一、非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析（论文文献综述）
汪玥,孙自镛,陈中举,王斌,田磊,朱旭慧,李丽,张蓓,朱琴[1]（2012）在《碳青霉烯类耐药的肠杆菌科细菌耐药机制研究》文中指出目的探讨碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（CRE）的耐药机制,建立获得性碳青霉烯酶流行监测体系。方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院2007年1月至2010年6月临床分离非重复肠杆菌科细菌5604株,其中美罗培南抑菌环直径≤21 mm的肠杆菌科细菌100株。药物敏感性试验筛选出碳青霉烯类耐药菌株,采用聚合酶链反应（PCR）对碳青霉烯酶基因和基因附属结构进行分析;采用脉冲场凝胶电泳（PFGE）和Southern印迹杂交方法分析耐药菌质粒;采用多位点序列分型（MLST）方法对菌株进行分型及分析同源性;采用十二烷基磺酸钠-聚丙烯凝胶电泳（SDS-PAGE）方法对菌株的外膜孔道蛋白进行分析。结果共检出CRE 11株,其中克雷伯菌属细菌7株。抗菌药物敏感性试验显示所有菌株对大多数抗菌药物耐药,最低抑菌浓度美罗培南8～64 mg/,L,亚胺培南4～64 mg/L,厄他培南4～64 mg/L,对氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗菌药物的敏感性则变化较大。PCR检出IMP4阳性菌株6株,KPC-2阳性菌株3株,其中1株Srr476型肺炎克雷伯菌同时携带blaIMP-4和blaKPLC-2。对基因附属结构进行分析,结果显示blaKPC-2基因位于由Tn3转座子和Tn4401部分片段构成转座子上。PFGE显示大多数CRE含有3个或3个以上质粒。MLST分型发现2株肺炎克雷伯菌同属于sT476型。SDS-PAGE提示l株产酸克雷伯菌（Kox656）存在外膜孔道蛋白（OmpK35和OmpK36）双缺失。结论本院CRE主要是肺炎克雷伯菌,产生碳青霉烯酶是细菌耐药的主要原因,IMP-4是其主要酶型。碳青霉烯酶基因的出现和传播对治疗和感染控制造成巨大威胁,应重视医院细菌耐药性特点及耐药菌感染的临床流行病学资料,从而为临床合理用药提供参考。
汪玥[2]（2011）在《碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌耐药机制研究》文中研究说明[目的]研究碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（CRE）的耐药机制,建立获得性碳青霉烯酶流行监测体系。[方法]收集同济医院2007年1月至2010年6月分离的美洛培南抑菌环直径≤21mm的肠杆菌科细菌,测定抗菌药物敏感性,筛选出碳青霉烯类耐药菌株,进行酶表型和基因型筛查;对整合子插入序列和碳青霉烯酶基因附属结构进行分析;采用脉冲场凝胶电泳（PFGE）和Southern印迹杂交方法分析耐药菌质粒;采用多位点序列分型（MLST）方法对菌株进行分型及分析同源性;采用PCR和十二烷基磺酸钠-聚丙烯凝胶电泳（SDS-PAGE）方法对菌株的外膜孔道蛋白进行分析。[结果]收集并证实CRE 11株,主要是肺炎克雷伯菌（7/11）。抗菌药物敏感性试验显示所有菌株对大多数抗菌药物耐药,美洛培南864μg/ml,亚胺培南464μg/ml,厄他培南464μg/ml,对氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗菌药物的敏感性显着不同。PCR检测耐药基因,检出IMP-4阳性菌株6株,KPC-2阳性菌株3株,其中一株肺炎克雷伯菌（Kpn6617）同时携带blaIMP-4和blaKPC-2。整合子插入序列均不含有碳青霉烯酶编码基因。对基因附属结构进行分析,结果显示blaKPC-2基因位于由Tn3转座子和Tn4401部分片段构成转座子上。PFGE显示大多数CRE含有3个或3个以上质粒。SDS-PAGE检测外膜孔道蛋白的表达,结果显示仅Kox656存在外膜孔道蛋白（OmpK35和OmpK36）双缺失。对肺炎克雷伯菌进行MLST分型,Kpn6617和Kpn6099均属于ST476型。