一、加味生脉散对热损伤大鼠糖皮质激素受体调节作用的研究(论文文献综述)
程艳刚,荆然,谭金燕,李慧峰,孔祥鹏,裴妙荣[1](2016)在《生脉散的现代药理及作用机制研究进展》文中研究指明近年来心脑血管疾病和糖尿病的发病率居高不下,并有逐渐上升和年轻化的趋势,严重危害人类健康。大量的动物实验和临床应用表明生脉散对心脑血管疾病、糖尿病及其并发症以及多种原因所致的休克等有良好的治疗效果,具有广泛的临床应用价值。查阅国内外相关文献,对生脉散的现代药理及作用机制研究进展进行综述,为该方的现代化研究和拓宽其临床应用提供参考。
程彬彬[2](2010)在《人参皂苷Rg1的选择性糖皮质激素样作用的研究》文中研究表明研究背景糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)是由肾上腺分泌的一类甾体激素,在生物体的生长、发育、生殖、代谢、免疫及维持内环境稳定等过程都有重要的调节作用;同时GC也是临床上广泛应用的抗炎药物,用于治疗哮喘、风湿性关节炎等疾病。然而,由于不可避免的副作用,如骨质疏松、糖尿病、脂肪重新分布、水钠潴留状等,极大地限制了激素的使用。糖皮质激素的生理和药理作用主要是由糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor, GR)介导的。GR作为配基依赖性的转录调节因子调节基因表达,GC与GR结合导致GR的活化,活化的GR以同源二聚体的形式转移到核内,通过转录激活或转录抑制作用调节基因转录。现在普遍认为,转录抑制作用是GC发挥抗炎效应的关键机制;而一些严重副作用则主要与它的转录激活作用有关。因此,如果有一种GC类药物与GR结合后保留转录抑制作用,而没有或较少发挥转录激活作用,从而在发挥治疗作用的同时,没有或较少产生副作用,则对于炎性疾病的临床治疗具有重要价值。现代药理研究表明,许多中药、中药单体或中药复方都可发挥抗炎作用,并且许多中药提取物中含有与甾体类激素相似的化学结构。人参皂苷(Ginsenosides, GSS)是人参的主要活性成份,具有类似甾体激素样结构,具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛的药理学活性。我科前期的临床研究发现,GSS联合泼尼松能够增强其疗效,减少GC副作用的发生率,比如柯兴征、带状疱疹、细菌感染等。此外,GSS联合地塞米松(Dexamethasone, Dex)还可以有效防治经动脉化疗栓塞(Transcatheter arterial chemoembolization, TACE)后肝肾功能的损伤,防治TACE术后综合征。因此,我们推测:GSS中很可能含有某种成分,具有类似于GC样的抗炎作用,而较少发挥GC样的副作用。通过复习文献,我们发现人参皂苷Rgl (Ginsenosides Rgl, G-Rg1)可以作为GR的功能性配体,激活荧光素酶报告基因的活性。因此,我们推测G-Rg1极有可能能够发挥GC样的抗炎作用,而具有较少的副作用。研究目的观察G-Rg1在体内外的抗炎作用及其对糖代谢、骨质代谢的影响,并进一步阐明G-Rg1的作用机制,探讨G-Rg1是否能够作为一种新型的GR调节剂通过抑制NF-κB参与抗炎反应,同时较少引起GC样的副作用。研究方法(1)体外抗炎作用及副作用LPS刺激Raw264.7细胞8h后,收集上清液,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay; ELISA)检测肿瘤坏死因子a (Tumor necrosis factor-alpha;TNF-α)及白介素6 (Interleukin-6, IL-6)水平。MTT法检测G-Rg1对小鼠原代培养成骨细胞增殖的作用。荧光定量PCR法检测TNF-a mRNA水平。(2)体内抗炎作用及副作用采用酵母多糖诱导的小鼠脚掌肿胀急性炎症模型和牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型,检验G-Rgl在体内的抗炎作用。观察G-Rg1一次性用药后血糖的变化及长期用药后小鼠体重、胸腺和脾脏重量及骨密度的变化。(3)G-Rg1作用机制采用Western blot方法观察G-Rg1对GR核转位和磷酸化,MAPK通路,IκB以及NF-κB的影响,探讨G-Rg1的作用机制。结果(1)体外抗炎作用及副作用G-Rg1和Dex能显着抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌,其作用呈一定的浓度依赖性;Dex对TNF-α的抑制作用在10-5-10-7M显着强于G-Rg1,但二者对IL-6的抑制作用在10-5-10-8M时差异无统计学意义。