一、正常血钙与高血钙在原发性甲状旁腺机能亢进症病程中的作用（论文文献综述）
邱小亮,姚晨姣[1]（2021）在《血液肿瘤相关性高钙血症的临床特点及预后因素分析》文中认为目的:探讨血液肿瘤相关性高钙血症患者的临床特点及预后影响因素.方法:回顾性分析153例血液肿瘤相关性高钙血症患者的资料,通过相关性分析及多元线性回归分析各临床特点与血清钙浓度的相关性.绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验及COX比例风险模型对预后因素进行单因素和多因素分析.结果:校正前血液肿瘤相关性高钙血症的发病率为3.9%,校正后血液肿瘤相关性高钙血症的发病率为13.1%,确诊高钙血症后的中位生存时间为13个月.相关性分析显示血清钙浓度与血清白蛋白、血清球蛋白、肌酐、血小板存在相关性,多元线性回归显示血清白蛋白、血清球蛋白、肌酐可显着影响血清钙浓度.单因素分析显示血清钙、血红蛋白、肌酐为影响预后的重要因素,多因素COX回归分析显示c血清钙≥2.9mmol/L及ρ血红蛋白<90g/L为影响预后的独立危险因素.预后因子评分系统中得分为0、1、2的患者的中位生存时间分别为20个月、18个月、4个月.结论:校正后血清钙更能真实反映血液肿瘤相关性高钙血症的发病率.血液肿瘤相关性高钙血症患者多分期晚,中位生存期短.血清白蛋白、血清球蛋白、肌酐可显着影响血清钙浓度.高血钙(c血清钙≥2.9 mmol/L)、中度及中度以上贫血(ρ血红蛋白<90 g/L)可独立影响血液肿瘤相关性高钙血症患者的预后,且独立影响因素越多,预后越差.
宋桉[2]（2021）在《单中心原发性甲状旁腺功能亢进症患者致病基因筛查及临床特征分析》文中研究表明背景原发性甲状旁腺功能亢进症（Primary Hyperparathyroidism,PHPT,甲旁亢）是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）过多导致的钙、磷代谢紊乱的代谢性骨病。大部分PHPT为散发性（sporadic PHPT,SHPT）,少数（<10%）病例为家族性或综合征性。目前关于PHPT患者的遗传学研究多基于一代测序技术,对特定年龄或临床表型患者进行某一个或少数几个PHPT致病基因的检测,结果可能存在选择偏倚,可能遗漏临床表现不典型的遗传性/综合征性PHPT病例;且在中国人群PHPT患者中遗传性PHPT所占比例及构成情况尚缺乏明确的数据。此外,新发现的PHPT致病基因GCM2基因在中国人PHPT发病机制中的作用尚无相关研究。目的本课题拟通过应用高通量DNA测序技术对本中心新诊断PHPT患者进行系统性的致病基因筛查:1、了解中国人PHPT患者中遗传性/家族性PHPT所占比例及病因构成,结合变异基因型进一步分析临床表型特征;2、探索PHPT新致病基因GCM2在中国人PHPT发病机制中的作用,总结GCM2变异相关PHPT的临床特征。3、进一步了解本中心MEN1相关的PHPT（MHPT）患者遗传背景及临床特征。对象和方法1、在2015年8月～2019年8月于北京协和医院内分泌科就诊的新诊断的PHPT汉族患者中,连续纳入同意进行基因检测的患者,应用目标区域靶向二代测序技术（Panel包含基因:MEN1、RET、CDKN1B、CαSR、HRPT2/CDC73、GNA11、AP2S1、GCM2）联合MEN1-MLPA和CDC73-MLPA进行PHPT致病基因的筛查,依据ACMG进行罕见变异的致病性分类。根据临床表现、家族史及基因检测结果,筛查家族性/综合性PHPT,比较遗传性PHPT与非遗传性PHPT的临床特征差异。应用体外双荧光素酶报告基因实验对GCM2罕见变异进行体外功能验证,并对携带GCM2基因胚系激活性变异的PHPT病例临床特点进行总结。2、纳入1984年1月～2020年1月于北京协和医院内分泌科就诊的MHPT病例,应用Sanger测序技术及目标区域靶向二代测序技术对MHPT患者进行筛查,对于明确诊断MHPT但基因筛查阴性患者,进一步完善MLPA检查;匹配同时期临床散发的PHPT患者,比较MHPT与散发性PHPT患者临床特征差异。3、临床资料部分采用回顾性病历复习,收集一般情况、PHPT相关临床表现及生化指标、遗传性PHPT临床评估、影像学检查及病理结果,应用双能X线吸收仪（GE-Lunar）测定面积骨密度,同版本TBS软件（iNsightv2.1）计算骨小梁分数。结果本研究分别纳入394例连续诊断的汉族PHPT患者用于第一、二部分研究;120例MHPT患者及同时期临床散发性PHPT患者360例用于第三部分研究。