一、服排石汤后出现远端肾小管性酸中毒合并肾性糖尿1例（论文文献综述）
杨亚蕾,王艳丽,桂新景[1]（2020）在《关木通的回顾性合理用药分析》文中提出关木通曾因长于镇痛、利尿、消炎等作用,临床应用较为广泛。然而随着中药应用的广泛性,其安全性也备受关注。诸如关木通此类毒效并存的中药,临床不合理应用可导致较高的不良反应事件发生率,本文结合近26年与关木通相关的不良反应文献报道,剖析关木通发生不良反应的根本原因,并从毒性成分角度探讨其发生不良反应的实质,从而对如何促进诸如关木通等马兜铃类中药临床合理用药提出合理化建议。
乔秀芸[2]（2014）在《普通人群服用马兜铃酸类药物与慢性肾脏病相关性研究》文中进行了进一步梳理目的：通过大样本人群调查,探讨普通人群中服用含马兜铃酸成分（简称AA）的中成药的情况,了解普通人群中慢性肾脏病的患病情况,并分析马兜铃酸与慢性肾脏病的相关关系。方法：对2012年9月到2013年9月在济南市某三甲医院健康体检、年龄大于18周岁的成年人进行横断面调查研究,收集查体者的人口学资料以及家族史、既往史、现病史、含马兜铃酸成分的中成药的使用情况；并进行体格检查：如身高、体重、血压、脉搏的测量等；采集相关标本进行实验室检测：①收集新鲜晨尿标本,检测尿白蛋白和尿肌酐并计算其比值（ACR）。②空腹10小时,采集外周静脉血,检测血糖、血脂、尿酸、血肌酐等。根据2002年慢性肾脏病及透析的临床实践指南（K/DOQI）标准：慢性肾脏病（Chronic kidney disease, CKD）定义为蛋白尿和（或）肾功能下降,其中蛋白尿指ACR男性>17mg/g,女性>25mg/g,肾功能下降指：肾小球滤过率估计值（eGFR）<60ml/min/1.73m2。eGFR是以基于中国CKD患者研究校正的MDRD公式计算所得。经常服用马兜铃酸类药物是指每周服用至少2次,连续服用超过2个月。将所有数据运用Exce12007录入,分析数据应用SPSS17.0统计软件进行。符合正态分布的计量资料用x±s表示,不符合正态分布的计量资料主要是ACR值,用中位数及百分位数表示,计数资料用百分率表示。计量资料的两组之间比较采用t检验或非参数秩和检验；计数资料的比较采用卡方检验。采用多因素Logistic回归模型分析蛋白尿的相关因素和肾功能下降的相关因素,P<0.05表示差异有统计学意义。结果：8451例健康体检者参与该调查,其中经常服用含马兜铃酸成分的中成药258例,占研究人群的3.05%；研究人群蛋白尿的患病率为10.1%,肾功能下降的患病率为3.3%,CKD的患病率为11.8%；马兜铃酸类药物使用组（简称AA组）与非马兜铃酸类药物使用组（简称非AA组）比较,其蛋白尿、肾功能下降及CKD的患病率分别为12.8%vs.10.0%（P=0.14）.10.1%vs.3.1%（P<0.001）和17.8%vs.11.6%（P=0.004）,AA与蛋白尿不相关。单因素Logistic回归分析显示年龄、性别、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、经常服用AA等均与肾功能下降相关,P<0.05,在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病及脂代谢紊乱等传统危险因素后,AA与肾功能下降正相关,OR值：1.59,95%CI:1.01-2.53,（P=0.045, P<0.05）结论：1、该研究人群中,CKD的患病率为11.8%,研究人群中高血压、脂代谢紊乱者比例较大,分别为37.7%和41.8%,经常服用含马兜铃酸成分的中成药者占3.05%,AA与慢性肾脏病的高患病率相关。2、AA的使用主要与肾功能的下降正相关。3、必须慎用含有AA的中成药,避免引起肾损害。
