一、单眼视觉剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶的活性变化（论文文献综述）
张县[1]（2014）在《神经功能图谱的地形学组织在视觉信息处理中的研究》文中提出哺乳动物的视觉系统已经进化成为一个组织有序的,高度发达的神经系统。解开视皮层视觉特性的组织形式对于我们理解视觉信息处理非常重要。视觉系统中一个最基本的组织原则是利用空间编码信息。这种地形学的功能组织定义为附近的神经元具有相似的反应特性,因此从啮齿类到食肉类再到灵长类动物,不同特性的神经元倾向于空间有秩序分布,其中一个最经典的例子是视觉系统所具有的视拓扑投射图。然而,对于其他的视觉特性,其视觉功能图是否也存在相同的编码原则尚不清楚。在本的研究中,利用内源性信号光学成像和电生理单细胞记录相结合,我们从群体和单细胞水平上系统地研究了不同物种视觉特性的功能组织。本研究主要包含以下三部分实验：首先,我们研究了小鼠视皮层神经截止空间频率功能图谱的地形学组织。相对来说,小鼠的视觉系统并不发达。然而,由于基因和分子生物学的发展应用,我们可以精确地操纵和标记特定的细胞类型神经环路,所以越来越多的视觉神经科学家开始使用小鼠作为模式动物来研究视觉信息处理的神经机制。尽管这些研究还没有让我们完全理解小鼠的视觉系统,但是这些实验揭示了小鼠视觉系统远比之前大家之前想象的更复杂。在本次研究中,我们揭示了在小鼠的初级视皮层,随着刺激空间频率的增加,神经元集群反应从初级视皮层前部到后部呈现一种连续梯度分布。而根据视觉拓扑投射,初级视皮层前部神经元具有较高视野,而后部神经元具有较低视野。我们接下来的发育实验表明这种组织形式在动物刚睁眼就已经形成,并且随着发育一直保持到成年。暗饲养可以推迟小鼠视力的发育,但是并不影响这种上视野高视力下视野低视力的功能组织。这些实验表明这种皮层内区域性的视觉特性分布是与生俱来的。接下来,我们对猫视皮层最优空间频率功能图谱进行了深入探讨。猫的视觉系统已经进化的比小鼠视觉系统更为发达。尽管还远没有灵长类视觉系统复杂,但是由于其具有类似与灵长类的前视功能。所以一直是视觉科学家偏好采用的模式系统。过去的许多实验都尝试着阐明空间频率功能图谱在猫初级视皮层的组织形式,但是这些实验都把研究重点放在了空间频率功能柱在局部是怎么变化的。最近的两篇成像实验把研究关注点放在了空间频率在整个初级视皮层的分布规律,发现了空间频率功能图在皮层上是前后梯度分布的。然而,我们的研究发现,随着成像窗口往后移动,猫视皮层最高的空间频率选择性对应于水平子午线位置。电生理记录也证明了感受野对应于水平子午线的细胞具有最高的空间频率选择性,最优空间频率在离心度上呈现高斯分布。这个结果提供了一个全面理解空间频率在视皮层组织方式的基本信息。最后,我们主要研究了灵长类动物—猴视皮层中,啮齿类所不具备的颜色选择性。非人类灵长动物具有更复杂的接近于人类的视觉系统,包括较大的视觉皮层区域,更高的视锐度,视觉特性功能柱以及由颜色色觉。因此,其视觉系统一直是最常用的视觉信息处理的神经机制研究的动物模型。在本研究中,同样使用内源信号光学成像,我们系统地探究猕猴V1、V2和V4的颜色选择功能图的拓扑组织。我们发现颜色和方位刺激诱发的反应的功能区在视皮层上是分离的,而且这种分离在高级皮层更改明显。在颜色刺激信号强度最高的V2区域,颜色功能图的拓扑组织类似于不同颜色在CIE1931颜色空间中的分布。接下来经过比较不同脑区（V1,V2和V4）颜色诱发的板块区的大小和数量,发现从V1到V4,颜色斑块区的数量越来越少、面积越来越大,表明负责颜色信息处理的神经元从低级到高级视皮层越来越集中。通过以上三部分实验,我们系统地研究了不同种类动物视觉特性功能图谱在视皮层的地形学组织。研究结果表明,哺乳动物的视觉系统中地形学图谱组织是普遍存在的。这种有秩序的组织形式使具有相似特性的神经元聚集在一起,在视觉信息处理和发育的过程中能更高效地协同改变他们的突触连接强度和神经形态。
董颖[2]（2014）在《针刺对单眼剥夺弱视大鼠视网膜中一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响》文中研究指明目的：通过免疫组化技术利用激光共聚焦观察检测视网膜中一氧化氮合酶（nNOS）的特异性变化，反映在敏感期内针刺眼周及远端穴位能够对单眼剥夺后大鼠视网膜发育有良性的调节作用，从而反应出针刺对剥夺性弱视发病机制有调节作用。为针刺治疗弱视提供了理论基础，临床针灸治疗弱视临床实践提供指导意义。方法：采用2周龄wistar实验大鼠共50只，使用随机数字表法分成5组，正常组13只、模型组7只、早期针刺组10只、中期针刺组11只和晚期针刺组9只，将模型组和针刺组采用缝合单侧上下眼睑的方法复制单眼剥夺弱视模型；正常组不给予任何处理，各组大鼠均在相同环境下饲养。早期针刺组在模型复制后第7天开始进行针刺治疗，中期针刺组在模型复制后第14天开始进行针刺治疗，晚期针刺组在模型复制后第21天开始进行针刺治疗，模型组只进行模型复制，正常组不予任何处理。选取睛明、攒竹、光明、风池四穴，睛明、光明、风池直刺5mm，攒竹斜刺5mm。以0.3025mm的针灸针进行治疗，采用平补平泻手法，每日针刺1次，每次治疗10分钟，治疗周期为7天。动物脱椎处死后迅速冰上取弱视大鼠剥夺眼同侧视网膜，组织分别于10％、20％、30％蔗糖梯度脱水，OTC包埋、视网膜切成14um厚冰冻切片，贴于硅化防脱载玻片上，免疫组织化学方法观察nNOS在组织中的阳性表达，利用激光扫描共聚焦显微镜观察nNOS免疫阳性细胞荧光强度的改变。结果：（1）针刺治疗后，模型组P-VEP波形表现为P100出现的时值明显延迟，N45-P100幅值明显降低，与正常组波形相比均有显着性差异（P＜0.01）；针刺治疗后，单眼视觉剥夺针刺早期组中期组与模型组相比时值与幅值均有显着变化，其P-VEP波形P100出现的时值明显提前（P＜0.05），N45-P100幅值明显升高（P＜0.05），针刺末期与模型组相比时值与幅值无显着变化，其P-VEP波形P100出现的时值明显提前（P＞0.05），N45-P100幅值明显升高（P＞0.05）。说明在视觉剥夺早期和中期针刺腧穴能够促进视网膜nNOS阳性神经元的表达。（2）针刺治疗后，视网膜中nNOS免疫阳性细胞荧光强度的改变，模型组与正常组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平明显降低，有显着性差异（P＜0.01）；早期针刺组，中期针刺组分别与模型组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平均明显提高，均有显着性差异（P＜0.05），末期针刺组分别与模型组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平无明显提高，无显着性差异（P>0.05），正常组与早期针刺组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平无明显提高，无显着性差异（P>0.05），正常组与中期针刺组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平有明显提高，有显着性差异（P<0.05）。结论：（1）敏感期内针刺干预对单眼视觉剥夺大鼠的异常P-VEP波形改变具有明显的改善作用。（2）敏感期内针刺干预单眼剥夺大鼠视网膜中nNOS阳性表达变化，提示针刺对弱视视功能改善的机制可能是通过nNOS表达的改变而实现的，nNOS参与了视觉发育及视觉发育可塑性调节，影响了大鼠视觉系统的可塑性变化。（3）针刺对视觉发育敏感期内单眼剥夺组大鼠视网膜nNOS阳性细胞表达有调节作用，对视功能的恢复具有积极的治疗意义。（4）在视觉发育期内针刺干预单眼剥夺大鼠视网膜中nNOS阳性表达变化，提示越早针刺干预对弱视视功能改善效果越理想。
