一、人类乳头状瘤病毒与肺癌的病因关系研究（论文文献综述）
田黎明[1]（2018）在《HPV与宫颈癌》文中认为本篇综述主要介绍了人乳头瘤病毒和宫颈癌基础和临床研究的历史和新进展。分为以下三个部分。在第一部分,主要介绍了 HPV病毒学方面的问题。从病毒的结构和物理性质入手,重点介绍了 HPV的8个病毒蛋白的性质、序列结构和功能。E1是有分解ATP活性的解旋酶,E2是调控病毒的复制和蛋白表达之间的平衡,E6和E7则是病毒最重要的致癌蛋白,诱导细胞的永生化。自组装的L1构成了病毒衣壳的主要成分,L2介导病毒DNA进入细胞后的向细胞核运输,二者在保护、运输病毒DNA和病毒的感染中发挥重要作用。在第二部分,主要介绍了 HPV和宫颈癌的临床问题。首先回顾了 HPV研究的历史,HPV是如何被确立为宫颈癌的主要致病因素。简单探讨了宫颈癌的疾病负担,其后介绍了 HPV的传播方式和感染演变过程。最后介绍了现有的HPV感染的诊断方法及其利弊和新进展。HPV感染一般会被机体自己清除,但总有一小部分患者无法自愈而变成持续性感染、潜伏感染。延长的感染时间为HPV转化上皮组织成为癌前病变提供了可能。此时整合型HPV会导致上皮细胞的永生化,而开发清除整合HPV基因的药物成为当前研究的热点。在第三部分,简要介绍了 HPV在其他癌症中的研究现状。HPV不仅是造成宫颈癌的元凶,在头颈部癌症、皮肤癌、肺癌、生殖器肛门癌中也有它的身影。全文尽力从基础研究到临床应用都广泛涉及,以求为妇科医生提供一个大致了解HPV致宫颈癌内在机制的窗口,同时也是我学习专业知识、提高文献搜集整理水平的途径。
马玉兰[2]（2015）在《hTERC基因联合HPVL1壳蛋白检测对新疆维、汉妇女宫颈病变诊断价值的研究》文中认为目的:研究HPV L1壳蛋白和h TERC基因在新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中的表达情况及差异性,探讨维吾尔族与汉族宫颈癌发病机制的特点及差异性,评价HPV L1壳蛋白、hTERC基因及HPV L1壳蛋白和hTERC基因联合分析对新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈病变的诊断价值。方法:收集2012年9月至2014年3月在新疆维吾尔自治区人民医院妇科门诊就诊或行宫颈癌机会性筛查的新疆维吾尔族和汉族妇女病例1160例,所有病例均进行TCT和HPV分型检测,选择其中HPV感染阳性或TCT阳性或两项同时阳性的病例纳入研究队列。所有纳入研究队列的病例均行阴道镜下活检送病理组织学检查,并通过免疫细胞化学法检测宫颈脱落细胞中HPV L1蛋白的表达情况,通过F1SH技术检测宫颈脱落细胞中h TERC基因的表达情况。结果:1、新疆维吾尔族与汉族妇女TCT结果的异常率无显着差异,且其ASCUS、LSIL、HSIL和SCC患者的构成比亦无显着差异;维吾尔族与汉族妇女HPV的阳性率没有显着差异,且其高危型HPV感染、混合型HPV感染和低危型HPV感染的构成比亦无显着差异。2、新疆维吾尔族与汉族妇女h TERC基因扩增的总阳性率无显着差异;维吾尔族与汉族妇女NILM组、ASCUS组、LSIL组、HSIL组和SCC组hTERC基因扩增的阳性率均没有显着差异;维吾尔族与汉族妇女正常或慢性炎症组、CIN1组、CIN2组、CIN3组和SCC组hTERC基因扩增的阳性率亦均无显着差异;hTERC基因的表达率不存在民族差异。维吾尔族与汉族妇女正常或慢性炎症组/CIN1组和CIN2+组基因拷贝数的分布均无显着差异,且其正常或慢性炎症组/CIN1组和CIN2+组TERC:CEP比例分布亦均无显着差异,hTERC基因的扩增类型不存在民族差异。3、对细胞学分组而言,维吾尔族和汉族妇女h TERC基因扩增阳性率的大小顺序均为:SCC组≈HSIL组﹥LSIL组﹥ASCUS组≈NILM组,随着细胞学分级的升高,各组中hTERC基因的扩增阳性率有增加的趋势;对组织学分组而言,其大小顺序均为:SCC组≈CIN 3组﹥CIN 2组﹥CIN 1组≈正常或慢性炎症组,随着宫颈病变恶性程度的增加,各组中hTERC基因的扩增阳性率有增加的趋势,hTERC基因的表达与宫颈病变的恶性程度呈正相关。4、新疆维吾尔族与汉族妇女hpvl1壳蛋白的总阳性表达率无显着差异,其正常或慢性炎症组、cin1组、cin2组、cin3组和scc组hpvl1壳蛋白表达的阳性率均无显着差异;其nilm组、ascus组、lsil组、hsil组和scc组hpvl1壳蛋白表达的阳性率亦均无显着差异。hpvll壳蛋白的表达率不存在民族差异。5、对于新疆维吾尔族妇女和汉族妇女而言,hpvl1壳蛋白表达的阳性率在c1n1组为最高,高于正常或慢性炎症组及其它高病变组;对于不同宫颈病变组而言,hpvl1壳蛋白表达的阳性率随宫颈病变恶性程度的增加而降低,呈负相关;对于不同细胞学分级而言,hpvl1壳蛋白表达的阳性率在lsil组为最高,高于nilm组和ascus组及其他更高级别的细胞学分组。而且,自lsil组起,随着细胞学分级的升高,hpvl1壳蛋白表达的阳性率呈下降的趋势,呈负相关。新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中hpvll壳蛋白的表达与宫颈病变的恶性程度均呈负相关,其可能是宫颈低度鳞状上皮内病变预后的保护性因素之一。6、对于hpv感染阳性的新疆维吾尔族妇女与汉族妇女而言,其宫颈脱落细胞中hpvl1壳蛋白表达的总阳性率无显着差异,且其高危型感染者、混合型感染者和低危型感染者中hpvl1壳蛋白表达的阳性率亦均无显着差异。维吾尔族和汉族妇女低危型感染者与混合型感染者hpvl1壳蛋白表达的阳性率均无显着差异,高危型感染者hpvl1壳蛋白表达的阳性率低于低危型感染者和混合型感染者。7、hpvl1壳蛋白诊断新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈高度病变cin2+时,其适用人群为具有宫颈鳞状上皮内病变的患者,其灵敏度、正确率和阳性预测价值较高,特异度和阴性预测价值较低,且不存在民族差异。其诊断价值中等（roc曲线下面积:维吾尔族为0.699,汉族为0.705）。8、hterc基因检测诊断宫颈高度病变cin2+时,其适用人群为正常或慢性炎症患者及具有宫颈鳞状上皮内病变的患者,其灵敏度、特异度、正确率、阳性预测价值和阴性预测价值均较高,且不存在民族差异。其诊断价值较高（roc曲线下面积:维吾尔族为0.875,汉族为0.871）。9、hpvl1壳蛋白联合hterc基因检测诊断宫颈高度病变cin2+时,其适用人群为具有宫颈鳞状上皮内病变的患者,其灵敏度、正确率和阳性预测价值较高,特异度和阴性预测价值较低,且不存在民族差异。其诊断价值中等（roc曲线下面积:维吾尔族为0.706,汉族为0.699）。