李琛琛[3]（2013）在《董振华教授治疗干燥综合征合并肾小管酸中毒经验》文中研究表明[背景]原发性干燥综合征（简称pSS）是一种慢性、系统性的自身免疫性疾病,除泪腺、唾液腺等外分泌腺体炎症表现外,肾脏也可受累。主要病理改变为间质性炎症,干燥综合征合并肾小管酸中毒（简称RTA）一般为I型,即远端肾小管酸中毒,病情隐匿发展,多为亚临床型,即临床无肾小管酸中毒的症状,但氯化铵负荷试验异常,提示有早期远端肾小管的受累。少数为伴有临床症状的I型肾小管酸中毒,其血钾、钙、pH值下降,尿钾、钙、pH值升高。目前西医主张采取对症治疗即如补钾、枸橼酸合剂或碳酸氢钠纠正酸中毒,有骨病者同时补充钙剂和维生素D,合并严重的高球蛋白血症及其它血管炎表现应根据病情轻重口服糖皮质激素,症状缓解后,逐渐减量。皮质激素无效者,可试用免疫抑制剂。中医药治疗该病鲜有报道,董振华教授多年来从事风湿免疫病的中医、中西医结合治疗,在临床实践中潜心研究,对治疗该病积累了一定的治疗经验。[目的]本文通过对董振华教授治疗50例pSS合并RTA病例整理,总结其病因病机、辨证规律、治疗用药的思路及特点。为今后提高临床疗效,发挥中医药治疗该病优势,以及进一步研究和阐明中医药治疗pSS合并RTA作用机制的创新性研究奠定基础。[方法]通过在北京协和医院门诊跟诊收集导师治疗及病案室查阅的pSS合并RTA病例50例,并系统整理,依据导师辨证分型,观察分析证型分布规律及证型转化特点,并结合导师平时带教点拨,总结董振华教授对SS合并RTA病因病机、辨证治疗,以及遣方用药等方面的特色。[结论]1诊断特点：重视中西医双重诊断。2病因病机特点：以肾、肝、脾胃为中心,肾虚失摄贯穿疾病始终。3辨证特点：辨证以肾失固摄为主,兼顾累及脾胃气虚、肝郁气滞、肺胃阴虚等脏腑；燥毒、燥热、湿热、瘀血为标。pSS如出现多系统损害,又不以RTA表现为主时,辨证则以某一系统的损害（如肺间质病变、自身免疫性肝病等）为主,即：“有是证用是药”、“有是证用是方”的原则。4治疗思想：①辨病与辨证相结合,辨证为主,辨病为次。②标本缓急,治有主次。5遣方用药特点：以中医辨证为主,同时将现代病因、病机、病理、药理等的研究成果用于临床实践,结合传统中医对疾病和中药的认识,中西互参,辨病用药,擅用中药拮抗激素,减毒增效。
马东红[4]（2011）在《糖皮质激素对马兜铃酸肾病的临床及实验研究》文中研究指明第一部分低剂量糖皮质激素对不同程度肾损伤的慢性马兜铃酸肾病患者病情进展的影响及可能机制背景与目的马兜铃酸肾病（Aristolochic acid nephropathy, AAN）是马兜铃类中草药引起的肾小管间质疾病。我国AAN以慢性最为多见,其病理损害大多数表现为肾间质纤维化。大量研究表明,各种肾间质纤维化均可能有炎症参与或有免疫因素参与。迄今为止,对慢性AAN尚无成熟的治疗方案。近年来,国内外已有少量关于糖皮质激素治疗慢性AAN的报告,提示糖皮质激素对延缓AAN进展有一定疗效。本研究应用低剂量糖皮质激素对伴有轻中度及重度肾功能不全的慢性AAN患者进行治疗,重点观察该治疗对慢性AAN的病程有无有益作用。方法选择北京协和医院肾内科1998年11月～2010年4月临床诊断慢性AAN患者共79例进入本研究。根据治疗前血清肌酐水平分为轻中度肾功能不全组（血肌酐<354μmol/l,42例）和重度肾功能不全组（血肌酐≥354μmol/l,37例）。轻中度肾功能不全组AAN患者分为激素治疗组（n=18）与对照组（n=24）,两组患者在性别分布（P=0.839）、年龄（P=0.39）、治疗前各项血生化指标、血红蛋白及血压等方面均无显着差异。