一、性别间和家庭聚集的幽门螺杆菌感染的Meta分析（论文文献综述）
吴佳栩[1]（2021）在《幽门螺杆菌感染患者症状特征与中医体质相关性研究》文中研究说明背景:幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种微需氧革兰氏阴性菌,定植于胃黏膜上皮表面,是目前所知能够在胃内高酸性条件下生存的唯一的微生物种类,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃癌等多种胃肠疾病的发生发展有着密切关系。作为一种感染性疾病,Hp感染却仅作为消化性溃疡等疾病的相关因素出现在教材中。大量研究只提及了根除Hp后相关疾病的症状可以得到缓解,对于其本身致病时会否产生症状、会产生哪些症状,人们却不甚了了。初步研究表明,Hp感染与中医体质之间也存在一定联系,但缺乏大样本的对照研究。本课题通过问卷调查的方式,了解Hp感染相关因素,Hp感染相关症状及中医体质,分析Hp感染者的症状特征和中医体质的分布规律,从而在Hp感染还未引起相关疾病时加以干预,为降低Hp感染率和制定具有中医特色的Hp感染个体化根除方案提供参考依据。目的:初步了解Hp感染患者的症状,通过已感人群的体质分类探讨Hp感染的体质倾向性,揭示Hp感染患者的症状特征,并且探讨中医体质分布规律,Hp感染的相关因素,以及Hp感染和症状、中医体质的关系。方法:本课题为横断面研究,纳入就诊于东直门医院消化科的患者364例,Hp感染组182例,非Hp感染组即对照组182例,分别采用《幽门螺杆菌感染患者临床症状评分表》《中医体质分类与判定表》进行症状特征和中医体质的问卷调查,应用SPSS Statistics 20.0和SPSS Modeler 18.0软件进行数据整理和分析。结果:①Hp感染组患者喜食辛辣、油腻、咸食、甜食,且经常在外就餐和作息不规律的患者较对照组多,两组差异有统计学意义。②Hp感染患者常出现的症状包括胃脘疼痛、胸胁疼痛、恶心呕吐、反胃、泛酸、食欲减退、嗳气、口干舌燥、口吐清涎、口苦或粘、口臭,与对照组相比发生率有统计学差异。③本次调查的364例受试者中,平和质总计71例,偏颇体质293例。从体质的分布来看,Hp感染组阳虚质的构成比最高,为22.5%,其次为平和质（21.4%）、湿热质（13.7%）,且和对照组相比,痰湿质、阳虚质、气郁质的构成比低于对照组,其余体质的构成比高于对照组。从体质类型的得分来看,Hp感染组阳虚质和气郁质得分低于对照组,湿热质高于对照组,差异有统计学意义。④Hp感染患者中,平和质与口苦或粘、口干舌燥、胃脘痞满的关联性最强,气虚质除了体质相关的畏寒怕冷、精神疲乏、四肢无力外,与全身及四肢困重关联度较高,阳虚质在畏寒怕冷、四肢不温之后,泛酸症状为多见,阴虚质患者中,口干舌燥关联度最高,其次是泛酸、口苦或粘、烧心灼热,痰湿质患者是胃脘痞满、口臭、口苦或粘更可能出现,而湿热质患者则是胃脘痞满、口干舌燥和口臭,血瘀质患者性情急躁的较多,与口干舌燥、口苦或粘也较为关联,气郁质患者出现失眠多梦、口苦或粘、四肢无力的支持度较高,特禀质的患者中,口臭的出现可能性最大,泛酸、畏寒怕冷、口干舌燥症状随后。结论:1.Hp感染与辛辣、油腻、咸食、甜食、经常在外就餐和作息不规律具有相关性;2.Hp感染患者常出现的症状包括胃脘疼痛、胸胁疼痛、恶心呕吐、反胃、泛酸、食欲减退、嗳气、口干舌燥、口吐清涎、口苦或粘、口臭;3.Hp感染患者在中医体质分布上以偏颇体质为主,其中阳虚质多见;4.体质相关症状以外,平和质患者易出现口苦或粘,气虚质是四肢困重,阴虚质和阳虚质患者更易出现泛酸,痰湿质、湿热质患者更易出现胃脘痞满,血瘀质患者更常见急躁易怒表现,气郁质以失眠多梦、特禀质以口臭为突出症状。
王巧云[2]（2021）在《结直肠息肉、结直肠癌的特点及与Hp感染相关性的研究》文中提出目的探讨结直肠息肉、结直肠癌临床与病理的特点及与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性。方法收集2018年7月至2020年9月期间于安徽医科大学第二附属医院同时行肠镜及幽门螺旋杆菌血清学抗体检测的患者资料共460例,根据肠镜检查结果共分为三组,即结直肠息肉、结直肠癌、正常对照组,调取病历资料,回顾性分析结直肠息肉的部位、大小、数量、病理类型;结直肠癌的部位、大小、分期、病理类型及是否感染Hp。结果结直肠息肉组、结直肠癌组的Hp感染率分别为50.4%、58.2%,均高于正常对照组（35.3%）,差异有统计学意义（P<0.05）。且息肉组复发患者Hp感染率高于初发者,差异有统计学意义（P<0.05）。254例结直肠息肉患者中,按照不同部位、大小、数量、病理类型分亚组,各亚组之间Hp感染率差异均无统计学意义（P均>0.05）。56例结直肠癌患者中,Hp感染在不同部位、大小、分期、病理类型间比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。Logistic多因素回归分析结果显示,年龄、性别、Hp感染均是结直肠息肉和结直肠癌的独立危险因素。结论Hp感染增加结直肠息肉及结直肠癌的风险,且是结直肠息肉、结直肠癌的独立危险因素。但Hp感染与结直肠息肉的部位、大小、数量、病理类型以及与结直肠癌的部位、大小、分期、病理类型均无关。
张富花[3]（2020）在《武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究》文中研究说明胃癌在世界范围内的发病率和死亡率均高,危害严重。位于中国西北部的甘肃省武威市为胃癌高发区。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）为Ⅰ类致癌因子。本研究利用大规模自然人群建立的武威队列,开展了人群Hp感染状况及主要毒力因子的基线调查研究。第一部分武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析目的利用建立的武威市大规模（25000人）自然人群队列开展横断面基线调查,探讨当地人群Hp的感染状况及其相关危险因素以及Hp感染与胃及胃外疾病发生的相关性。为探询武威市人群胃癌及其他上消化道疾病高发的原因,帮助制定防控策略提供理论依据。方法以武威队列为研究对象,采用14C呼气试验测定队列人群中Hp的感染状况,胃镜检查诊断胃部疾病,并根据需要取胃黏膜活检标本进行组织病理学诊断,分析Hp在不同胃疾病中的感染率。开展武威队列的问卷调查,包括人口及社会学、饮食习惯、生活方式及胃肠外疾病病史等。