一、西艾克治疗乳腺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤临床观察（论文文献综述）
江丰收,庄建生,林新民[1]（1997）在《以西艾克为主的联合化疗治疗恶性肿瘤临床观察》文中进行了进一步梳理应用西艾克（VDS）为主的联合化疗方案治疗恶性肿瘤56例，同时选用以长春新碱（VCR）替代西艾克方案联合治疗恶性肿瘤可入组者56例进行随机对照。结果表明：VDS组疗效明显高于VCR组（P＜0．01），对VCR耐药的病例应用VDS后仍取得良好疗效。并对两组的毒副作用作了比较。
晏军[2]（1996）在《西艾克联合化疗治疗恶性肿瘤47例临床观察》文中研究表明自１９９３年１０月～１９９５年１０月，我科以西艾克（ＶＤＳ）为主的联合化疗方案治疗恶性肿瘤４７例，结果总有效率７０．２％，ＣＲ１３例，ＰＲ２０例。非何杰金氏淋巴瘤、头颈部癌、乳腺癌、非小细胞肺癌、食管癌的有效率分别为１００％、８３．３％、７７．８％、４２．９％、４０．０％。毒副反应以胃肠道反应最严重，达８９．４％；白细胞下降、脱发、血红蛋白及血小板下降次之，分别达８０．８％、７８．７％、６８．１％、４９．０％，但均以ⅠＩ～Ⅱ度为主”。无严重肝、肾功能异常。观察结果表明，西艾克是一种有前途的化疗新药，其副作用轻，病人可耐受，可作为上述肿瘤治疗的首选药物之一。
楼洪坤[3]（1993）在《西艾克治疗乳腺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤临床观察》文中进行了进一步梳理 有关长春地辛（Vindesine,VDS）治疗恶性肿瘤的报道国内不多。1991年1月～6月,我院采用杭州民生制药厂生产的 VDS（商品名西艾克）治疗乳腺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤15例,现
李雅竹[4]（2021）在《浙贝黄芩汤干预Wip1-p38MAPK-p53通路逆转白血病细胞耐药的机制》文中提出目的观察浙贝黄芩汤对人髓系白血病细胞株Kasumi-1增殖、凋亡及化疗敏感性的影响,分析浙贝黄芩汤对Wip1-p38MAPK-p53通路及细胞自噬的干预作用,探索浙贝黄芩汤抗白血病效应的分子机制。方法1.检测kasumi-1细胞的化疗敏感性。使用不同浓度的化疗药物柔红霉素、阿糖胞苷分别干预白血病细胞系kasumi-1,以对化疗较敏感的HL-60细胞作为对照,MTS法检测各组细胞的OD490吸光值,计算不同药物浓度下细胞抑制率及IC50值,测知kasumi-1的药物敏感性。2.使用不同浓度的浙贝黄芩汤醇提物干预kasumi-1,MTS法检测各组细胞抑制率。3.将kasumi-1细胞分为三组,化疗组、联合组、空白组。化疗组应用阿糖胞苷加柔红霉素处理,联合组应用浙贝黄芩汤醇提物联合阿糖胞苷及柔红霉素处理,空白组无干预,MTS法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染检验凋亡率。4.Real-time PCR、Western blot 法检测各组 Wip1、p38MAPK、p53 mRNA 表达变化。5.探索性研究浙贝黄芩汤对kasumi-1细胞自噬的影响,Western blot法检测LC3蛋白表达变化情况。结果1.柔红霉素 0.01 ug/ml、0.02 ug/ml、0.05 ug/ml、0.1 ug/ml、0.5 ug/ml、1 ug/ml、2 ug/ml、5 ug/ml 分别作用于 kasumi-1 细胞,抑制率为-7.21±5.5、-6.47±5.84、0.02±4.60、0.97±8.78、47.6±2.04、62.67±1.00、62.52±1.41、56.94±1.12;以髓系白血病 HL-60 作为对照,柔红霉素按上述浓度0.01 ug/ml～1 ug/ml分别作用于HL-60,抑制率为6.46±5.54、23.94±3.26、58.47±1.73、63.07±2.15、73.25±0.3、73.25±0.16。柔红霉素对kasumi-1 的 IC50 为 2.833ug/ml,HL-60 为 0.092 ug/ml,kasumi-1 对柔红霉素的耐药倍数为30.79。选择柔红霉素0.1ug/ml进行后续实验。阿糖胞苷 0.1mg/ml、0.5mg/ml、1 mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml、10 mg/ml、20 mg/ml 分别作用于 kasumi-1,抑制率为 17.65±9.34、22.09±10.16、27.64±6.10、37.13±6.05、46.06±4.61、64.86±1.23、69.55±1.35、77.92±0.52。阿糖胞苷 0.01 mg/ml、0.02 mg/ml、0.05 mg/ml、0.1 mg/ml、0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml、5 mg/ml分别作用于 HL-60,抑制率为 28.51±1.92、45.55±5.81、63.36±4.56、68.64±7.03、70.92±2.18、72.99±2.32、64.79±2.32、74.42±1.16。