曾亚薇[3]（2013）在《Caspase-3在形觉剥夺性弱视大鼠视皮层及外侧膝状体的表达》文中研究说明目的研究细胞凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cysteine protease protein32KD，Caspase-3）在形觉剥夺性弱视大鼠视皮层及外侧膝状体的表达，探讨其与弱视发病机理的关系，期望能对弱视的治疗产生积极的影响。方法1.刚出生的健康SD（Sprague Dawley）大鼠40只，饲养14天后随机选择20只行单眼眼睑缝合术为单眼形觉剥夺组（Monocular Deprivation，MD），正常组（Normal Postnatal， NP）不做特殊处理。根据饲养天数分别在14天、21天、45天、120天处死动物。MD组即分为MD14、MD21、MD45、MD120；NP组分为NP14、NP21、NP45、NP120，每组各5只。2.将NP21、MD21组的大鼠称重麻醉后行P-VEP（Pattern Visual EvokedPotential）检测，记录P100波的潜伏期和波幅值。3.采用HE（Hematoxylin Eosin）染色和免疫组化法以及图像分析系统对正常大鼠和单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层、外侧膝状体中Caspase-3免疫阳性神经元进行定位观察，并根据测定的平均灰度值定量研究其变化。结果1.P-VEP检测：MD21组大鼠弱视眼的P-VEP P100波峰潜伏期检测值较NP21组同侧眼显着延长（P<0.01），波幅明显降低（P<0.01），提示MD21组弱视眼的视觉电生理已改变，表明可以通过单眼睑缝合术成功构建形觉剥夺弱视模型。2.（1）HE染色：NP45大鼠大脑视皮层神经元的结构正常，细胞轮廓清晰，可清晰地显示神经元的形态结构及染色，MD45剥夺组神经元细胞排列不整齐，胞膜结构不清，神经元变性，部分神经元细胞核固缩，呈强嗜碱性，胞浆深染，结构不清。（2）Caspase-3免疫阳性神经元在视皮层中的表达：Caspase-3经染色后呈棕黄色，阴性细胞为蓝色。出生后14天（P14）Caspase-3的平均灰度值在NP14和MD14两组无显着性差异（P=0.074），而出生后21天、45天、120天（P21、P45、P120），Caspase-3免疫反应产物在MD组大鼠视皮层中表达密集，NP组表达产物较前基本无改变。P21、P45、P120三个时段MD组平均灰度值均较同时期NP组显着性升高（P＜0.05）。在MD组MD21和MD45组间无显着性差异（P>0.05），MD21和MD45与MD14、MD120之间均有差异显着性（P＜0.05）。（3）Caspase-3免疫阳性神经元在外侧膝状体的表达：在MD组大鼠LGN中颗粒状物分布密集，但不同时期其密度也不同。NP组大鼠LGN的Caspase-3表达产物分布稀疏，P14：MD组和NP组两组无显着性差异（P=0.168），P21、P45、P120三个时段MD组均较同时期NP组平均灰度值显着性升高（P＜0.05）。在MD组MD14、MD21、MD45和MD120组间两两比较均有差异显着性（P＜0.05）。（4）MD组Caspase-3在大鼠视皮层及外侧膝状体的表达量随剥夺时间变化，其在视觉发育关键期形觉剥夺开始时增加，到早中期持续高表达，视觉发育关键期结束后稍降低，但仍高于形觉剥夺开始时。结论1.在大鼠视觉发育关键期的早期，应用单侧眼睑缝合术即使剥夺是短暂的（7天）可以成功建立形觉剥夺性弱视模型。2.大鼠单眼形觉剥夺会引起视皮层神经细胞发生形态学改变，引起细胞类凋亡。3.大鼠单眼形觉剥夺后，Caspase-3在视皮层和外侧膝状体中的表达：14天开始增加，21天明显增高，45天达到峰值，120天时较前稍下降，但仍高于14天开始剥夺时。4.单眼形觉剥夺通过引起Caspase-3的表达增加，进而导致神经元细胞凋亡损伤，可能是弱视的发病机理之一。
刘玉燕[4]（2012）在《暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响》文中认为目的观察视觉发育关键期不同阶段正常及暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元短时程突触可塑性及长时程突触可塑性的特征,分析天龄以及视觉经验对大鼠视觉发育关键期Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元传递特征的影响。方法选取健康SPF级Wistar大鼠,根据年龄分为P14-P16、P21-P23、P28-P30、P35-P37组,采用脑片膜片钳全细胞记录技术,刺激和记录电极分别放在初级视皮层Ⅳ层和Ⅱ/Ⅲ层,将电压分别钳制在-70mV和0mV得到兴奋性突触后电流（Excitatory Post-Synaptic Currents, EPSCs）和抑制性突触后电流（Inhibitatory post-synaptic currents, IPSCs）,以双脉冲系数、IPSC/EPSC比值和长时程突触可塑性为观察指标,对不同天龄的正常、暗饲养以及30天暗饲养大鼠的视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元的短时程突触可塑性以及长时程突触可塑性的特征进行对比分析。结果采用均数±标准误（X±Sx）表示,两组样本均数比较采用t检验,多组样本比较采用方差分析。结果视觉发育关键期不同年龄组正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数差异无统计学意义（F=0.972, P=0.423, one-way ANOVA）, IPSCs双脉冲系数差异有统计学意义（F=4.511,P=0.015）,且双脉冲系数的降低主要发生在P16-P21之间；P21-23与P14-16年龄组正常饲养大鼠比较,EPSCs、IPSCs双脉冲系数差异均有统计学意义（P=0.033；P=0.013）；睁眼后IPSC/EPSC比值随年龄发育呈增加趋势,但组间比较差异无统计学意义（F=0.363,P=0.781）。不同年龄段暗饲养大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs和IPSCs的双脉冲系数以及IPSC/EPSC比值随年龄变化不明显,饲养方式和年龄对EPSCs的PPR值的影响无统计学意义（F=0.043,P=0.837; F=0.940, P=0.427, two-way ANOVA）,饲养方式和年龄对IPSCs的PPR值的影响有统计学意义（F=8.289,P=0.006；F=2.841,P=0.048）；而30天暗饲养组大鼠再次接受相等条件下的光照后短时程突触可塑性变化较P35-P37暗饲养组差异无统计学意义（EPSCs双脉冲系数P=0.183; IPSCs双脉冲系数P=0.342）。正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程可塑性睁眼后出现先升高后降低的趋势,最高值出现在P21-P23组,one-way ANOVA统计分析结果显示差异有统计学意义（F=4.978,P=0.008）；暗饲养大鼠相应指标随年龄变化维持在相对稳定水平,wo-way ANOVA统计分析结果显示饲养方式对大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响有统计学意义（F=21.065,P=3.108E-5）,而年龄的影响无统计学意义（F=1.590,P=0.208）;30DxN组较P35-P37暗饲养组大鼠相应指标升高,但是差异无统计学意义（P=0.069）。结论视觉发育关键期正常大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元双脉冲系数的改变以IPSCs为主,且主要发生于睁眼后一周,视觉发育关键期过程中,抑制性成分逐渐增加。暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs、IPSCs双脉冲系数以及IPSC/EPSC比值随年龄增加变化不明显,统计分析表明正常大鼠上述指标的改变主要由视觉经验引起；暗饲养能够使视觉发育关键期延迟,但是,延迟了的短时程突触可塑性特点与正常大鼠有所差别。暗饲养大鼠长时程突触可塑性随年龄变化改变不明显,维持在相对稳定水平,正常大鼠相应指标的增加主要发生在睁眼后一周,证明正常大鼠长时程突触可塑性的改变主要由视觉经验引起；暗饲养大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性延迟,这种被延迟的神经元长时程突触可塑性较正常鼠弱。