重度肾功能不全组AAN患者分为激素治疗组（n=23）与对照组（n=14）,两组在性别分布（P=0.353）、年龄（P=0.262）、治疗前各项血生化指标、血红蛋白及血压等方面均无显着差异。对轻中度肾功能不全患者随诊观察2年,重度肾功能不全患者随诊观察1年。分别对两组患者的血清肌酐值进行自身前后和组间比较,以评价激素治疗对肾功能不全的慢性AAN患者的病程进展有无影响；同时对接受糖皮质激素治疗的轻中度与重度肾功能不全患者的临床转归进行比较分析,以评价不同程度肾功能不全的AAN患者从激素治疗中的获益有无差别。结果轻中度肾功能不全的AAN患者,激素治疗组在2年随访时间内血肌酐基本维持稳定,与治疗前比较无显着差异（P>0.05）；对照组患者在随诊中血肌酐缓慢进行性升高,在9-24月的各时间点与治疗前比较均有统计学差异（P<0.05）。轻中度肾功能不全的AAN患者中激素治疗组与对照组两组间比较,在9-24月的各时间点,激素治疗组的血清肌酐均显着低于对照组（P<0.05）。重度肾功能不全的AAN患者,激素治疗组血肌酐在6月内逐步下降,与初始比较有明显统计学差异；9月、12月血肌酐值略有回升,与治疗前相比无明显差异。而对照组患者血肌酐持续缓慢升高,6月、9月、12月时与初始比较均有明显统计学差异。重度肾功能不全的AAN患者中激素治疗组与对照组两组间比较,在6-12月的各时间点,激素治疗组的血清肌酐均显着低于对照组（P<0.05）接受糖皮质激素治疗的患者,重度肾功能不全组与轻中度肾功能不全组比较,两组患者在总随访时间内治疗有效率无明显差异。所有患者在随诊过程中血生化指标、血压、血红蛋白等均无明显变化。激素治疗组患者,尿转化生长因子（transforming growth factor, TGF）-β1和单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein, MCP）-1明显下降。治疗过程中的不良反应轻微,仅部分患者出现类固醇糖尿病和带状疱疹病毒感染,2例高龄患者发生股骨头坏死。结论低剂量糖皮质激素能逆转或延缓轻中度及重度肾功能不全的慢性AAN患者病情进展,该种保护作用在治疗后3个月内即出现,至少可维持1-2年；低剂量糖皮质激素安全性较好,多数患者可耐受；糖皮质激素可降低尿TGF-β1和MCP-1的水平,可能是其治疗慢性AAN的作用机制之一。第二部分马兜铃酸肾病合并范可尼综合征患者临床及生化特点分析背景与目的小剂量马兜铃酸（Aristolochic acid,AA）作用于肾小管上皮细胞,可使该细胞变性、萎缩,出现肾小管功能障碍型AAN,主要表现为肾小管酸中毒和/或Fanconi综合征（Fanconi syndrome, FS）。目前国内外已有少量关于AAN伴Fanconi综合征的个案报道,尚未见大宗临床观察。目前漏诊、误诊仍常有发生,为了提高临床医生对AAN合并Fanconi综合征患者的认识,本研究对AAN合并Fanconi综合征患者的临床表现及生化特点进行分析。方法回顾性分析1998年11月～2010年9月北京协和医院肾内科诊断AAN合并Fanconi综合征患者38例（初始血肌酐≤354μmol/1）,男性10例,女性28例,平均年龄为55.81±14.14岁。根据是否应用激素治疗分为一般治疗组（n=10）和激素治疗组（n=28）。对所有患者随诊观察1年,主要观察患者的临床表现、血生化指标、血气分析指标、尿糖、尿氨基酸定性、尿β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）等指标以及治疗反应。结果患者临床症状以乏力（68.42%）、恶心纳差（42.11%）、夜尿增多（15.79%）和腰背痛（21.05%）为主要表现,部分患者有明显多饮多尿（26.32%）,表现为骨痛、手足抽搐及泌尿系感染者均占5.26%。