一、大蒜、大蒜绿茶合剂抑制实验性胃癌及癌前病变的研究（论文文献综述）
王坤[1]（2018）在《穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠JAK/STAT转导系统的影响》文中认为文献研究概述:中西医对CAG的病因病机认识已日臻成熟。中医学认为致病因素损伤脾胃,导致脾失健运,胃失和降,中焦枢机壅滞,从而内生诸邪,进一步损害脾胃,形成恶性循环。本病病位在胃,与肝脾关系密切,病程较长,主要表现为本虚标实,虚实夹杂之证。现代医学认为Hp感染、十二指肠液返流及其他致病因素均可损伤胃黏膜,导致胃黏膜炎症、萎缩、化生、异型增生、甚至癌变,从而发为本病,表现出临床症状。中西医对CAG的治疗已日臻完善。中药主要从虚论治、从瘀论治、从湿论治、从滞论治、从毒论治;并结合辨证分型治疗。现代医学主要针对病因、针对症状、防止癌变三方面治疗,但能否逆转萎缩、肠化、异型增生尚无定论。目前有循证医学证据显示,针刺或埋线均可有效治疗CAG,数据挖掘结果显示:针灸治疗CAG以胃经、膀胱经、任脉、脾经为主,注重俞募配穴、合募配穴、八脉交会穴的运用,最常用穴位有足三里、中脘、胃俞、内关、脾俞等。实验研究背景:目前中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究多集中在调节生长因子表达、调节细胞增殖和凋亡失衡、增加内源性保护因子和清除自由基等方面,而这些因子中大多数为JAK/STAT传导通路的下游因子,并接受JAK/STAT传导通路的调节。白介素、干扰素等多为炎症介质,在CAG时高表达,而这些因子亦为JAK/STAT转导系统的上游激活因子,JAK/STAT通路是公认的连接炎症因子与肿瘤的桥梁,JAK/STAT信号转导通路持续激活可导致细胞异常增殖和恶性转化,并导致恶性肿瘤的发生发展。经临床研究亦证实,胃癌组织都伴有不同程度的炎性细胞浸润、炎症因子表达增加,目前大量资料表明,在胃肠道肿瘤疾病中JAK-STAT转导通路通常被广泛激活。CAG时炎症因子高表达,胃癌组织中也存在炎症因子高表达,CAG为胃癌前状态,且有向胃癌演化的趋势,因此JAK/STAT转导通路可能是连接两者的共同作用途径。通过查阅大量文献资料,我们课题组推测,在慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌,这一胃黏膜不断恶化的过程中,JAK/STAT转导系统的激活起了重要作用。基于上述认识我们提出科学假设:慢性萎缩性胃炎时JAK/STAT通路被异常激活,而穴位埋线调节JAK/STAT炎症转导通路是其改善慢性萎缩性胃炎的作用途径之一,JAK2/STAT3信号转导通路异常激活,是其发挥作用的关键分子机制。本研究拟通过酶联免疫吸附法（ELISA法）、蛋白质印迹法（Western Blotting）,观察穴位埋线对CAG模型大鼠JAK2/STAT3通路上相关因子表达的影响,以期验证科学假说,阐明其作用机制。本研究受到国家自然科学基金面上项目资助（项目名称:基于JAK/STAT转导系统的穴位埋线改善慢性萎缩性胃炎炎症机制研究;项目编号:81473756）,有充分的人力、物力、财力来保证本项目研究工作顺利实施。目的:建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,观察JAK/STAT转导通路的相关因子IL-1β、IL-6、TNF-α、JAK2、STAT3、CyclinD1、Bcl-2、SOCS-3表达及意义,并观察穴位埋线对上述因子的调节及对JAK-STAT转导通路的影响,并进一步寻找穴位埋线调节慢性萎缩性胃炎JAK-STAT转导通路的作用靶点,从而探讨穴位埋线改善慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:将60例SD成年大鼠随机分为空白组12只,造模组48只,造模组大鼠自由饮用100μg/ml浓度的MNNG溶液,自17周开始每周随机剖杀2只观察模型复制情况,至第24周模型复制成功,同时随机剖杀2只空白组大鼠以同期对照造模组。后将造模组大鼠随机分为模型组9只、埋线组10只、自然恢复组10只。模型组大鼠造模成功后立即予以剖杀,并采取相关标本以备检,埋线组大鼠予以“足三里”、“中脘”、“脾俞”埋线治疗,每10天1次,共治疗6次,空白组、自然恢复组大鼠予以正常饲养,予以埋线组相同的抓取与固定,不治疗。治疗结束后对各组大鼠进行一般情况观察;并应用HE染色法观察各组大鼠胃黏膜病理病变情况;应用ELISA法观察各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达情况;应用Western blotting法观察大鼠胃粘膜组织p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2、SOCS-3蛋白表达情况。采用STATA 11.0软件对数据进行分析,如符合正态分布和方差齐性,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni法检验,反之,则采用秩和检验,两两比较采用Dunns法,计数资料采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义的标准。结果:1.大鼠自由饮用100μg/ml的MNNG溶液24周后,经病理观察证实造模成功,造模过程中,死亡3只大鼠。2.各组大鼠胃黏膜光镜下病理观察:空白组:胃粘膜结构清晰,胃腺丰富,未见明显异常;埋线组:3个标本胃腺上皮细胞变性,2个标本胞浆淡染,水肿、中性粒细胞浸润标本各1个。模型组:胃腺变性坏死、半数标本有中性粒细胞浸润、水肿,2个标本有胃黏膜瘀血情况。自然恢复组:胃腺变性坏死,3个标本发生肠上皮化生,半数以上标本存在瘀血、中性粒细胞浸润、水肿等病变。治疗过程中,自然恢复组死亡大鼠1只,解剖后腹部可见巨大包块,后经病理证实为腺癌。3.各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达情况:与空白组相比,模型组、自然恢复组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高,有统计学差异（P<0.01）;与自然恢复组相比,埋线组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达减少,有统计学差异（P<0.01）;与模型组相比,自然恢复组大鼠血清IL-1β表达有所升高,但无统计学差异（P>0.05）。4.各组大鼠大鼠胃黏膜组织p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达情况:与空白组相比,模型组、自然恢复组大鼠胃粘膜组织p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达均升高,有统计学差异（P<0.01）;与自然恢复组相比,埋线组大鼠胃粘膜组织p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2表达降低,有统计学差异（P<0.01）;与模型组相比,自然恢复组大鼠胃粘膜组织p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2表达有升高,但无统计学差异（P>0.05）5.