10、当应用对象为具有宫颈鳞状上皮内病变的患者时,hpvl1壳蛋白、hterc基因和hpvl1壳蛋白联合hterc基因诊断新疆维吾尔族妇女与汉族妇女宫颈高度病变cin2+的效率为:hterc基因﹥hpvl1壳蛋白联合hterc基因≈hpvl1壳蛋白。11、hpvl1/hterc表达的状态随着宫颈病变程度的升高可排列为hpvl1（-）/hterc（-）、l1（+）/hterc（-）、hpvl1（+）/hterc（+）和hpvl1（-）/hterc（+）。结论:1、新疆维吾尔族与汉族妇女宫颈脱落细胞中hterc基因的表达和hpvl1壳蛋白的表达没有民族差异。2、新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中hterc基因的表达与宫颈病变的恶性程度均呈正相关,HPV Ll壳蛋白的表达与宫颈病变的恶性程度均呈负相关。3、HPV L1壳蛋白诊断新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈高度病变CIN2+时,其适用人群为具有宫颈鳞状上皮内病变的患者,其灵敏度、正确率和阳性预测价值较高,特异度和阴性预测价值较低,各项指标之间均不存在民族差异,诊断价值中等;hTERC基因检测诊断宫颈高度病变CIN2+时,其适用人群为正常或慢性炎症患者及具有宫颈鳞状上皮内病变的患者。其灵敏度、特异度、正确率、阳性预测价值和阴性预测价值均较高,各项指标之间均不存在民族差异,诊断价值较高;HPV L1壳蛋白联合hTERC基因检测筛查/诊断宫颈高度病变CIN2+时,其适用人群为具有宫颈鳞状上皮内病变的患者,其灵敏度、正确率和阳性预测价值较高,特异度和阴性预测价值较低,各项指标之间均不存在民族差异,诊断价值中等。4、当应用对象为具有宫颈鳞状上皮内病变的患者时,h TERC基因诊断维吾尔族妇女和汉族妇女宫颈高度病变CIN2+的效率高于HPV L1壳蛋白及HPV L1壳蛋白和hTERC基因联合分析。5、HPV L1/hTERC的表达状态随宫颈病变严重程度的不同而变化,其表达时序可能反映了宫颈病变的发展过程。
曾跃斌,钱元恕[3]（2005）在《人乳头状瘤病毒感染与恶性肿瘤的关系》文中提出人乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus,HPV）是一类特异性地感染人皮肤、粘膜的肿瘤病毒,HPV感染后可以导致被感染细胞的过度增殖和恶性转化。近年来的研究表明,宫颈癌等许多人类恶性肿瘤的发生、发展与HPV感染有密切关系,并认为HPV的致癌机制是由于HPV的E6、E7蛋白分别作用于P53和Rb,继而影响其它调节因子,使细胞周期发生紊乱,引起细胞恶变。掌握和了解HPV感染的途径以及明确HPV感染与恶性肿瘤病因学之间的关系,对于人类恶性肿瘤的早期诊断、预防和临床免疫、基因治疗、预后评价有重要的意义。
刘海怡[4]（2019）在《下呼吸道乳头状瘤16例临床特点分析》文中指出目的分析下呼吸道乳头状瘤的临床资料,总结其临床特点,提高对此病认识,减少漏诊、误诊。方法回顾性分析广西医科大学第一附属医院2008年10月至2018年12月共10年经组织病理确诊的16例下呼吸道乳头状瘤病人临床特点。结果（1）16例下呼吸道乳头状瘤均缓慢起病,成人组6例,男女比例5:1,平均年龄（41.7±19.1）岁;非成人组10例,男女比例3:2,平均年龄（5.1±3.04）岁,9例起病年龄<5岁。（2）临床特征:咳嗽咳痰12例、其中咳肉样组织2例,呼吸困难13例、声嘶8例、咯血丝痰4例,喉鸣音或哮鸣音7例,吸气三凹征3例。（3）影像学特征:本组7例患者行胸部CT检查,均表现肿块影、软组织或多发结节影,其中多发囊性空洞2例,2例增强CT扫描强化。9例患者行胸片检查未见异常。（4）非成人组均有上呼吸道受累（100%）,而成人组中存在上呼吸道受累者占50%,两组比较有统计学差异,P值<0.05。（5）确诊方式及纤支镜下表现:1例经胸腔镜肺叶病灶切除活检确诊,15例行喉镜、气管镜或纤支镜活检确诊,15例内镜下均表现为淡红色颗粒状、菜花样、乳头状新生物;（6）临床分型:孤立性呼吸道乳头状瘤3例,复发性呼吸道乳头状瘤13例,鳞状细胞乳头状瘤16例,其中3例组织HPV6/11型阳性。（7）治疗及预后:14例经喉镜、气管镜或纤支镜介入治疗,1例放弃治疗,1例经胸腔镜肺叶切除治疗。3例失访,11例患者有复发,均为复发性乳头状瘤患者,1例患者术后4月死亡,1例出院后未监测。结论（1）下呼吸道乳头状瘤临床少见,多数为RRP,SRPS少见;（2）男性多见,起病缓慢,成人组以青中年为主,非成人组起病年龄常<5岁,多同时有上呼吸道受累;（3）主要症状为咳嗽咳痰、呼吸困难、咯血,累及上呼吸道可出现声嘶等;（4）胸部CT主要为单发或多发肿块影、薄壁空洞,增强扫描可强化,部分合并肺不张、阻塞性肺炎;（5）内镜下多表现为乳头状肿物,活检易出血;（6）确诊依靠组织病理学,以鳞状细胞乳头状瘤多见;（7）内镜下切除为主要治疗手段,易复发。
黄文博[5]（2019）在《人乳头瘤病毒与WHO-Ⅲ型鼻咽癌的相关性研究以及鼻咽癌放射性骨坏死的手术干预研究》文中提出与其他头颈部恶性肿瘤相比,鼻咽癌（Nasopharyngeal carcinoma，NPC）在流行病学、病理学和治疗效果方面具有其独特性。鼻咽癌主要发生于中国南方（包括香港）和东南亚,部分高发区的年发病率可达0.05%（每10万人中有50人患病）。该地区几乎所有鼻咽癌均为未分化型非角化性癌,对应WHO III型鼻咽癌。而在北美等非流行地区,WHO-Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型肿瘤的发病率分别为25%、12%和63%,这与中国南方地区形成了鲜明对比。目前,医学界认为疫区性鼻咽癌的发生几乎都与EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV）有关。而近年的研究发现,人乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus,HPV）与口咽癌更具有相关性,其发病率在欧美人群中呈上升趋势。由于人群地域和治疗效果等因素存在差异性,目前对于HPV与鼻咽癌之间的关联性以及HPV对鼻咽癌的疗效产生的影响尚未明确。目前仅有少量研究报道,且研究人群均来源于非流行区,仍缺乏对中国南方（世界上鼻咽癌发病率最高的地区）鼻咽癌肿瘤组织的HPV感染及其与鼻咽癌之间关联的研究报道。因此,本研究旨在通过来自香港和广东的鼻咽癌肿瘤组织研究HPV病毒感染与鼻咽癌的关系。另外,NPC患者放化疗后5年肿瘤局部控制率最高达91%,尽管大量患者已经从癌症中痊愈,但由于长时间接受大剂量放疗出现的并发症并不少见,放射性骨坏死是其中尤为重要的一个。因此,本研究一并探讨手术干预在鼻咽癌放疗后放射性骨坏死（osteoradionecrosis,ORN）及其相关并发症的治疗中的所起的作用。