所有患者均有明显高氯性代谢性酸中毒,3例患者行碳酸氢根重吸收排泄试验给予了证实。患者有明显物质转运障碍,包括低磷血症17例（44.74%）、低尿酸血症12例（31.58%）、肾性糖尿（100%）、氨基酸尿（72.2%）和低分子量蛋白尿（24小时尿蛋白1.06±0.58g）,尿β2-MG明显升高（2855.12±3488.98ng/1）。4例患者接受肾活检,结果显示有明显小管-间质病变。随访过程中,对照组患者大多数进入透析,尿糖持续存在。糖皮质激素治疗组大多数患者肾功能维持稳定,尿氨基酸转阴,部分患者尿糖消失。所有患者12月时尿β2-MG明显降低（879.08±694.19ng/1）,血尿酸、血磷有所恢复,分别为273.30±81.27μmol/l和1.15±0.23mmol/l,和初始相比均有明显统计学意义（P<0.05）。结论马兜铃酸肾病可合并Fanconi综合征,完善相关检查可明确诊断；糖皮质激素对AAN继发的范可尼综合征有一定疗效。第三部分地塞米松对马兜铃酸诱导HKC细胞上皮-间充质转化（EMT）的作用背景与目的肾小管上皮-间充质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）在肾间质纤维化的发生、发展中起重要作用。马兜铃酸可诱导肾小管上皮细胞发生EMT转变为肌成纤维细胞,还可能通过细胞间“交叉对话”（如释放细胞因子等）作用于间质成纤维细胞,激活后者合成及分泌大量细胞外基质,致使肾间质纤维化。近年来,有报道应用糖皮质激素治疗马兜铃酸肾病,但其机制尚不十分清楚。本部分的研究目的是探讨地塞米松（Dexamethasone, Dex）对AA诱导人肾小管上皮细胞（HKC）发生EMT的作用。方法实验一实验分组为：（1）正常对照组；（2）AA刺激组（10μg/ml）; （3）地塞米松作用组（100μmol/l）; （4） AA （10μg/ml）+无水乙醇（100μmol/l）组：（5）AA （10μg/ml）+不同剂量的地塞米松（100、10、1、0.1、0.01μmol/l）共同处理48小时。应用激光共聚焦方法检测HKC细胞α-平滑肌肌动蛋白（a-smooth muscle actin,α-SMA）、E-钙粘素（E-cadherin）的表达,Real-time PCR、Western Blot方法检测α-SMA、E-钙粘素的表达强度,ELISA法检测培养上清液中纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅰ型胶原（collagen I,COLⅠ）的表达。实验二实验分组为：（1）正常对照组；（2）AA刺激组（10μg/ml）;（3）地塞米松作用组（100μmol/l）; （4） AA（10μg/ml）+地塞米松（100μmol/l）共同处理0、6、12、24、48小时。Real-time PCR、Western Blot方法检测a-SMA、E-钙粘素的表达强度,ELISA法检测培养上清液中FN、COL I的表达。所有实验均重复3次结果1.激光共聚焦显微镜观察发现,作用48小时,与阴性对照组比较,AA作用组和AA+无水乙醇组E-钙粘素表达明显减弱,a-SMA表达明显增强,单独Dex作用组与阴性对照组相比无明显变化。同AA作用组相比,Dex（100μmol/l）与AA共同作用组,α-SMA表达明显减弱而E-钙粘素表达明显增加。随Dex浓度下降,α-SMA表达逐渐增加而E-钙粘素表达逐渐减弱。2. Real-time PCR、Western Blot和ELISA结果显示,AA作用48小时后,HKC细胞a-SMA表达较阴性对照组显着升高,E-钙粘素表达显着降低,培养液上清中FN、COL I明显升高（P<0.05）,而单独Dex作用组和阴性对照组相比无明显变化。