尽管低浓度时Dex对成骨细胞无明显抑制作用,而随着Dex浓度的增加,其抑制小鼠原代培养成骨细胞增殖的作用逐渐增强,呈明显的浓度依赖性;G-Rg1在选取的浓度范围内(10-9-10-5M)对成骨细胞增殖均无显着的抑制作用。GR特异性阻断剂Ru486能够部分阻断G-Rg1的抗炎作用,提示G-Rg1可部分通过GR发挥抗炎作用。(2)体内抗炎作用及副作用G-Rgl (12.5mg/kg)和Dex (2.5mg/kg)对酵母多糖诱导的小鼠脚掌肿胀急性炎症模型均具有显着的抗炎作用(与溶剂对照组相比P<0.05或P<0.01),而两种药物之间作用差异无统计学意义(P>0.05)。给牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型小鼠给药两周后,G-Rg1组(12.5mg/kg-d)和Dex (2.5mg/kg-d)组小鼠关节炎症状评分明显小于溶剂对照组(P<0.01),两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。按抗炎剂量给小鼠腹腔注射药物6h后,Dex组小鼠外周血血糖水平较溶剂对照组明显升高(P<0.01),而G-Rg1组小鼠血糖水平无明显升高(P>0.05)。给小鼠腹腔注射药物4周后,Dex组小鼠体重明显轻于溶剂对照组及G-Rg1组(P<0.01);而G-Rg1组小鼠体重与溶剂对照组差异无统计学意义(P>0.05)。Dex组小鼠脾脏重量明显低于溶剂对照组及G-Rg1组(P<0.01);而G-Rg1组小鼠脾脏重量与溶剂对照组差异无统计学意义(P>0.05)。Dex长期给药(4周)亦可导致小鼠胸腺重量较溶剂对照组明显降低(P<0.01),G-Rg1对小鼠胸腺重量无明显影响(P>0.05);Dex组小鼠胸腺重量亦显着低于G-Rg1组(P<0.01)。为消除体重变化对小鼠胸腺、脾脏重量的影响,我们计算了其胸腺、脾脏指数。与小鼠胸腺、脾脏重量变化一致,Dex组小鼠脾脏、胸腺指数亦低于溶剂对照组和G-Rg1组(P<0.01);G-Rg1组小鼠胸腺指数与溶剂对照组无统计学差异(P>0.05),而脾脏指数大于溶剂对照组(P<0.05)。给药4周后各组小鼠胫骨骨小梁、皮质密度及总骨密度差异均无统计学意义(P>0.05);然而,Dex组小鼠胫骨皮质厚度明显小于溶剂对照组及G-Rg1组小鼠(P<0.05),其横断面面积亦小于溶剂对照组及G-Rg1组小鼠(P<0.01;P<0.05),而溶剂对照组和G-Rg1组皮质厚度和骨面积差异无统计学意义(P>0.05);Dex组小鼠骨含量亦较溶剂对照组及G-Rg1组小鼠降低(P<0.01;P<0.05),溶剂对照组和G-Rg1组小鼠骨含量差异无统计学意义(P>0.05)。(3)G-Rg1作用机制药物处理1h后,G-Rg1及Dex均可引起GR的核转位,Dex促进GR核转位的作用强于G-Rg1;Dex能引起Ser211位点磷酸化的GR显着增加,而G-Rg1对GRSer211位点的磷酸化无明显影响。LPS刺激后核内p65的水平明显升高,而G-Rg1能够明显的抑制LPS作用后核内p65的水平;LPS作用后可导致IκB的降解,在LPS处理30 min后其基本被完全降解,而在第60 min时,又可以观察到新合成的IκB,G-Rg1预处理2h后可明显增加IKB的水平,抑制LPS对IκB的降解,提示G-Rg1可通过减弱LPS对IκB的降解,降低p65的水平,抑制NF-κB的激活发挥抗炎作用。LPS刺激15min后,JNK、p38和ERK磷酸化水平明显升高:而Rg1预处理则可明显抑制ERK、JNK和p38磷酸化,提示抑制MAPK的磷酸化,进而抑制炎症因子的表达是G-Rg1发挥抗炎作用的机制之一。结论(1)G-Rg1在体内外均可发挥较显着的抗炎作用;(2)G-Rg1在糖代谢、体重、淋巴器官重量及骨质代谢等方面不会引起GC样的副作用;(3)G-Rg1能够通过抑制MAPK磷酸化、抑制NF-κB的激活发挥抗炎作用;G-Rg1未出现GC样副作用的机制可能与不引起GR Ser211位点磷酸化有关;(4)G-Rg1是一个潜在的,具有较优治疗指数(抗炎作用/副作用比)的抗炎药物。