阿糖胞苷对 kasumi-1 的 IC50 为 7.820mg/ml,HL-60为0.070 mg/ml,kasumi-1对阿糖胞苷的耐药倍数为111.71。选择阿糖胞苷2mg/ml进行后续实验。2.浙贝黄芩汤醇提物 25mg/ml、50mg/ml、100 mg/ml、200 mg/ml、400 mg/ml、800 mg/ml、1600 mg/ml 分别作用于 kasumi-1,抑制率分别为 15.17±2.57、17.59±2.62、24.72±1.84、24.99±3.79、23.74±2.25、25.44±1.45、21.27±0.66。选择浙贝黄芩汤醇提物200ug/ml进行后续实验。3.kasumi-1细胞分为三组,化疗组干预药物为柔红霉素0.1ug/ml+阿糖胞苷2mg/ml,联合组干预药物为浙贝黄芩汤200ug/ml+柔红霉素0.1ug/ml+阿糖胞苷2mg/ml,空白组无干预。药物干预48h后,MTS法检测增殖抑制率,化疗组为29.00±2.85,联合组为62.52±2.13,差异具有统计学意义（P<0.05）。药物干预24h后,AnnexinV/PI双染,流式细胞仪检测凋亡率,空白组、化疗组及联合组早期凋亡率分别为4.14%、10.4%、23.5%,晚期凋亡率 1.7%、3.37%、7.48%,总体凋亡率 5.84%、13.77%、30.98%。浙贝黄芩汤醇提物可部分逆转kasumi-1细胞的化疗抗性,促进其凋亡。4.浙贝黄芩汤醇提物可明显降低kasumi-1细胞Wip1、p38、p53 mRNA表达量。Real-time RCR检测,空白组、化疗组、联合组Wip1 mRNA相对表达分别为1、73.52773±1.27401、6.587956±6.5439,p38 mRNA 相对表达分别为 1、26.65348±26.60724、0.005633±0.000147,p53 mRNA 相对表达分别为 1、127.2598±14.27375、10.51457±10.37919,差异均具有统计学意义（P<0.05）。化疗组Wip1、p38、p53 mRNA相对表达量较空白组均明显升高,浙贝黄芩汤与化疗伍用可显着减低上述基因的表达。Western blot结果显示联合组较化疗组p38MAPK蛋白表达明显降低,Wip1及p53蛋白未见条带显影。5.浙贝黄芩汤可促进kasumi-1细胞自噬。Western blot结果显示,单纯使用柔红霉素及阿糖胞苷化疗组,kasumi-1自噬蛋白LC3明显降低,联合组LC3蛋白含量明显增加。结论浙贝黄芩汤通过调控Wip1-p38MAPK-p53通路逆转髓系白血病细胞耐药。
李登科[5]（2021）在《PEG-rhG-CSF与rhG-CSF对预防骨肉瘤患者化疗中性粒细胞减少的临床疗效研究》文中研究说明目的:比较聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（PEG-rh G-CSF）和重组人粒细胞集落刺激因子（rh G-CSF）在骨肉瘤患者化疗后中性粒细胞减少症预防的临床疗效有无差别。方法:该研究为回顾性分析,选择2015年1月至2020年5月该院收治的90例初治骨肉瘤患者,均接受骨肉瘤新辅助化疗方案治疗,实验分三组,A组为rh G-CSF,5μg/kg,qd皮下注射;B组为rh G-CSF,5μg/kg,q12h皮下注射;C组为PEG-rh G-CSF,给药剂量为体重≥45 kg者每次6 mg,体重<45 kg者每次3 mg,皮下注射1次,（化疗疗程给药结束后48h皮下注射1次）。直至中性粒细胞绝对值（ANC）达低谷后连续2次检查≥5.0×109/L或1次检查ANC≥10.0×109/L时停药。对三组患者用药达标时间、Ⅲ度骨髓抑制发生率、Ⅳ度骨髓抑制发生率、Ⅳ度骨髓抑制持续时间、抗菌药物使用率、发热性中性粒细胞缺乏症发生率、三组患者用药所需费用进行统计学分析。结果:A、B、C三组用药达标天数:C组平均用药达标时间为（4.88±2.251）天,低于其他两组,具有统计学差异,P=0.000。三组在治疗费用上比较,B组平均费用为4562.07元,高于其他两组,具有统计学差异,P=0.000。下一周期化疗前测ANC值C组高于B组,具有统计学差异,P=0.005。三组FN发生率、抗生素使用率、Ⅲ度骨髓抑制发生率、Ⅳ度骨髓抑制发生率、Ⅳ度骨髓抑制持续时间,无统计学差异,P>0.05。结论:PEG-rh G-CSF在预防骨肉瘤患者化疗后发生骨髓抑制,使中性粒细胞恢复达标的时间比rh G-CSF用时短,所花费用较少。并且PEG-rh G-CSF仅需1次给药,更加方便,患者依从性好,值得临床推广。