统计学分析不同人口学、生活方式、饮食习惯与Hp感染的关系、以及人群常见胃外疾病与Hp感染的相关性。结果1.武威队列中最终有21291人完成了14C呼气试验,其中21265人行胃镜检查,9479人取活检进行了组织病理学检查。Hp感染率为52.95%（11275/21291）,其中男性的感染率是52.79%（5290/10021）,女性的感染率是53.11%（5985/11270）,（P=0.644）。Hp感染阳性人群的平均年龄（50.10±7.47岁）显着低于阴性人群（51.04±7.85岁）（P<0.001）。2.Hp的感染率在<40岁、40～、50～岁,以及60～岁以上人群中的感染率依次为56.53%、55.12%、52.56%、46.83%,呈现出随年龄增长逐渐降低的趋势（P<0.001）。有配偶人群Hp的感染率（53.19%）显着高于无配偶人群（47.99%）（P=0.002）;农民人群中Hp的感染率（53.42%）显着高于非农民人群（46.18%）（P=0.002）;文盲中Hp的感染率（49.25%）显着低于接受了小学（51.83%）和初中及以上教育程度人群（55.26%）（P<0.001）;家庭年收入在10000-19999元的人群Hp感染率（55.59%）显着高于家庭年收入为20000-29999元人群（52.79%）和收入超过30000元的人群（49.66%）（P<0.001）。Hp感染率在不同BMI人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.队列中每年进食蔬菜和水果大于6个月人群Hp的感染率（51.15%）显着低于少于1个月（55.36%）、1～个月（55.54%）和4～个月（53.62%）的人群（P<0.001）;进食速度快的人群Hp感染率（51.35%）显着低于进食速度慢的人群（53.39%）（P=0.014）;Hp在睡眠正常人群中的感染率（53.53%）显着高于轻度失眠（49.20%）、中度失眠（50.50%）及重度失眠（46.67%）的人群（P=0.001）。Hp感染率在是否吸烟、饮酒及进食烫食习惯、进食油炸饮食及不同体力活动人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.多因素logistic回归分析显示,年龄每增加10岁,Hp感染的风险降低12%（OR:0.88,95%CI:0.84-0.91）;家庭年收入增加到30000元以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.96）;每年进食新鲜蔬菜和水果6个月以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.97）;具有快速进食习惯者Hp感染的风险降低8%（OR:0.92,95%CI:0.86-0.98）。和文盲相比,接受小学教育、初中及以上文化程度的Hp感染的风险增加1.11倍（OR:1.11,95%CI:1.07-1.16）;从事农业生产者Hp感染的风险增加1.39倍（OR:1.39,95%CI:1.24-1.57）。5.Hp在胃镜诊断的不同胃疾病中的感染率分别是:非萎缩性胃炎46.59%、慢性萎缩性胃炎55.29%、胃溃疡69.55%、十二指肠球部溃疡60.76%、复合型溃疡76.36%、胃息肉53.69%、十二指肠炎55.16%、胃癌49.32%、胃黄色素瘤72.06%、急性胃炎41.51%、黏膜下病变47.22%,差异有统计学意义（P<0.001）。在不同组织病理学诊断中的Hp感染率分别是:非萎缩性胃炎44.31%、萎缩性胃炎54.28%、肠化生56.58%、低级别上皮内瘤变58.53%、胃癌47.74%,差异有统计学意义（P<0.001）。6.武威队列人群有胆囊炎/胆囊结石、高血压、哮喘病史者Hp的感染率显着低于无这些病史的人群（50.13%vs 53.37%）（48.73%vs 53.67%）（47.49%vs53.05%）（P<0.05）。Hp的感染率在是否有糖尿病、高脂血症、心肌梗塞、贫血及病毒性肝炎等病史人群间无显着性差异（P>0.05）。结论1.武威队列人群Hp感染率为52.95%,呈随年龄增高而降低的趋势。Hp感染在40岁前已经达到高峰,和胃癌低发区相比高峰提前,这可能与当地胃癌的高发有关。2.年龄的增加、家庭年收入的提高、足量进食蔬菜和水果的天数增加、快速进食的习惯是降低武威市人群Hp感染的独立风险因素,农民以及接受了小学以及初中以上教育是增加Hp感染的风险因素。3.Hp感染与武威市人群胃部疾病的发生有关,尤其是与胃黏膜癌前病变程度的加重密切相关。4.Hp感染与武威市人群胆囊炎/胆囊结石、高血压及哮喘的发生呈负相关。第二部分武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究尿素酶（Ure）、细胞毒素相关基因蛋白（CagA）、空泡细胞毒素（Vac A）、热休克蛋白60（Hsp60）是幽门螺杆菌（Hp）产生的重要毒力因子。硝基还原酶（Rdx A）与Hp对甲硝唑的敏感性密切相关,上述因子的表达对Hp的致病性和药物敏感性具有重要意义。目的:通过对武威队列Hp感染者血清Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体的检测,明确当地Hp上述因子的血清抗体的阳性状况及血清分型;明确Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A血清抗体结果与胃疾病及胃癌前病变的关系,为当地Hp的精准治疗及胃癌防治提供一定的理论依据。方法:抽取武威队列中1162例14C-UBT阳性者的血清,用免疫斑点法检测Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体,分析当地Hp感染血清分型。结合对目标人群的问卷调查、胃镜检查和胃活检组织病理学诊断结果,分析Hp感染者血清抗体及血清分型与人口社会学因素之间的相关性、与不同胃疾病及胃癌前病变的关系,并进行风险评估。结果:1.Hp感染者血清中Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A的抗体阳性率依次为100%、89.50%、85.97%、9.90%和18.24%。Ⅰ型Hp感染占90.10%,Ⅱ型占9.90%。2.CagA、Vac A和Rdx A抗体阳性者的平均年龄均低于阴性者（P<0.05）,女性的Vac A和Rdx A抗体阳性率（88.25%和22.06%）高于男性（83.59%和13.93%）,不吸烟者Rdx A抗体阳性率（18.66%）高于吸烟者（13.11%）（P<0.05）。