程彬彬,吕祥,李柏,岳小强,凌昌全[3](2010)在《生脉散饮片配伍与组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的作用比较》文中进行了进一步梳理目的:观察生脉散组分配伍与饮片配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)作用的差异。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为4组:空白对照组、模型组、生脉散组分配伍组和生脉散饮片组,每组8只。连续给药1周后除空白对照组外,其余3组大鼠复制热损伤模型,随后立即断头处死动物,收集血清,酶联免疫法检测血清皮质酮(corticosterone,CS)浓度,放射免疫法检测血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)的浓度;放射配基法检测肝、肺、肾细胞液GR结合容量,结果采用单点分析。结果:热损伤后,大鼠肝、肺、肾细胞液GR结合容量明显低于空白对照组(P<0.01),而生脉散组分配伍组及生脉散饮片组肝、肺GR结合容量均高于模型组;生脉散组分配伍组肝脏GR结合容量高于生脉散饮片组(P<0.01),但肺、肾GR结合容量两组之间差异无统计学意义。模型组、生脉散饮片组及生脉散组分配伍组CS、ACTH水平较正常对照组明显升高(P<0.01),但3组间差异均无统计学意义。结论:生脉散组分配伍上调热损伤大鼠GR的效果略优于饮片配伍。
程彬彬[4](2009)在《中药对糖皮质激素受体的调节研究概况》文中进行了进一步梳理糖皮质激素受体(glueocorticoid receptor,GR)是核受体超家族的一员,是一种配体依赖的转录活化因子。GR几乎存在于所有有核细胞的胞浆中,分子量为90~95kD,其主要功能
李军岩[5](2008)在《针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮及其中枢受体的应变调控》文中提出目的本课题在证实针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用基础上,观察针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮(corticosterone,CORT)含量和脑糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达的调控作用及时间规律,探讨针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用的可能机制。方法雄性Wistar大鼠168只,随机分成四组。正常对照组、针刺预处理组、脑缺血再灌注组、针刺预处理脑缺血再灌注组,每组大鼠42只。上述各组又分术后/针后0.5h、3h、6h、24h、48h各五个时段亚组,除48h亚组10只外,其余每亚组大鼠8只。采用上海产G6805针灸治疗仪行穴位电刺激,按一定方式对双侧肾俞、百会穴行针刺预处理,以通电10min,留针20min为一个针刺周期,连续重复4个针刺周期,共计2h。以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模,术后/针后分0.5h、3h、6h、24h、48h五个时间段眼球取血,室温放置3h,3000r/min离心15分钟,取上清放入-70℃冰箱保存,免疫酶标法检测血清中皮质酮含量,同一批次样本于同一时间测定。4℃生理盐水、4℃4%多聚甲醛经左心室冲洗、灌注固定,4℃后固定过夜,25%蔗糖溶液4℃沉底,顶皮质1区脑组织常规电镜标本制片,透射电镜观察;恒冷箱冰冻连续冠状切片,免疫组化SABC法检测大鼠下丘脑、海马、大脑皮质等区GR的表达变化,运用HPIAS-1000高清晰彩色病理图文分析系统进行中枢GR免疫阳性物分析。结果1针刺预处理组及正常组神经元细胞核呈圆形,核膜完整,胞浆内含丰富的线粒体,粗面内质网清晰可见;脑缺血再灌注组核染色质边集,核膜厚薄不一,线粒体肿胀,内质网扩张;针刺预处理脑缺血再灌注组虽亦有染色质边集,线粒体肿胀及内质网扩张,但程度均较脑缺血再灌注组减轻。2针刺预处理组与正常对照组比较,0.5h血清皮质酮出现短暂升高(P<0.05),之后快速回落至正常水平。3脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0.5h急剧升高,再灌注6h达高峰(P<0.05),24h后逐渐回落,但仍高于其它各组相应时间段(P<0.05),说明脑缺血再灌注损伤可导致血清皮质酮急剧升高且呈现一定的时间规律。4针刺预处理脑缺血再灌注组血清皮质酮含量与脑缺血再灌注组比较差异明显,各时段均低于脑缺血再灌注组,尤以6h最为显着(P<0.05)。说明肾俞、百会穴针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有较强的干预作用。5脑缺血再灌注模型大鼠术后6h中枢GR表达明显减少(P<0.05),24h降到最低,48h后逐渐回升,但仍低于正常组相应时间段(P<0.05)说明脑缺血再灌注损伤可导致中枢受体显着降低且呈现一定的时间规律。6针刺预处理脑缺血再灌注组中枢GR表达与脑缺血再灌注组比较,6h、24h、48h均低于脑缺血再灌注组,尤以24h最为显着(P<0.05),说明肾俞、百会穴针刺预处理可下调脑缺血再灌注时顶皮质Ⅰ区Ⅴ层神经元GR的表达。结论1肾俞、百会穴针刺预处理可减轻脑缺血再灌注后神经元损伤;2调节血清CORT水平是其发挥神经保护作用的可能途径之一;3调节中枢GR表达是其发挥神经保护作用的重要方面。