1.单中心大样本量PHPT患者致病基因筛查及临床特征总结（1）PHPT患者基因变异谱394例患者二代测序共发现103例患者携带79种罕见非同义变异,在41例患者中共检出37种致病性或可疑致病性变异,检出率为10.4%,其中27个为新发现的变异。通过MLPA进一步筛查出3例大片段缺失,将检出率提升至11.2%（44/394）。另有30例临床诊断MEN1的患者,其中19例携带MEN1-VUS变异,11例未携带MEN1罕见非同义变异。联合基因筛查和综合征性PHPT相关临床筛查,本研究遗传性PHPT诊断率为 18.8%（74/394）。（2）遗传性PHPT组和非遗传性PHPT组临床特征的比较遗传组患者74例,非遗传组患者262例（除外临床诊断的综合征性PHPT患者及所有罕见变异携带者）。遗传组患者就诊年龄及起病年龄均显着低于非遗传组患者（就诊年龄:43.6±14.0vs.53.7±14.9,起病年龄:35.4±13.8vs.50.6±14.8,P值均<0.001）,男性所占比例明显高于非遗传组（44.6%vs.24.0%,P<0.001）。遗传组患者游离钙及血β-CTX水平较高,但血清总钙、PTH等其他指标均无显着差异。病理方面,遗传组患者甲状旁腺增生及多腺体受累所占比例显着高于非遗传组。（3）突变组与非突变组临床特征的比较突变组患者63例,共包括44例患者携带致病性/可疑致病性变异（包含3例携带大片段缺失患者）,另有19例临床诊断为MEN1患者携带MEN1-VUS变异;非变异组患者269例（除外所有罕见变异携带者）,两组组间差异与前述遗传组和非遗传组大致相同,但突变组病理除增生外,腺癌比例也显着高于非突变组。（4）提示遗传性PHPT的相关因素分析对提示遗传性PHPT的相关因素（起病年龄、性别、是否为无症状患者、血游离钙、血清总钙、PTH和是否多腺体受累）进行二分类logistic回归分析,结果表明当其他变量保持不变时,多腺体受累患者相较于单腺体受累患者,患遗传性PHPT的优势比为6.175倍;起病年龄每增加1岁,优势比为0.967倍。进一步对年龄进行诊断切点计算,分段线性模型计算结果提示患者约在35岁时患病风险概率发生较大改变,ROC曲线结果提示患者起病年龄≤38岁时敏感性大于80.53%,起病年龄≥49岁时特异性大于81.08%。2、PHPT患者GCM2基因胚系变异功能验证及临床特征分析394例患者中共发现12例患者携带GCM2基因罕见变异,其中共5例患者携带4种GCM2罕见错义变异,分别为c.488A>G（p.E163G）,c.1162A>G（p.K388E,n=2）,c.1144G>A（p.V382M）和c.1247A>G（p.Y416C）。双荧光素酶报告基因功能实验提示位于高度保守区域（CCID区:aa 379-395）的两个变异（p.K388E和p.V382M）与GCM2转录功能的激活相关,分别使转录活性升高为野生型的1.79倍和1.74倍（P<0.05）。5例（男性/女性:4/1）携带GCM2错义变异患者的平均诊断年龄52.0±15.6岁,中位血钙3.04（3.00,3.30）mmol/L,中位PTH427.0（250.3,647.0）pg/mL,所有患者均接受甲状旁腺探查+腺瘤切除术,携带p.K388E变异的2例患者及p.Y416C的1例患者病理诊断均为甲状旁腺癌,携带p.V382M变异的患者病理为非典型腺瘤。1例患者术后未缓解并且拒绝再次手术治疗,1例患者术后2年时出现原位复发,再次手术后缓解,其余3例首次术后即缓解且尚未复发（随访时间分别为4.5年、3年、4年）。3、MHPT患者MEN1基因胚系变异筛查及临床特征总结（1）MHPT患者MEN1基因胚系变异筛查120例临床诊断的MHPT患者中共103例携带78种MEN1基因变异,变异检出率85.8%。根据ACMG分级,51例患者携带致病性/可疑致病性变异（包含3例MEN1大片段缺失）,52例患者携带VUS变异,1例携带MEN1同义变异,5例携带其他基因VUS变异。移码变异和错义变异所占比例最高,未观察到热点变异区域。17例患者未携带MEN1基因罕见非同义变异,平均诊断年龄偏大（基因筛查阴性患者47.8±14.8岁vs.基因筛查阳性患者41.8±13.1岁,P=0.02）,其余临床特征与基因筛查阳性患者无显着差异。（2）MHPT患者与同时期SHPT患者临床特征比较MHPT患者120例,随机匹配同时期SHPT患者共360例。MHPT组包括50名男性,70名女性;中位年龄43.5（31.5,52.0）岁,较SHPT患者更为年轻（P<0.001）,男性所占比例也更高。