其他人口社会学因素间血清Hp抗体的阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）。3.胃镜检查有胃息肉者CagA抗体阳性率和Ⅰ型Hp感染率分别是82.14%和83.93%,显着低于慢性非萎缩性胃炎（92.05%）（P<0.05）。CagA抗体阳性者胃息肉的风险降低48%（OR:0.52,95%CI:0.28-0.97）、Ⅰ型Hp感染者胃息肉的风险降低47%（OR:0.43,95%CI:0.24-0.85）;萎缩性胃炎者Hp Hsp60抗体阳性率（10.59%）显着高于慢性非萎缩性胃炎（6.53%）,Hsp60抗体阳性者胃镜下萎缩性胃炎的风险增加1.66倍（OR:1.66,95%CI:1.01-2.73）。其他Hp血清抗体阳性率在不同的胃疾病中差异无统计学意义（P>0.05）。4.非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群血清CagA抗体的阳性率分别为65.38%、86.06%、90.15%和92.41%,血清CagA抗体阳性者增加萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险分别为3.09倍（OR:3.09,95%CI:1.22-7.82）、4.70倍（OR:4.70,95%CI:1.73-12.8）及6.50倍（OR:6.50,95%CI:2.38-17.8）。Ⅰ型Hp感染率在非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群中依次为80.77%、87.27%、90.15%和92.41%,呈升高趋势,感染者患萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险逐渐增高,但差异无统计学意义（P>0.05）。其他Hp血清抗体的阳性率在胃癌前病变中差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.武威市人群中流行的Hp以高致病Ⅰ型菌株感染为主,与萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变以及胃癌的发生密切相关。2.武威市人群感染CagA阳性的Hp显着增加了胃癌前病变的发生风险。CagA抗体阳性、Ⅰ型Hp感染可一定程度上降低胃息肉发生的风险;Hp Hsp60的表达增加萎缩性胃炎发生的风险。3.武威市人群感染Hp者CagA、Vac A和Rdx A与年龄有一定的关系。女性和不吸烟者中Rdx A抗体阳性率高,提示这些人对甲硝唑敏感性高。
游航[4]（2020）在《含铋剂四联方案根除幽门螺杆菌治疗失败的危险因素分析》文中研究表明研究背景幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）与诸多疾病的发生发展密切相关。H.pylori根除治疗包括依托于地区耐药率及个人根除史的经验性治疗,和根据H.pylori抗生素敏感性检测结果的个体化治疗。然而,由于药物敏感性试验的可获得性及准确性等自身局限使其不能广泛开展,且经验治疗尚可克服部分耐药,故临床医师多采用根据地区H.pylori菌株耐药情况及个人既往用药史进行经验治疗。在H.pylori根除方案不规范、耐药率上升、患者依从性差等多种原因的共同作用下,H.pylori根除率越来越难以让人满意。在高耐药率的背景下,传统的三联方案常常难以达到满意的治疗结果。含铋剂的四联疗法被作为我国经验性根除H.pylori的一线治疗方案。除细菌耐药外,H.pylori根除失败还与诸多其他原因有关。本研究主要通过对铋剂四联疗法根除H.pylori失败的患者特点进行统计分析,探讨与根除治疗失败有关的危险因素。研究方法研究选取2016年12月-2019年12月在山东大学齐鲁医院消化内科就诊,证实为H.pylori感染且资料完整的患者745人,依照患者接受治疗后4-6周复查13C-呼气试验结果,将患者分为根除成功组和根除失败组。通过单因素和多因素回归分析,确定与治疗失败相关的独立危险因素。纳入研究的资料包括患者的年龄、性别、身高、体重、烟酒嗜好、基础疾病、胃癌家族史、依从性、根除期间不良反应、既往根除方案及失败次数等,通过组间比较提取有显着性差异的单因素结果,并将之纳入多因素分析。研究结果:研究共纳入745名研究对象,根除成功组患者641例,根除失败组患者104例,总体根除成功率86%。单因素分析示患者BMI、糖尿病、家庭成员感染、有无幽门螺杆菌（H.pylori）根除失败史及患者依从性在成功组与失败组间有统计性差异。纳入多因素分析发现患者依从性差（OR:6.31,CI 2.256-17.656,p<0.001）、有 H.pylori 根除失败史（OR:1.765,CI 1.079-2.885,p=0.024）、患有糖尿病（OR:2.372,CI 1.012-5.560,p=0.047）是根除治疗失败的独立危险因素。结论:患者依从性差、糖尿病史、幽门螺杆菌根除失败史是铋剂四联疗法根除失败的独立危险因素。
段富交[5]（2020）在《胃癌危险因素的定量评估及发病风险预测模型构建》文中提出胃癌（Gastric Cancer,GC）是消化系统最常见的恶性肿瘤,死亡率位居中国恶性肿瘤第二位。研究表明早期胃癌可获得根治性切除,预后较好,五年生存率可达90%,但胃癌的早期检出率不足10%,处于胃癌进展期患者,其五年生存率不足30%,目前仍缺乏有效的非侵入性的早期胃癌筛查的诊断方法。胃癌的发生发展是幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hpylori）感染、环境和遗传等多因素参与的过程,除Hpylori感染、吸烟、饮酒及高盐饮食等目前已确认的危险因素外,单核苷酸多态性（Single nucleotide polymorphism,SNP）和长链非编码RNAs（Long non-coding RNA,lncRNAs）在胃癌中的广泛作用正逐步被披露。由于胃癌的复杂性与异质性,确定其潜在危险因素并通过模型进行风险预测已在高危人群的早期识别、精准预防以及个体化干预中广泛应用。然而,目前现有的风险预测模型中,未见将lncRNAs作为风险因子纳入评估,且在胃癌领域未见基于多基因风险评分（Polygenic risk scores,PRS）构建的风险预测模型。