研究目的:第一部分,通过来自香港和广东局部地区的WHO Ⅲ型鼻咽癌肿瘤组织探索HPV与EBV的感染情况;第二部分,进一步探索HPV感染与鼻咽癌治疗效果之间的关联性;第三部分,探讨手术治疗鼻咽癌放疗后ORN的临床效果及手术干预时机的选择。研究方法:1.选定1328名在2000年至2015年期间于香港和广东接受鼻咽癌诊治的连续性患者。经病理组织学证实,所有病例均为非角化性未分化癌,并已留取肿瘤样本以供研究。所有患者均已接受临床检查,其中包括用于组织学诊断的内镜评估和活检,用于疾病分期的增强MRI以及血浆EBVDNA。使用荧光素标记的EBV肽核酸探针对EBV编码RNA（EBER）进行原位杂交,以检测检测肿瘤组织中EBV编码RNA水平。使RNA探针进行HPV筛检,检测 13 种高危型 HPV 病毒（16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59和68型）。并对肿瘤标本进行p16蛋白（CDKN2A）免疫组织化学检测。2.前瞻性收集患者临床资料,包括:a.年龄、性别、吸烟状况;b.肿瘤分期:T分期（T classification）和美国癌症学会分期（AJCC staging）;c.治疗方法:放疗、同步放化疗;d.肿瘤复发情况和局部复发情况;e.生存期:5年无病生存期（DFS）、5年总生存期（OS）。将患者按照病毒感染状态进行分组,比较组间临床指标差异。3.选定162例在2000年至2016年接受治疗的颅底ORN患者,其中58例接受了手术治疗,记录患者各种影像学结果以及接受手术干预的病征和治疗结果。研究结果:1.WHO Ⅲ型鼻咽癌肿瘤组织中人乳头瘤病毒（HPV）的感染情况研究:所有肿瘤均为非角化性未分化癌,其中EB病毒阳性率（EBV+）为91.9%,HPV/p16（HPV+）阳性率为7.7%。虽然仅8名患者（0.6%）为混合感染病例,但有94例患者仅检出HPV（HPV+）,未检出EBV（EBV-）。2.HPV感染与NPC治疗效果之间的关联性研究:所有患者按照AJCC指南进行治疗,Ⅰ期和Ⅱ期患者接受单纯调强放疗,Ⅲ期和Ⅳ期患者接受同步放化疗。中位随访时间为72.8个月,我们发现EBV-/HPV+肿瘤患者的局部复发率显着低于EBV+/HPV-肿瘤患者（6.4%vs13.8%,P=0.03）。5年无病生存率（89.8%vs 70.8%,P=0.03）和 5 年总生存率（86%vs72%,P=0.03）也呈现出类似的趋势。3.手术在鼻咽癌放射治疗后放射性骨坏死（ORN）及其并发症中的作用:手术的目的在于治疗ORN继发性并发症,包括中枢神经系统感染（48.4%）,出血（24.1%）和严重疼痛（17.2%）。12名患者进行了内镜下清创术,其余患者需要上颌骨外旋或下颌骨切开进行清创,取决于坏死的位置和清创的范围。大多数患者需要游离股外侧皮瓣（72.5%）进行重建。手术在控制感染、出血和疼痛方面是有效的。通过多元回归分析确定再次近距离放疗、再次外照射放疗、MRI显示骨暴露是预测未来手术需要的重要独立危险因素。结论:1.在华南局部鼻咽癌流行地区,WHO Ⅲ型鼻咽癌患者EBV和HPV的混合感染率极低。2.相比EBV+/HPV-鼻咽癌患者,EBV-/HPV+鼻咽癌患者表现出更低的肿瘤局部复发率和更高的生存率。3.手术治疗鼻咽癌放疗后颅底ORN继发并发症是有效的,再次外照射放疗、再次近距离放疗、MRI显示骨暴露预示手术干预的需求显着增加。
曹霞[6]（2019）在《内蒙古西部地区两个野生动物园动物肿瘤的调查和病理学研究》文中研究说明目前,我国对野生动物肿瘤性疾病的诊断和研究鲜有报道,对野生动物肿瘤的发生情况了解甚少,本文通过对野生动物肿瘤病的调查、肿瘤形态学研究,为野生动物肿瘤的诊断和防治提供依据。本文于2013年至2018年对内蒙古两家动物园野生动物肿瘤病的发生进行了调查,对收集的肿瘤组织做病理观察和免疫组化染色。研究结果表明:（1）大青山野生动物园和鄂尔多斯野生动物园共计2641只（头）圈养野生动物,共检出7例肿瘤病例。其中,大青山野生动物园共计846只（头）中有4只（头）发生肿瘤,发病率0.47%;鄂尔多斯野生动物园共计1795只（头）有3只（头）患病,发病率为0.16%;（2）7例野生动物肿瘤病确诊结果:浣熊胰腺组织结节状肿瘤,肿瘤组织具有典型胰腺腺泡结构,单克隆抗体AE1/AE3和β-Catenin阳性,诊断为胰腺腺泡细胞癌;摩佛伦羊右肾组织内结节状肿瘤,肿瘤组织呈大小不等的囊状,囊壁结构与肾小管结构相似,单克隆抗体CK7、Vimentin和P63阳性,诊断为肾透明细胞癌;东北虎胸腔入口处肿瘤和肺弥散性肿瘤,肿瘤灶具有典型的鳞状细胞癌的结构,单克隆抗体AE1/AE3和CK5/6阳性,诊断为肺鳞癌;非洲狮肝脏内多囊性肿瘤和肺脏多囊性肿瘤,肿瘤组织呈大小不等的囊状,囊壁结构同胆管,单克隆抗体AE1/AE3和Villin阳性,诊断为肝内胆管囊腺癌伴肺脏转移;猕猴左肩部结节状肿瘤,肿瘤组织内可见与平滑肌细胞相似的肿瘤细胞和骨组织,单克隆抗体 Vimenntin、Calponin、SMA、Satb2、ki-67 和 Caldesmon 阳性,诊断为平滑肌肉瘤及成骨肉瘤混合瘤;小黑熊全身性结节状肿瘤,肿瘤细胞为基本形态一致、大小略有差异的淋巴细胞,单克隆抗体CD3阳性,诊断为T细胞性淋巴瘤;猞猁全身性肿瘤,肿瘤细胞体积大,胞浆丰富、红染,多数呈典型的肾形细胞核,单克隆抗体CD1a和Vimentin呈阳性,诊断为朗格罕细胞组织细胞增生症。结论:（1）两家野生动物园野生动物均有肿瘤病发生,但发病率有较大差异（分别为0.47%和0.16%）;（2）两家野生动物园野生动物的肿瘤为浣熊胰腺腺泡细胞癌、摩佛伦羊肾透明细胞癌、东北虎肺鳞癌、非洲狮肝内胆管囊腺癌、猕猴平滑肌肉瘤及成骨肉瘤、小黑熊T细胞淋巴瘤、猞猁朗格罕细胞组织细胞增生症。
邹小农,贾漫漫,王鑫,支修益[7]（2021）在《《2020全球癌症报告》要点解读》文中研究指明近期,世界卫生组织/国际癌症研究署发布了最新世界癌症报告,全面阐述了全球的癌症负担、癌症危险因素、癌变的生物学过程和防控措施。本文结合中国目前的癌症现状,对该报告中癌症预防和控制相关要点进行简要解读。