MHPT患者最常见临床表现为肾结石/肾钙化,共65例（54.2%）,高于对照组的35.6%（P<0.001）;消化道及骨骼受累、血清总钙及游离钙、PTH等两组间均无统计学差异。MHPT组共96例（80.0%）患者行手术治疗,术后病理包括增生43例（44.8%）、腺瘤49例（51.0%）,另有3例不典型腺瘤及1例腺癌（4.2%）。13例（13.5%）患者术后未缓解,83例（86.5%）患者术后血钙及PTH降至正常,其中24例（24/83,28.9%）术后0.5年至15年间出现复发。（3）MHPT患者与年龄及性别匹配的SHPT患者骨骼受累情况比较MHPT患者共86例在我院进行了骨密度及TBS检查,随机匹配同年龄、性别、时期的SHPT患者86例。MHPT患者腰椎骨量及TBS均显着低于SHPT患者（骨量:0.91±0.18 g/cm2 vs.1.01±0.17 g/cm2;TBS:1.22±0.14 vs.1.29±0.11,P值均<0.001）;两组患者全髋及股骨颈骨量无显着差异。依据TBS结果:34例骨密度正常的MHPT患者中15例（44.1%）存在骨微结构受损,6例（17.6%）为骨微结构部分受损;45例骨密度正常的SHPT患者中6例（13.3%）骨微结构受损,6例（13.3%）骨微结构部分受损。结论本研究在大样本量连续纳入的中国PHPT队列中明确遗传性PHPT所占比例为18.8%,其中临床诊断62例遗传性PHPT（15.7%）,通过T-NGS在无遗传性PHPT临床表现的患者中发现12例（3.0%）携带致病性/可疑致病性变异者。阳性家族史、起病年龄小于40岁、多腺体受累均是遗传性PHPT的相关因素,建议有遗传性PHPT相关因素的患者同时进行综合征性PHPT临床筛查及T-NGS基因筛查,如有必要则进一步行MLPA筛查。本研究GCM2功能获得性变异均位于CCID内,研究纳入的PHPT患者中变异频率为0.8%,其病理类型结果支持携带激活性GCM2变异的病例中存在更高的恶性趋势。本研究队列中MEN1基因的变异检出率为85.8%,未观察到热点变异区域,基因筛查阴性患者就诊年龄偏大,但其余临床特征与基因筛查阳性者无显着差异。与SHPT患者相比,MHPT患者就诊年龄更小、泌尿系受累比例较高、TBS提示的松质骨骨微结构受损更为严重,但血钙及PTH无明显差异,甲状旁腺增生及多腺体受累比例较高。
杨昭[3]（2021）在《甲状旁腺腺瘤与甲状旁腺囊肿患者的临床资料分析》文中指出目的:本文通过回顾性研究2013年3月——2020年12月于河北医科大学第二医院行手术治疗的诊断为甲状旁腺囊肿及甲状旁腺腺瘤患者的病历资料,旨在进一步了解这两种疾病的临床特征,探索可能存在的预测因子,减少漏诊、误诊。方法:1.收集河北医科大学第二医院自2013年3月——2020年12月期间行手术治疗的甲状旁腺疾病患者153例（其中甲状旁腺囊肿56例,甲状旁腺腺瘤102例）,对临床所得的资料进行回顾性分析,对比甲状旁腺腺瘤与甲状旁腺囊肿在临床表现、生化、影像及病理学方面的差异。2.应用SPSS23.0进行统计学分析,包括但不限于卡方检验,logistic回归分析。结果:1.本研究共计56例甲状旁腺囊肿患者,102例甲状旁腺腺瘤患者,不同的病变在确诊年龄、术前生化指标、肿物直径、体积等方面具有显着性差异;2.甲状旁腺囊肿的直径与性别有关,而甲状旁腺腺瘤的直径与血钙水平有关,且术前甲状旁腺激素越高,腺瘤体积越大;3.Logistic回归分析提示,矫正钙浓度及血磷水平可作为鉴别甲状旁腺腺瘤与无功能性甲状旁腺囊肿的重要生化指标。结论:1.不论甲状旁腺腺瘤还是甲状旁腺囊肿,均多见于中年绝经期前后的女性,甲状旁腺囊肿患者发病年龄相对较小,囊肿体积通常较腺瘤更大,以甲状腺左叶下极多见,甲状旁腺囊肿为单囊肿,而腺瘤可有多个,故考虑甲状旁腺腺瘤时建议在尽量不出现并发症的情况下,行术中双侧探查。2.矫正钙浓度及血磷水平可作为鉴别两类疾病的重要生化指标。3.甲状旁腺腺瘤及甲状旁腺囊肿的患者大多没有明显临床症状,但在血钙正常情况下优先考虑甲状旁腺囊肿,甲状旁腺腺瘤患者也可表现为血钙正常的甲状旁腺功能亢进症。4.甲状旁腺囊肿与甲状旁腺腺瘤都可能合并甲状腺的病变,术前同时有必要对甲状腺进行全面准确的评估,手术过程中也要注意对甲状腺病变的探查,若考虑恶性时可同时行甲状腺切除及淋巴结清扫,改善患者预后。
