |
| 4.6 桂枝芍药知母汤对CIA大鼠一般状态和脏器指数的影响 |
| 4.7 桂枝芍药知母汤对CIA大鼠关节炎症的影响 |
| 4.8 桂枝芍药知母汤对CIA大鼠骨破坏影响的影像学观察 |
| 4.9 桂枝芍药知母汤对CIA大鼠OPG/RANKL的影响 |
| 4.10 RA关节炎症与骨损伤之间的关系 |
| 4.11 探讨桂枝芍药知母汤对RA患者和CIA大鼠的治疗作用 |
| 结论 |
| 存在问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）乳双歧杆菌M8对免疫抑制MRSA定植大鼠免疫应答调控研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）紫草素抑制小鼠皮肤移植排斥反应及其免疫调节机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 移植排斥反应 |
| 一、T细胞在移植排斥反应中的作用 |
| 二、树突状细胞在移植排斥反应中的作用 |
| 三、吲哚胺2,3-双加氧酶在移植排斥反应中的作用 |
| 第二节 中药在抗移植排斥反应中的研究进展 |
| 一、祛风湿类中药 |
| 二、补益类中药 |
| 三、活血化瘀类中药 |
| 四、清热类中药 |
| 第三节 紫草素的研究进展 |
| 一、紫草素药代动力学及生物利用度的研究概况 |
| 二、紫草素药理作用的研究进展 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 紫草素对小鼠皮肤移植排斥反应的实验研究 |
| 一、实验材料及试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 紫草素联合Anti-CD25抗体对小鼠皮肤移植排斥反应的影响 |
| 一、实验材料及试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 紫草素对小鼠皮肤移植排斥反应的机制研究 |
| 一、实验材料及试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（5）可吸收丝素生物膜对大鼠的免疫毒性（论文提纲范文）
| 文章快速阅读: |
| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.5.1 免疫器官脏器系数及组织病理学检查 |
| 1.5.2 血液学指标 |
| 1.5.3 刀豆蛋白A诱导的大鼠淋巴细胞转化实验 |
| 1.5.4 NK细胞活性测定 |
| 1.5.5 大鼠外周血T淋巴细胞及其亚群测定 |
| 1.5.6 细胞因子白细胞介素2和肿瘤坏死因子α检测 |
| 1.5.7 腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验 |
| 1.5.8 抗体生成细胞检测 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 受试物对大鼠免疫器官脏器系数的影响 |
| 2.2 各组免疫器官脏器组织病理学检查结果 |
| 2.3 受试物对大鼠血液学指标的影响 |
| 2.4 受试物对刀豆蛋白A诱导大鼠淋巴细胞转化的影响 |
| 2.5 受试物对大鼠NK细胞活性的影响 |
| 2.6受试物对大鼠外周血T淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 2.7 受试物对大鼠血清细胞因子的影响 |
| 2.8 受试物对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的影响 |
| 2.9 受试物对大鼠抗体生成细胞的影响 |
| 3 讨论Discussion |
（6）苦豆草总碱灌注液的生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 奶牛乳房炎的研究进展 |
| 1.1 奶牛乳房炎的发病现状 |
| 1.2 奶牛乳房炎的发病原因 |
| 1.3 乳房炎的发病机理 |
| 1.4 奶牛乳房炎的临床诊断 |
| 1.5 奶牛乳房炎的预防 |
| 1.6 奶牛乳房炎的治疗 |
| 1.7 乳房炎防治研究方向 |
| 2 苦豆子生物碱的研究进展 |
| 2.1 苦豆子的地理分布 |
| 2.2 苦豆子的生物学特性 |
| 2.3 苦豆子的化学成分 |
| 2.4 苦豆子生物碱的药理作用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 苦豆草总碱灌注液的急性毒性试验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 病理检查 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 苦豆草总碱灌注液的慢性毒性试验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三章 苦豆草总碱灌注液对奶牛乳房炎常见致病菌的抗菌作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物与培养基 |
| 1.2 试验菌株 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 三种菌液的制备 |
| 1.5 最低抑菌浓度（MIC）测定 |
| 1.6 最低杀菌浓度（MBC）测定 |
| 1.7 PH值、细菌接种量和血清浓度对MIC的影响 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 最低抑菌浓度MIC浓度结果 |
| 2.2 最低杀菌浓度MBC测定结果 |
| 2.3 PH值、细菌接种量和血清浓度对MIC的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第四章 苦豆草总碱灌注液对大鼠免疫功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验方法 |
| 1.4.1 苦豆草总碱对大鼠B淋巴细胞增殖的影响 |
| 1.4.2 苦豆草总碱对大鼠T淋巴细胞增殖的影响 |
| 1.4.3 苦豆草总碱对大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响 |