各组胃黏膜大鼠SOCS3蛋白表达情况:与空白组相比,模型组、自然恢复组大鼠胃黏膜组织SOCS3表达均升高,有统计学差异（P<0.01）;与自然恢复组相比,埋线组大鼠胃黏膜组织SOCS-3表达水平升高,有统计学差异（P<0.01）;与模型组相比,自然恢复组胃黏膜组织SOCS-3表达水平有降低,但无统计学差异（P>0.05）结论:1.100μg/ml的MNNG溶液浓度为安全有效浓度,用于CAG的模型复制,成模率高,大鼠死亡率低,且出现肠化、不典型增生、癌变的概率相对较低。2.由MNNG诱导的CAG模型大鼠,在消除MNNG致病因素后,在短期内自然恢复的可能性较小,甚至有所恶化。这也与MNNG的饮用浓度、饮用方式、饮用时间相关,具体情况还需更多实验研究去证实。3.由MNNG诱导的大鼠CAG发生时IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子表达升高,JAK2、STAT3磷酸化水平活跃,JAK/STAT转导系统激活,下游因子Bcl-2、cyclinD1的表达水平升高。4.穴位埋线能提高SOCS3的表达,抑制JAK2/STAT3异常激活,下调了下游因子Bcl-2、cyclinD1的表达水平,从而起到胃黏膜保护作用。5.综上所述,穴位埋线改善慢性萎缩性胃炎的机制可能与提高SOCS3的表达,抑制JAK2/STAT3异常激活,降低了STAT3的磷酸化水平,影响了其进入细胞核内与DNA结合,调控靶基因转录的过程,从而下调了下游因子Bcl-2、cyclinD1的表达水平有关,即通路调节SOCS3/JAK2/STAT3/Bcl-2、cyclinD1通路而发挥抗胃黏膜损伤作用。
郭辉[2]（2017）在《益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变炎症微环境形成机制的影响》文中研究指明目的:1.通过二乙基亚硝胺（Dietltylmitrosainine,DENA）诱导大鼠肝癌癌前病变模型,观察其对于制造肝癌癌前病变的可行性及可靠性;2.通过DENA诱导大鼠肝癌癌前病变模型,研究益脾养肝方在肝癌癌前病变过程中对肝功能的影响和其对于炎症微环境形成的作用机制;方法:SPF级雄性Wister大鼠80只,适应性喂养1周后进入实验,随机分为空白组、模型组、益脾养肝方小剂量组、益脾养肝方大剂量组,每组20只;实验开始以DENA0.5ml/100g腹腔注射,2次/周（即1次/84h）,50mg/kg/周,连续给药至16周,制作肝癌前病变模型;造模同时,益脾养肝方小剂量组以0.5g/ml,10ml/kg的益脾养肝方灌胃,1次/d;大剂量组以1.0g/ml,10ml/kg的益脾养肝方灌胃,1次/d,连续给药至16周;于第16周灌胃24h后处死大鼠,处死大鼠前称重,心脏采血,取出肝脏、脾脏并称重（单位:g）,同时计算大鼠生存率、肝癌发生率、肝脏和脾脏指数;肝功能指标AST、ALT、GGT、ALP、TBIL的变化;苏木精-伊红染色（HE染色）观察肝脏病理改变;酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定外周血中炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肝组织中Toll样受体4（TLR4）、核因子ΚB（NF-ΚB）表达水平的变化。结果:1.益脾养肝方对DENA诱导的肝癌癌前病变大鼠模型的生存率具有明显的提高作用,模型组和益脾养肝方小剂量组、大剂量的生存率分别为85%、90%、95%,各组间比较无统计学意义（P>0.05）;同时,可降低各组肝癌的发生率,其发生率分别为10%、5%、0%,各组间比较无统计学意义（P>0.05）;对于肝脏指数和脾脏指数均有明显降低作用（P<0.05）,且从造模开始各组大鼠体重均呈增加,但增加幅度以空白组最高,其后依次为益脾养肝方大剂量组、小剂量组、模型组;直到取材前益脾养肝方大剂量组大鼠体重与模型组比较体重并未见大幅度的差异性变化（P>0.05）。2.益脾养肝方对DENA诱导的肝癌癌前病变大鼠肝功能具有明显的改善作用:与空白组比较,模型组肝脏功能明显下降,肝功指标ALT、AST、GGT、ALP、TBIL显着升高（P<0.01）;益脾养肝方小剂量组和模型组比较ALT、AST、GGT、TBIL下降显着（P<0.05）,ALP改善不显着（P>0.05）;益脾养肝方大剂量组和模型组比较ALT、AST、GGT、ALP、TBIL数值均降低（P<0.01）;益脾养肝方组内比较ALT、AST、GGT、ALP、TBIL变化同样存在显着性（P<0.01）,故而认为益脾养肝方大剂量组较益脾养肝方小剂量组疗效更显着。3.与空白组比较,模型组血清和肝脏组织中的炎症因子IL-6、TNF-α、TLR4、NF-κB的表达水平表现出显着上升（P<0.01）;益脾养肝方小剂量组和模型组炎症因子表达水平对比,TNF-α、TLR4、NF-κB均出现了不同程度的下调（P<0.05、P<0.05、P<0.01）,而对于IL-6的表达并未表现出显着性调节作用（P>0.05）;益脾养肝方大剂量组和模型组炎症因子表达水平对比IL-6、TNF-α、TLR4、NF-κB均出现不同程度的下调（P<0.01）,且益脾养肝方组内比较,益脾养肝方大剂量组IL-6、TNF-α、TLR4、NF-κB的变化水平更显着（P<0.01）。结论:1.以DENA诱导肝癌癌前病变大鼠模型操作简便方法简便,死亡率低,癌变率低,可作为良好的诱法肝癌癌前病变的化学试剂;2.益脾养肝方可明显改善DENA诱发肝癌癌前病变模型大鼠的肝功能,具有保肝作用;3.益脾养肝方可通过降低肝癌癌前病变大鼠肝脏中炎性因子的水平来抑制炎症微环境的形成;4.益脾养肝方对肝癌前病变的形成、肝癌的进展方面具有重要作用,有望成为中医药预防肝癌的重要手段。
陈万群[3]（2016）在《microRNA-7介导养正散结汤含药血清对胃癌细胞增殖和凋亡的调控作用》文中研究说明目的:在前期临床发现养正散结汤（YZSJD）可能通过降低胃黏膜蛋白EGF、EGFR以改善胃癌癌前病变（PLGC）,microRNA-7（miR-7）可能作为抑癌基因参与PLGC这一过程,YZSJD可能通过调节miR-7的表达以阻断甚至部分逆转PLGC的基础上,以观察胃癌术后组织中miR-7的表达,YZSJD作用于人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响情况,验证miR-7参与了从PLGC到胃癌的整个过程,且通过靶向于EGFR介导YZSJD对MKN-45细胞的调控作用,可能作为临床治疗胃癌的新型治疗途径,为中药复方研究提供依据。方法:一、临床研究收集符合纳入标准的11例胃癌术后组织标本,根据组织性质分别标记为远端胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织,随后进行HE染色以确证组织性质,以原位杂交（ISH）方法检测不同组织中miRNA-7的表达。二、实验研究1.