目的通过定量系统评价和Meta分析明确Hpylori感染、环境等非遗传因素和遗传因素对中国人群胃癌发生的影响及其流行病学意义:基于人群验证关联结果,构建胃癌风险预测模型,通过评价各模型间的预测能力,筛选出最优模型,为中国人群胃癌的早期诊断和精准预防提供可能的依据。方法1.遗传和非遗传因素与胃癌发病风险的流行病学评价（1）利用 PubMed、EMBASE、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、Wanfang、VIP和CBM数据库进行系统文献检索,对在中国人群中实施并探讨生物、行为、环境和遗传因素与胃癌发病相关的研究进行定量合并分析,并采用Venice标准对积累证据进行质量评价。（2）利用比值比（Odds ratio,OR）及 95%置信区间（95%Confidence Interval,95%CI）分析非遗传和遗传因素与胃癌发病关联强度,假阳性报告概率（False positive reporting probability,FPRP）评估显着性关联结果,并对关联显着的非遗传和遗传因素组合对胃癌发病风险贡献分别进行评价。（3）采用遗传分数（Genetic score）、归因危险度（Attributable risk percentage,ARP）、人群归因危险度（Population attributable risk percentage,PARP）进行流行病学效应评价。2.基于多基因风险评分的胃癌风险预测模型构建（1）利用生物信息学方法筛选出胃癌中存在差异表达并与microRNAs（miRNAs）具有潜在结合位点的lncRNAs及其对应功能性SNPs;根据循证医学（Evidence based medicine,EBM）策略筛选出具有遗传关联的SNPs,并结合已发表的相关领域性系统综述中中国人群相关联位点,对数据进行质控后纳入人群验证。（2）采用1:1频数匹配的病例-对照研究设计,按性别和年龄（±2岁）进行个体匹配,收集660例经病理学确诊的胃癌患者和660例社区正常对照人群血液样本。分别采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）、创造性酶切位点原理结合 PCR-RFLP 方法（Created restriction site-PCR-RFLP,CRS-PCR-RFLP）和荧光多重酶连接反应（Improved multiplex ligation detection reaction,iMLDRTM）对lncRNA SNPs和EBM筛选SNPs进行基因分型。（3）采用拟合优度卡方检验（Chi square test of goodness of fit）评估对照人群的基因型分布是否符合哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium,HWE）,使用非条件Logistic回归完成两部分SNPs与胃癌发病风险的关联性分析。（4）利用Plink进行关联性SNPs的数据质控、等位基因的关联分析及PRSice-2（Polygenic risk score software）基础数据集（Base dataset）和目标数据集（Target dataset）的生成;基于加权遗传风险评分（Weighted genetic risk scores,wGRS）和PRS,利用经EBM筛选关联验证后SNPs分别构建风险预测模型,将lncRNA SNPs作为危险因素的独立数据集纳入风险预测模型,并使用Empirical P-value进行模型内10,000次拟合以优化参数,构建最优模型。（5）利用受试者工作曲线（Receiver operating characteristic,ROC）及曲线下面积（Areaunder curve,AUC）评价不同模型对胃癌的识别度;采用净重新分类指数（Net reclassification improvament,NRI）和整体鉴别指数（Integrated discrimination improvement,IDI）评估wGRS和PRS模型的预测能力;利用赤池信息准则（Akaike information criterion,AIC）和贝叶斯信息准则（Bayesian information criterion,BIC）评价模型的拟合程度。结果1.H.pylori感染、吸烟、饮酒、家族史、胃部疾病、高盐饮食、腌制食品、快速进食、不规律饮食、食用烫食、烟熏煎炸、辛辣饮食、精神抑郁和糖尿病与胃癌发病相关性分析结果具有统计学意义（P<0.01）,Hpylori感染率与胃癌发病率趋势基本一致。2.PSCA rs2976392、rs2294008,MUC1 rs4072037,MTHFR rs1801133,COX-2 rs20417,XRCC1 rs 1799782,rs25487,XRCC3 rs861539,NAT2 rs1799930、rs1799929,NAT2 Phenotype（Slow/Fast）、PLCE1 rs2274223、rs3765524,GSTM1,GSTT1,IL-17A rs2275913、rs8193036,PRKAA1 rs13361707,ERCC5 rs751402,TGFBR rs3773651,IL-10rs1800896 和VDR rs731236 与胃癌发生相关性分析结果具有统计学意义（P<0.05）。3.胃癌非遗传因素与遗传因素组合分布风险的累积频率分别与合并OR值及遗传分数高度相关,经对数变换后,累积频率对应的OR值和遗传分数均符合正态分布;对于非遗传因素,ARP的前三位分别为胃部疾病（66.33%）、腌制食品（54.34%）和烟熏煎炸（49.75%）;PARP前三位分别为腌制食品（33.85%）、食用烫食（24.73%）和H.pylori感染（23.30%）。对于胃癌相关联的SNPs,ARP前三位的分别为NAT2,rs1799929（53.91%）、NAT2表型（53.05%）和1L-10 rs1800896（42.85%）;对于PARP前三位的分别为 VDR rs731236（36.96%）、TGFBR2 rs3773651（25.58%）和 MUC1 rs4072037（20.56%）。4.