通过接合试验证明,Kpn6617中携带blaIMP-4质粒具有转移性。进一步研究发现,不同菌株携带blaKPC-2的质粒具有同源性,而携带blaIMP-4的质粒不完全同源。[结论]我院CRE主要是肺炎克雷伯菌,产生碳青霉烯酶是细菌耐药的主要原因,blaIMP-4是主要的碳青霉烯酶酶型。发现一株罕见的同时携带blaKPC-2和blaIMP-4的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌,属于ST476型,其产生机制可能是由于blaIMP-4编码质粒转移至ST476型产KPC-2酶肺炎克雷伯菌中造成。肠杆菌科细菌中碳青霉烯酶基因的出现和传播对治疗和感染控制造成巨大威胁,应引起人们的警觉。
曲建华[3]（2007）在《亲属HLA单倍体外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床和实验研究》文中研究表明异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前可治愈白血病、骨髓增生异常综合征等恶性血液病的最有效方法,而异基因外周血干细胞移植（allo-PBSCT）的主要优点为移植后造血重建快,感染并发症少,且避免了对供体麻醉及多部位穿刺采集骨髓细胞的不便,使供者更易接受,目前已有取代异基因骨髓移植（allo-BMT）的趋势。但由于找到人类白细胞抗原（HLA）相合供者的几率很低,尤其在我们新疆少数民族地区更为明显,而限制了其广泛的应用,很多患者则因无合适供者失去移植治疗的机会而死亡。如能跨越HLA限制建立HLA单倍体相合移植将使HSCT更广泛应用,会使需要移植的恶性血液病患者基本都能及时在身边找到合适供者。但与HLA相合移植比较,由于HLA不同的免疫学障碍,HEA单倍体相合移植面临植入失败率高、造血重建慢、移植物抗宿主病（GVHD）重、免疫重建延迟、致死性感染发生率高、移植相关死亡率高等诸多障碍。为了克服HLA限制就必须在临床上尽可能地建立免疫耐受,免疫耐受是指机体只对以前接触过的特定抗原不应答,而对不引起耐受的其它抗原仍能进行良好的免疫应答,免疫耐受具有的免疫特异性与免疫缺陷或药物引起的对免疫系统的普遍抑制作用相比具有显而易见的优势,如果能够成功诱导免疫耐受,HLA单倍体相合移植将会取得与全相合移植相同的临床效果,从而显着扩大移植的适应征,提高患者的存活率。所以在器官移植日益发展的今天,对免疫耐受产生的机制及人工诱导免疫耐受方法的研究受到了科学界的广泛关注,是亟待解决的医学课题。目前结合国内外文献报道,造血干细胞移植中诱导免疫耐受的方法许多仍在动物实验或临床实验研究阶段,真正用于临床还需要更多的研究和探索,本研究首先旨在临床上对单倍体相合PBSCT患者采用切实可行的方案实施免疫耐受诱导,并且从临床治疗效果、嵌合体形成、细胞因子及免疫重建等实验角度来探讨是否达到免疫耐受,并与同期进行的全相合PBSCT进行对照研究,以探讨方案的可行性。第一部分亲属HLA单倍体外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床研究目的:探讨应用亲属HLA单倍体相合allo-PBSCT治疗恶性血液病的疗效。方法:亲属供者HLA单倍体相合未去除T细胞（TCD）的allo-PBSCT治疗恶性血液病患者20例,移植后结果与同期连续完成的25例供受者HLA全相合组相比较。用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对供者进行外周血干细胞（PBSC）动员,动员前后检测外周血及单采PBSC移植物中单个核细胞（MNC）及CD34+细胞数。预防GVHD方案在HLA全相合移植者采用环孢素A（CsA）+氨甲喋呤（MTX）标准方案,HLA一个位点不合者在上述方案基础上加用霉酚酸酯（MMF）,2～3个位点不合者在CsA+MTX+MMF方案的基础上又加用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）及CD25单抗。结果:单倍体组和全相合组输入的MNC的中位数分别为14.62（8.59-31.78）×108/kg体重及14.45（7.62-19.9）×106/kg体重,单倍体组和全相合组输入的CD34+细胞的中位数分别为9.13（4.57-41.78）×106/kg体重及6.58（2.31-18.89）×106/kg体重。