郑丽娟[5]（2011）在《两种自发性视网膜退行性变动物的形态学研究》文中研究表明视网膜遗传性疾病为危害严重且常见的眼科致盲性疾病，其中先天性静止性夜盲（congenital stationary night blindness,CSNB）以及视网膜色素变性（retinitis pigmentosa,RP）为其中较为常见的两种疾病。动物模型做为研究视网膜遗传性疾病的一种重要手段，其作用至关重要，我们实验室早期发现了关于这两种疾病的两个动物模型，即先天性静止性夜盲模式大鼠（简称CSNB大鼠）及快速视网膜变性（retinal degeneration fast，rdf）模式小鼠（简称rdf小鼠）。CSNB大鼠遗传方式为性连锁隐形遗传，其突变基因为Cacna1f基因； rdf小鼠为常染色体隐性遗传动物模型，突变基因为Pde6b基因。本实验主要观察CSNB模式大鼠出生后发育阶段其视网膜中间神经元之一水平细胞的变化，以及rdf模式小鼠出生后发育阶段其视神经髓鞘的变化，并探讨其可能的机制，旨在为遗传性视网膜疾病、视网膜视觉信号回路以及视觉神经信号传导的研究提供基本的实验依据。方法1.野生型SD大鼠及CSNB大鼠于出生后以随机化原则按将要处死的时间点出生后15天（postnatal day15， PND15）、出生后30天（PND30）、出生后60天（PND60）分组。2.应用病理学染色方法、免疫组织化学染色方法、免疫组织荧光染色方法、全视网膜铺片免疫荧光染色方法及western blotting方法观察及对比野生型SD大鼠与CSNB大鼠出生后发育时期中其视网膜中水平细胞的变化。3.野生型昆明种小鼠及rdf小鼠按照处理方式的不同（饲养于正常循环光照环境下及饲养于绝对暗室中）及将要处死的时间点（出生后7天、出生后14天、出生后28天，PND7、PND14、PND28）分组。按处理方式共分有4个组：野生型昆明小鼠对照组，rdf小鼠组，饲养于绝对暗室的野生型昆明小鼠对照组，饲养于绝对暗室的rdf小鼠组；其中各组内又按处死时间分为PND7，PND14，PND28这3个时间点。并建立绝对避光暗室，将暗室组小鼠于出生当天（PND0）即饲养于绝对暗室中。4.应用病理学染色方法及电子显微镜方法观察野生型昆明种对照小鼠及rdf小鼠在出生后视觉发育时期中视神经直径、视神经髓鞘有髓纤维数目、直径及厚度的变化。结果1. CSNB大鼠的研究结果CSNB大鼠在出生后15天、30天及60天（PND15,PND30，PND60）其视网膜中水平细胞数目及水平细胞在视网膜中的密度以及Calbindin蛋白的表达水平均低于同年龄组野生型SD大鼠（P <0.05）；野生型SD大鼠视网膜水平细胞数目及水平细胞的密度在各年龄时间点保持稳定，而CSNB大鼠视网膜水平细胞数目及水平细胞的密度均随着动物年龄的增长呈减少趋势；野生型SD大鼠视网膜中Calbindin蛋白的表达水平随着动物年龄的增长呈增加趋势，而CSNB大鼠视网膜中Calbindin蛋白的表达水平在各年龄时间点没有明显的差异；CSNB大鼠水平细胞轴突较野生型SD大鼠稀疏；CSNB大鼠视网膜中内核层与外丛状层之间检测到细胞凋亡；各组CSNB大鼠视网膜外丛状层厚度均低于同年龄组野生型SD大鼠（P <0.05）。2.视网膜退行性变和光线对小鼠视神经髓鞘发育变化的影响结果视神经直径：各组内视神经平均直径随年龄增长呈增加的趋势。在出生后7天，14天和28天（PND7, PND14和PND28），野生型昆明小鼠以及饲养于暗室中的野生型昆明小鼠在各时间点没有明显差异。rdf小鼠其视神经直径明显小于同年龄组野生型昆明小鼠（P <0.05）。饲养于暗室中的rdf小鼠明显大于同年龄组rdf小鼠（P <0.05），但是和同年龄组饲养于暗室中的野生型昆明小鼠比较没有明显差异。有髓髓鞘数目：野生型昆明小鼠与同年龄组饲养于暗室中的野生型昆明小鼠相比显着减少（P <0.05），rdf小鼠与同年龄组野生型昆明小鼠相比显着增加（P <0.05）。饲养于暗室中的rdf小鼠与同年龄组饲养于暗室中的野生型昆明小鼠相比显着减少（P <0.05）。有髓髓鞘直径：在PND14及PND28，野生型昆明小鼠显着大于同年龄组饲养于暗室中的野生型昆明小鼠（P <0.05）。rdf组小鼠显着小于同年龄组野生型昆明小鼠（P <0.05）。饲养于暗室中的rdf组小鼠显着小于同年龄组rdf小鼠（P <0.05），而显着大于同年龄组饲养于暗室中的野生型昆明小鼠（P <0.05）。有髓髓鞘厚度：（1）小轴突组，rdf小鼠显着大于同年龄组野生型昆明小鼠（P <0.05）。饲养于暗室中的野生型昆明小鼠显着大于同年龄组昆明小鼠（P <0.05）。（2）大轴突组中，rdf小鼠显着小于同年龄组野生型昆明小鼠（P <0.05）。饲养于暗室中的野生型昆明组小鼠显着小于同年龄组昆明小鼠（P <0.05）。（3）小直径组及大直径组中，均发现在PND14d时，饲养于暗室中的rdf小鼠显着小于同年龄组rdf小鼠（P <0.05），且显着小于饲养于暗室中的野生型昆明小鼠（P <0.05），但是在PND28d时饲养于暗室中的rdf小鼠显着大于同年龄组rdf小鼠（P <0.05），且显着大于饲养于暗室中的野生型昆明小鼠（P <0.05）。结论通过本研究的实验发现，CSNB大鼠中水平细胞的数目与野生型SD大鼠相比减少，并且其数目随着年龄的增长表现了下降的趋势，外丛状层厚度变薄，提示了先天性静止性夜盲可以引起视网膜水平细胞缺失并且抑制视网膜水平细胞的发育。小鼠中视神经髓鞘的发育在一定程度上受到光剥夺和视网膜退行性变的独立负性影响，但是光剥夺对rdf小鼠的视神经髓鞘的抑制有一定的延缓作用，提示了光剥夺及视网膜退行性变各自都在一定程度上抑制了视神经髓鞘的发育，但是发育阶段的光剥夺却可以在一定程度上延缓视网膜变性疾病视神经髓鞘发育的改变。本实验的研究结果提示，基因缺陷导致的遗传性疾病在视觉发育期即可影响视觉回路的信号传递，不仅仅局限于疾病基因表达的靶组织和细胞结构，由于视觉回路是一个复杂而精细的整体关联的结构，疾病也影响到视觉回路的其他部位，本实验的结果也进一步提示到，在视觉发育期，是对疾病发展以及视觉回路信号传递的过程进行干预和处理的关键时期，提示了在这一时期进行治疗时机可能更为关键并且治疗效果可能更为显着。