基于等位基因、突变杂合、突变纯合、显性和隐性五种遗传模型,根据性别、年龄、吸烟、饮酒和胃癌家族史调整进行多因素logistic回归分析,结果显示,在 21 个胃癌相关 lncRNA SNPs 中,14 个 SNPs（rs1859168、rs4784659、rs579501、rs77628730、rs7816475、rs6470502、rs1518338、rs2867837、rs12494960、rs7818137、rs3825071、rs7943779、rs911157 和 rs16981280）与胃癌发病风险关联具有统计学意义（P<0.05）;EBM筛选并验证后的20个SNPs与胃癌发病风险相关性分析表明,15 个 SNPs（rs2294008、rs25487、rs751402、rs1801133、rs1799782、rs763780、rs8193036、rs4072037、rs2274223、rs2275913、rs20417、rs13361707、rs3773651、rs1799930和GSTM1）与胃癌发病风险具有统计学关联（P<0.05）。5.对lncRNA SNPs和EBM筛选SNPs在病例组与对照组中的分布分别进行wGRS,其病例组的wGRS均值均高于对照组。对两种来源的SNPs,根据wGRS评分分布进行分组,以0-1分组人群为参照,随着分数组的增加,胃癌发病风险显着增加,PRS与wGRS分布及分组比较结果趋势一致。6.将EBM筛选并经关联验证SNPs的PRS分为十分位,以40-60%分位为参照,结果表明,随着分位的降低,个体发病风险总体呈下降趋势;随着分位增高,胃癌发病风险呈显着的增加趋势;其中,处于最低10%的十分位风险评分的个体发病风险比一般人群低47%（OR=0.53,95%CI:0.34,0.83）;PRS处于最高10%的十分位个体胃癌发生风险是一般人群的3.24倍（OR=3.24,95%CI:2.07,5.06）。7.利用NRI和IDI,对增加一种或多种新的危险因素后模型的预测效果改善情况进行评估,结果显示,在同种因素或条件下,PRS模型均优于wGRS模型且胃癌相关lncRNA SNPs作为独立数据集可有效提高模型的识别度。根据纳入不同危险因素构建模型的ROC曲线,结合不同因素对wGRS和PRS模型的AIC和BIC影响的比较,筛选出拟合优度最佳者。结果显示,在PRS基础上引入lncRNA SNPs、吸烟、饮酒及H.pylori感染具有最佳的拟合优度和预测能力（AUC:0.78（0.68,0.88）,AIC=117.23,BIC=122.31）。结论1.胃癌非遗传因素与遗传因素组合分布的累积频率和其发病风险均具有明显的线性关系,随人群累积频率的减小,胃癌发病风险显着增加。2.H.pylori感染、腌制食品和食用烫食,VDR rs731236、TGFBR2 rs3773651和MUC1 rs4072037在人群中的暴露对胃癌的发生贡献较大。3.胃癌关联性SNPs与其lncRNA SNPs存在显着的联合作用,在同种因素或条件下,PRS模型优于wGRS模型且引入胃癌相关lncRNA SNPs可显着提高模型的识别度。4.PRS联合lncRNA SNPs、吸烟、饮酒及H.pylori感染的模型对胃癌发病风险具有最优预测能力,有助于区分胃癌高风险和低风险人群。
姜文雅[6]（2020）在《家庭聚集性幽门螺杆菌感染不同治疗方式的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨家庭聚集性幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染经济实用的根除治疗方法。方法:通过13C-UBT检测纳入了2017年10月至2018年8月就诊于沧州市人民医院消化内科门诊的300个H.pylori感染家庭,根据患者家庭意愿分成共同治疗组（A组）和单独治疗组,又将单独治疗组随机分为单独药物治疗组（B组）和单独药物治疗+宣教干预组（C组）。A、B、C三组入组家庭数分别为92、104、104。两两比较A、B、C三组患者H.pylori根除率、1年后复发率;比较共同治疗组中患者与共同治疗家庭成员间根除率的差异。结果:1.门诊以胃病就诊者的H.pylori感染率为57.0%（535/938）,入组的300个感染家庭中,H.pylori感染率高达76.1%（703/924）。药物治疗患者停药1个月后均回院复查13C-UBT检测,应答率为100%;1年后失访15例,应答率为94.5%（259/274）。2.A、B、C三组患者的H.pylori根除率分别为94.6%、87.5%、92.3%,差异无统计学意义（P>0.05）。3.A组患者的H.pylori根除率为94.6%,家庭成员根除率为85.9%,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。4.根除成功的H.pylori感染者,停药1年后复查13C-UBT检验,A、B、C三组患者H.pylori复发率分别为4.8%、18.6%、5.6%,仅单独药物治疗组和其它两组比较差异有统计学意义（P<0.0167）,A、C两组复发率比较差异无统计学意义（P>0.0167）。结论:1.家庭聚集性H.pylori感染,单独药物联合宣教干预治疗可取得与共同治疗大致相同的根除率和复发率。2.家庭内多人感染H.pylori时,仅单个成员治疗复发率较高。3.家庭聚集性H.pylori感染,陪同治疗的家庭成员根除率低,故共同治疗整体上未显示出优势,若同时联合宣教干预可能取得更好的效果,有待进一步临床研究。
姜文雅,高睿,薄元恺[7]（2020）在《家庭聚集性幽门螺杆菌感染不同治疗方法的临床研究》文中研究指明目的研究家庭聚集性幽门螺杆菌（H. pylori）感染经济实用的根除治疗方法。方法通过13C呼气试验检测入组了300个感染家庭,根据患者家庭意愿分成共同治疗组（A组）和单独治疗组,又将单独治疗组随机分为单独药物治疗组（B组）和单独药物治疗+宣教组（C组）。A、B、C三组入组家庭数分别为92、104、104个。比较A、B、C三组患者H. pylori根除率、1年后复发率差异;比较共同治疗组中患者与其共同治疗家庭成员根除率的差异。结果 A、B、C三组患者的H. pylori根除率分别为94. 6%、87. 5%、92. 3%,差异无统计学意义（P> 0. 05）。A组患者的H. pylori根除率为94. 6%,家庭成员根除率为85. 9%,两者比较差异有统计学意义（P <0. 05）。1年后复查13C呼气试验,A、B、C三组患者H. pylori复发率分别为6. 0%、18. 6%、5. 6%,单独药物治疗组和其它两组比较差异有统计学意义（P <0. 0167）。结论家庭聚集性H. pylori感染,单独药物治疗联合宣教干预可取得与共同治疗大致相同的根除率和复发率,是中国家庭聚集性H. pylori感染经济实用的治疗方法。