杜娟[6](2008)在《流式细胞术检测糖皮质激素受体评价激素反应性及人参总皂苷作用的研究》文中研究表明目的:采用流式细胞术(FCM)观察激素抵抗和激素敏感的系统性红斑狼疮和肾病综合征病人糖皮质激素受体(GR)的改变;采用流式细胞术观察人参总皂苷对长期大剂量应用糖皮质激素的系统性红斑狼疮患者GR的影响。方法①在体外实验中将FCM与传统检测GR的方法(放射性配基、Western-blot)相比较,评价该方法的可靠性;观察两种探针染色后GR在细胞中的定位。②采用FCM在激素治疗前检测35例系统性红斑狼疮及23例肾病综合征患者外周血T淋巴细胞(CD3+)和单核细胞(CD14+)亚群GR,再根据后期疗效分为激素抵抗和激素敏感组,观察GR在两组中的变化。③采用该方法观察人参总皂苷对长期大剂量使用激素的系统性红斑狼疮病人GR的影响,并评价其与人参总皂苷临床疗效间的相关性。结果①FCM检测GR结果可靠,两种探针染色后的GR在胞浆、胞核中均有分布。②系统性红斑狼疮病人激素抵抗组外周血T淋巴细胞和单核细胞中GR的蛋白表达和结合力较激素敏感组均明显下降;激素敏感组GR蛋白表达和结合力与正常对照组比较则无统计学差异。与之相似,肾病综合征病人激素抵抗组T淋巴细胞和单核细胞中GR结合力也较敏感组明显降低;但是激素抵抗组和敏感组间的GR蛋白表达无统计学差异。③与安慰剂组比较,系统性红斑狼疮病人服用人参总皂苷三个月后GR结合力明显改善。结论①流式细胞术检测GR简便、可靠,且能同时评价蛋白表达和结合力,适用于临床监测GR水平。②激素抵抗型患者GR较激素敏感型患者GR下调,GR有望成为预测激素反应性的指标之一。③人参总皂苷可以改善长期大剂量应用激素引起的GR结合力下调。
程彬彬[7](2007)在《人参皂苷对大鼠肝脏糖皮质激素受体的影响》文中认为目的:研究人参皂苷(ginsenosides,GSS)对大鼠肝脏糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的影响及作用机制。方法:皮下注射聚乙烯醇-氢化可的松,分别在注射前、后给予GSS。放射配基法检测肝胞液GR结合容量;实时荧光定量RT-PCR检测肝脏GR mRNA;免疫组化法观察肝脏GR表达;放免法检测血清皮质酮浓度。结果:注射前给予GSS的人参皂苷+激素组GR及mRNA水平均高于激素组(P<0.01);注射后给予GSS的人参皂苷+激素组在第5、7天时GR及mRNA水平高于激素组(P<0.01);人参皂苷+激素组与激素组皮质酮水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:人参皂苷在大鼠体内能够拮抗氢化可的松对GR的下调,上调体内GR水平。人参皂苷逆转GR下调的机制发生在转录及转录后水平。
封颖璐[8](2007)在《人参皂苷增强糖皮质激素减轻肝缺血后损伤的临床及实验研究》文中提出目的了解肝缺血后损伤与糖皮质激素受体(GR)之间的关系;观察人参皂苷(GS)及地塞米松(Dex)防治栓塞后综合征的效果;探讨GS增强Dex减轻肝缺血后损伤的机理。方法观察阻断GR后模型大鼠肝功的变化;观察给药后栓塞后综合征的发生情况;比较不同给药组大鼠肝脏GR mRNA、GR Bmax等变化。结果大鼠肝功能恶化趋势与GR阻断程度成正相关;GS联合Dex可显着降低栓塞后综合征的发生率及缩短症状持续时间;GS联合Dex可降低模型大鼠血清转氨酶水平,使GR Bmax和GR mRNA水平高于、血清炎症因子水平低于单独使用Dex者。结论GR减少是加重肝缺血后损伤的重要因素;GS联合Dex可以较全面地防治栓塞后综合征,其机理部分是通过提高GR Bmax和GR mRNA及抑制某些炎症因子释放而实现的。