45例患者全部植活,20例单倍体患者中位数植活时间为13（10～20）d,现中位数随访时间21（2～64）个月,无白血病存活17例（85%）,25例全相合患者中位数植活时间为14（8～17）天,现中位数随访时间23（6～40）个月,无白血病存活20例（80%）。HLA全相合组及单倍体组2年预期无病生存率分别为77.2%和76.4%（P＞0.05）,单倍体组的aGVHD发生率（35%）与全相合组（8%）相比无显着差异（P＞0.05）,cGVHD的发生率在两组间（45%,40%）亦无显着差异（P＞0.05）,MNC及CD34+细胞数与aGVHD及cGVHD的发生率均无相关性。结论:1)在CsA+MTX标准方案的基础上依据HLA不合的差异程度适当增加免疫抑制剂可减少和减轻亲属HLA单倍体相合PBSCT中GVHD的发病率及严重性并改善生存率。2)应用亲属HLA单倍体相合PBSCT可以突破HLA障碍,显着扩大移植的适应征。第二部分亲属HLA单倍体外周血干细胞移植供受者嵌合体形成的动态检测目的:建立荧光标记的多重扩增短串联重复序列（STR）结合毛细管电泳定量检测allo-PBSCT供受者嵌合体的方法,并探讨嵌合体形成与免疫耐受及临床预后的关系。方法:采用PE9700扩增仪扩增15个STR位点:D8S1179、D21S11、D7S820、D3S1358、CSFIPO、THO1、D13S317、D16S539、D2S1338、D19S433、VWA、TPOX、D18S51、D5S818、FGA位点和一个性别位点Amelogenin,用3130XL型DNA测序仪对上述位点进行基因型分析,并比较供受者移植前后的基因型,确定嵌合体的形成类型,以作为异基因造血干细胞移植中的植活证据,同时用无关个体的DNA混合实验进行可行性和准确性研究。结果:用该方法分析35例移植对的结果显示:其中32例在15个STR位点中均至少有两个可以区分供受者的有信息位点（有3例无移植前受者标本）,35例患者均在移植后1个月时STR位点及性别位点转为供者型,形成了完全供者嵌合体（CC）,且HLA单倍体相合的15例患者也达到了100%的供者植入,部分患者于14天抽血时即转为供者型,并在随访过程中持久不变。35例患者同时进行移植后红细胞抗原、性染色体及PCR结合聚丙烯酰胺凝胶电泳检测嵌合体形成,对HLA单倍体相合患者同时进行移植后HLA分型检测,上述指标均于移植后不同时间转为供者型。扩增产物中供受者DNA含量的百分比同扩增前混合样本的比例呈显着直线相关（P＜0.01）,最小检出DNA百分比为5%。结论:1)用基因分析仪对STR位点进行基因型检测具有快速、无污染和自动化高、可定量及灵敏度高等优点,用于检测allo-PBSCT植活状态是可靠的。2)本组移植患者所采用的诱导免疫耐受的方法可以成功地诱导CC的形成。第三部分亲属HLA单倍体外周血干细胞移植患者外周血Th1/Th2型细胞因子与GVHD的关系目的:探讨单倍体allo-PBSCT患者外周血淋巴细胞中Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4水平的变化及其临床意义。方法:用流式细胞仪动态检测28例行allo-PBSCT患者外周血淋巴细胞中IFN-γ和IL-4的水平。结果:13例单倍体相合患者移植后IFN-γ的水平逐渐降低,并自+6个月开始显着低于移植前水平（P＜0.05）,于+18个月时达最低值;而IL-4的水平在移植后初期呈下降趋势,在+1月至+6月时显着低于移植前水平（P＜0.05）,但自+12月至+18月时显着高于移植前水平;15例全相合组患者移植后IFN-γ的水平也逐渐降低,而IL-4的水平在移植后呈上升趋势,在+18月时显着高于移植前水平。两组IFN-γ和IL-4的水平在移植后不同时间均无显着差异。所有患者均获得造血重建,其中5例发生aGVHD,8例发生cGVHD,IFN-γ在aGVHD+组显着高于aGVHD-组（P＜0.05）,而IL-4的水平在两组间无显着差异（P＞0.05）。IFN-γ和IL-4的水平在cGVHD+组和cGVHD-组之间均无显着差异（P＞0.05）。结论:1)IFN-γ在人类aGVHD的发病中起重要的正向调节作用,可干扰免疫耐受的形成,移植后动态检测IFN-γ水平有助于预测aGVHD的发生。