养正散结汤含药血清（YCS）的制备将YZSJD所含中药浓煎-冷冻成冰-干燥-制成中药浸膏粉后,运用高效液相色谱法（HPLC）检验其质量。购入雄性SD大鼠共20只,随机分成两组,即中药组（CM）与对照组（CON）,取YZSJD中药浸膏粉按照体重表面积折算动物的等效剂量后,予10ml/kg连续灌胃7天,CON予等量生理盐水。最后予大鼠腹主动脉采血,离心、分离血清、灭活、除菌后冷藏备用。2.YCS对MKN-45细胞增殖的影响将MKN-45细胞分为CM、CON两组,CM予（10%,15%,20%）YCS的完全培养液培育48小时,CON予相应浓度含对照组大鼠血清的完全培养液培养相同时间后,加入细胞增殖检测试剂（CCK-8）孵育2小时,用酶标仪测定吸光度（OD）值。得到最适宜血清浓度为10%,后续实验统一予10%含药血清及对照血清干预。取对数生长期MKN-45细胞悬液,稀释至5×102/ml,予六孔板中加入约1000个细胞/复孔。分组同前所述,CM中加入200 μl YCS,CON中加入200 ul正常对照大鼠血清,摇匀后在孵育箱中培育14天。予甲紫染色,显微镜下观察细胞克隆数目。3.流式细胞技术检测YCS对MKN-45细胞凋亡和周期的影响取对数生长期MKN-45细胞接种于六孔板中,分组同前所述,按照细胞增殖实验相同方法干预48小时后,参考AnnexinV-FITC/PI试剂盒说明书处理细胞,流式细胞仪定量检测。同样,将予YCS干预后的CM组和CON组细胞按照细胞周期试剂盒说明书处理后,予流式细胞仪检测分组细胞DNA含量。4.Hoechst33258荧光染料检测YCS对MKN-45细胞凋亡的影响分组同前所述,将分组细胞甲醛固定,PBS冲洗,加入Hoechst33258染色后,避光5min,再次予PBS冲洗,荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。5.qRT-PCR法检测不同组间miR-7的表达分组同前所述,提取分组细胞的RNA,-80℃冰箱保存,进行总RNA浓度测定,确保OD260/OD280的比值在1.8-2.1之间。参照TaKaRa反转录试剂盒、瑞博miRNA反转录试剂说明书进行反转录,参照TaKaRa扩增试剂盒说明进行PCR反应,分析实验结果。6.Western blot法检测MKN-45细胞予YCS处理后EGFR的表达分组同前所述,收集分组细胞的蛋白样品,用BCA法测定上清蛋白浓度。参照碧云天生产的SDS-PAGE凝胶配制试剂盒说明进行SDS-PAGE凝胶配制,按照蛋白变性-上样-电泳-转膜-封闭-蛋白检测顺序进行实验,分析实验结果。结果:1.一般资料纳入的11例胃癌患者中有6例患者年龄低于60岁,8例为男性患者,7例患者为远端型胃癌,9例患者胃癌的组织分型为肠型,10例患者胃癌浸润深度多为T1-T2,6例患者无淋巴结转移,9例患者为低分化,9例患者TNM分级多在Ⅰ-Ⅱ型之间。2.HE染色及miR-7在胃癌临床标本中的表达HE染色结果确证标本性质为指定相应组织,为原位杂交技术（ISH）分析miR-7表达提供依据。ISH结果显示同一患者胃癌术后标本中远端胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织中miR-7表达水平呈下降趋势,三者之间具有统计学意义（P<0.05）。2.YZSJD高效液相图谱通过三次独立重复试验,得到的YZSJD高效液相图谱,分析其图形可得所选的分析条件较为理想,样品的稳定性、重现性均较高,为后续实验奠定基础。4.YCS抑制MKN-45细胞增殖通过三次独立重复试验,运用细胞计数试剂（CCK-8）检测分组细胞后,发现CM中YCS干预后的细胞较CON组的抑制率为22.57%,CM组和CON组间具有统计学意义（P<0.05）。通过平板克隆得出CM组克隆形成率为8.9%,CM组和CON组间具有统计学意义（P<0.05）。5.YCS诱导MKN-45细胞凋亡运用AnnexinV-FITC/PI染色方法,将分组细胞进行染色后,流式细胞仪检测发现CM组中YCS诱导MKN-45细胞凋亡,CM组较CON细胞凋亡率高11.6%,二者之间具有统计学意义（P<0.05）。予分组细胞Hoechst33258染色后,荧光显微镜下观察发现CM组细胞核固缩、分叶等凋亡典型形态出现,而CON组细胞仍显示染色均匀,细胞核圆且均一。6.YCS诱导MKN-45细胞闭锁在S期按照碧云天细胞周期试剂盒说明书处理分组细胞后,流式细胞仪检测细胞DNA含量,发现CM组中S期细胞增加而G2期细胞降低,诱导细胞闭锁在S期,CM与CON之间差异具有统计学意义（P<0.05）。7.YCS可能通过miR-7靶向于EGFR作用于MKN-45细胞运用qRT-PCR扩增后发现CM组中miR-7表达水平较CON组明显升高,两组之间具有统计学意义（P<0.05）,提示YCS通过调节miR-7的表达介导MKN-45细胞增殖和凋亡;Western blot结果显示CM组中EGFR表达较CON组明显下调,具有统计学意义（P<0.05）。结合临床实验胃癌组织中miR-7表达较远端胃黏膜组织、癌旁组织降低,由此猜测YCS可能通过miR-7靶向于EGFR对PLGC及GC发挥治疗作用。结论:1.通过ISH检测胃癌患者术后远端胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织中miR-7的表达,发现其表达呈现逐步下调趋势,提示miR-7可能参与了从正常胃黏膜-PLGC-GC的发展过程,并起到抑癌基因的作用,为预防和治疗GC提供了潜在的新型途径。2.通过细胞功能实验发现YCS抑制胃癌MKN-45细胞增殖、诱导细胞凋亡、诱导细胞闭锁在S期,验证了 YZSJD同样对GC细胞具有治疗作用。由qRT-PCR和Western blot实验及现有文献推测YCS可能通过miR-7靶向于EGFR发挥对胃癌MKN-45细胞的调控作用,进而推之YZSJD在临床上发挥疗效同样基于此机制,为临床中西医结合治疗及研究PLGC及GC提供可行的思路。
曾志[4]（2016）在《化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠胃粘膜Bcl-2、EGFR表达的影响》文中认为目的：探索化痰消瘀方在胃癌前病变（precancerous lesions of gastric cancer, PLGC）模型大鼠胃粘膜中对B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、表皮生长因子受体（EGFR）表达方面的影响及机制。方法：1.理论探索：中西医对PLGC的诊疗及对BCL-2、EGFR的研究。2.实验研究：100只SD大鼠随机分为空白组17只,造模组83只。其中造模组使用N—甲基—N—硝基N—亚硝基胍综合造模法制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机分为模型组、中药高、中、低剂量组及维酶素组,各15只,分别给药干预8周。观察大鼠日常生活情况及胃黏膜病理改变情况,运用免疫组化法检测Bcl-2、EGFR蛋白的表达情况。结果：经过药物干预后,化痰消瘀方高、中、低剂量组及维酶素组大鼠体重较造模组显着回升（P<0.01）,中药高、中剂量组体重较维酶素组增加更为显着（P<0.05）。中药高、中、低剂量组大鼠胃黏膜病理改变情况由电镜下观察可知,较之前结果好转,且高、中剂量组好转情况比低剂量组更为明显。与空白组大鼠比较,造模组大鼠Bcl-2、EGFR表达均有所下降,其差异有统计学意义（P<0.01）；与造模组比较,中药高、中、低剂量组与维酶素组大鼠Bcl-2、EGFR表达显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）;化痰消瘀方高、中剂量组下调Bcl-2、 EGFR蛋白的表达结果作用优于维酶素组（P<0.05,P<0.01）。结论：传统医学中“化痰消瘀活血法”对逆转PLGC有其独特的作用机制,是胃癌预防或者既病防变的有效手段和重要诊疗措施。化痰消瘀方可明显改善大鼠胃黏膜组织病理状况,在分子生物学层面上有效逆转或者防止胃癌前病变的进一步发生；其作用机制可能是通过下调Bcl-2、EGFR蛋白的表达从而促进细胞凋亡借以调控异常的细胞周期,抑制细胞增殖；进一步抑制相关胃癌基因的表达,调节细胞增殖与凋亡,最终达到逆转PLGC的目的。