李勇文[6]（2010）在《左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用》文中进行了进一步梳理目的:弱视是影响儿童视力的主要疾病之一,不及时治疗可以导致终身视力低下,其发病机理尚在探索中。90年代起,国内外学者对药物治疗弱视进行了许多临床性的研究,目前临床上多采用左旋多巴治疗,取得了一定效果。然而,左旋多巴存在副作用多、耐受性差、效果不稳定等缺点。本实验组经过对左旋多巴进行结构改造得到左旋多巴甲酯（LDME）。本研究的目的是观察LDME对斜视性弱视猫模型的治疗作用,评价其治疗弱视的主要药效学作用,探讨LDME的作用机理。方法:正常幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯低剂量、中剂量和高剂量组、模型对照组、阳性对照组及正常对照组,每组5只,于4周龄时行眼外直肌切除术造成人工斜视（正常对照组除外）,经图形视觉诱发电位（P-VEP）确定形成弱视后,灌胃给与左旋多巴甲酯20mg/kg,40mg/kg, 80mg/kg,阳性对照组给与左旋多巴40mg/kg,正常对照组及模型组均给与等量生理盐水。每天一次,连续30天。①采用图形视觉诱发电位（PVEP）研究左旋多巴甲酯对各组猫视皮层机能的影响;②应用HE尼氏染色、Nissl染色和透射电镜观察左旋多巴甲酯各组猫视皮层17区形态学的改变;③应用原位杂交技术检测视皮质17区c-fos mRNA的表达情况;④应用免疫组化技术检测视皮质17区c-fos蛋白的表达情况;⑤应用免疫组化检测视皮质17区神经生长因子（NGF）的表达情况;⑥用免疫组织化学技术检测视皮质17区NOS阳性细胞的密度。结果:⑴斜视性弱视部分的视觉电生理研究模型对照组（MC）主要以波幅降低及P100潜时延长为特点,MC组潜时延长,潜时较对侧眼及正常对照组双眼的潜时明显延长,差异有显着性（P<0.05）;模型对照组每只猫的弱视视觉诱发电位图形P100波幅值与同自身的正常眼及正常组同侧眼比较,P100波幅值变小,差异具有统计学意义（P<0.01）。治疗后各组与模型对照组比较,潜时均有不同程度缩短,以高剂量组最为显着,差异有统计学意义（p<0.01）。经用药物治疗后弱视眼振幅升高,以高剂量组最为显着,与正常对照组比较,无统计学差异（p>0.05）。表明左旋多巴甲酯能明显地改善斜视性弱视猫模型弱视眼的传导和感觉功能。⑵斜视性弱视部分的形态学研究结果模型组（MC）17区视皮层的神经元表现为功能减退,高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组的神经元处于恢复状态,高剂量组的恢复优于阳性对照组、中剂量组、低剂量组。颗粒内层、颗粒外层依次恢复。⑶LDME对视皮质17区c-fos mRNA表达的影响正常对照组猫视皮层c-fos mRNA阳性细胞分布广泛,表达活跃。杂交细胞在各层间的分布情况为:Ⅱ/Ⅲ、Ⅴ/Ⅵ层密度较高,Ⅳ层密度最低。与正常对照组相比较,模型对照组弱视猫视皮层c-fos mRNA杂交细胞在各层均减少,差异有显着性（P<0.01）。与模型对照组相比,治疗组（包括PC、LDMEL、LDMEM、LDMEH）c-fos mRNA杂交细胞在视皮质Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ/Ⅵ层均有增加,除在Ⅳ外,其余各组差异有显着性（P <0.05或P<0.01）,而其中以LDMEH组最为明显（P<0.01）。⑷LDME对视皮质17区Fos蛋白表达的影响正常对照组猫视皮质17区全层均见到胞核呈深褐色的阳性细胞,NC猫视皮质17区全层均见高水平的Fos蛋白表达,尤以Ⅱ、Ⅲ、及Ⅵ层密度为高,Ⅳ及Ⅴ层较低。模型对照组猫视皮质全层均可见到阳性细胞,层与层之间的分布模式和正常对照组相似,但各层阳性细胞密度明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。治疗组（包括阳性对照组、左旋多巴甲酯高、中、低剂量组）的阳性细胞的分布基本上都在Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及Ⅵ层,但治疗组的密度高于模型对照组,差异有显着且有统计学意义（P<0.05）。左旋多巴甲酯治疗组与阳性对照组相比较,左旋多巴甲酯治疗组各层阳性细胞分布密度均比阳性对照组高,在一些层上具有统计学意义。⑸LDME对视皮质17区神经生长因子（NGF）表达的影响模型对照组弱视猫VC17区NGF表达特性发生改变,与正常对照组比较,模型对照组内源性NGF免疫阳性细胞数量在各层均减少,两者有显着性差异（p<0.01）;通过给与盐酸左旋多巴甲酯治疗后, NGF表达增加,治疗组（包括阳性对照组、左旋多巴甲酯高、中、低剂量组）与模型对照组比较,内源性NGF免疫阳性细胞数量在各层均增加,除LDMEL在Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ外,其余差异均有统计学意义（p<0.01或p<0.05）;左旋多巴甲酯组与阳性对照组相比较,NGF免疫阳性细胞数量在各层呈上升趋势,且LDMEH在Ⅲ、Ⅵ与阳性对照组相比较差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05）。LDMEH与正常对照组比较,NGF免疫阳性细胞数量在各层均少于正常组,但两者比较未见有统计学差异（p>0.05）⑹LDME对视皮质17区NOS表达的影响正常对照组阳性细胞主要分布于灰质的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ层和白质中,在Ⅱ/Ⅲ层最多,Ⅴ/Ⅵ层其次,Ⅳ层最少。模型对照组视皮层17区各层NOS阳性细胞的分布模式与正常对照组相似,但各层内及层间NOS阳性纤维明显减少,模型对照组视皮层17区各层NOS阳性细胞密度均显着下降（P<0.05）,其中Ⅱ/Ⅲ层及Ⅴ/Ⅵ层NOS阳性细胞密度与正常组对应层次的阳性细胞密度差别具有高度统计意义（P<0.01）。用药后治疗组（包括阳性对照组、左旋多巴甲酯高中低剂量组）各层均有恢复,以LDMEH最为明显。结论:⑴左旋多巴甲酯缩短斜视性弱视猫弱视眼P100波峰潜时及提高P100波幅值,具有改善斜视性弱视猫弱视眼的传导和感觉功能的作用。⑵左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫神经元的损伤有较好的治疗效果,高剂量效果最好,能加快复制、转录过程,促进蛋白质的合成,使受损的神经元形态恢复并且能促进胞体突起的形成,促使突触之间的联系增多。⑶左旋多巴甲酯能促进斜视性弱视猫视皮质17区c-fos mRNA的表达;⑷左旋多巴甲酯能促进斜视性弱视猫视皮质17区Fos蛋白的表达。⑸左旋多巴甲酯能增加斜视性弱视猫视皮质17区神经生长因子（NGF）合成与释放。NGF表达增加与PVEP的改变相吻合,证明左旋多巴甲酯能使斜视性弱视猫弱视眼的视功能得到一定的改善。NGF作为一种细胞功能的调控因子,可能在视觉系统发育的可塑性方面发挥重要作用。左旋多巴甲酯通过NGF的作用,参与视觉系统发育的可塑性。⑹左旋多巴甲酯能在一定程度上提高斜视性弱视猫视皮质17区一氧化氮的水平。⑺左旋多巴甲酯斜视性弱视猫有治疗作用,其治疗作用可能与左旋多巴甲酯促进斜视性弱视猫视皮质17区c-fos mRNA、Fos蛋白的表达、增加神经生长因子（NGF）合成与释放及提高斜视性弱视猫视皮质17区一氧化氮的水平有关。
化志娟[7]（2010）在《形觉剥夺性弱视幼猫视皮质17区GAP-43的表达》文中认为研究目的本研究的目的主要是观察形觉剥夺性弱视动物模型及对它们应用左旋多巴治疗后,视皮质17区生长相关蛋白GAP-43的表达,从而探讨形觉剥夺性弱视形成的可能机制及左旋多巴对形觉剥夺性弱视视觉功能恢复作用的可能机制。研究方法50只4周龄幼猫,随机分为正常组、剥夺组、对照组、低剂量组及高剂量组共5组,每组10只。后四组于4周龄时行左眼睑缝合术,8周龄时经PVEP检测确定为弱视形成后:剥夺组处死所有动物;对照组打开眼睑反向缝合右眼睑4周做遮盖治疗模型;低剂量组与高剂量组打开眼睑分别予以20mg/kg、80mg/kg左旋多巴溶液灌胃给药,每日一次,持续4周,行PVEP检测后处死动物。正常组于8周龄时行PVEP检测后随机处死5只,剩余5只于12周龄时行PVEP检测后处死。所有动物处死后取右脑半球视皮质17区行HE及免疫组织化学染色观察GAP-43蛋白免疫阳性细胞数。研究结果（1）电生理结果:PVEP主要以P100波振幅及潜时改变为特点。8周龄时,剥夺组、低剂量组、高剂量剥夺眼P100波振幅比对侧眼及同周龄正常组幅值降低,潜时延长（P＜0.05）;12周龄时,低剂量组剥夺眼P100波振幅增高,与对侧眼及同周龄正常组相比无差异（P＞0.05）,而P100波潜时则未达到正常（P＜0.05）;高剂量组剥夺眼P100波振幅增高、潜时缩短,与对侧眼及同周龄正常组相比无差异（P＞0.05）。（2）光镜下,HE染色结果显示:剥夺组视皮质神经元的数目有所减少,形态不规则,体积大小不一,胞浆突起变短或消失,有些胞核变小、变暗。应用左旋多巴后,高剂量组神经元大部分恢复,细胞体积增大,轴突也有一定程度的恢复;对照组、低剂量组都仅有少数的神经元有恢复。（3）免疫组化结果:剥夺组较正常组GAP-43表达明显减少,差异有显着性（P＜0.05）;高剂量组GAP-43表达与正常组基本相似,差异无显着性（P＞0.05）;对照组、低剂量组和正常组相比有显着性差异（P＜0.05）。结论（1）剥夺组较正常组视皮质17区GAP-43表达明显减少,提示GAP-43可能在形觉剥夺性弱视形成过程中起一定的作用。（2）应用左旋多巴干预后视皮质17区GAP-43表达增多,提示左旋多巴对形觉剥夺性弱视视功能改善的机制可能是通过GAP-43表达的改变而实现的。