陶玲[8]（2020）在《长链非编码RNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制》文中研究说明目的:本研究通过临床资料分析、体外及体内实验揭示LncRNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制,以确证LncRNA SNHG16为介导宫颈癌恶性发展关键的致病分子。方法:收集手术切除的宫颈癌组织和正常宫颈组织;qRT-PCR检测宫颈癌组织、正常宫颈组织及宫颈癌细胞中LncRNA SNHG16的表达水平;CCK8法和克隆形成实验检测LncRNA SNHG16对宫颈癌细胞增殖的影响;划痕法和Tanswell法检测LncRNA SNHG16对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响;Annexin V/7-AAD法检测沉默LncRNA SNHG16对宫颈癌细胞凋亡的影响;裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG16对体内宫颈癌肿瘤生长的影响;qRT-PCR检测宫颈癌组织、正常宫颈组织以及宫颈癌细胞中PARP9 mRNA的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG16与PARP9基因启动子活性的关系;RIP法检测SNHG16与SPI1蛋白的结合;ChIP法检测SPI1与PARP9基因启动子的结合;CCK8法检测PARP9在宫颈癌细胞增殖中的作用;Tanswell法检测PARP9在宫颈癌细胞侵袭中的作用。Western blotting检测PARP9、Ki67、PCNA、E-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达。结果:相对于正常宫颈组织,宫颈癌组织中LncRNA SNHG16表达显着上调（P<0.05）;与正常宫颈上皮细胞Hcer Epic相比,宫颈癌细胞Ca Ski、C33a、ME180、HeLa中LncRNA SNHG16表达明显上调（P<0.05）;沉默LncRNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的增殖能力明显减弱（P<0.05）;沉默LncRNA SNHG16后,C33a细胞的迁移能力明显减弱（P<0.05）,而Hela细胞的迁移能力不受影响;沉默LncRNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的侵袭能力明显减弱;沉默LncRNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的凋亡水平明显增加;在体内实验中,沉默LncRNA SNHG16能够明显抑制肿瘤生长（P<0.05）;与Hcer Epic细胞相比,HeLa细胞中PARP9表达明显增加（P<0.05）;LncRNA SNHG16增强PARP9基因启动子活性（P<0.05）;LncRNA SNHG16与SPI1蛋白结合;SPI1与PARP9基因启动子结合;LncRNA SNHG16沉默后,Hela细胞中PARP9基因启动子的活性被明显抑制,且PARP9 mRNA和蛋白表达水平显着减少（P<0.05）;LncRNA SNHG16沉默后,Hela细胞的增殖和侵袭能力明显减弱,但同时过表达PARP9可恢复其增殖和侵袭能力（P<0.05）。结论:1)LncRNA SNHG16在宫颈癌组织和宫颈癌细胞中高表达,且与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等因素显着相关;2)沉默LncRNA SNHG16可明显抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而促进宫颈癌细胞凋亡,并抑制宫颈癌肿瘤的生长;3)LncRNA SNHG16作为致病分子,通过激活SPI1调控的PARP9基因转录而介导宫颈癌细胞的恶性增殖和侵袭,最终促进宫颈癌的恶性发展。
于焕新[9]（2012）在《HPV与FHIT在鼻内翻性乳头状瘤中的相关性研究》文中研究指明目的鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤（sinonasal inverted papilloma, SNIP）是来源于鼻腔鼻窦上皮细胞的良性肿瘤,以潜在的复发和癌变倾向为其特征。近年来,随着外科手术技术的提高,尤其是鼻内镜手术技术的提高,使SNIP的治愈率得到了很大的提高。但其复发及恶变的病因和病理目前仍未完全阐明。人乳头瘤病毒（human papilloma virus, HPV）是与人类肿瘤的关系最为明确的病毒之一。它主要侵犯人皮肤粘膜的上皮组织,引起皮肤粘膜上皮的良恶性增生。脆性组氨酸三联体基因（fragile histidine triad, FHIT）作为与环境致癌物密切相关的抑癌基因,在人类许多肿瘤组织和细胞系中表现为高频率缺失和异常转录。本研究通过对SNIP病例进行临床分析,利用多聚酶链反应和免疫组化技术,对鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中HPV感染与FHIT基因的表达进行相关性研究。探讨SNIP复发及恶变的发病机制,为临床进一步预测肿瘤的生物学行为,进一步优化治疗方案提供依据。方法1、收集2006年6月—2011年6月在天津市环湖医院经病理确诊的临床及病理资料完整的患者70例。按病理类型分为鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤（SNIP）组50例,鼻腔鼻窦鳞状细胞癌（鳞癌）组20例,另收集正常下鼻甲黏膜组织（正常）组20例作为对照。所有患者经病理诊断复查核实。2、以病例及肿瘤组织为对象进行研究,进行临床资料,多聚酶链反应,以及免疫组化检测分析：（1） SNIP组又按是否复发分为原发组30例,复发组20例；按Krouse临床分期：Ⅰ期11例,1Ⅱ期22例,Ⅲ期14例,Ⅳ期3例。（2）应用多聚酶链反应（polymerase chain reaction, PCR）技术,检测其HPV16,18两个型别的HPV-DNA。（3）应用免疫组化技术了解FHIT基因蛋白表达的情况（4）分析年龄、临床分期、是否复发以及恶性病例中HPV感染与FHIT基因表达情况以及之间的相关性。3、采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理。结果（1）HPV在SNIP组阳性感染率与正常组差别有统计学意义（P<0.01）,与鳞癌组差别无统计学意义（P>0.05）,并随鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的临床分期递增,而且与患者年龄有关,与肿瘤是否复发有关。（2）SINP组FHIT基因与正常组中的阳性表达率差异有统计学意义（P<0.01）,与鼻腔鼻窦鳞癌的差异无统计学意义（P>0.05）,与鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中临床分期,患者年龄无关。与肿瘤是否复发无关。（3）FHIT基因的失活和HPV感染在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织中的表达呈正相关(P<0.051。结论1、HPV感染与SNIP的发病有密切关系,提示HPV感染在NIP发病机制上有一定作用。