王雪雁[6]（2019）在《民族医药防治肿瘤潜力与优势分析及基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制》文中认为21世纪是生命科学与传统民族医药共同发展的世纪。寻找民族医药中能够增强人体免疫、诱导肿瘤细胞凋亡和抗肿瘤转移的药物和方剂,是21世纪肿瘤防治方面新的战略目标。目前,在肿瘤疾病防治研究领域,大量的文献研究、药理实验和临床研究向我们证明,民族医药正在起着积极作用。但既往的研究多针对某一个民族的防治肿瘤医药进行纵向阐述,尚未有文章从整体上论述我国民族医药防治肿瘤的潜力与优势。本课题组在文献研究过程中,通过收集、整理、归纳和总结我国民族医药的抗癌理论、临床应用、药理研究等,目的是找到存在的共通点,为民族医学预防和治疗癌症提供理论和科学依据。本研究内容主要分为五点:前言介绍了研究背景、研究意义和所选用的研究方法;第一章通过介绍四大民族医学及壮族、土家族医学对于肿瘤病名及病因病机的独特见解,初步阐述民族医学防治肿瘤理论认识;第二章主要通过未病先防-扶正御邪、既病防变-预防恶化及瘥后防复-减毒增效三个部分,阐述了民族医药预防肿瘤的潜力与优势;第三章从现代药理研究和临床应用两个部分,分析民族医药治疗肿瘤的潜力与优势;小结部分总结了我国民族医药防治肿瘤的潜力与优势,并指出本文存在的不足之处。目的:建立蜚蠊提取物含药血清大鼠模型,提取含药血清,再通过细胞实验,对比观察不同药物浓度含药血清及常规西药含药血清对肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响,最后通过CCK8、流式细胞仪、Western blot法、免疫组织化学法等现代医学检测手段,以P53-GADD45α轴及其相关因子ATM、CDC2、Cyclin B1、CDK1为切入点,探讨土家药蜚蠊对肝癌细胞增殖和凋亡产生的影响及其可能的作用机制,以期使之成为预防和治疗肝癌的一个重要药物,同时也佐证了民族医药在肿瘤防治领域确有潜力与优势。方法:将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组（Normal）、5-FU阳性对照组（5-FU）、蜚蠊含药血清高剂量组（Fei Lian High,FLH）、蜚蠊含药血清中剂量组（Fei Lian Medium,FLM）、蜚蠊含药血清低剂量组（Fei Lian Low,FLL）,每组10只。Normal组予以生理盐水10ml/kg灌胃;5-FU组予以0.005g/ml纯水稀释后的5-FU注射液10ml/kg腹腔注射;FLH、FLM、FLL组分别予以0.5g/ml、0.25g/ml、0.125g/ml的蜚蠊提取物溶液10ml/kg灌胃。2次/d,连续5天,建立蜚蠊提取物含药血清大鼠模型。最后一次给药后1h,通过腹腔注射3%戊巴比妥麻醉,腹主动脉取血7-8ml/只,静置1h后,3500r/min离心10min、取上清56℃水浴30min灭活补体,0.22μm滤膜过滤除菌分装,获得含药血清,冰箱-20℃保存,需要时解冻,采用细胞培养液配制比例制成所需浓度的各组含药血清培养肝癌BEL-7402细胞。实验动物尸体、废弃物按伦理要求进行无害化处理。病理学观察:1、CCK8检测肝癌细胞增殖情况;2、流式细胞术检测肝癌细胞周期分布情况;3、流式细胞术检测肝癌细胞凋亡情况;4、免疫组织化学法检测肝癌细胞中P53、GADD45α、CyclinB1蛋白表达情况;5、Western blot法检测肝癌细胞中ATM、P53、GADD45α、CyclinB1 及 CDK1 的蛋白表达情况。结果:1、CCK8检测肝癌细胞增殖结果显示,与Normal组相比,5-FU组对肝癌细胞增殖抑制作用最为明显（P<0.01）,FLH组作用效果次之（P<0.01）。FLM组对肝癌细胞增殖抑制作用72h时较为显着（P<0.01）。2、流式细胞术检测肝癌细胞周期分布结果显示,与Normal组相比,5-FU组和FLH组G2/M、G1/G0期细胞比重增多（P<0.01）,S期细胞比重减少（P<0.01）。3、流式细胞术检测肝癌细胞凋亡结果显示,与Normal组相比,5-FU组促进肝癌细胞凋亡作用最为明显（P<0.01）,FLH、FLM、FLL组均表现为促进肝癌细胞凋亡（P<0.01）,其中高剂量组作用较为明显。4、免疫组织化学法检测结果显示,突变型P53及Cyclin B1在Normal组呈强阳性表达,5-FU组抑制作用最明显（P<0.05）,FLH 组次之（P<0.05）;GADD45α 在 Normal 组低表达,5-FU 组高表达（P<0.01）,FLH组次之（P<0.05）。5、Western blot法检测结果显示,与Normal组相比,5-FU、FLH、FLM组肝癌细胞中ATM、P53、CyclinB1及CDK1的蛋白表达水平显着降低（P<0.01）,FLL组P53、CyclinB1及CDK1的蛋白表达水平降低（P<0.05）;与Normal组相比,5-FU、FLH、FLM组肝癌细胞中GADD45α蛋白表达水平显着升高（P<0.01）,FLL组蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论:1、土家药蜚蠊提取物具有促进肝癌细胞凋亡的作用,而该作用可能是通过抑制肝癌细胞增殖和介导肝癌细胞周期阻滞实现的。2、土家药蜚蠊提取物含药血清可以下调肝癌BEL-7402细胞中ATM、P53、CyclinB1及CDK1的蛋白表达水平,上调GADD45α蛋白的表达水平,说明蜚蠊提取物可能通过调控P53-GADD45α通路及其相关信号因子,促进肝癌细胞凋亡。