| 1.4.4 苦豆草总碱对大鼠白介素2（IL-2）活性的影响 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 导师简介1 |
| 导师简介2 |
（7）燥证源流析及西北燥证动物模型造模方案的探索与构建（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 导师评阅表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 燥证源流析 |
| 1. 燥论肇源于“六气之变,病起于阳”论 |
| 1.1 六气之燥,燥之常也 |
| 1.2 六气盛衰,燥邪由生 |
| 1.3 燥淫正虚则病起于阳 |
| 2. 燥证理论之初识 |
| 3. 金元医家奠定燥证理论形成的基础 |
| 4. 燥证的确立及“二分论”的对燥证理论的丰富和发展 |
| 4.1 证分内外论 |
| 4.2 “邪虽有六,化止阴阳”论 |
| 4.3 寒热阴阳为纲辨治燥证论 |
| 5. 秋燥争鸣推动燥证理论走向成熟 |
| 5.1 秋伤于燥与秋不遽燥论对燥证病因理论的发展 |
| 5.2 秋燥证证因脉治理论对燥证辨证内容的发展 |
| 5.3 燥证二分论在清代的发挥 |
| 6. 燥证鉴别诊断及误治理论的积累 |
| 7. 燥证他论 |
| 7.1 濡润之机关灭绝论 |
| 7.2 一燥无不燥,燥病之要在于木令不升 |
| 7.3 燥证必燥邪“假风寒之威”而起 |
| 7.4 燥湿同形同病论 |
| 7.5 燥证多有反似痹弱者论 |
| 7.6 伏气秋燥论 |
| 8. 燥证理论探微与拓展 |
| 9.讨论 |
| 10.小结 |
| 第二部分 西北燥证动物模型造模模式的选择 |
| 1. 西北燥证病因多元性分析 |
| 1.1 从传统病因观念分析西北燥证病因 |
| 1.2 从因子分析法解析西北燥证外感病因 |
| 1.3 从罹患人群特殊体质的流行病学证据探求西北燥证内在病因 |
| 1.4 从饮食品类与证候罹患关系探寻西北燥证的潜在病因 |
| 2. 西北燥证证候复杂性分析 |
| 2.1 常规辨证方法对西北燥证复杂证候的认识 |
| 2.2 计量辨证法对西北燥证复杂证候的分析 |
| 2.3 西北燥证传统辨证结果与计量辨证结果的关系 |
| 3. 西北燥证证候构成与病因(六气气化值)的相关性 |
| 4. 西北燥证证候构成与现代疾病的病证相关性 |
| 5. 多元病因和复杂证候对西北燥证动物造模的要求 |
| 5.1 西北燥证多元性病因对造模的要求 |
| 5.2 西北燥证复杂性证候对造模的要求 |
| 5.3 西北燥证证候模型研究切入点的选择 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 第三部分 西北燥证动物模型造模方案的构建 |
| 1. 造模用实验动物的选择 |
| 1.1 对灵长类和非啮齿类实验动物的分析 |
| 1.2 优选SD大鼠为造模用实验动物 |
| 2. 造模因素的实验室拟合 |
| 2.1 处理因素的选择 |
| 2.2 处理因素的人工拟合 |
| 3. 实验观察指标的选择 |
| 3.1 宏观观察指标的选择 |
| 3.2 微观观察指标的选择 |
| 4. 西北燥证动物造模方案的构建 |
| 4.1 方案的初建 |
| 4.2 建模方案的修止 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述1 西北燥证研究述要 |
| 参考文献 |
| 综述2 六淫致病动物实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
（8）T淋巴细胞与肝移植免疫耐受（论文提纲范文）
| 文章亮点: |
| 0 引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 2结果Results |
| 3 讨论Discussion |
（9）湿邪致病免疫机理研究进展（论文提纲范文）
| 1 对湿邪的新认识 |
| 2 湿邪致病免疫机理研究 |
| 2.1 实验研究 |
| 2.1.1 外湿致病 |
| 2.1.2 内外湿邪致病 |
| 2.2 临床研究 |
| 2.2.1 慢性胃病 |
| 2.2.2 慢性肝病 |
| 3 展望与探讨 |
（10）恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 前言 资料与方法 |
| 1. 研究资料 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 2. 实验检测方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验检测方法 |
| 2.3 质量控制 |
| 2.4 统计分析方法 结果 讨论 小结 致谢 参考文献 综述 攻读硕士学位期间发表的学术论文 导师评阅表 |
四、外湿对大鼠T淋巴细胞亚群及白细胞介素-2活性的影响（论文参考文献）
- [1]川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究[D]. 刘中兵. 苏州大学, 2020(06)
- [2]桂枝芍药知母汤对CIA模型大鼠关节炎症与骨损伤影响的实验研究[D]. 彭兰驭. 成都中医药大学, 2019(04)
- [3]乳双歧杆菌M8对免疫抑制MRSA定植大鼠免疫应答调控研究[D]. 翟云. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [4]紫草素抑制小鼠皮肤移植排斥反应及其免疫调节机制研究[D]. 曾巧煌. 广州中医药大学, 2019(03)
- [5]可吸收丝素生物膜对大鼠的免疫毒性[J]. 徐小玲,潘望平,吕晓君,张菊,胡远华,何开勇. 中国组织工程研究, 2019(14)
- [6]苦豆草总碱灌注液的生物活性研究[D]. 张虹. 甘肃农业大学, 2017(10)
- [7]燥证源流析及西北燥证动物模型造模方案的探索与构建[D]. 史红. 新疆医科大学, 2014(05)
- [8]T淋巴细胞与肝移植免疫耐受[J]. 蔡秋程. 中国组织工程研究, 2014(05)
- [9]湿邪致病免疫机理研究进展[J]. 项婷,张诗军. 中国民族民间医药, 2011(21)
- [10]恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析[D]. 王巧琳. 新疆医科大学, 2009(S2)