丁鑫[9](2007)在《养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠模型糖皮质激素受体mRNA和蛋白表达的影响》文中指出实验目的:建立外源性糖皮质激素致阴虚证大鼠模型,探讨养阴抗毒胶囊2号(YC2)对模型大鼠血清皮质醇(CORT)水平、肝组织细胞核内糖皮质激素受体(GR)蛋白和mRNA水平的影响,探讨养阴抗毒胶囊减轻激素副作用的机理。实验方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组、阴虚模型组(YD)、养阴抗毒胶囊2号组(YC2)、六味地黄丸组(LD)、桂附地黄丸组(GD)。在不同药物干预后9天后处死,用放射免疫方法检测各组血清皮质醇(CORT)含量;免疫组织化学染色技术测定肝组织细胞核内GR表达情况;RT-PCR测定肝组织糖皮质激素受体mRNA水平。实验结果:阴虚组大鼠与空白对照组相比,血清CORT含量明显升高,说明模型建立成功(P<0.05);养阴组、六味组大鼠血清CORT含量均不同程度低于阴虚组(P<0.05),提示两者对外源性GC所致的阴虚大鼠模型血清CORT含量增高有一定的抑制作用。桂附组与阴虚组相比,CORT含量没有差别(P>0.05),提示GD对外源性GC所致的阴虚大鼠模型血清CORT含量增高没有抑制作用。免疫组化染色结果显示,正常情况下GR在肝脏组织细胞核内广泛表达,免疫组化阳性反应较强。阴虚组大鼠与正常组比较肝组织核内GR蛋白表达减少(P<0.05);而养阴组大鼠比阴虚组肝组织核内GR蛋白表达增多(P <0.05),但仍较正常组略低(P<0.05);六味组大鼠肝组织核内GR蛋白表达较阴虚组增多(P<0.05),但与养阴组没有区别(P>0.05);桂附组大鼠肝组织核内GR蛋白表达较正常组减少(P<0.05),但较阴虚组略高,但没有统计学差异(P>0.05)。将电泳后的凝胶置于Gel Doc 2000凝胶图像分析系统分析,以PCR目的产物的光密度与GPDAH产物的光密度比值为最终结果。采用SPSS 13.0统计软件对光密度比值做单因素方差分析,结果如下:①空白组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.904±0.045,阴虚模型组的比值为0.621±0.027,为空白组GR mRNA水平的比值的68.7%,GR mRNA水平降低(P<0.01),有统计学意义。②养阴组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.796±0.022,为空白组GR mRNA水平的比值的88.1%,比阴虚模型组提高了19.4%(P<0.01),有统计学意义,提示养阴抗毒胶囊能够提高阴虚大鼠肝组织GR mRNA水平。③六味组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.724±0.014,为空白组水平的80.1%,与阴虚模型组相比,提高了11.4%(P<0.01),有统计学意义;与养阴组相比,比值下降8.0%(P<0.01),有统计学意义。提示养阴药物能够提高阴虚大鼠肝组织GR mRNA水平,而且养阴抗毒胶囊比六味地黄丸更有效。④桂附组大鼠肝组织GR mRNA水平的比值为0.685±0.033,为空白组的比值的75.8%,与阴虚模型组相比,有统计学意义(P<0.01),提示助阳药对阴虚大鼠肝组织GR mRNA也有影响,但远不如养阴药如养阴抗毒胶囊、六味地黄丸的影响大。结论:本实验中阴虚大鼠模型血清CORT含量明显升高,肝组织细胞核内GR表达明显减少,GR mRNA水平降低。而养阴抗毒胶囊2号能明显降低阴虚大鼠模型CORT水平,提高阴虚大鼠肝组织细胞核内GR表达和GR mRNA的水平,提示这可能是其预防和治疗糖皮质激素不良反应的机理之一。
李萍[10](2006)在《大鼠孕期应激对子代听觉系统影响的实验研究》文中提出背景和目的: 人类流行病学和动物实验表明,长期反复暴露于急性强烈应激和慢性应激会引起机体内环境的变化。大量的文献报道,产前应激对子代神经行为发育及子代学习和记忆能力有影响。但这些研究着重于妊娠期应激对子代学习能力和行为方面的影响,然而对子代听觉中枢的影响尚缺乏系统的研究。本课题在制作孕期束缚应激模型的基础上,检测母鼠血浆中ACTH和皮质醇的含量,检测新生鼠的听性脑干诱发电位(ABR),并用免疫组化技术观察新生鼠耳蜗核Fas/FsaL蛋白的表达,探讨产前应激对子代听觉系统的影响,降低新生儿耳聋的发生率,为母子孕期保健提供理论依据。 材料和方法: 1.SD成年雌性大鼠(210-250g)随机分为实验Ⅰ组(M1组);实验Ⅱ组(M2组)和对照组(C组),每组10只。雌雄合笼后,在动情期发现精子满视野时为妊娠第0天,受孕雌鼠分笼并单独饲养。实验M1、M2组分别在妊娠第11-21日、1-21日给予束缚应激,C组不给予任何处理,束缚应激每天3次,每次45min。新生鼠按照母鼠的分组分为应激Ⅰ组(S1组);应激Ⅱ组(S2组);应激对照组(SC组)。 2.母鼠确定怀孕后每天早8时称体重,新生仔鼠在出生后8小时内分别称体重。孕鼠末次应激结束后称重,断尾采血1ml,取血浆放入-70℃冰箱中保存,用放射免疫法检测ACTH和皮质醇的浓度。 3.每组新生大鼠随机抽出20只分别测试ABR反应阈,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波潜伏