布贺[5]（2016）在《血糖、血脂水平与结直肠癌的关系》文中研究指明目的:通过分析比较结直肠癌患者中血糖、血脂水平情况,探讨血糖、血脂水平与结直肠癌的关系。方法:收集2014年2月至2015年12月于新疆医科大学第五附属医院收治的及门诊体检行肠镜检查符合入选条件者为病历资料,根据内镜和活检病理结果分为两组:结直肠癌（CRC Colorectal Cancer）组60例、对照组90例,采集入选患者的一般临床资料及血脂、血糖水平等,分别比较结直肠癌组与对照组间以及结直肠癌组中血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、血糖（FPG、PPG）水平情况,分析血脂、血糖代谢异常与结直肠癌的关系。所得数据采用SPSS 17.0软件对各组数据进行统计学分析。结果:结直肠癌组的血清TG、FPG、PPG高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,而血清TC、HDL-C、LDL-C低于对照组（P<0.05）。结直肠癌组中左半结肠+直肠血清TG水平高于右半结肠（P<0.05）;而血清中TC、HDL-C、LDL-C、FPG、PPG两部位之间无差异（P>0.05）。男性结直肠癌组中血清TG、FPG、PPG水平高于女性患者（P<0.05）;结直肠癌组中男性血清TC、HDL-C、LDL-C水平低于女性（P<0.05）。结直肠癌组中维吾尔族血清TG、FPG、PPG水平高于汉族（P<0.05）;而结直肠癌组中维吾尔族血清TC、HDL-C、LDL-C水平低于汉族（P<0.05）。结直肠癌组的高TG、低HDL-C、高FPG、高PPG异常构成比高于对照组（P<0.01）;而在高TC、高LDL-C结直肠癌组与对照组间无差别（P>0.05）;多因素Logistic回归分析显示高TG、低HDL-C、高FPG、高PPG是结直肠癌发生的危险因素（P<0.05）。结论:结直肠癌组中不同部位、不同性别、不同民族血糖、血脂水平存在差异;血脂、血糖水平异常与结直肠癌的发生有关系,其中高TG、高FPG、PPG及低HDL-C是结直肠癌发生的危险因素。
孙珊[6]（2013）在《脂代谢异常联合血清CEA、CA72-4、CA19-9检测在结直肠癌中的临床意义》文中研究指明目的:通过病例对照研究的方法，检测结直肠癌患者血脂（血清总胆固醇、甘油三酯）及脂蛋白（高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）与结肠良性病变（溃疡性结肠炎、结直肠息肉）、健康体检者的差异，联合灵敏度和特异度都不太高的肿瘤标志物（癌胚抗原、癌抗原72-4、糖链抗原19-9）一起检测，探讨结直肠癌患者血脂代谢与肿瘤的发病情况，研究结直肠癌患者血脂和肿瘤标志物测定的临床意义。方法：采用生物化学的方法分别测定150例结直肠癌患者、90例溃疡性结肠炎患者、90例结直肠息肉及90例健康体检者的血脂和脂蛋白水平，并比较结直肠癌患者与溃疡性结肠炎患者、结直肠息肉患者和健康体检者的血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的水平，探讨其结果是否有统计学差异。采用化学发光免疫分析的方法分别分析150例结直肠癌患者、90例溃疡性结肠炎患者、90例结直肠息肉及90例健康体检者的血清癌胚抗原、癌抗原72-4、糖链抗原19-9水平，并比较结直肠癌患者与三组对照组（溃疡性结肠炎患者、结直肠息肉患者和健康体检者）的血清癌胚抗原、癌抗原72-4、糖链抗原19-9水平，探讨其结果是否有统计学差异。对病例组和对照组的其他患病情况、吸烟和饮酒嗜好、体重指数等影响因素进行流行病学调查。由于存在个体差异，每个个体的行为能力不等，每天进食状况也不尽相同，尽量排除或均衡能影响血脂水平的各种因素。而性别、民族、年龄、职业、长期居住地和体重指数等方面的一般人口特征则按照1:1配对。结果：1.150例结直肠癌患者血清总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平与对照组比较明显降低，且Dukes分期越晚、恶性程度越高、病情越严重，血清总胆固醇和高密度脂蛋白水平降低越明显。而患者年龄不同，肿瘤组织学类型不同差异却无统计学意义。癌症患者血清甘油三酯水平增高，也有统计学差异。2.150例结直肠癌患者血清癌胚抗原、癌抗原72-4和糖链抗原19-9水平与对照组相比明显增高，具有统计学意义。且Dukes分期越晚、恶性程度越高、病情越严重，血清癌胚抗原、癌抗原72-4和糖链抗原19-9水平增高越明显。但溃疡性结肠炎及结直肠息肉者血清CA19-9水平较健康体检者稍高，也具有统计学意义。结论：结直肠癌是血脂代谢紊乱的疾病之一，并且随着病情严重程度的增加，血清总胆固醇和高密度脂蛋白的降低越明显。而年龄、肿瘤类型则对患者脂代谢的影响不是很大。而血清癌胚抗原、癌抗原72-4、糖链抗原19-9在诊断结直肠癌患者中的灵敏度和特异度均较低，该三个指标联合检测则可以提高检测的灵敏度，弥补单独检测的不足。密切监测高危人群的血脂变化，联合肿瘤标志物一起检测，有助于结直肠癌的预防和治疗。