崇禾萌[4]（2021）在《假性甲状旁腺功能减退症基因与表型特点及与iPPSD对应关系》文中进行了进一步梳理目的:通过分析5例假性甲状旁腺功能减退症患者及其家系的临床及遗传学特点,提高临床医生对该疾病的认识和诊疗水平。方法:回顾性分析2015年-2020年于河北医科大学第二医院儿科就诊的5例假性甲状腺旁腺功能减退症患者的临床表现和实验室检查;并进一步对患者及其家系成员共13人行医学外显子基因检测,以进一步遗传学确诊,并结合文献探讨假性甲状旁腺功能减退症的的临床表现及诊治方法。结果:本研究根据临床资料及基因检测确诊5例假性甲状旁腺功能减退症患者,其中2例为同母异父姐妹,5名研究对象分别以皮肤结节、双手搐搦、先天性甲状腺功能减退、身材矮小及间断抽搐为首发表现,查体发现均存在不同程度的AHO表型,伴血TSH和/或PTH水平升高,行基因检测发现病例1～4均携带GNAS基因突变,可确诊为假性甲状旁腺功能减退症,病例5拒绝行基因检测。根据最新提出的“PTH/PTHr P信号通路失活障碍（i PPSD）”这一新的命名,这5名研究对象可诊断为i PPSD2:PHPIa/PHPIc型。本研究包含3种分别位于GNAS基因第1、6、12号外显子的基因突变,突变形式分别是终止突变、移码突变和错义突变,其中错义突变c.1027C>G（P.R343G）是目前没有报道过的新突变。结论:本研究2名研究对象为同母异父姐妹,类似家系报道罕见,且本研究中GNAS基因c.1027C>G（P.R343G）的错义突变为国际首次报道。假性甲状旁腺功能减退症患者起病较早,临床表现异质性大,部分因早期症状不典型,临床诊断可被延误,给患者及家庭造成不利影响。对存在内分泌激素抵抗伴AHO表型者,需警惕假性甲状旁腺功能减退症者,必要时可行GNAS基因检测以进一步确诊,并对指导再生育至关重要。
陈诗[5]（2021）在《血清甲状旁腺素与经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤的相关性研究》文中提出目的:探讨择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者的血清甲状旁腺素（PTH）水平与围手术期心肌损伤的相关性;建立PCI围手术期心肌损伤的影响因素模型,并分析糖化血红蛋白A1c（HbA1c）和PTH对PCI相关心肌梗死发生的交互作用;进一步评价血清PTH水平对择期PCI围手术期心肌损伤及预后的预测价值。方法:本研究为观察性、前瞻性研究。连续性纳入2018年1月至2020年6月期间因心绞痛于我院行择期PCI的患者199例,检测术前血清PTH、HbA1c及肌钙蛋白I（cTnI）水平、术后24h血清PTH水平、术后24h及48h的cTnI水平。根据术前血清PTH水平,依据中位数法患者分为低PTH组（L-PTH组）和高PTH组（H-PTH组）,采用四分位间距进一步分为Q1、Q2、Q3和Q4组。根据术后cTnI是否升高将患者分成无心肌损伤组（NC组,33例）、PCI围手术期心肌损伤组（PMI组,166例）,并将PMI组进一步分为cTnI>1倍最高上限值组（1×URL,85例）和cTnI>5xURL组（即Type4a MI组,81例）;另外,将所有术后cTnI≤5×URL的患者命名为无4a型心肌梗死组（non-Type4a MI组,118例）;根据患者HbA1c水平分为糖化血红蛋白达标组（n-HbA1c组,HbA1c≤7.0%）和糖化血红蛋白未达标组（h-HbA1c组,HbA1c>7.0%）;记录一般资料、造影检查结果及手术操作情况,术后规律随访。运用多因素Logistic回归分析建立PCI相关心肌损伤的影响因素模型。以发生Type4a MI为因变量,运用Logistic回归分析计算血清PTH与HbA1c的相乘交互作用系数（IOR）,采用Delta法计算相加交互系数,包括交互效应超额相对危险度（RERI）、交互作用归因比例（API）和交互作用指数（SI）。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价术前PTH水平对PCI相关心肌损伤的预测能力。采用Kaplan-Meier生存分析和Cox风险回归分析研究血清PTH对PCI预后的影响。结果:术前血清PTH水平较高的患者,其术后cTnI水平显着高于术前血清PTH水平较低者（Q4组>Q1组、Q4组>Q2组、Q4组>Q3组）,差异有统计学意义（P<0.05）。NC组、cTnI>1×URL和cTnI>5×URL三组间的术前血清PTH水平逐渐升高,组间两两比较,差异有统计学意义（P<0.01）。Pearson相关分析显示术前血清PTH与术后cTnI水平呈显着正相关（r=0.449,P<0.001）。