余璐[8]（2010）在《AMPK介导大鼠视皮质神经元兴奋依赖性PGC-1α和NRF-1表达及线粒体能量代谢调节》文中提出研究背景无论是发育过程中还是成年后的视皮质神经元,其结构、功能以及突触数量可随环境发生变化,具有经验依赖的可塑性（Experience- dependent Plasticity）。新近研究发现,神经元兴奋依赖性（Activity-dependent）调节和功能的可塑性与神经元能量代谢紧密偶联（Energy metabolic coupling）,这被认为是神经元可塑性的核心环节。神经元兴奋性（Neuronal activity）高度依赖于线粒体氧化磷酸化（Oxdatve phosphorylation system, OXPHOS）产生的三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate, ATP）。线粒体功能障碍（Mitochodrial dysfunction）可能是视觉剥夺导致视皮质神经元功能抑制的关键因素。但是,迄今对视皮质神经元兴奋能量偶联的信号机制尚不明确。核呼吸因子（Nuclear respiratory factors, NRFs）是调节线粒体氧化磷酸化和线粒体再生的重要转录因子,通过直接转录调控细胞核DNA（nDNA）编码的呼吸酶链亚单位基因,并通过线粒体转录因子A和B（mtTFA, mtTFB）间接调控线粒体DNA（mtDNA）编码的呼吸酶链亚单位基因,行使其对线粒体呼吸转录调节。我们以往研究发现,核呼吸因子1 （NRF-1）和2 （NRF-2）参与了视皮质神经元线粒体能量代谢调控的偶联过程,其转录和蛋白表达水平与神经元兴奋性呈正相关,且与细胞色素氧化酶（Cytochrome c oxidase, COX）活性是一致的。另一方面,PGC-1α,即过氧化物酶体增生物激活受体γ（Peroxisome proliferators-activated receptor gamma,PPARγ）共激活因子1α（PPARγcoactivator-1-α, PGC-1α）,作为重要的转录共激活因子,是线粒体生物合成过程的关键分子。有研究表明,PGC-1α对NRFs的基因表达具有强大的诱导作用,可通过NRFs调节OXPHOS成分的协同表达。因此,PGC-1α能促进NRFs的基因转录,从而协调机体在不同能量供需状态时的线粒体呼吸链功能。然而,视皮质神经元兴奋能量偶联过程中PGC-1α和NRFs的信号调控机制亟待深入。来自动物试验以及临床观察的证据均表明,一磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）被认为是神经系统中调节能量平衡微环境的关键感应及效应分子,但AMPK在视皮质神经元中的作用尚未报道。AMPK是调控线粒体功能,调节细胞能量代谢的关键分子,与PGC-1α关系密切;另有证据显示,AMPK可能是NRFs信号传导通路中重要的上游激活分子。因此,AMPK信号通路可能是视皮质神经元兴奋能量偶联的关键信号途径。本课题拟通过对视神经元兴奋依赖性体内和体外动物模型的研究,采用细胞及分子生物学方法,探讨AMPK,PGC-1α和NRFs信号在视皮质神经元兴奋能量偶联中的作用机制。旨在为阐明AMPK调控下游靶分子参与视觉系统可塑性的信号转导机制提供一些有意义的实验依据,以期通过AMPK-NRFs通路为靶点进行基因治疗从而调节视皮质神经元细胞功能,为弱视及其它神经发育功能不良（全）性疾病的防治提供思路。研究目的本研究的目标是通过在体和离体实验研究,明确内源性AMPK,PGC-1α和NRF-1在视皮质神经元兴奋依赖性转录调节与能量偶联中的作用机制。包括:1.观察视皮质神经元兴奋与线粒体功能之间的关系,明确视皮质神经元的兴奋能量偶联,分析AMPK, PGC-1α和NRF-1在偶联中的作用。2.证明视觉剥夺引起的视皮质神经元损害是由于内源性AMPK,PGC-1α和NRFs系统活性下降进而导致线粒体氧化磷酸化功能下降所致。3.通过在体实验研究,明确能否通过调节AMPK的活性保护视觉剥夺后线粒体的功能,改善视皮质神经元的能量代谢状态。实验结果1.体外培养大鼠视皮质神经元,采用KCl诱导神经元去极化兴奋,可兴奋依赖性上调神经元PGC-1α,NRF-1及mtTFA的mRNA和蛋白表达水平;并且,同时增强线粒体产生ATP的能力。2.视皮质神经元兴奋显着提高细胞内AMPK及其下游激酶ACC的磷酸化水平,提示神经元兴奋可以激活AMPK激酶活性。3.另一方面,AMPK抑制剂Compound C可以有效阻断视皮质神经元兴奋依赖性的PGC-1α,NRF-1,mtTFA的表达水平以及ATP含量。4.与之对应,AMPK的激动剂,白藜芦醇（Resveratrol）或AICAR,可显着增加视皮质神经元内ATP水平,并上调PGC-1α,NRF-1,mtTFA的表达水平。该作用可被Compound C所阻断。5.采用大鼠单眼视觉剥夺（Monocular deprivation, MD）在体模型研究发现,视觉剥夺显着损害对应的视皮质神经元:导致神经元线粒体肿胀,数量减少;神经元内ATP水平显着降低。6.定量检测发现,视觉剥夺显着抑制了对应的视皮质神经元AMPK的激酶活性和磷酸化水平;PGC-1α和NRF-1的表达水平也随之降低。7.更为重要的是,在体给予Resveratrol治疗显着增加神经元线粒体数量,改善线粒体形态;增加神经元内ATP水平;激活AMPK活性,上调PGC-1α和NRF-1的表达,从而可以有效抑制视觉剥夺导致的视皮质神经元损害。结论1.视皮质神经元兴奋与能量调节紧密偶联,而AMPK是兴奋能量偶联的关键分子。2.AMPK介导视皮质神经元PGC-1α,NRF-1及其下游的mtTFA的兴奋依赖性转录调节。3.AMPK对PGC-1α,NRF-1的调控在神经元能量平衡中发挥关键作用,该信号通路功能失调可能是视觉剥夺导致的视皮质兴奋能量偶联障碍的重要分子机制之一。4.本研究首次发现,保护AMPK信号途径可以有效抑制视觉剥夺导致的视皮质神经元线粒体损害,改善视皮质神经元的能量应答,为临床防治弱视及其它相关病提供新的治疗靶点。
刘德林[9]（2008）在《左旋多巴对鼠形觉剥夺性弱视视觉诱发电位及视网膜内多巴胺含量影响的研究》文中研究指明目的:观察不同剂量左旋多巴（Levodopa,LD）对形觉剥夺性弱视大鼠视觉诱发电位（visual evoked potentia,F-VEP）及视网膜内多巴胺（Dopamine,DA）含量的影响,探讨其治疗弱视的可能机制。方法:40只14日龄幼SD大鼠,随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、弱视对照组、小剂量组及大剂量组,对后三组采用单眼睑缝合30天建立剥夺眼弱视模型。正常对照组、弱视对照组予以生理盐水灌胃,小剂量组与分别予以20mg/kg、80mg/kg左旋多巴溶液灌胃给药。于给药前（45日龄）和给药后（75日龄）测量闪光视觉诱发电位（F-VEP）,并于75日龄时检测各组大鼠视网膜内多巴胺含量。结果:给药前各组剥夺眼较未剥夺眼F-VEP其P1波潜伏期明显延长（P＜0.05）。给药后小剂量和大剂量组剥夺眼P1波潜伏期较弱视对照组剥夺眼明显缩短（P＜0.05）,且大剂量组给药后较小剂量组P1波潜伏期缩短更明显（P＜0.05）,未剥夺眼P1潜伏期各组比较无显着性差异（P＞0.05）;剥夺眼视网膜内多巴胺的含量较未剥夺眼低（P＜0.05）,给药后小剂量组和大剂量组剥夺眼视网膜内多巴胺的含量较弱视对照组剥夺眼明显增高,且随药物剂量的增加多巴胺含量提高,差异有统计学意义（P＜0.05）,未剥夺眼给药前后视网膜多巴胺含量无显着性差异（P＞0.05）。结论:左旋多巴能显着提高形觉剥夺弱视鼠模型弱视眼的视网膜多巴胺含量,改善弱视眼视觉传导功能,并由此影响视觉系统发育可塑性敏感期。