景晓刚[7]（2011）在《血脂、脂蛋白代谢改变联合血清CEA、CA199检测在胃癌中的临床意义》文中研究指明背景和目的流行病学研究表明,我国胃癌（gastric carcinoma）约占胃恶性肿瘤的95%以上,每年在癌症病死率中位居第二位,男性胃癌发病率和死亡率均高于女性,男女之比约为2：1,发病年龄以中老年居多,55-70岁为高发年龄段。全球胃癌治疗的最佳临床证据表明,影响胃癌预后的因素主要与TNM分期、肿瘤部位、组织类型、生物学行为及治疗措施等有关。胃癌预后5年生存率与诊断时分期有关,但由于早期胃癌多无症状,胃癌早期（0～Ⅰ期）诊断率低（约10%）,大部分胃癌在确诊时已处于中晚期,故5年生存率较低（约7-34%）。肿瘤标志物CEA、CA199升高主要见于胃癌等消化道恶性肿瘤,我们在临床工作中也发现肿瘤患者常伴有不同程度血脂、脂蛋白代谢的改变,检测胃癌患者血脂水平是否可以像CEA、CA199一样反映肿瘤某些方面的代谢情况?为深入了解这一问题,本文采用回顾性队列研究的方法,分析了158例胃癌患者血清CEA、CA199及血脂、脂蛋白水平,并将胃癌组与对照组进行了分析比较,以探讨血清CEA、CA199、TG、TC、HDL、LDL水平在胃癌中含量的变化及临床意义。材料和方法1研究对象：收集2006年9月～2010年7月郑州大学第一附属医院病例338例,部分病例随访至2010年11月。入选病例分三组：①胃癌组158例,未手术组（直接化疗）62例,手术组（手术后辅助化疗）96例。②正常对照组（门诊健康体检者）共100例。③良性疾病组（胃炎和胃溃疡）80例。2标本收集及血脂、脂蛋白、CEA、CA199测定：收集其清晨静脉血3ml×2管,用酶法测血清TG、TC水平,用化学沉淀法（PEG法）测血清HDL、LDL水平,用放射免疫分析法测血清CEA、CA199,完成定量检测。3统计分析：胃癌组、胃良性疾病组与正常对照组的血脂、脂蛋白、CEA、CA199水平的情况；胃癌手术组术前与术后各指标水平的情况；胃癌各项指标水平（治疗前）与临床病理分期的关系；胃癌治疗前各项指标水平按近期疗效分组的比较；胃癌组（治疗前）血清TC、LDL、TG、HDL水平分别与CEA、CA199之间的相关性；探讨血脂、脂蛋白与肿瘤的关系。4统计学处理：应用SPSS16.0统计软件包,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）或Kruskal-Wallis检验,两组间比较采用t检验,变量间的关系采用相关分析法。各测定值结果以X±s表示,P<0.05认为有统计学意义。结果①非肿瘤病人（正常对照组、良性疾病组）血清TG、TC、HDL、LDL、CEA、CA199平均值均在正常范围内,但胃良性疾病患者CA199水平较健康者相对较高。②胃癌患者血清TG、CEA、CA199水平较非肿瘤病人高,有高TG倾向,CEA、CA199常高出正常范围；而TC、HDL、LDL水平较非肿瘤病人下降,有低TC、HDL、LDL趋势。③胃癌术后血清TC、LDL较术前增高。④胃癌患者血清TC、HDL、LDL、CEA、CA199与临床病理分期存在相关性,血清TC、LDL水平分别与CEA、CA199水平呈一定的负相关性。结论胃癌患者血脂、脂蛋白代谢紊乱,联合检测血脂、脂蛋白及CEA、CA199水平,可作为胃癌诊断、临床病理分期、疗效评价及预后评估的一项重要的辅助指标。
申载薰[8]（2011）在《芪莲舒痞颗粒影响端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：通过研究芪莲舒痞颗粒对CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的影响,探讨芪莲舒痞颗粒逆转CAG癌前病变的作用机理。方法：采用‘’MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调”的综合方法复制Wistar大鼠CAG癌前病变模型,按体重随机分为正常组、模型组、芪莲舒痞大、中、小剂量组和胃复春阳性对照组,分别给予药物干预后观察：免疫组化、TRAP-ELISA法检测端粒酶活性、端粒长度及NF-κB的表达,用流式细胞仪检测DNA含量。结果：①胃黏膜病理变化：造模各组大鼠胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生发生例数与正常组比较,均显着增加（P<0.01或P<0.05）；与模型组相比,QLSP大、中剂量组胃黏膜炎症发生例数均显着减少（P<0.01或P<0.05）, QLSP大剂量组萎缩、肠上皮化生的发生例数显着减少（P<0.05）；药物干预各组间异型增生的发生例数无统计学差异。②胃黏膜端粒长度：正常组为20.01±1.40bp,模型组13.32±1.62bp,胃复春组16.91±1.88bp,QLSP大、中、小剂量组分别为19.27±1.94bp、17.91±1.63bp、16.23±2.16bp。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中、小剂量组端粒长度较正常组明显缩短（P<0.01）；经胃复春、QLSP治疗后,端粒长度较模型组均明显增长（P<0.01）。与胃复春组比较,QLSP大剂量组端粒长度显着增长（P<0.01）,QLSP中、小剂量组则无明显差异。③胃黏膜端粒酶活性比较：正常组端粒酶阳性率为0（0/20）,模型组为66.7%（10/15）,胃复春组为33.3%（5/15）,QLSP大、中、小剂量组分别为0（0/15）、26.7%（4/15）、33.3%（5/15）。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中小剂量组端粒酶活性与正常组比较明显增强（P<0.01或P<0.05）；QLSP大剂量组端粒酶活性较模型组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。QLSP中剂量组端粒酶阳性率较胃复春组下降,但无统计学差异。④DNA含量比较：正常组为11.49±2.65μg,模型组36.48±4.81μg,胃复春组26.39±5.85μg,QLSP大、中、小剂量组分别为16.99±4.62μg、20.37±4.70μg、28.41±4.53μg。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组DNA含量较正常组明显增加（P<0.01）；经胃复春、QLSP治疗后,DNA含量较模型组明显减少（P<0.01）。与胃复春组比较,QLSP大、中剂量组DNA含量显着减少（P<0.01）,QLSP小剂量组则无明显差异。⑤胃黏膜NF-κB的表达：正常组阳性表达率为0（0/20）,模型组为80%（12/15）,胃复春组为33.3%（5/15）,QLSP大、中、小剂量组分别为26.7%（4/15）、40%（6/15）、60%（9/15）。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率较正常组显着升高（P<0.01或P<0.05）；胃复春组和QLSP大剂量组胃黏膜NF-κB表达阳性表达率较模型组显着下降（P<0.01或P<0.05）；胃复春组、QLSP各剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率未见明显差异。结论：实验结果表明芪莲舒痞方能有效逆转CAG癌前病变,从而证明运脾益肾、化瘀解毒是治疗CAG癌前病变的有效方法。芪莲舒痞颗粒的作用机理可能与其抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒长度的缩短,抑制端粒酶的活性及DNA含量的增加,降低DNA多倍体的比例,抑制NF-κB的表达等有关。芪莲舒痞颗粒可能从多个环节、多个靶点阻断和逆转胃黏膜癌前病变。