2)加强的预处理及预防GVHD方案对单倍体组IFN-γ和IL-4的表达并无显着影响。第四部分亲属HLA单倍体外周血干细胞移植后免疫功能的随防研究目的:探讨HLA单倍体相合allo-PBSCT后免疫功能重建的规律,及时指导移植后感染的防治。方法:采用间接免疫荧光法测定上述15例单倍体相合患者在接受allo-PBSCT后外周血T（CD3、CD4、CD8）、B（CD19）、NK（CD56）细胞亚群的动态变化,结果与同期连续完成的25例HLA全相合患者相比较,以32名健康供者测定的结果作为对照。结果:1)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+在+1月时均比正常对照显着下降,CD3+细胞在+3月时即恢复正常,CD4+细胞在+3月时仍显着低于正常对照,在+6～+12月时基本达到正常;CD8+细胞的恢复较快,在+1月时仅比正常对照略下降,而在+3月、+6月时已显着高于正常对照,于+12月后逐渐恢复正常;CD4+/CD8+在移植后逐渐下降,在+1、+3、+6月时均比正常对照显着下降,且在+3月及+6月时呈倒置现象,+12月后逐渐恢复正常;CD19+B细胞在移植后无下降,且在移植+1月及+18月显着高于正常对照;CD56+NK细胞在移植后也无明显下降,且在移植+3月时显着高于正常对照。2)全相合和单倍体相合组的T、B、NK细胞亚群在+1月、+6月、+12月时相比均无显着差异,但在移植+3月时,单倍体相合组的CD3+、CD8+细胞显着高于全相合组（P＜0.05）,而CD4+/CD8+显着低于全相合组,且呈倒置。3)在移植后早期+1月和+3月时aGVHD+组和aGVHD-组的各淋巴细胞亚群均无显着差异（P＞0.05）;在移植后+1月时cGVHD+组的CD4+细胞显着高于cGVHD-组（P＜0.05）,其它时间段两组各淋巴细胞亚群均无显着差异（P＞0.05）。结论:1)多种免疫抑制剂的联合应用对HLA单倍体未进行TCD的allo-PBSCT免疫重建的速度无显着影响,值得推广应用。2)aGVHD和cGVHD的发生对allo-PBSCT免疫重建无重大影响。
张慰慈,张建[4]（2002）在《人NK细胞系的建立及其在肿瘤生物治疗中的应用前景》文中进行了进一步梳理自然杀伤细胞 （naturalkillercell,NK）是无需预先致敏 ,无MHC限制性 ,能直接杀伤靶细胞的一类特殊的淋巴细胞群体 ,由于NK细胞在抗感染和抗肿瘤中起着重要作用而成为近来肿瘤生物治疗的研究热点。NK细胞系的建立尤其是NK 92的建立促进了其在肿瘤过继免疫治疗中的应用研究 ,并为深入研究NK细胞的特征、功能 ,进一步揭示它在免疫系统中的确切作用 ,提供了更为有利的研究材料和方法
弓娟琴[5]（1998）在《CD30淋巴增生性疾病谱:淋巴瘤样丘疹病到间变性大细胞淋巴瘤》文中指出CD30淋巴增生性疾病包括淋巴瘤样丘疹病和一系列非何杰金淋巴瘤。为了揭示CD30淋巴增生性疾病谱,回顾分析了文献报告的173例成人皮肤、间变性大细胞CD30淋巴瘤的临床表现、组织学和免疫学改变、细胞遗传学和分子生物学标准,评价了该病的诊断、治疗及预后判定因素,最后讨论了淋巴瘤样丘疹病和皮肤间变性大细胞淋巴瘤之间的关系。
冯文莉[6]（1996）在《非何杰金淋巴瘤免疫表型的研究》文中研究表明本文报道对１２８例非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）病人的淋巴结或和脾脏组织进行细胞学初筛、病理组织学复诊及选用一系列单克隆抗体，用流式细胞术作免疫表型的检查结果。结果表明，免疫表型检查有助于确定绝大多数ＮＨＬ病例肿瘤增生细胞的Ｔ或Ｂ性质及克隆性。部分病例经基因型分析，其细胞源性或克隆性均得以鉴定。
王宝美,严庆汉,李甘地[7]（1995）在《我国淋巴网状组织病理学回顾与展望》文中提出我国淋巴网状组织病理学回顾与展望王宝美，严庆汉，李甘地４０年来基础医学理论和新技术的高速发展使人们对淋巴网状组织疾病的认识进入了一个崭新的阶段。在本世纪５０年代以前，我们对淋巴细胞所知甚少。１９５９年Ｅｄｅｌｍａｎ和Ｐｏｒｔｅｒ等首次阐明了抗体免疫球...