王美蓉,林艳,徐训贞,王立杰,林晋濠,林雄平[8]（2019）在《幽门螺杆菌感染患者中医体质类型分布及易感因素分析》文中研究表明目的:评价深圳市龙岗区居民幽门螺杆菌感染与中医体质的相关性及易感因素。方法:对深圳市龙岗区的2 276例患者进行调查,采用尿素[13C]呼气试验检测幽门螺杆菌感染情况,收集患者身高、体质量、职业、文化程度、经济收入及饮食习惯等,采用王琦中医体质九分法辨识中医体质,并分析其相关性及易感因素。结果:2 276例患者中859例感染幽门螺杆菌,总感染率为37.74%。不同性别、年龄、体质量指数（BMI）人群的幽门螺杆菌感染率无明显差异。幽门螺杆菌阳性者中医体质类型以痰湿质为主,其次为湿热质及阳虚质;中医体质类型出现频次依次为痰湿质>湿热质>阳虚质>气郁质>气虚质>平和质>瘀血质>阴虚质>特禀质。分餐或用公筷患者幽门螺杆菌感染率显着低于其他患者（P<0.05）。家中有幽门螺杆菌感染成员与幽门螺杆菌感染率呈正相关。结论:幽门螺杆菌感染与中医体质存在一定相关性。家中有幽门螺杆菌感染成员、聚餐是幽门螺杆菌感染的危险因素。
王梅[9]（2019）在《幽门螺杆菌感染与小儿胃十二指肠的关系分析》文中指出目的临床分析幽门螺杆菌感染与小儿胃十二指肠的关系。方法采用回顾性方法分析本院自2018年9月至2019年2月收治的131例小儿胃十二指肠疾病者的临床资料,分析不同胃十二指肠疾病的幽门螺杆菌感染阳性率。结果溃疡组的幽门螺杆菌感染阳性率明显高于炎症组,经统计学分析,有显着差异（P <0.05）;幽门螺杆菌感染阳性比例在不同年龄、性别间差异具有统计学意义（P <0.05）,其中男性比例高于女性,6～13岁患儿比例高于2～6岁患儿。结论小儿胃十二指肠疾病的发生与幽门螺杆菌感染密切相关,并且感染率在不同年龄和性别分布不同,应帮助小儿养成良好的生活习惯,以防病情发展。
毛刚[10]（2020）在《改良镶嵌疗法治疗幽门螺杆菌的临床疗效研究》文中研究说明目的:研究改良镶嵌疗法作为一线根治幽门螺杆菌（HP）方案的临床疗效研究和安全性评价。方法:选取2017年1月至2018年4月成都中医药大学附属医院脾胃病科门诊确诊为幽门螺杆菌感染的患者共120例,随机分为A、B两组,A组62例,B组58例。A组给予改良镶嵌疗法（埃索美拉唑镁肠溶片40mg+阿莫西林1.0g,2次/天,疗程7天,埃索美拉唑镁肠溶片40mg+阿莫西林1.0g+呋喃唑酮0.1g+厚朴水煎剂50ml 2次/天,疗程7天）;B组给与铋剂四联疗法（埃索美拉唑镁肠溶片40mg+胶体果胶铋200mg+阿莫西林1.0g+呋喃唑酮0.1g 2次/天,疗程14天）。治疗期间每周随访一次,了解患者的依从性、临床症状变化及不良反应情况;治疗结束1周内复查电子胃镜、胃蛋白酶原检测,观察内镜下胃炎改善情况、胃蛋白酶原变化情况;疗程结束4周后行13碳呼气试验,观察幽门螺杆菌根治情况;试验开始、结束均行常规试验室检查。结果:所有患者均完成了试验研究。（1）根治率情况治疗后A组HP根除率为95.16%,B组HP根除率为91.38%,A组的根除有效率较B组升高,但差异无统计学意义,P>0.05。（2）临床症状改善情况两组各临床症状积分均较治疗前下降,差异有统计学意义,P<0.05;治疗后两组各临床症状积分比较:两组间治疗后各临床症状积分比较:A组的腹痛、腹胀、纳差等临床症状积分较B组显着下降,差异具有统计学意义,P<0.05;两组治疗后总临床症状积分之间相比较,差异无统计学意义P>0.05。（3）内镜疗效两组内镜积分治疗前后比较:两组患者治疗后内镜下积分均较本组治疗前下降,差异具有统计学意义P<0.05;治疗后两组间各内镜下积分比较:A组治疗后的黏膜肿胀内镜下积分较B组治疗后下降,差异具有统计学意义,P<0.05;两组治疗后总内镜下积分之间相比较,差异无统计学意义,P>0.05。（4）早癌相关指标两组胃蛋白酶原（PGA、PGC）治疗前后比较:两组患者治疗后PGA均较本组治疗前下降,差异具有统计学意义,P<0.05,A组治疗后PGC较本组治疗前下降,差异具有统计学意义,P<0.05,B组治疗后PGC较治疗前下降,但无统计学意义,P>0.05;两组间治疗后PGA、PGC相比较,差异无统计学意义,P>0.05。（5）A组出现不良反应9例,发生率为14.5%,B组出现不良反应17例,发生率为29.3%,A组出现不良反应率较低,两组间比较差异有统计学意义,P<0.05,处理后没有患者出现因不良反应终止研究。结论:改良镶嵌疗法根治幽门螺杆菌具有良好的疗效,且安全性高、耐受性好,能取得更好的临床症状缓解、内镜下炎症缓解,不良反应发生率更低,在临床上作为一种理想的根治方案,值得推广。
二、性别间和家庭聚集的幽门螺杆菌感染的Meta分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、性别间和家庭聚集的幽门螺杆菌感染的Meta分析（论文提纲范文）
（1）幽门螺杆菌感染患者症状特征与中医体质相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 幽门螺杆菌感染中医认识及中医药治疗 |
| 1 幽门螺杆菌感染的中医认识 |
| 2 幽门螺杆菌感染的中医药治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 幽门螺杆菌感染的流行病学及相关因素 |
| 1 概述 |
| 2 幽门螺杆菌感染的流行病学 |
| 3 幽门螺杆菌感染相关因素 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一 研究资料 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 纳入与排除标准 |
| 4 调查方法 |
| 5 观察指标 |
| 6 评价指标 |
| 7 统计方法 |
| 8 技术路线图 |
| 二 研究结果 |
| 1 基本情况 |
| 2 中医症状 |
| 3 中医体质分类 |
| 4 症状与中医体质的相关性 |
| 三 讨论与结论 |
| 1 讨论 |
| 2 结论 |
| 3 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）结直肠息肉、结直肠癌的特点及与Hp感染相关性的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 (Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 本人简历 |
| 致谢 |
| 综述 结直肠息肉、结直肠癌与Hp感染相关性的探讨 |
| 参考文献 |