有序多分类Logistic回归分析结果显示,择期PCI患者发生PMI的风险随着术前血清PTH水平升高而逐渐增加,表现为Q1组<Q2组<Q3组<Q4组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。以发生PMI为因变量的多因素Logistic回归分析模型中,高PTH水平和分叉病变是发生PMI的独立危险因素（分别为 OR=5.67,95%CI:1.97～16.34,P<0.001 和 OR=3.36,95%CI:1.30～8.69,P=0.012）,高HbA1c水平是PMI的独立保护因素（OR=0.10,95%CI:0.02～0.50,P=0.005）;以发生 Type4a MI 为因变量的模型中,高PTH水平同样是发生Type4a MI的独立危险因素（OR=5.38,95%CI:2.58～11.20,P<0.001）,高 HbA1c 水平是 Type4a MI 的独立保护因素（OR=0.33,95%CI:0.12～0.91,P=0.032）。HbA1c 和 PTH 的乘积项调整后 IOR 为5.78（95%CI:3.11～11.44）,差异有统计学意义（P<0.001）;加性交互分析中RERI为 13.31（95%CI:-16.78～43.41）,API 为 0.65（95%CI:0.12～1.20）,SI 为3.25（95%CI:0.59～17.78）,差异无统计学意义（P>0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析,血清PTH预测PMI的最佳临界值为43.6pg/mL,敏感性为68.5%,特异性为 78.1%,AUC 为 0.784（95%CI:0.702～0.865,P<0.001）;血清 PTH 预测PMI 的 AUC在 h-HbA1c组为 0.672（95%CI:0.496～0.848,P=0.059）,在n-HbA1c组为0.816（95%CI:0.714～0.918,P<0.001）,曲线下面积Z检验提示差异有统计学意义（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析中,H-PTH组患者主要心血管不良事件（MACEs）以及因复发缺血性胸痛再入院发生风险均显着高于L-PTH组,差异有统计学意义（Log Rank P均<0.05）。多因素Cox回归分析表明,血清PTH水平（HR=3.01,95%CI:1.13～8.04,P=0.028）是择期PCI预后的独立危险因素。结论:血清PTH水平与PCI围手术期心肌损伤的发生、严重程度及预后密切相关,可作为PCI围手术期心肌损伤及不良预后的新型预测因子;在HbA1c达标的患者中具有更高的预测价值。
高龙,吕玲,黄乐[6]（2020）在《儿童甲状旁腺亢进致高钙危象1例并文献复习》文中研究指明目的探讨儿童原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）所致高钙危象的治疗方案。方法回顾天津市儿童医院2018年6月收治1例PHPT致高钙危象患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿以头晕伴呕吐为主要临床表现,查血钙高,最高4.19mmol/L,甲状旁腺激素水平升高,诊断高钙危象,由PHPT所致。结论 PHPT的临床表现具有非特异性,目前成人少见以肾结石、显性骨病和明显高钙血症为标志的"症状性"PHPT。小儿高钙血症的表现也可从偶然的无症状生化发现到肌张力低下、进食差、呕吐、便秘、腹痛、嗜睡、发育迟缓、多尿、脱水和癫痫发作等,重症患者可有肾衰竭、胰腺炎和意识减弱,年龄较大的儿童和青少年可能会出现精神症状,症状轻重不一。高钙危象属危急重症,需紧急降钙治疗,但病因治疗为根本。本文通过对文献复习,获取儿童青少年PHPT所致高钙血症治疗的临床经验,来指导PHPT致儿童高钙危象的治疗方案。