严庆汉[8]（1995）在《非何杰金淋巴瘤的罕见类型》文中研究说明非何杰金淋巴瘤的罕见类型严庆汉８０年代以来文献中描述了一些非何杰金淋巴瘤的罕见类型，它们在过去往往被误诊为其他疾病。通过电镜、免疫组化等手段证明其都是淋巴细胞来源而且是淋巴瘤中少见的特殊类型。它们都是根据很少数的病例研究而确立的，其发病率和临床规律等...
张明珙,王鲁群,宋素芹,宋强,周越[9]（1993）在《非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析》文中认为用单克隆抗体免疫酶法和体外基因扩增聚合酶链反应（PCR）技术,研究了25例非何杰金淋巴瘤（NHL）免疫表型及其中8例免疫球蛋白和T细胞受体（TCR）基因重排的基因型。结果表明,表达B系细胞分化抗原者14例中,5例起源于前B细胞,9例起源于晚期成熟B细胞;表达T系细胞分化抗原者9例中,起源于幼稚或成熟胸腺细胞者各4例、普通胸腺细胞者1例。另有2例同时表达了T,B系细胞分化抗原。8例基因分析者中,4例表达B系和3例表达T系细胞分化抗原者分别检测到IgH和TCRγ基因克隆性重排,各有1例发生TCRγ和IgH基因系间交叉重排。1例表达T,B系细胞分化抗原者出现IgH基因重排和TCRδ基因缺失。讨论了非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因重排分析的临床应用价值。
王鲁群,马晓星[10]（1993）在《非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析》文中提出采用单克隆抗体免疫酶法和体外基因扩增聚合酶链反应技术研究25例非何杰金淋巴瘤免疫表型及其中8例免疫球蛋白和T细胞受体基因重排的基因型。14例表达B系细胞分化抗原者中,5例起源于前B细胞,9例起源于晚期成熟B细牌。表达T系细胞分化抗原者9例,起源于幼稚或成熟胸腺细胞者各4例,普通胸腺细胞者1例。另有2例同时表达了T、B系细胞分化抗原。8例基因分析者中。4例表达B系和3例表达T系细胞分化抗原者分别检测到IgH和TCRγ基因克隆性重排。1例表达T、B系细胞分化抗原者出现IgH基因重排和TCRδ基因缺失。讨论了非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因重排分析的临床应用价值。
二、非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析（论文提纲范文）
（2）碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌耐药机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 全文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌耐药机制研究 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 结果 |
| 2.1.3 讨论 |
| 第二部分同时携带blaKPC-2 和blaIMP-4 的肺炎克雷伯菌（ST476）碳青霉烯酶编码基因传播机制研究 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果 |
| 2.2.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 获得性碳青霉烯酶 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 攻读学位期间发表学术论文目录 |
（3）亲属HLA单倍体外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床和实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.亲属HLA单倍体外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床研究 |
| 2.亲属HLA单倍体外周血干细胞移植供受者嵌合体的动态检测 |
| 3.亲属HLA单倍体外周血干细胞移植患者外周血Th1/Th2型细胞因子与GVHD的关系 |
| 4.亲属HLA单倍体外周血干细胞移植后免疫功能的随防研究;「’ |