汪雪菁[9]（2011）在《DADS诱导人恶性胶质瘤U251细胞周期阻滞与凋亡及机制研究》文中研究说明目的:研究二烯丙基二硫（diallyl disulfide,DADS）对人恶性胶质瘤U251细胞增殖、细胞周期与凋亡的作用,探讨其分子机制。方法:采用MTT法检测DADS抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖的IC50值;流式细胞术检测DADS对U251细胞周期分布及凋亡率的影响;Real Time PCR、Western blot和免疫细胞化学分别检测细胞周期与凋亡相关基因与蛋白的表达;光学显微镜观察凋亡形态学改变。结果:DADS呈浓度依赖性抑制U251细胞增殖,15、30、45、60mg·L-1DADS对U251细胞增殖的抑制率分别为22.01%、38.82%、49.23%、55.27%,差异均有显着性意义（P<0.05）。流式细胞术结果显示,不同浓度DADS作用人胶质瘤U251细胞后,可阻滞细胞于G2/M期,且随着浓度增加,其阻滞作用逐渐增强。15、30、45、60mg·L-1DADS分别为14.1±1.2%、25.0±0.6%、41.2±1.4%、53.5±3.3%,较对照组9.6±0.9%差异具有显着性意义（P<0.05）。免疫细胞化学结果显示,45mg·L-1DADS处理U251细胞48h后,cyclin B1与c-Myc蛋白表达明显下调,平均光密度值分别从0.52±0.09、0.56±0.08显着下降至0.23±0.02、0.39±0.04（P<0.05）。Real Time PCR结果显示,Cyclin B1、c-Myc mRNA表达分别下调0.42倍、0.63倍（P<0.05）。Western blot结果显示,Cyclin B1、c-Myc蛋白与β-actin平均灰度值比分别为1.1±0.14、1.2±0.15,明显低于对照组1.7±0.15、2.2±0.19（P<0.05）。光镜下,未处理的U251细胞胞质少,核大而深染,核浆比例大,可见核分裂。45mg·L-1DADS处理48 h后,U251细胞变圆,体积明显缩小,胞浆强嗜酸性,核固缩、深染,核染色质积聚至核膜周边,呈现典型凋亡细胞形态学改变。流式细胞术检测显示,15、30、45mg·L-1DADS细胞凋亡率分别为5.36±0.87、28.36±3.15、44.58±3.95,显着高于对照组2.14±0.45（P<0.05）。免疫细胞化学结果显示,45mg·L-1DADS处理48h后,Bcl-2表达较未处理细胞表达明显下调,平均光密度值从0.75±0.06下降至0.34±0.03（P<0.05）;Bax表达增强,平均光密度值0.63±0.04高于对照组0.26±0.03（P<0.05）;Caspase 3表达增加,平均光密度值0.41±0.05明显高于未处理组0.19±0.02（P<0.05）。Western blot结果显示,45mg·L-1DADS处理U251细胞48h后,Bax和Caspase 3蛋白表达均上调,Bcl-2蛋白表达下调。经扫描定量分析,45mg·L-1DADS处理U251细胞48h后Bax蛋白与β-actin平均灰度值比为0.87±0.09,与对照组（0.31±0.04）比,差异有统计学意义（P<0.01）;Bcl-2蛋白与β-actin平均灰度值比为0.47±0.05,与对照组（0.67±0.06）比,差异有统计学意义（P<0.05）;Caspase 3蛋白与β-actin平均灰度值比为0.41±0.05,与对照组（0.73±0.06）比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1、DADS可呈浓度依赖性抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖,并阻滞细胞于G2/M期,可能与cyclin B1与c-Myc蛋白表达明显下调有关。2、DADS可呈浓度依赖性抑制诱导恶性胶质瘤U251细胞凋亡,其机制与Bcl-2表达下调,Bax、Caspase 3表达上调有关。
苏秀丽,金建军[10]（2010）在《胃癌癌前病变的治疗现状》文中进行了进一步梳理目的了解近年来国内外对胃癌癌前病变的治疗情况,包括药物、方法、手段、效果等。方法广泛阅读近10年来国内外相关文献,然后加以分析、综合、归纳。结果目前用于胃癌癌前病变的治疗方法,大致分4个方面:中医中药治疗、西医西药治疗、内镜下治疗、中西医结合治疗,疗效报道不一。结论胃癌癌前病变的治疗各方面的研究虽然取得较大突破,但仍然存在不少问题。
二、大蒜、大蒜绿茶合剂抑制实验性胃癌及癌前病变的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大蒜、大蒜绿茶合剂抑制实验性胃癌及癌前病变的研究（论文提纲范文）
（1）穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠JAK/STAT转导系统的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 慢性萎缩性胃炎现代医学研究进展 |
| 一、流行病学 |
| 二、病因和发病机制 |
| 三、病理 |
| 四、临床表现 |
| 五、实验室检查 |
| 六、诊断 |
| 七、治疗 |
| 八、CAG的预后及随访 |
| 第二节 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展 |
| 一、病因病机及辨证分型认识 |
| 二、中医药治疗 |
| 三、针灸治疗 |
| 第三节 穴位埋线临床与机制研究进展 |
| 一、穴位埋线的临床研究 |
| 二、穴位埋线的作用机制 |
| 第四节 JAK/STAT通路研究进展 |
| 一、JAK/STAT通路概述 |
| 二、JAK/STAT通路与疾病关系的研究进展 |
| 第五节 慢性萎缩性胃炎动物实验研究进展 |
| 一、CAG造模方法 |
| 二、常用阳性对照药物 |
| 三、CAG动物实验观察指标 |
| 第六节 基于数据挖掘技术针灸治疗CAG选穴规律分析 |
| 一、资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第七节 穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎的累积META分析 |
| 一、资料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 CAG大鼠模型制备 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、统计学处理 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 穴位埋线对CAG模型大鼠一般情况及胃黏膜的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、统计学处理 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 穴位埋线对CAG模型大鼠血清IL-1Β、IL-6、TNF-Α表达的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、统计学处理 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 穴位埋线对CAG模型大鼠P-JAK2、P-STAT3、CYCLIND1、BCL-2表达的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、统计学处理 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 穴位埋线对CAG模型大鼠胃黏膜SOCS3表达的影响 |