雷迅文[10]（2008）在《智能化多维视觉训练和传统综合训练治疗儿童弱视的对比研究》文中研究说明目的:对增视能视觉训练系统和传统综合训练方法治疗儿童弱视的疗效进行对比观察,分析其视力、P-VEP、mf-ERG的变化,并对外斜视的患儿行手术治疗,观察双眼视功能的恢复情况,摸索儿童弱视快速、有效的治疗方法。方法:应用增视能多维视觉训练系统和传统综合训练对244例400（各200）眼儿童弱视进行治疗;增视能训练组给予视觉刺激、视觉精细、同时知觉、融合功能、立体视觉等不同的视觉训练方案:传统综合训练组采取遮盖、精细目力训练、CAM视觉刺激、红光闪烁、后像、光刷等治疗。对比观察两种方法在弱视治疗后1月、3月、9月、12月的视力、p-VEP、mf-ERG的变化;对外斜视性弱视增视能训练和综合训练分别治愈的30例患者行斜视手术治疗,术后增视能组行多维三级功能训练,综合训练组行家用同视机三级功能训练,观察术前、术后1月、2月、3月、6月不同时间的双眼视功能变化情况。结果:弱视患儿中远视眼比近视眼和散光眼多见。轻、中度屈光不正多见。屈光不正性和斜视性弱视,轻度、中度弱视,中心注视性弱视增视能训练的有效率高于综合疗法组,而且同一疗程内增视能训练系统的弱视治愈率明显高于综合疗法组,两者差异有统计学意义（P＜0.05）;近视、散光性弱视,屈光参差性弱视,重度弱视,旁中心注视性弱视两种治疗方法差异无统计学意义（P＞0.05）;两种治疗方法随着疗程的延长,增视能训练组轻、中度弱视同一时间P-VEPP100峰潜时缩短、P100振幅提高较综合疗法组明显,差异有统计学意义（P＜0.05）;而mf-ERG第一环P1波振幅密度的变化随着疗程的延长增视能训练组提高明显（P＜0.05）;增视能训练系统在外斜视术后双眼视功能恢复中明显高于综合疗法组（P＜0.05）。术后6个月,增视能组20例查有近立体视觉,与综合疗法组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:增视能多维视觉训练系统对儿童弱视的疗效优于传统综合疗法,缩短了视觉功能障碍治疗的周期,具有针对性强,方法简单明了、易操作、多样化、儿童乐意接受等优点,是治疗儿童弱视较为理想有效的方法,值得临床推广。
二、单眼视觉剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶的活性变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、单眼视觉剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶的活性变化（论文提纲范文）
（1）神经功能图谱的地形学组织在视觉信息处理中的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 小鼠视觉系统结构与功能研究进展 |
| 1.1.1 小鼠视网膜研究进展 |
| 1.1.2 小鼠视皮层研究进展 |
| 1.1.3 小鼠上丘研究进展及其在行为学中的作用 |
| 1.1.4 科学问题 |
| 1.2 猫视觉系统处理空间频率信息的结构与功能研究进展 |
| 1.2.1 猫X和Y视觉通路的功能分离 |
| 1.2.2 空间频率图谱(SF map)的研究进展 |
| 1.2.3 科学问题 |
| 1.3 猕猴视觉系统对色觉信息处理的结构与功能研究进展 |
| 1.3.1 颜色及其心理物理学现象 |
| 1.3.2 色觉信息处理的皮层下神经机制研究进展 |
| 1.3.3 色觉信息处理的视皮层神经机制研究进展 |
| 1.3.4 科学问题 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 动物手术 |
| 2.1.1 麻醉和清醒小鼠实验的手术及护理 |
| 2.1.2 麻醉猫实验的手术及护理 |
| 2.1.3 麻醉猕猴实验的手术及护理 |
| 2.2 视觉刺激 |
| 2.2.1 小鼠视觉刺激 |
| 2.2.2 猫视觉刺激 |
| 2.2.3 猴视觉刺激 |
| 2.3 光学成像数据采集与分析 |
| 2.3.1 小鼠光学成像的数据采集与分析 |
| 2.3.2 猫光学成像的数据采集与分析 |
| 2.3.3 猕猴光学成像的数据采集与分析 |
| 2.4 电生理数据采集与分析 |
| 2.4.1 小鼠电生理的数据采集与分析 |
| 2.4.2 猫电生理的数据采集与分析 |
| 2.5 模型部分 |
| 第3章 结果和讨论 |
| 3.1 第一部分：小鼠实验结果和讨论 |
| 3.1.1 成年小鼠内源信号光学成像结果 |
| 3.1.2 小鼠电生理结果 |
| 3.1.3 视觉经验对空间频率在皮层上组织形式的影响 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.2 第二部分：猫实验结果和讨论部分 |
| 3.2.1 小的成像ROI内空间频率(SF)前后梯度分布 |
| 3.2.2 大的成像ROI内空间频率(SF)呈单峰对应于水平子午线的高斯分布 |
| 3.2.3 电生理记录结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.3 第三部分：猕猴实验结果和讨论部分 |
| 3.3.1 猕猴V1区hue map的组织 |
| 3.3.2 猕猴V2区hue map的组织 |
| 3.3.3 猕猴V4区色觉和形觉信息加工的分离 |
| 3.3.4 系统对比V1,V2和V4区色觉诱发的反应面积和强度 |
| 3.3.5 讨论 |
| 第4章 总结和讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（2）针刺对单眼剥夺弱视大鼠视网膜中一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 一氧化氮合酶（NOS）在弱视发病机制中的作用 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验技术路线 |
| 2.2 模型复制 |
| 2.3 穴位选取和针刺治疗 |
| 2.4 图形视觉诱发电位检测 |
| 2.4.1 P-VEP 检测程序 |
| 2.4.2 P-VEP 检测标准 |
| 2.5 数据统计方法 |
| 2.6 各组大鼠组织样品制备 |
| 2.6.1 大鼠麻醉 |
| 2.6.2 视网膜取材 |
| 2.6.3 组织脱水 |
| 2.6.4 组织包埋 |
| 2.6.5 组织切片 |
| 2.7 荧光免疫组化步骤 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠 P-VEP 检测结果 |
| 3.2 应用激光扫描共聚焦显微镜观察组织切片 |
| 讨论 |
| 1 视网膜的解剖结构 |
| 2 祖国医学对针灸治疗弱的研究 |
| 3 与临床治疗弱视的其它方法比较 |
| 4 单眼视觉剥夺大鼠模型的复制与评价 |
| 5 实验结果分析 |
| 6 对今后工作的设想 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（3）Caspase-3在形觉剥夺性弱视大鼠视皮层及外侧膝状体的表达（论文提纲范文）