高危型HPV感染可能预示SNIP复发及恶变的风险增加。这就要求术者采取相应的手术术式,彻底切除病变组织。并密切随访,以减少鼻内翻性乳头状瘤的复发及恶变。2、FHIT的低表达或不表达可能是鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤复发和恶变早期阶段的重要事件。作为一个抑癌基因,其表达下降或不表达对鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的发生、发展起了重要作用,可能是鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤恶性转化过程中的关键一步。3、HPV感染可能通过基因整合使FHIT基因表达缺失或失活,HPV的感染与FHIT基因的表达异常在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的发生发展中起协同作用,可能为鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的诊疗提供新的靶点。
郭强中[10]（2011）在《金喉片对血瘀证大鼠和喉癌裸鼠移植瘤的影响及喉癌变机制研究》文中指出背景喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤之一,血瘀证是其临床常见的中医分型。金喉片是具有活血化瘀功效的中药复方制剂,既往的研究发现金喉片能够有效改善声带瘀血状态及重建声带局部微循环,并能够抑制喉癌内血管增生,对抗喉癌细胞引起的血小板聚集和癌栓形成,减少血栓对喉癌细胞的保护,达到延缓癌瘤生长的目的。通过研究金喉片对血瘀证模型大鼠的血液流变学和舌象的影响可以定位其改善血瘀证的作用途径,通过研究金喉片对喉癌裸鼠移植瘤中抑癌基因PTEN和致癌基因survivin的影响可以明确其抗癌的作用机理,整合这两方面的研究成果就可以为临床治疗血瘀型喉癌提供实验基础。声带息肉、成人型喉乳头状瘤和喉鳞状细胞癌分别属于中医“喉喑”、“喉瘤”和“喉菌”范畴,声带息肉属于喉部良性增生性病变,喉乳头状瘤属于喉部良性肿瘤,也属于喉癌前病变,而喉鳞状细胞癌则属于喉部恶性肿瘤,从喉部良性增生性病变逐渐过渡到喉部恶性肿瘤的机制至今未明。通过联合检测致癌基因Survivin和抑癌基因PTEN在上述三种疾病中的表达差异可以揭示喉鳞状细胞从增生到癌变的变化机制,再结合前面的动物实验研究就可以为金喉片治疗不同阶段的血瘀型喉喑病在剂量、疗程和时机的选择上提供参考依据。目的观察具有活血化瘀功效的金喉片对血瘀证模型大鼠的血液流变学和舌象的影响,以及对喉癌裸鼠移植瘤中致癌基因survivin和抑癌基因PTEN的影响,以此来了解金喉片的活血化瘀作用和治疗喉癌的功效；同时研究声带息肉、成人型喉乳头状瘤和喉鳞状细胞癌三种疾病中Survivin和PTEN的变化规律,以探讨喉鳞状细胞从增生到癌变的变化机制,为金喉片治疗喉喑疾病的合理应用建立参考依据。方法1.将随机分组的32只雄性SD大鼠进行14天的血瘀证造模,按折算后的金喉片常规有效剂量的1倍、3倍和6倍分别对造模后的大鼠进行14天的灌胃,并设立生理盐水对照组,观察在造模开始前、造模后及用药后大鼠血液流变学的变化。2.将培养好的喉癌细胞接种到随机分组的32只雌雄各半裸鼠背部皮下,按折算后的金喉片常规有效剂量的1倍、3倍和6倍分别对裸鼠进行灌胃,并设立生理盐水对照组,观察裸鼠背部瘤体变化。在第28天取瘤,并进行瘤体重量和体积检测,分析瘤体切片中致癌基因survivin和抑癌基因PTEN的表达差异。3.选取符合临床与病理诊断的声带息肉18例、成人型喉乳头状瘤10例和喉鳞状细胞癌18例,将每个患者的病理蜡块标本各连续切片三张,分别进行HE染色、Survivin和PTEN免疫组化检测。比较致癌基因Survivin和抑癌基因PTEN在声带息肉、喉乳头状瘤和喉鳞癌三种疾病鳞状上皮细胞中的表达差异。结果1.血瘀证模型大鼠按照378mg/Kg的剂量服用金喉片后血浆粘度出现了非常显着的下降（P<0.01）,同时伴有高密度脂蛋白的显着升高（P<0.05）和低密度脂蛋白的显着降低（P<0.05）,相应大鼠舌体的瘀暗程度减轻也最为明显（P<0.05）,红细胞压积和全血粘度无显着变化（P>0.05）2.按照3300mg/Kg的剂量服用金喉片的裸鼠其背部皮下的喉癌移植瘤瘤体体积最小,重量最轻。全部裸鼠背部瘤体的平均密度为1.202g/cm3。Survivin和PTEN在瘤体中的阳性率均体现出高剂组<中剂组<低剂组<空白组的规律特点,且两者的阳性率呈正相关关系（P<0.01）3.声带息肉的Survivin和PTEN阳性率均显着低于喉乳头状瘤和喉鳞状细胞癌（P<0.05）,而喉乳头状瘤的Survivin和PTEN阳性率均低于喉鳞状细胞癌,但均没有显着性差异（P>0.05）,两种免疫组化形成声带息肉<成人型喉乳头状瘤≤喉鳞状细胞癌的表达规律。在声带息肉、喉乳头状瘤及喉鳞状细胞癌三种疾病中,PTEN的阳性率均显着低于Survivin （P<0.05）。Survivin和PTEN在高分化喉鳞癌中的阳性率要显着低于中分化喉鳞癌（P<0.05）。结论1.常规有效剂量的金喉片能够通过升高高密度脂蛋白和降低低密度脂蛋白来显着降低血瘀证模型大鼠的血浆粘度及改善其舌体血瘀程度,从而达到改善血瘀证的目的。2.6倍有效剂量的金喉片则能够有效抑制喉癌裸鼠移植瘤的生长,并且降低致癌基因Survivin在癌瘤中的表达,抑癌基因PTEN的阳性表达始终低于Survivin,表现出一种从属性的应激表达模式。3. Survivin和PTEN在喉良性增生性疾病的鳞状细胞中部分表达,而在良性和恶性肿瘤中过度表达,体现出随恶性程度增加而逐渐升高的表达态势,同时在声带息肉、喉乳头状瘤和喉鳞癌中前者的阳性率均高于后者。Survivin和PTEN虽然功能相反,但作用机制不同,非对立消长关系,而是主从表达关系,PTEN是出于竞争目的而从属于Survivin的表达,两者的统一决定了鳞状细胞癌变的速度和恶性程度。
二、人类乳头状瘤病毒与肺癌的病因关系研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人类乳头状瘤病毒与肺癌的病因关系研究（论文提纲范文）
（1）HPV与宫颈癌（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 HPV的进化、结构和分子生物学特征 |
| 第1节 病毒的结构 |
| 1.1.1 病毒成分和物理性质 |
| 1.1.2 HPV基因组和生命周期 |
| 第2节 病毒的分型 |
| 第3节 病毒蛋白的功能 |
| 1.3.1 E1 |
| 1.3.2 E2 |
| 1.3.3 E4 |
| 1.3.4 E5 |
| 1.3.5 E6 |
| 1.3.6 E7 |