二、加味生脉散对热损伤大鼠糖皮质激素受体调节作用的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、加味生脉散对热损伤大鼠糖皮质激素受体调节作用的研究(论文提纲范文)
(1)生脉散的现代药理及作用机制研究进展(论文提纲范文)
1 心肌保护 |
2 治疗糖尿病 |
3 抗动脉粥样硬化 |
4 保护脑缺血 |
5 抗休克 |
6 保肝 |
7 对免疫功能和造血功能的影响 |
8 结语与展望 |
(2)人参皂苷Rg1的选择性糖皮质激素样作用的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 人参皂苷Rg1体外抗炎作用及激素样副作用 |
一 实验材料 |
二 实验方法 |
三 实验结果 |
四 小结 |
第二部分 人参皂苷Rg1体内抗炎作用及激素样副作用 |
一 实验材料 |
二 实验方法 |
三 实验结果 |
四 小结 |
第三部分 人参皂苷Rg1抗炎作用的分子机制 |
一 实验材料 |
二 实验方法 |
三 实验结果 |
四 小结 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
文献综述一 中药对糖皮质激素受体的调节 |
文献综述二 糖皮质激素药理作用及副作用的机制 |
研究生期间发表文章及承担基金情况 |
致谢 |
(3)生脉散饮片配伍与组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的作用比较(论文提纲范文)
1 材料 |
1.1 动物 |
1.2 主要药品与试剂 |
2 方法 |
3 结果 |
3.1 大鼠肝细胞液GR的变化 |
2.2 大鼠肺细胞液GR的变化 |
2.3 大鼠肾细胞液GR的变化 |
2.4 大鼠血清中激素水平的变化 |
4 讨论 |
(4)中药对糖皮质激素受体的调节研究概况(论文提纲范文)
1 应激状态下的调节 |
2 疾病状态下的调节 |
2.1 实验研究 |
2.2 临床研究 |
3 其他 |
4 结语 |
(5)针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮及其中枢受体的应变调控(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
前言 |
实验一 针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠神经细胞超微结构的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 参考文献 |
实验二 针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的应变调控 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 参考文献 |
实验三 针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠中枢糖皮质激素受体的应变调控 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 参考文献 |
结论与讨论 |
1 “针刺预处理”的基本概念 |
2 中医学对本病病因病机的认识 |
3 穴位的选择 |
4 脑缺血再灌注损伤大鼠血清CORT水平及中枢神经元GR表达变化特点及时间规律 |
5 肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清CORT及中枢GR表达的调控作用 |
6 对肾上腺皮质CORT释放的调控可能是针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用的重要机制之一 |
7 参考文献 |
文献综述:糖皮质激素及其受体与脑缺血再灌注损伤 |
致谢 |
(6)流式细胞术检测糖皮质激素受体评价激素反应性及人参总皂苷作用的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
详细摘要 |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 评价流式细胞术检测糖皮质激素受体的可靠性 |