| 主要英文缩写词索引 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分：单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型的建立 |
| 实验对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分：Caspase-3 在正常及单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层及外侧膝状体的动态表达检测 |
| 实验对象与实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 硕士在读期间发表的文章 |
| 致谢 |
（4）暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、视觉发育关键期正常大鼠短时程突触可塑性特征 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 动物选择与分组 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.1.4 实验方法 |
| 1.1.5 数据记录与分析及统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数发育特征 |
| 1.2.2 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs双脉冲系数发育特征 |
| 1.2.3 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值发育特征 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs短时程突触可塑性特征 |
| 1.3.2 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs短时程突触可塑性特征 |
| 1.3.3 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值特征 |
| 1.4 小结 |
| 二、暗饲养对视觉发育关键期大鼠短时程突触可塑性的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 动物选择与分组 |
| 2.1.2 主要试剂、主要仪器、实验方法 |
| 2.1.3 数据记录与分析及统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs双脉冲系数的影响 |
| 2.2.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs双脉冲系数的影响 |
| 2.2.3 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元EPSCs短时程突触可塑性的影响 |
| 2.3.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSCs短时程突触可塑性的影响 |
| 2.3.3 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元IPSC/EPSC比值的影响 |
| 2.4 小结 |
| 三、暗饲养对视觉发育关键期大鼠长时程突触可塑性的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 动物选择与分组 |
| 3.1.2 主要试剂、主要仪器、实验方法 |
| 3.1.3 长时程突触可塑性结果判断 |
| 3.1.4 数据记录与分析及统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性发育特征 |
| 3.2.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 正常大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性发育特征 |
| 3.3.2 暗饲养对视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元长时程突触可塑性的影响 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（5）两种自发性视网膜退行性变动物的形态学研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 实验一 先天性静止性夜盲模式大鼠视网膜的形态学研究 |
| 引言 |
| （一）先天性静止性夜盲大鼠视网膜水平细胞密度的变化 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| （二）先天性静止性夜盲大鼠视网膜水平细胞 Calbindin 表达的变化 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| （三）先天性静止性夜盲大鼠视网膜凋亡细胞的观察 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| （四）先天性静止性夜盲大鼠视网膜水平细胞形态学的变化 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| （五）先天性静止性夜盲大鼠视网膜外丛状层厚度的变化 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1、先天性静止性夜盲对大鼠视网膜水平细胞密度的影响： |
| 2、先天性静止性夜盲对大鼠视网膜中 Calbindin 蛋白表达水平的影响：66 |
| 3、先天性静止性夜盲对大鼠视网膜中水平细胞所在核层细胞凋亡的影响： |
| 4、先天性静止性夜盲对大鼠视网膜中水平细胞突触的影响： |
| 5、先天性静止性夜盲对大鼠视网膜水平细胞所在核层厚度的影响：69 |
| 6、总结 |
| 实验二 视网膜退行性变和光线对小鼠视神经髓鞘发育变化的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验用动物 |
| 2.2 材料与试剂 |
| 2.3 仪器与设备 |
| 3 方法 |
| 3.1 光镜 |
| 3.2 电镜 |
| 3.3 结果分析及统计 |
| 4 结果 |
| 4.1 动物一般参数 |
| 4.2 视神经平均直径(μm) |
| 4.3 视神经有髓髓鞘纤维计数 |
| 4.4 视神经有髓髓鞘纤维直径(μm) |
| 4.5 视神经有髓髓鞘厚度(μm) |
| 5 讨论 |
| 5.1 光剥夺对视神经髓鞘的影响 |
| 5.2 视网膜变性对视神经髓鞘的影响 |
| 5.3 光剥夺及视网膜色素变性对视神经髓鞘的协同影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（6）左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用（论文提纲范文）