（3）武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 幽门螺杆菌的基本生物学特性 |
| 1.2 螺旋菌及幽门螺杆菌的研究历史 |
| 1.3 Hp的感染与致病性 |
| 1.3.1 Hp的流行病学 |
| 1.3.2 Hp在人群中的感染状况 |
| 1.3.3 Hp感染的风险因素 |
| 1.3.4 Hp感染与胃肠外疾病 |
| 1.3.5 Hp的致病性 |
| 1.4 Hp的诊断 |
| 1.5 Hp感染的防治 |
| 1.6 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 筛查人群选择 |
| 2.1.2 参加者的权益保护 |
| 2.1.3 人群排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 问卷调查 |
| 2.2.2 ~(14)C-UBT检测方法 |
| 2.2.3 胃镜检查 |
| 2.2.4 组织病理学检查 |
| 2.3 变量定义 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 武威队列Hp流行病学研究人群构成情况 |
| 3.2 武威队列人群Hp感染状况 |
| 3.3 武威队列人群不同人口经济学因素与Hp感染 |
| 3.4 武威队列人群生活方式暴露因素与Hp感染 |
| 3.5 武威队列人群Hp感染风险因素的单因素分析 |
| 3.6 武威队列人群Hp感染风险因素的多因素分析 |
| 3.7 武威队列不同胃疾病及胃癌前病变间Hp感染的关系 |
| 3.8 武威队列Hp感染与既往消化性溃疡及家族消化道肿瘤病史的关系 |
| 3.9 武威队列人群Hp感染与胃外疾病的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 Hp的重要毒力及耐药因子 |
| 1.1.1 细胞毒素相关基因A蛋白 |
| 1.1.2 空泡细胞毒素A |
| 1.1.3 尿素酶 |
| 1.1.4 热休克蛋白60 |
| 1.1.5 硝基还原酶 |
| 1.2 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究人群 |
| 2.2 参加者的权益保护 |
| 2.3 主要的仪器设备和试剂耗材 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 问卷调查 |
| 2.4.2 血标本收集和保存 |
| 2.4.3 ~(14)C-UBT检测 |
| 2.4.4 胃镜检查 |
| 2.4.5 组织病理学检查 |
| 2.4.6 免疫斑点检测法 |
| 2.4.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 Hp感染者Ure、CagA、VacA、Hsp60及RdxA血清抗体检测结果与Hp感染分型 |
| 3.2 Hp感染者血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果及不同血清分型与人口及社会因素比较 |
| 3.3 不同胃疾病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体在结果比较 |
| 3.3.1 1154例Hp感染者胃镜检查结果 |
| 3.3.2 不同胃疾病中Ⅰ型、Ⅱ型Hp感染状况分析 |
| 3.3.3 不同胃疾病中血清Hp CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果分析 |
| 3.3.4 武威队列Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体对不同胃疾病的风险评估 |
| 3.4 武威队列胃癌及胃癌前病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果分析 |
| 3.4.1 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体阳性间胃癌及胃癌前病病理检查结果 |
| 3.4.2 胃癌及癌前病变Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果 |
| 3.4.3 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体检测结果与胃癌前病变的风险评估 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三部分 全文总结与展望 |
| 3.1 全文总结 |
| 3.2 本研究的优势 |
| 3.3 本研究的局限和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）含铋剂四联方案根除幽门螺杆菌治疗失败的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺杆菌诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）胃癌危险因素的定量评估及发病风险预测模型构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 遗传和非遗传因素与胃癌的发病风险及流行病学评价 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 胃癌危险因素的检索 |
| 2.2 数据提取 |
| 2.3 积累证据的质量评估 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 定量系统评估文献识别 |
| 3.2 纳入研究基线特征 |
| 3.3 定量合并结果 |
| 3.4 危险因素的流行病学评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 非遗传因素 |
| 4.2 遗传因素 |
| 4.3 流行病学评价 |
| 4.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于多基因风险评分的胃癌风险预测模型构建 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 生物信息学筛选胃癌相关lncRNAs |
| 2.2 风险预测模型相关SNPs的选取 |