| 一、实验材料与方法： |
| 二、统计学处理 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第六节 讨论 |
| 一、穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎的临床优势 |
| 二、足三里、中脘、脾俞穴位选择依据 |
| 三、MNNG所致CAG模型大鼠的短期内自然恢复情况 |
| 四、JAK/STAT转导系统与CAG的关系 |
| 五、基于JAK/STAT转导系统穴位埋线改善埋线萎缩性胃炎的机制总结 |
| 结语 |
| 一、本研究小结 |
| 二、本研究创新点 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件１：统计学处理合格证明 |
（2）益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变炎症微环境形成机制的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 实验部分 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分 文献综述 |
| 综述一 中医药对防治肝癌癌前病变的研究进展 |
| 前言 |
| 1. 肝癌癌前病变的中医病名及病因病机 |
| 2. 肝癌癌前病变的辩证分型论治 |
| 3. 中药治疗肝癌癌前病变的临床研究与实验研究 |
| 4. 应用中医特色疗法治疗肝癌癌前病变 |
| 综述二 益脾养肝方组成中药的现代药理研究 |
| 前言 |
| 1. 白术的现代药理研究 |
| 2. 党参的现代药理研究 |
| 3. 枸杞的现代药理研究 |
| 4. 熟地的现代药理研究 |
| 5. 姜黄的现代药理研究 |
| 6. 鳖甲的现代药理研究 |
| 7. 郁金的现代药理研究 |
| 8. 半枝莲的现代药理研究 |
| 9. 白花蛇舌草的现代药理研究 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）microRNA-7介导养正散结汤含药血清对胃癌细胞增殖和凋亡的调控作用（论文提纲范文）
| 详细摘要 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 胃癌的西医文献研究 |
| 一、胃癌的流行病学分析 |
| 二、胃癌病理 |
| 三、胃癌的病因 |
| 四、胃癌癌前病变(PLGC)的研究 |
| 五、胃癌的治疗 |
| 六、总结 |
| 第二节 microRNAs的研究 |
| 一、miRNAs的生物合成 |
| 二、miRNAs在胃癌中的表达 |
| 三、miRNAs在胃癌细胞中的作用 |
| 四、miRNAs在胃癌中的信号通路 |
| 五、miRNAs生物标记物的作用 |
| 六、miRNAs的检测方式 |
| 七、总结 |
| 第三节 miR-7的研究 |
| 一、miR-7的发现 |
| 二、miR-7与肿瘤 |
| 三、miR-7与胃癌的关系 |
| 四、miR-7与炎症疾病的关系 |
| 五、总结 |
| 第四节 表皮生长因子受体(EGFR)的研究 |
| 一、EGFR总论 |
| 二、EGFR与肿瘤 |
| 三、EGFR与miRNAs |
| 四、EGFR与胃癌 |
| 五、EGFR基因多态性与胃癌 |
| 六、EGFR在胃癌中的作用 |
| 七、胃癌患者的EGFR靶向疗法 |
| 八、总结 |
| 第五节 中医对胃癌的研究 |
| 一、胃癌的病因病机 |
| 二、胃癌的中医证候研究 |
| 三、胃癌的中医治疗 |
| 四、胃癌的中医基础研究 |
| 五、总结 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 临床实验研究 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法与材料 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 分子生物学实验 |
| 一、实验主要器材及步骤 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠胃粘膜Bcl-2、EGFR表达的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略语对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医对PLGC的认知与治疗 |
| 1.1 PLGC的发病机制 |
| 1.2 PLGC的分型 |
| 1.3 单味中药和复方治疗PLGC |
| 2. Bcl-2、EGFR在PLGC发展中的作用 |
| 2.1 Bcl-2、EGFR生物学功能 |
| 2.2 Bcl-2、EGFR在PLGC中的作用机制 |
| 3. 西医治疗PLGC |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验器材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 PLGC大鼠模型建立 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 检测指标及方法 |
| 二、统计学处理与分析 |
| 三、结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 胃黏膜镜下所见及病理学改变 |
| 3.3 Bcl-2、EGFR表达情况 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 Bcl-2、EGFR在胃癌中发生发展的作用及临床病理意义研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况及其他成果 |
| 致谢 |
（5）血糖、血脂水平与结直肠癌的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2.研究内容与方法 |
| 2.1 基本资料的收集 |
| 2.2 血液生化指标的测定 |
| 2.3 结肠镜检查 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
（6）脂代谢异常联合血清CEA、CA72-4、CA19-9检测在结直肠癌中的临床意义（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选及排除标准 |
| 1.3 标本采集 |
| 1.4 测定方法 |
| 1.5 Dukes 分期标准 |
| 1.6 KPS 功能状态评分标准 |