李伯玉[7]（2020）在《通过心电及超声技术诊断急性高钙血症对犬心功能的影响》文中研究指明犬血钙浓度正常参考值为2.252.75 mmol/L,血钙浓度高于2.75 mmol/L则被认为发生了高钙血症。高钙血症是小动物临床上常见的电解质紊乱疾病之一,如原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤都可引起高钙血症,而血钙水平对心肌细胞的影响十分显着,表现出高度的敏感性,因此患高钙血症动物心脏功能往往受到或多或少的损害。近年来,犬高钙血症病例发生率有逐年上升的趋势,但小动物中关于超声监测高钙血症对心脏影响的报道极少。为了评价超声心动图在犬心脏结构和功能检查中的应用价值,为犬高钙血症的临床诊断以及医学试验提供科学依据,本研究通过B和M超声联合心电图监测并结合血检,早期诊断高钙血症患犬,从而做到早期治疗,使患犬的临床症状得到改善。本试验选取20只健康实验犬,雌雄各半,平均体重为6.9±1.84 Kg。先进行正常条件下各指标监测,然后进行血液注钙实验,即通过静脉滴注氯化钙;血清检测血清离子钙;心电图仪监测高钙血症的犬心脏各波形变化,尤其是QT间期。同时采用兽用B超机二维联合M超声技术进行采集和定标,在不同切面测量心功能参数,包括左心室舒张期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）、舒张末期常规左室后壁厚度（LVPWd）、收缩末期左室后壁厚度（LVPWs）、舒张期室间隔厚度（IVSd）、收缩期室间隔厚度（IVSs）、主动脉内径（AOD）、右房内径（RA）以及舒张早期二尖瓣前叶与室间隔之间的距离（EPSS）,以及仪器计算出左室短轴缩短分数（FS）、射血分数（EF）、平均收缩期射血率（MSER）、纤维圆周缩短平均速度（MVCF）。通过统计分析发现,正常犬血液和心脏中各参数与体重呈正相关,与性别间相关性较低。当犬只进行镇静麻醉后,心率减缓至56.4±22.15 bpm。滴注氯化钙30 min左右血钙浓度达3.596±0.29 mmol/L,心率为75±27.07 bpm,心电图出现明显QT间期缩短,B、M超心动图各功能参数无明显变化,偶尔出现心律不齐,心电图也表现出这一现象。当给药至3 h时,血钙浓度达到5.6±0.18 mmol/L,心率明显加快,QT间期依然缩短,偶见延长。M超心功能参数LVIDd、LVIDs内径减小,IVSd、IVSs、LVPWd及LVPWs增厚,其他参数无明显变化,观察B超可发现二尖瓣关闭不全及主动脉扩张。当血清钙达8.158±0.77 mmol/L时,心率再次加快,心电图出现多种严重的心律失常后易发生室颤,由于个体差异,部分犬心率减慢,P波消失,ST段抬高,出现J点并发生若干个期前收缩。当血钙浓度达到9.282±1.12 mmol/L时,超声观察到心房迅速扩大,主动脉缩至最小。建立高钙模型的犬的QT间期与血清钙浓度呈负相关（P<0.01）。体内血清钙浓度先缓慢上升,在3h左右上升速度加快。左心功能参数中CO、EF、FS及MVCF与心率趋势一致,而EDV、ESV、SV及MSER与其趋势相反。综上所述,健康犬静脉滴注氯化钙溶液可以成功建立高钙血症模型,出现心率加快、心律紊乱等症状;来自心电图和B、M超声图的结果以及血清钙浓度检测,可以更好地诊断高钙血症引起的心律失常。超声图对于早期高钙血症诊断意义不同,当发生严重心律失常或疾病后期才能发挥作用;血清钙检测及心电图对疾病早期诊断具有意义,由于需与其他疾病相鉴别,结合起来可以提高诊断准确率。
邵金萍,臧丽,吕朝晖,巴建明,谷伟军,杜锦,裴育,邢清,刘新胜,母义明[8]（2019）在《维生素D缺乏合并正常血钙的原发性甲状旁腺亢进症1例》文中研究说明原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）为内分泌科相对常见的疾病,生化表现为高甲状旁腺激素（P T H）、高血钙、低血磷、高尿钙等。正常血钙的PHPT（NPHPT）容易漏诊,而维生素D缺乏合并NPHPT更易误诊和漏诊。现报告1例维生素D缺乏合并NPHPT病例的诊治经过,以提高临床医师对该疾病的认识。
陈昊,于跃,纪庆明,解自镇,高晓鹏,于庆巍[9]（2017）在《甲状旁腺功能亢进症继发全身纤维囊性骨炎合并右侧股骨粗隆下病理性骨折1例》文中研究说明甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,简称甲旁亢）病理基础复杂,起病隐匿,进展缓慢,早期易误诊、漏诊[1]。甲旁亢合并全身纤维囊性骨炎（osteitis fibrosa cystica,OFC）发病率则更低且无特异表现,相关文献报道不多且多为放射线科临床医生报道,并发病理性骨折的报道更少,本文报告临床收治的甲状旁腺功能亢进继发全身性纤维囊性骨炎并发右侧股骨粗隆下病理性骨折患者1例。该例患者入院时初步诊断为"右侧股骨粗隆下病理性骨折、全身多发纤维异常增殖症（FD）",后经完善相关检