| 1.3.7 主要衣壳蛋白L1 |
| 1.3.8 次要衣壳蛋白L2 |
| 第二章 HPV和宫颈癌 |
| 第1节 宫颈癌病因探究历史 |
| 第2节 宫颈癌的经济负担 |
| 第3节 HPV和宫颈癌的流行病学 |
| 第4节 HPV的传播方式 |
| 2.4.1 性传播 |
| 2.4.2 母婴传播 |
| 2.4.3 手传播 |
| 2.4.4 血液传播 |
| 2.4.5 手术传播 |
| 2.4.6 HPV的感染和进展情况 |
| 第5节 宫颈HPV感染临床诊断 |
| 2.5.1 常规细胞学 |
| 2.5.2 液基薄层细胞学 |
| 2.5.3 组织病理学 |
| 2.5.4 类型特异性PCR分析 |
| 2.5.5 通用引物PCR |
| 2.5.6 液体杂交捕获 |
| 2.5.7 HPV mRNA检测 |
| 2.5.8 HPV检测的新进展 |
| 第6节 持续HPV感染的治疗进展 |
| 第三章 HPV与其他癌症 |
| 第1节 生殖器肛门癌症 |
| 第2节 HPV与头颈癌 |
| 第3节 HPV与肺癌 |
| 第四章 其他 |
| 第五章 总结 |
| 参考文献 |
（2）hTERC基因联合HPVL1壳蛋白检测对新疆维、汉妇女宫颈病变诊断价值的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分：新疆维、汉妇女宫颈脱落细胞中HTERC基因表达 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器设备和试剂 |
| 1.3 FISH实验过程 |
| 1.4 宫颈液基薄层细胞学检查 |
| 1.5 Hybr Miax HPV分型检测 |
| 1.6 阴道镜检查及组织学诊断 |
| 1.7 宫颈上皮内瘤变(CIN)的组织学诊断标准 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 维吾尔族和汉族妇女的一般资料 |
| 2.2 维吾尔族和汉族妇女TCT和HPV-DNA分型检测结果 |
| 2.3 研究队列的确定及一般资料 |
| 2.4 研究队列的分组 |
| 2.5 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中h TERC基因的扩增情况 |
| 2.6 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中h TERC基因的扩增类型 |
| 3 讨论 |
| 3.1 h TERC基因扩增是新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈恶性病变的早期诱因 |
| 3.2 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中h TERC基因的扩增情况 |
| 3.3 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中h TERC基因扩增情况的比较 |
| 3.4 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中h TERC基因扩增的趋势 |
| 3.5 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中h TERC基因检测的意义 |
| 3.6 研究的局限性及下一步研究方向 |
| 4 小结 |
| 第二部分：新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中HPV LL壳蛋白的表达 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂及仪器设备 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 新疆维吾尔族妇女宫颈脱落细胞中HPV Ll壳蛋白的表达情况 |
| 2.2 新疆汉族妇女宫颈脱落细胞中HPV Ll壳蛋白的表达情况 |
| 2.3 新疆维吾尔族和汉族妇女不同HPV感染类型中L1壳蛋白的表达情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中HPV L1壳蛋白的表达率 |
| 3.2 新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈脱落细胞中HPV L1壳蛋白表达率的变化趋势 |
| 3.3 HPV L1壳蛋白表达率与HPV感染的关系 |
| 3.4 研究的局限性与下一步研究的方向 |
| 4 小结 |
| 第三部分：HPV L1壳蛋白与HTERC基因检测及联合对宫颈病变筛查的意义 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 HPV L1壳蛋白检测和h TERC基因检测诊断高度宫颈病变的评价指标的计算方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 HPV L1壳蛋白检测诊断新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈高度病变C1N2~+的价值 |
| 2.2 h TERC基因诊断新疆维吾尔族与汉族妇女宫颈高度病变CIN2~+的价值 |
| 2.3 HPV L1壳蛋白联合h TERC基因诊断新疆维吾尔族与汉族妇女宫颈高度病变CIN 2~+的价值 |
| 2.4 三种检测方法诊断新疆维吾尔族和汉族妇女高度宫颈病变CIN 2~+效率（ROC曲线下面积）的比较 |
| 2.5 HPV L1壳蛋白和h TERC基因表达类型与宫颈病变的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 HPV L1壳蛋白诊断新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈高度病变CIN 2~+的价值 |
| 3.2 h TERC基因诊断新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈高度病变CIN 2~+的价值 |
| 3.3 HPV L1壳蛋白和h TERC基因联合分析诊断新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈高度病变CIN 2~+的价值 |
| 3.4 HPV L1壳蛋白和h TERC表达类型与宫颈病变的相关性 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（3）人乳头状瘤病毒感染与恶性肿瘤的关系（论文提纲范文）
| 1 HPV与子宫颈癌 |