| 第一部分 HLA单倍体外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床研究 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 HLA配型 |
| 1.3 预处理方案 |
| 1.4 移植物抗宿主病(GVHD)预防 |
| 1.5 造血干细胞的动员采集及移植 |
| 1.6 植活证据检测 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第二部分 HLA单倍体外周血干细胞移植供受者嵌合体的动态检测 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验步骤 |
| 1.5 方法的准确性 |
| 1.6 体外模拟混合嵌合体样本的制备 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第三部分 HLA单倍体外周血干细胞移植患者外周血Th1/Th2型细胞因子与GVHD的关系 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 IFN-γ、IL-4的检测 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第四部分 HLA单倍体外周血干细胞移植后免疫功能的随防研究 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（4）人NK细胞系的建立及其在肿瘤生物治疗中的应用前景（论文提纲范文）
| 1 正常NK细胞来源的NK细胞系 |
| 2 恶性变细胞来源的NK细胞系 |
| 2.1 YT |
| 2.2 NK-92 |
| 2.3 NKL |
| 2.4 HANK-1 |
| 2.5 NK-YS |
| 2.6 KHYG-1 |
| 3 NK细胞系的应用前景 |
| 3.1 在肿瘤生物治疗中的应用 |
| 3.2 其他应用 |
（5）CD30淋巴增生性疾病谱:淋巴瘤样丘疹病到间变性大细胞淋巴瘤（论文提纲范文）
| 临床表现 |
| 组织学变化 |
| 免疫学改变 |
| 细胞遗传学分析和分子生物学 |
| 预后 |
| 诊断 |
| 治疗 |
| 与淋巴瘤样丘疹病的关系 |
| 结论 |
四、非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析（论文参考文献）
- [1]碳青霉烯类耐药的肠杆菌科细菌耐药机制研究[J]. 汪玥,孙自镛,陈中举,王斌,田磊,朱旭慧,李丽,张蓓,朱琴. 中华检验医学杂志, 2012(04)
- [2]碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌耐药机制研究[D]. 汪玥. 华中科技大学, 2011(07)
- [3]亲属HLA单倍体外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床和实验研究[D]. 曲建华. 新疆医科大学, 2007(09)
- [4]人NK细胞系的建立及其在肿瘤生物治疗中的应用前景[J]. 张慰慈,张建. 中国肿瘤生物治疗杂志, 2002(03)
- [5]CD30淋巴增生性疾病谱:淋巴瘤样丘疹病到间变性大细胞淋巴瘤[J]. 弓娟琴. 国外医学(皮肤性病学分册), 1998(02)
- [6]非何杰金淋巴瘤免疫表型的研究[J]. 冯文莉. 癌症, 1996(01)
- [7]我国淋巴网状组织病理学回顾与展望[J]. 王宝美,严庆汉,李甘地. 中华病理学杂志, 1995(04)
- [8]非何杰金淋巴瘤的罕见类型[J]. 严庆汉. 中华病理学杂志, 1995(03)
- [9]非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析[J]. 张明珙,王鲁群,宋素芹,宋强,周越. 山东医科大学学报, 1993(04)
- [10]非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析[J]. 王鲁群,马晓星. 山西白血病, 1993(04)