李玮朋,王原,高茜,周韦玲,张瑞芳,王亚坤[10]（2017）在《正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症漏诊报告并文献复习》文中研究表明目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism,PHPT）的临床特点,分析正常血钙型PHPT误漏诊原因及防范措施。方法对曾漏诊的正常血钙型PHPT的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本例因尿频、尿急、尿痛,伴发热多次就诊于我院多个科室,就诊初期查血钙正常,先后诊断为泌尿系感染、前列腺增生、2型糖尿病,给予相应治疗仍病情反复发作。后复查血钙3.25 mmol/L高于正常,经相关实验室及影像学等检查考虑甲状旁腺腺瘤并PHPT,行左侧甲状旁腺腺瘤切除加甲状腺双叶部分切除术,术后病理检查确诊甲状旁腺腺瘤并PHPT。术后2个月随访,症状较前减轻,血钙及甲状旁腺激素均恢复正常。结论 PHPT临床表现缺乏特异性,血钙升高可能不是早期特异性表现。本例提示临床遇及合并泌尿系感染的糖尿病患者时,需要反复进行血钙检查,必要时查血清游离钙,有条件者可行甲状旁腺激素、99mTc-MIBI、骨密度检查,以减少或避免PHPT误漏诊。
二、正常血钙与高血钙在原发性甲状旁腺机能亢进症病程中的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、正常血钙与高血钙在原发性甲状旁腺机能亢进症病程中的作用（论文提纲范文）
（1）血液肿瘤相关性高钙血症的临床特点及预后因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 随访 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床特征 |
| 2.2 血清钙浓度相关性分析 |
| 2.3 预后影响因素分析 |
| 2.3.1 单因素分析 |
| 2.3.2 多因素分析 |
| 2.4 预后因子评分 |
| 3 讨论 |
（2）单中心原发性甲状旁腺功能亢进症患者致病基因筛查及临床特征分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 论文综述 GCM2变异相关原发性甲状旁腺功能尤进症的发病机制及临床特点 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表文章目录 |
| 致谢 |
（3）甲状旁腺腺瘤与甲状旁腺囊肿患者的临床资料分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 甲状旁腺腺瘤诊断及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）假性甲状旁腺功能减退症基因与表型特点及与iPPSD对应关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 PTH/PTHrP信号通路失活障碍—关于“假性甲状旁腺功能减退症“一类疾病的新命名 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）血清甲状旁腺素与经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 血清PTH与PCI围手术期心肌损伤的相关性 |
| 3.2 PCI相关心肌损伤的影响因素 |
| 3.3 血清PTH水平对PCI相关心肌损伤的预测价值 |
| 3.4 血清PTH水平对PCI患者预后的预测价值 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 1 PTH与冠心病危险因素 |
| 2 PTH与冠心病 |
| 3 PTH与冠心病治疗 |
| 4 总结与展望 |
| 5 参考文献 |
（6）儿童甲状旁腺亢进致高钙危象1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 文献复习及讨论 |
| 2.1 儿童P H P T的流行病学及病因 |
| 2.2 P H P T的临床表现 |
| 2.3 P H P T的诊断 |
| 2.4 P H P T的治疗 |
（7）通过心电及超声技术诊断急性高钙血症对犬心功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 兽医超声影像发展历史及基础原理 |
| 1.1.1 超声成像技术的原理 |