| 2 HPV与食管癌 |
| 3 HPV与肺癌 |
| 4 HPV与肛门、外生殖器部位皮肤癌 |
| 5 HPV与恶性黑色素瘤 |
| 7 HPV与其他人类恶性肿瘤 |
| 8 HPV的致癌机制 |
（4）下呼吸道乳头状瘤16例临床特点分析（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1、前言 |
| 2、方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 6、附图 |
| 7、参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）人乳头瘤病毒与WHO-Ⅲ型鼻咽癌的相关性研究以及鼻咽癌放射性骨坏死的手术干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 WHO-Ⅲ型鼻咽癌肿瘤组织HPV与EBV的感染情况调查 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 第二部分 人乳头瘤病毒感染与鼻咽癌治疗效果的关联性研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 鼻咽癌放疗后放射性骨坏死及其并发症的手术干预研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 学习期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）内蒙古西部地区两个野生动物园动物肿瘤的调查和病理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 野生动物肿瘤的流行情况及病因 |
| 1.1.1 野生动物肿瘤的流行情况 |
| 1.1.2 野生动物肿瘤的病因 |
| 1.2 与本研究相关的肿瘤疾病 |
| 1.2.1 胰腺腺泡细胞癌 |
| 1.2.2 肾透明细胞癌 |
| 1.2.3 肺鳞癌 |
| 1.2.4 肝内胆管囊腺癌 |
| 1.2.5 平滑肌肉瘤及成骨肉瘤混合瘤 |
| 1.2.6 T细胞淋巴瘤 |
| 1.2.7 朗格罕细胞组织细胞增生症 |
| 1.3 肿瘤诊断方法 |
| 1.3.1 影像学诊断技术 |
| 1.3.2 病理组织学诊断技术 |
| 1.3.3 免疫组织化学技术 |
| 1.4 研究目的及意义 |
| 2 材料及方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物、病料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器与设备 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 肿瘤发病情况调查 |
| 2.2.2 大体病变观察 |
| 2.2.3 病理组织学观察 |
| 2.2.4 免疫组织化学染色 |
| 3 结果 |
| 3.1 流行病学调查结果 |
| 3.2 浣熊胰腺腺泡细胞癌 |
| 3.2.1 剖检病变 |
| 3.2.2 病理组织学变化 |
| 3.2.3 免疫组织化学染色结果 |
| 3.2.4 讨论 |
| 3.3 摩佛伦羊肾透明细胞癌 |
| 3.3.1 剖检病变 |
| 3.3.2 病理组织学变化 |
| 3.3.3 免疫组织化学染色结果 |
| 3.3.4 讨论 |
| 3.4 东北虎肺鳞癌 |
| 3.4.1 剖检病变 |
| 3.4.2 病理组织学变化 |
| 3.4.3 免疫组织化学染色结果 |
| 3.4.4 讨论 |
| 3.5 非洲狮肝内胆管囊腺癌 |
| 3.5.1 剖检病变 |
| 3.5.2 病理组织学变化 |
| 3.5.3 免疫组织化学染色结果 |
| 3.5.4 讨论 |
| 3.6 猕猴平滑肌肉瘤及成骨肉瘤 |
| 3.6.1 剖检病变 |
| 3.6.2 病理组织学变化 |
| 3.6.3 免疫组织化学染色结果 |
| 3.6.4 讨论 |
| 3.7 小黑熊T细胞淋巴瘤 |
| 3.7.1 剖检病变 |
| 3.7.2 病理组织学变化 |
| 3.7.3 免疫组织化学染色结果 |
| 3.7.4 讨论 |
| 3.8 猞猁朗格罕细胞组织细胞增生症 |
| 3.8.1 剖检病变 |
| 3.8.2 病理组织学变化 |
| 3.8.3 免疫组织化学染色结果 |
| 3.8.4 讨论 |
| 4 全文讨论 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（8）长链非编码RNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 LNCRNA SNHG16 与宫颈癌的恶性发展高度相关 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 组织标本收集与保存 |
| 1.3 qRT-PCR法检测组织内LncRNA SNHG16 的表达量 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 LncRNA SNHG16促进宫颈癌增殖、迁移、侵袭并抑制凋亡 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 细胞培养 |
| 1.3 宫颈癌沉默细胞株的构建 |
| 1.4 CCK-8法检测沉默LncRNA SNHG16对宫颈癌细胞增殖的影响 |
| 1.5 Transwell法检测沉默LncRNA SNHG16 对宫颈癌细胞侵袭的影响 |
| 1.6 Annexin V/7-AAD法检测细胞凋亡 |
| 1.7 克隆形成实验检测宫颈癌细胞增殖能力 |
| 1.8 划痕实验检测宫颈癌细胞迁移能力 |
| 1.9 裸鼠宫颈癌LncRNA SNHG16 沉默实体瘤模型的构建 |
| 1.10 裸鼠宫颈癌实体瘤体积测量 |
| 1.11 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 LNCRNA SNHG16 通过转录因子SPI1 驱动的PARP9 基因转录而介导宫颈癌细胞的恶性表型 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 沉默LncRNA SNHG16对PARP9 表达的影响 |
| 1.3 荧光素酶报告基因检测LncRNA SNHG16对PARP9 基因启动子活性的影响 |
| 1.4 RIP实验检测LncRNA SNHG16 与转录因子SPI1 的结合能力 |
| 1.5 ChIP实验检测转录因子SPI1与PARP9 基因启动子的结合能力 |