| 本文主要缩写符号说明 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫作用的视觉电生理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫作用的形态学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质c-fos 基因表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质FOS 蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质17 区神经生长因子（NGF）表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六部分 左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质17 区一氧化氮合酶（NOS)表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 弱视的发病机制及药物治疗的研究进展 |
| 1 视觉信息加工的神经机制 |
| 2 斜视性弱视对视觉通路的影响 |
| 3 斜视性弱视的病理学研究 |
| 4 弱视的机制研究 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间（待）发表的论文 |
| 攻读博士学位期间获得的科研项目 |
| 攻读博士学位期间参加的学术会议 |
| 致谢 |
（7）形觉剥夺性弱视幼猫视皮质17区GAP-43的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）AMPK介导大鼠视皮质神经元兴奋依赖性PGC-1α和NRF-1表达及线粒体能量代谢调节（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 AMPK 介导大鼠视皮质神经元 PGC-1α 和 NRF-1 的兴奋依赖性表达及能量调节 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 附图 |
| 第二部分 AMPK 介导大鼠视皮质神经元兴奋依赖性转录调节与能 量偶联 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 附图 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）左旋多巴对鼠形觉剥夺性弱视视觉诱发电位及视网膜内多巴胺含量影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 不同剂量左旋多巴对形觉剥夺性弱视鼠视觉诱发电位的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 左旋多巴对形觉剥夺性弱视鼠视网膜内多巴胺含量的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
（10）智能化多维视觉训练和传统综合训练治疗儿童弱视的对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一,弱视、斜视的流行病学研究 |
| 1,弱视的筛查 |
| 2,流行病学调查 |
| 3,弱视分类情况调查 |
| 二,弱视形成的原因及分类 |
| 1,弱视的概念 |
| 2,弱视形成的原因 |
| 2.1 视觉剥夺 |
| 2.2 双眼相互作用 |
| 2.3 脑皮层主动抑制 |
| 3,弱视的分类 |
| 3.1 斜视性弱视 |
| 3.2 屈光不正性弱视 |
| 3.3 屈光参差性弱视 |
| 3.4 形觉剥夺性弱视 |
| 三,弱视的研究进展 |
| 1,弱视的分子机制研究 |
| 2,弱视的电生理研究 |
| 3,弱视的功能成像研究 |
| 4,弱视的心理物理学研究进展 |
| 四,弱视的治疗 |
| 1,治疗时机 |
| 1.1 视觉发育敏感期相关的动物研究 |
| 1.2 视觉发育敏感期后可塑性的基础及动物研究 |
| 1.3 人类在视觉发育敏感期后可塑性的研究 |
| 2,治疗方法 |
| 2.1 治疗前检查 |
| 2.2 综合治疗 |
| 2.3 药物治疗 |
| 五,斜视双眼视功能的基础和研究进展 |
| 1,双眼视觉的生理基础 |
| 2,双眼视觉的维持需要具备的条件 |
| 3,婴幼儿斜视引起的异常双眼视现象 |
| 4,斜视的治疗 |
| 六,增视能的简介和研究进展 |
| 研究对象和方法 |
| 1,一般资料 |
| 2,治疗方法 |
| 3,电生理的检查方法 |
| 4,外斜视的处理 |
| 4.1.1 检查设备 |
| 4.1.2 检查方法 |
| a,斜视定量检查 |
| b,立体视检查 |
| 4.1.3 手术设计 |
| 5,参考标准 |
| 6,复诊 |
| 7,家用同视机训练的方法 |
| 8,统计学分析 |
| 结果 |
| 1,弱视眼屈光类型与程度分布 |
| 2,屈光类型与疗效的关系 |
| 3,弱视类型与疗效 |
| 4,弱视程度与疗效关系 |
| 5,初诊年龄与疗效关系 |
| 6,注视性质与疗效关系 |
| 7,不同疗程与疗效 |
| 8,不同疗程P-VEP P100的变化 |
| 9,不同疗程P-VEP P100振幅变化 |
| 10,弱视眼与健眼的mfERG一阶反应P1波振幅密度、波潜伏期变化 |
| 11,不同时间mfERG第一环P1波振幅密度的变化 |
| 12,外斜视术前术后双眼视功能(远)恢复情况 |
| 13,外斜视术前术后近立体视的恢复情况 |
| 讨论 |
| 1,初诊年龄与疗效 |
| 2,屈光类型与疗效 |
| 3,弱视程度与疗效 |
| 4,弱视类型与疗效 |
| 5,不同疗程与疗效 |
| 6,电生理的变化 |
| 7,斜视的情况 |
| 图1 增视能训练前和训练3个月时P-VEP P100的变化 |
| 图2 增视能训练前和训练3个月时mfERG第一环P1波振幅密度的变化 |
| 图3 外斜视术前、术后(6个月)的眼位情况 |
| 增视能训练系统 |
| 图4 视刺激训练 |
| 图5 精细训练 |
| 图6 双眼视觉训练 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文目录 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、单眼视觉剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶的活性变化（论文参考文献）
- [1]神经功能图谱的地形学组织在视觉信息处理中的研究[D]. 张县. 中国科学技术大学, 2014(06)
- [2]针刺对单眼剥夺弱视大鼠视网膜中一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响[D]. 董颖. 长春中医药大学, 2014(03)
- [3]Caspase-3在形觉剥夺性弱视大鼠视皮层及外侧膝状体的表达[D]. 曾亚薇. 南华大学, 2013(01)
- [4]暗饲养对大鼠初级视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元突触传递特征的影响[D]. 刘玉燕. 天津医科大学, 2012(03)
- [5]两种自发性视网膜退行性变动物的形态学研究[D]. 郑丽娟. 第四军医大学, 2011(01)
- [6]左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用[D]. 李勇文. 广西医科大学, 2010(08)
- [7]形觉剥夺性弱视幼猫视皮质17区GAP-43的表达[D]. 化志娟. 昆明医学院, 2010(08)
- [8]AMPK介导大鼠视皮质神经元兴奋依赖性PGC-1α和NRF-1表达及线粒体能量代谢调节[D]. 余璐. 第四军医大学, 2010(06)
- [9]左旋多巴对鼠形觉剥夺性弱视视觉诱发电位及视网膜内多巴胺含量影响的研究[D]. 刘德林. 中南大学, 2008(01)
- [10]智能化多维视觉训练和传统综合训练治疗儿童弱视的对比研究[D]. 雷迅文. 兰州大学, 2008(01)