材料与方法 |
结果 |
小结 |
第二部分 流式细胞术检测激素激素抵抗和敏感病人糖皮质激素受体 |
材料与方法 |
结果 |
小结 |
第三部分 流式细胞术观察人参总皂苷对SLE病人GR的影响 |
材料与方法 |
结果 |
小结 |
讨论 |
参考文献 |
全文总结 |
附录1 |
附录2 |
综述1 |
综述2 |
在读期间发表论文 |
在读期间负责和参与的科研课题 |
致谢 |
(7)人参皂苷对大鼠肝脏糖皮质激素受体的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词 |
详细摘要 |
前言 |
实验材料 |
实验方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录一 文献综述 |
附录二 个人简历 |
附图一 免疫组化照片 |
(8)人参皂苷增强糖皮质激素减轻肝缺血后损伤的临床及实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 糖皮质激素受体与肝缺血后损伤大鼠肝功能的关系 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
附图 |
第二部分 人参皂苷联合地塞米松减轻经动脉化疗栓塞术后综合征的前瞻性研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
附图 |
第三部分 人参皂苷增强地塞米松对肝缺血后肝功能的保护作用 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
附图 |
全文小结 |
致谢 |
综述·1 |
综述·2 |
在读期间发表论文 |
在读期间负责和参与的科研课题 |
(9)养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠模型糖皮质激素受体mRNA和蛋白表达的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言和文献回顾 |
正文 |
1 引言 |
2 实验材料 |
3 实验方法 |
4 结果 |
4.1 实验动物一般情况 |
4.2 各组大鼠血清 CORT 含量变化 |
4.3 各组大鼠体重变化 |
4.4 各组大鼠肝组织核蛋白表达情况 |
4.5 各组大鼠肝组织 GR mRNA 水平变化 |
5 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(10)大鼠孕期应激对子代听觉系统影响的实验研究(论文提纲范文)
论文部分 大鼠孕期应激对子代听觉系统影响的实验研究 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
综述部分 |
产前应激对子代的影响 |
参考文献 |
附录 |
缩写词 |
致谢 |
四、加味生脉散对热损伤大鼠糖皮质激素受体调节作用的研究(论文参考文献)
- [1]生脉散的现代药理及作用机制研究进展[J]. 程艳刚,荆然,谭金燕,李慧峰,孔祥鹏,裴妙荣. 辽宁中医药大学学报, 2016(05)
- [2]人参皂苷Rg1的选择性糖皮质激素样作用的研究[D]. 程彬彬. 第二军医大学, 2010(10)
- [3]生脉散饮片配伍与组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的作用比较[J]. 程彬彬,吕祥,李柏,岳小强,凌昌全. 中国实验方剂学杂志, 2010(01)
- [4]中药对糖皮质激素受体的调节研究概况[J]. 程彬彬. 中国中医药信息杂志, 2009(07)
- [5]针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮及其中枢受体的应变调控[D]. 李军岩. 湖北中医学院, 2008(10)
- [6]流式细胞术检测糖皮质激素受体评价激素反应性及人参总皂苷作用的研究[D]. 杜娟. 第二军医大学, 2008(02)
- [7]人参皂苷对大鼠肝脏糖皮质激素受体的影响[D]. 程彬彬. 第二军医大学, 2007(03)
- [8]人参皂苷增强糖皮质激素减轻肝缺血后损伤的临床及实验研究[D]. 封颖璐. 第二军医大学, 2007(02)
- [9]养阴抗毒胶囊2号对阴虚大鼠模型糖皮质激素受体mRNA和蛋白表达的影响[D]. 丁鑫. 第四军医大学, 2007(04)
- [10]大鼠孕期应激对子代听觉系统影响的实验研究[D]. 李萍. 郑州大学, 2006(11)