| 1.6 SPI1沉默细胞株构建 |
| 1.7 qRT-PCR法检测LncRNA SNHG16及SPI1对PARP9 表达的影响 |
| 1.8 CCK-8法检测细胞增殖 |
| 1.9 Transwell法检测PARP9 对宫颈癌细胞侵袭能力的影响 |
| 1.10 LncRNA SNHG16及PARP9 过表达细胞模型构建 |
| 1.11 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 宫颈癌的表观遗传学研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（9）HPV与FHIT在鼻内翻性乳头状瘤中的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的基础研究和临床诊治的新进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）金喉片对血瘀证大鼠和喉癌裸鼠移植瘤的影响及喉癌变机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 一、血瘀证研究 |
| (一) 血瘀理论的形成、发展与成熟 |
| (二) 血瘀证的中医病因病机 |
| (三) 血瘀证的病理基础 |
| (四) 血瘀证与肿瘤的关系 |
| (五) 血瘀证动物模型的研究 |
| (六) 血瘀证的舌诊研究 |
| (七) 活血化瘀法及其抗肿瘤的研究 |
| 二、金喉片的临床与药理研究 |
| 三、声带息肉研究进展 |
| 四、喉乳头状瘤研究进展 |
| (一) 病因病机 |
| (二) 治疗研究 |
| 五、喉癌研究进展 |
| (一) 病因病机 |
| (二) 治疗研究 |
| 六、声带息肉、喉乳头状瘤及喉鳞状细胞癌的关系研究 |
| (一) 声带息肉与凹空样细胞 |
| (二) 乳头状瘤与凹空细胞 |
| (三) 喉癌与凹空细胞 |
| 七、关于Survivin及其在喉癌中表达的研究 |
| (一) 组织分布特点 |
| (二) 抑癌机制 |
| (三) 与肿瘤恶性程度的关系 |
| (四) 与癌前病变的关系 |
| (五) 与喉癌相关的研究 |
| (六) 靶向治疗 |
| 八、关于PTEN及其在喉癌中表达的研究 |
| (一) 在喉癌中的分布特点 |
| (二) 与肿瘤恶性程度的关系 |
| (三) 研究趋势 |
| (四) Survivin与PTEN的关系 |
| 第一部分 金喉片对血瘀证模型大鼠的影响 |
| 一、实验方法与步骤 |
| (一) SD大鼠的饲养 |
| (二) 随机分组 |
| (三) 相关药品 |
| (四) 血瘀证造模 |
| (五) 给药剂量 |
| (六) 采血 |
| (七) 评价指标 |
| (八) 检测仪器 |
| (九) 统计分析 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| (一) 关于大鼠的基本状况变化 |
| (二) 关于血瘀证造模 |
| (三) 关于用药前后血液流变学的变化 |
| (四) 关于用药前后血脂的变化 |
| (五) 关于用药前后舌体血瘀程度的变化 |
| (六) 综合分析 |
| 第二部分 金喉片对喉癌裸鼠移植瘤的影响 |
| 一、实验方法与步骤 |
| (一) 细胞培养 |
| (二) 喉癌模型的建立 |
| (三) 免疫组化 |
| 二、实验结果 |
| (一) 裸鼠体重变化情况 |
| (二) 瘤体重量与体积 |
| (三) Survivin和PTEN的免疫组化结果 |
| 三、讨论 |
| (一) 瘤体外观和形态 |
| (二) 关于瘤体重量与体积 |
| (三) 瘤体病理学特征 |
| (四) 阳性率区间划分的依据 |
| (五) 关于Survivin和PTEN的阳性率 |
| (六) 关于联合检测Survivin和PTEN基因的意义 |
| (七) 关于Survivin和PTEN阳性表达与喉癌淋巴结转移的问题 |
| (八) 关于免疫组化分析方法的选择 |
| (九) 不足 |
| 第三部分 喉癌变机制研究 |
| 一、实验方法与步骤 |
| (一) 标本来源及概况 |
| (二) 临床诊断标准 |
| (三) 病理诊断标准 |
| (四) HE染色及免疫组化 |
| 二、实验结果 |
| (一) Survivin和PTEN在不同疾病中的表达 |
| (二) Survivin和PTEN在不同分化程度喉癌中的表达 |
| 三、讨论 |
| (一) 同一疾病中Survivin和PTEN阳性表达差异性的分析 |
| (二) Survivin和PTEN各自在三种疾病中的表达规律 |
| (三) Survivin和PTEN在不同分化程度的喉鳞状细胞癌中的表达 |
| (四) Survivin与PTEN的关系 |
| (五) 喉癌变机制探讨 |
| (六) 选择发生病变的鳞状上皮作为镜检目标的意义 |
| (七) 近期相关研究 |
| (八) 不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、SD大鼠实验图例 |
| 二、裸鼠实验图例 |
| 三、喉鳞状细胞免疫组化实验图例 |
| 四、各类实验观察表 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、人类乳头状瘤病毒与肺癌的病因关系研究（论文参考文献）
- [1]HPV与宫颈癌[D]. 田黎明. 厦门大学, 2018(01)
- [2]hTERC基因联合HPVL1壳蛋白检测对新疆维、汉妇女宫颈病变诊断价值的研究[D]. 马玉兰. 新疆医科大学, 2015(08)
- [3]人乳头状瘤病毒感染与恶性肿瘤的关系[J]. 曾跃斌,钱元恕. 癌变.畸变.突变, 2005(05)
- [4]下呼吸道乳头状瘤16例临床特点分析[D]. 刘海怡. 广西医科大学, 2019(08)
- [5]人乳头瘤病毒与WHO-Ⅲ型鼻咽癌的相关性研究以及鼻咽癌放射性骨坏死的手术干预研究[D]. 黄文博. 南方医科大学, 2019(02)
- [6]内蒙古西部地区两个野生动物园动物肿瘤的调查和病理学研究[D]. 曹霞. 内蒙古农业大学, 2019(01)
- [7]《2020全球癌症报告》要点解读[J]. 邹小农,贾漫漫,王鑫,支修益. 中国胸心血管外科临床杂志, 2021(01)
- [8]长链非编码RNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制[D]. 陶玲. 新疆医科大学, 2020(03)
- [9]HPV与FHIT在鼻内翻性乳头状瘤中的相关性研究[D]. 于焕新. 天津医科大学, 2012(02)
- [10]金喉片对血瘀证大鼠和喉癌裸鼠移植瘤的影响及喉癌变机制研究[D]. 郭强中. 广州中医药大学, 2011(10)