二、西艾克治疗乳腺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、西艾克治疗乳腺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤临床观察（论文提纲范文）
（4）浙贝黄芩汤干预Wip1-p38MAPK-p53通路逆转白血病细胞耐药的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 浙贝复方逆转AML耐药的研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 p53对急性髓系白血病发病及转归的影响 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 急性髓系白血病细胞kasumi-1的生物学特征 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 浙贝黄琴汤通过干预Wip1-p38MAPK-p53逆转Kasumi-1耐药 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 浙贝黄琴汤对Kasumi-1自噬的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）PEG-rhG-CSF与rhG-CSF对预防骨肉瘤患者化疗中性粒细胞减少的临床疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和研究方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 材料及方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 PEG-rhG-CSF 与 rhG-CSF 在骨肉瘤患者化疗后预防中性粒细胞减少的临床应用 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（6）民族医药防治肿瘤潜力与优势分析及基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制（论文提纲范文）
| 第一部分 民族医药防治肿瘤潜力与优势分析 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 民族医学防治肿瘤理论认识 |
| 1.1 四大民族医学 |
| 1.2 壮族、土家族、彝族与瑶族医学 |
| 第二章 民族医药预防肿瘤潜力优势分析 |
| 2.1 未病先防-扶正御邪 |
| 2.2 既病防变-预防恶化 |
| 2.3 瘥后防复-减毒增效 |
| 第三章 民族医药治疗肿瘤潜力优势分析 |
| 3.1 药理研究 |
| 3.2 临床应用 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验一 蜚蠊提取物含药血清大鼠饲养及含药血清细胞培养 |
| 1 材料与方法 |
| 实验二 蜚蠊提取物含药血清对肝癌细胞增殖和周期分布的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 实验三 蜚蠊提取物含药血清通过P53-GADD45 α通路调控肝癌细胞凋亡的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 特色创新 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 附录一 缩略语对照表 |
| 附录二 文献综述 P53、GADD45α与肿瘤关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录三 致谢 |
| 附录四 个人简历 |
四、西艾克治疗乳腺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤临床观察（论文参考文献）
- [1]以西艾克为主的联合化疗治疗恶性肿瘤临床观察[J]. 江丰收,庄建生,林新民. 实用肿瘤杂志, 1997(03)
- [2]西艾克联合化疗治疗恶性肿瘤47例临床观察[J]. 晏军. 四川肿瘤防治, 1996(02)
- [3]西艾克治疗乳腺癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤临床观察[J]. 楼洪坤. 中国新药杂志, 1993(S1)
- [4]浙贝黄芩汤干预Wip1-p38MAPK-p53通路逆转白血病细胞耐药的机制[D]. 李雅竹. 北京中医药大学, 2021(08)
- [5]PEG-rhG-CSF与rhG-CSF对预防骨肉瘤患者化疗中性粒细胞减少的临床疗效研究[D]. 李登科. 新疆医科大学, 2021(10)
- [6]民族医药防治肿瘤潜力与优势分析及基于P53-GADD45α通路研究土家药蜚蠊对肝癌细胞凋亡的调控机制[D]. 王雪雁. 贵州中医药大学, 2019(02)