| 2.3 生物学实验 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 胃癌风险预测模型的构建与评价 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的基线特征 |
| 3.2 基因分型结果 |
| 3.3 Hardy-Weinberg equilibrium检验 |
| 3.4 胃癌与遗传易感性关联 |
| 3.5 风险预测模型构建 |
| 3.6 风险模型的构建及评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 风险预测模型与肿瘤 |
| 4.2 遗传关联与胃癌 |
| 4.3 胃癌风险模型的构建 |
| 4.4 模型参数优化与拟合 |
| 4.5 拟合优度与模型评价 |
| 4.6 小结 |
| 创新性和局限性 |
| 创新性 |
| 局限性 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1.1 13维危险因素组合程序 |
| 1.2 22维风险基因组合程序 |
| 1.3 PRS主程序 |
| 1.4 NRI和IDI程序 |
| 1.5 遗传和非遗传因素与胃癌的发病风险及流行病学评价纳入参考文献列表 |
| 参考文献 |
| 综述 多基因风险评分在肿瘤研究中的应用及进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）家庭聚集性幽门螺杆菌感染不同治疗方式的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 一般材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 感染情况和应答率 |
| 2 三种不同治疗方式患者 H.pylori 根除率比较 |
| 3 共同治疗组中患者与家庭成员根除率比较 |
| 4 三种不同治疗方式 H.pylori 复发率的比较 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 幽门螺杆菌感染家庭聚集性调查问卷 |
| 附录二 幽门螺杆菌:潜伏在胃里的破坏者 |
| 综述 幽门螺杆菌感染的家庭聚集现象和防治 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）家庭聚集性幽门螺杆菌感染不同治疗方法的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 调查方法 |
| 1.3 入排标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.4 用药方案 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 主要仪器和设备 |
| 1.7 生活干预的方法 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 随访应答率 |
| 2.2 三组患者H.pylori根除率比较 |
| 2.3 共同治疗组中患者与家庭成员根除率比较 |
| 2.4 三组患者H.pylori复发率比较 |
| 3 讨论 |
（8）幽门螺杆菌感染患者中医体质类型分布及易感因素分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除与剔除标准 |
| 2 调查方法与内容 |
| 2.1 调查方法 |
| 2.2 调查内容 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 结果 |
| (1)一般情况 |
| (2)不同性别、年龄、BMI患者幽门螺杆菌感染情况 |
| (3)2 276例患者幽门螺杆菌阳性组和阴性组中医体质分布情况 |
| (4)幽门螺杆菌感染与家庭生活习惯分析 |
| (5)幽门螺杆菌感染与家中其他成员是否为幽门螺杆菌感染者的分析 |
| 3 讨论 |
（9）幽门螺杆菌感染与小儿胃十二指肠的关系分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料： |
| 1.2 研究方法： |
| 1.3 研究指标： |
| 1.4 统计学分析： |
| 2 结果 |
| 2.1 不同疾病类型幽门螺杆菌感染阳性比较： |
| 2.2 不同年龄、性别幽门螺杆菌感染阳性率比较： |
| 3 讨论 |
（10）改良镶嵌疗法治疗幽门螺杆菌的临床疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附件 |
| 常用治疗方案附录 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词对照表 |
| 幽门螺杆菌主要治疗方案的临床进展研究(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、性别间和家庭聚集的幽门螺杆菌感染的Meta分析（论文参考文献）
- [1]幽门螺杆菌感染患者症状特征与中医体质相关性研究[D]. 吴佳栩. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]结直肠息肉、结直肠癌的特点及与Hp感染相关性的研究[D]. 王巧云. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究[D]. 张富花. 兰州大学, 2020(04)
- [4]含铋剂四联方案根除幽门螺杆菌治疗失败的危险因素分析[D]. 游航. 山东大学, 2020(02)
- [5]胃癌危险因素的定量评估及发病风险预测模型构建[D]. 段富交. 郑州大学, 2020(02)
- [6]家庭聚集性幽门螺杆菌感染不同治疗方式的临床研究[D]. 姜文雅. 承德医学院, 2020(02)
- [7]家庭聚集性幽门螺杆菌感染不同治疗方法的临床研究[J]. 姜文雅,高睿,薄元恺. 现代消化及介入诊疗, 2020(02)
- [8]幽门螺杆菌感染患者中医体质类型分布及易感因素分析[J]. 王美蓉,林艳,徐训贞,王立杰,林晋濠,林雄平. 中国民间疗法, 2019(24)
- [9]幽门螺杆菌感染与小儿胃十二指肠的关系分析[J]. 王梅. 中国医药指南, 2019(35)
- [10]改良镶嵌疗法治疗幽门螺杆菌的临床疗效研究[D]. 毛刚. 西南医科大学, 2020(02)