| 1.1.2 B、M型超声心动图医学超声技术发展历史 |
| 1.2 犬心脏解剖及电生理机制 |
| 1.2.1 心脏生理解剖 |
| 1.2.2 心脏电生理机制 |
| 1.2.3 正常心肌动作电位的产生 |
| 1.3 体表心电图在犬心脏疾病诊疗上的应用 |
| 1.3.1 犬体表心电图的研究进展 |
| 1.3.4 心电图对于诊断高钙血症的意义 |
| 1.4 高钙血症 |
| 1.4.1 高钙血症疾病概述 |
| 1.4.2 .高钙血症的发病机制及临床意义 |
| 1.5 血清钙浓度对于高钙血症的诊断的意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要检测仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验前动物准备 |
| 2.2.2 建立急性高钙血症模型 |
| 2.2.3 体表肢体导联心电图 |
| 2.2.4 超声扫查并保留图像 |
| 2.3 测量参数及统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 犬心脏超声检查声像图 |
| 3.1.1 健康犬B超 M超联合检查声像图 |
| 3.1.1.1 左心室、室间隔及右心室 |
| 3.1.1.2 二尖瓣 |
| 3.1.1.3 主动脉根部及主动脉瓣 |
| 3.1.2 正常犬性别、体重与各心功能参数的关系 |
| 3.1.3 不同程度高钙血症犬B型 M型超声检查声像图 |
| 3.2 犬体表心电图描记曲线及指标变化 |
| 3.2.1 正常犬的心电图波形 |
| 3.2.2 滴钙后心电图的变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 B、M超声心动图 |
| 4.1.1 左心室 |
| 4.1.2 左心房 |
| 4.1.3 二尖瓣 |
| 4.1.4 主动脉 |
| 4.2 心电图 |
| 4.3 血清钙浓度 |
| 4.4 高钙血症对左心室结构及心功能的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）维生素D缺乏合并正常血钙的原发性甲状旁腺亢进症1例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（9）甲状旁腺功能亢进症继发全身纤维囊性骨炎合并右侧股骨粗隆下病理性骨折1例（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例信息 |
| 1.2 影像学及生化检查 |
| 1.3 诊断 |
| 1.4 治疗 |
| 2 讨论 |
四、正常血钙与高血钙在原发性甲状旁腺机能亢进症病程中的作用（论文参考文献）
- [1]血液肿瘤相关性高钙血症的临床特点及预后因素分析[J]. 邱小亮,姚晨姣. 暨南大学学报(自然科学与医学版), 2021(03)
- [2]单中心原发性甲状旁腺功能亢进症患者致病基因筛查及临床特征分析[D]. 宋桉. 北京协和医学院, 2021
- [3]甲状旁腺腺瘤与甲状旁腺囊肿患者的临床资料分析[D]. 杨昭. 河北医科大学, 2021
- [4]假性甲状旁腺功能减退症基因与表型特点及与iPPSD对应关系[D]. 崇禾萌. 河北医科大学, 2021
- [5]血清甲状旁腺素与经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤的相关性研究[D]. 陈诗. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]儿童甲状旁腺亢进致高钙危象1例并文献复习[J]. 高龙,吕玲,黄乐. 中国城乡企业卫生, 2020(09)
- [7]通过心电及超声技术诊断急性高钙血症对犬心功能的影响[D]. 李伯玉. 山东农业大学, 2020(11)
- [8]维生素D缺乏合并正常血钙的原发性甲状旁腺亢进症1例[J]. 邵金萍,臧丽,吕朝晖,巴建明,谷伟军,杜锦,裴育,邢清,刘新胜,母义明. 解放军医学杂志, 2019(12)
- [9]甲状旁腺功能亢进症继发全身纤维囊性骨炎合并右侧股骨粗隆下病理性骨折1例[J]. 陈昊,于跃,纪庆明,解自镇,高晓鹏,于庆巍. 中国实验诊断学, 2017(05)
- [10]正常血钙型原发性甲状旁腺功能亢进症漏诊报告并文献复习[J]. 李玮朋,王原,高茜,周韦玲,张瑞芳,王亚坤. 临床误诊误治, 2017(02)