| 1.7 体重指数（BMI）分为 6 个等级 |
| 1.8 血脂、CEA、CA72-4、CA19-9 参考标准 |
| 1.9 统计学处理 |
| 二、结果 |
| 2.1 血脂水平 |
| 2.2 肿瘤标志物 |
| 三、讨论 |
| 3.1 血脂与肿瘤的关系 |
| 3.1.1 血清甘油三酯与肿瘤的关系 |
| 3.1.2 血清胆固醇与肿瘤的关系 |
| 3.1.3 血清高密度脂蛋白与肿瘤的关系 |
| 3.1.4 血清低密度脂蛋白与肿瘤的关系 |
| 3.1.5 血脂异常与肿瘤发生之间的关系 |
| 3.1.6 脂代谢紊乱引起癌症的机制 |
| 3.1.7 血脂异常与肿瘤的治疗 |
| 3.2 肿瘤标志物与肿瘤的关系 |
| 3.2.1 血清癌胚抗原与肿瘤的关系 |
| 3.2.2 血清糖链抗原 19-9 与肿瘤的关系 |
| 3.2.3 血清癌抗原 72-4 与肿瘤的关系 |
| 3.3 各研究指标与结直肠癌 Dukes 分期的关系 |
| 3.3.1 血脂与结直肠癌 Dukes 分期的关系 |
| 3.3.2 肿瘤标志物与结直肠癌 Dukes 分期的关系 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 发表文章 |
（7）血脂、脂蛋白代谢改变联合血清CEA、CA199检测在胃癌中的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）芪莲舒痞颗粒影响端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 实验一 芪莲舒痞颗粒对端粒酶活性、端粒长度的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 造模药物 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 取材方法 |
| 2.5 检测指标及检测方法 |
| 2.6 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠整体情况 |
| 3.2 各组大鼠胃组织变化 |
| 3.3 QLSP颗粒对大鼠端粒长度的影响 |
| 3.4 QLSP颗粒对大鼠端粒酶活性的影响 |
| 4 实验结论 |
| 实验二 芪莲舒痞颗粒对DNA含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 造模药物 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 取材方法 |
| 2.5 检测指标及检测方法 |
| 2.6 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验结论 |
| 实验三 芪莲舒痞颗粒对核转录因子(NF-κB)的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 造模药物 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 取材方法 |
| 2.5 检测指标及检测方法 |
| 2.6 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 免疫组化检测NF-κB定性表达结果 |
| 3.2 Western blotting检测结果 |
| 4 实验结论 |
| 讨论 |
| 1 慢性萎缩性胃炎的概念 |
| 2 历代医家对痞满的认识 |
| 2.1 《黄帝内经》对痞满的认识 |
| 2.2 《伤寒论》对痞满的认识 |
| 2.3 《诸病源候论》对痞满的认识 |
| 2.4 金元医家对痞满的认识 |
| 2.5 明清医家对痞满的认识 |
| 3 痞满的病因病机 |
| 3.1 中医对痞满病因的认识 |
| 3.2 对痞满病机的认识 |
| 3.3 对痞满临床表现的认识 |
| 4 现代研究对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 4.1 现代研究对病因的认识 |
| 4.2 现代研究对发病机制的认识 |
| 4.3 西医治疗CAG癌前病变的现状 |
| 4.4 西医治疗CAG癌前病变存在的不足 |
| 4.5 国内外研究动态 |
| 5 CAG癌前病变的中医治疗 |
| 6 芪莲舒痞方的方解及组方特点 |
| 6.1 处方组成 |
| 6.2 方解 |
| 6.3 药物的文献研究 |
| 6.4 现代药理研究 |
| 7 芪莲舒痞颗粒逆转CAG癌前病变的作用机理探讨 |
| 7.1 芪莲舒痞颗粒对端粒长度、端粒酶活性的影响 |
| 7.2 芪莲舒痞颗粒对NF-κB的影响 |
| 7.3 芪莲舒痞颗粒对DNA含量的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 个人简历 |
| 详细摘要 |
（9）DADS诱导人恶性胶质瘤U251细胞周期阻滞与凋亡及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写注解 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
| 致谢 |
四、大蒜、大蒜绿茶合剂抑制实验性胃癌及癌前病变的研究（论文参考文献）
- [1]穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠JAK/STAT转导系统的影响[D]. 王坤. 广州中医药大学, 2018(02)
- [2]益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变炎症微环境形成机制的影响[D]. 郭辉. 陕西中医药大学, 2017(04)
- [3]microRNA-7介导养正散结汤含药血清对胃癌细胞增殖和凋亡的调控作用[D]. 陈万群. 广州中医药大学, 2016(05)
- [4]化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠胃粘膜Bcl-2、EGFR表达的影响[D]. 曾志. 南京医科大学, 2016(02)
- [5]血糖、血脂水平与结直肠癌的关系[D]. 布贺. 新疆医科大学, 2016(09)
- [6]脂代谢异常联合血清CEA、CA72-4、CA19-9检测在结直肠癌中的临床意义[D]. 孙珊. 延安大学, 2013(01)
- [7]血脂、脂蛋白代谢改变联合血清CEA、CA199检测在胃癌中的临床意义[D]. 景晓刚. 郑州大学, 2011(04)
- [8]芪莲舒痞颗粒影响端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的实验研究[D]. 申载薰. 山东中医药大学, 2011(12)
- [9]DADS诱导人恶性胶质瘤U251细胞周期阻滞与凋亡及机制研究[D]. 汪雪菁. 南华大学, 2011(01)
- [10]胃癌癌前病变的治疗现状[J]. 苏秀丽,金建军. 河南科技大学学报(医学版), 2010(03)