与AA单独作用组相比,Dex （100μmol/l）与AA共同作用组α-SMA表达明显降低,E-钙粘素表达显着升高,随着与AA共同作用的Dex浓度下降,α-SMA表达和培养液上清中FN、COL I的水平逐渐升高,E-钙粘素表达逐渐降低（P<0.05）。3. Real-time PCR、Western Blot和ELISA结果显示,48小时内,随作用时间延长,AA组a-SMA和培养液上清中FN、COL I的水平逐渐增加,E-钙粘素表达逐渐减低,与对照组相比,在24和48小时有明显统计学差异（P<0.05）。AA+Dex组a-SMA和培养液上清中FN、COL I的水平在48小时内逐渐下降,而E-钙粘素的表达在48小时内无明显降低,和单独AA刺激组相比,48小时有明显差异（P<0.05）。结论AA能诱导体外培养的HKC细胞发生EMT,Dex能呈浓度依赖性地抑制AA诱导HKC细胞发生EMT,主要发生于Dex干预后24和48小时。第四部分地塞米松抑制马兜铃酸诱导HKC细胞EMT过程中Smad信号途径表达的变化背景与目的有研究表明,在慢性马兜铃酸刺激导致的EMT和间质纤维化过程中,TGF-β1/Smad信号途径起主要作用；该途径中起关键作用的是Smad3,在Smad3基因敲除的实验动物中,肾组织无明显EMT发生。近年来,已有少量关于糖皮质激素治疗慢性AAN的报告,研究发现激素治疗对AAN模型大鼠的肾间质纤维化有一定程度的减轻。同时相关学科领域研究发现,在支气管上皮细胞发生EMT过程中,给予地塞米松可减少α-SMA、Ⅰ型胶原和粘蛋白C的表达；在成骨细胞中,应用地塞米松可抑制Smad3途径的激活。本部分的研究目的是探讨Dex抑制AA诱导HKC细胞发生EMT的过程中对TGF-β1/Smad信号途径的影响。方法实验一实验分组为：（1）正常对照组；（2）AA刺激组（10μg/ml）;（3）地塞米松作用组（100μmol/l）;（4）AA（10μg/ml）+无水乙醇（100pmol/l）组：（5）AA （10μg/ml）+不同剂量的地塞米松（100、10、1、0.1、0.01μmol/l）共同处理48小时。实时荧光定量PCR方法检测HKC细胞的Smad7和TGF-β1 mRNA的表达,Western Blot方法检测HKC细胞的TGF-β1、p-Smad3、Smad3和Smad7蛋白的表达。实验二实验分组为：（1）正常对照组；（2）AA刺激组（10μg/ml）；（3）地塞米松作用组（100μmol/l）;（4） AA（10μg/ml）+地塞米松（100μmol/l）共同处理0、6、12、24、48小时。实时荧光定量PCR方法检测HKC细胞的Smad7和TGF-β1 mRNA的表达,Western Blot方法检测HKC细胞的TGF-β1、p-Smad3、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果1.和阴性对照组相比,AA刺激组HKC细胞TGF-β1 mRNA表达、p-Smad3和TGF-β1蛋白表达水平均显着增高,Smad7 mRNA和蛋白表达水平显着下降；Dex单独作用组以上各指标均无明显变化。而AA+Dex组,不同浓度Dex干预后HKC细胞TGF-β1 mRNA、p-Smad3和TGF-β1蛋白表达水平呈下降趋势,Smad7 mRN A和蛋白表达水平均逐渐升高,其中较高浓度的Dex处理组最显着。2.48小时内,随作用时间延长,AA刺激组TGF-β1 mRNA、p-Smad3和TGF-β1的蛋白表达水平均逐渐增加,Smad7 mRNA和蛋白表达逐渐下降,以24和48小时最明显,和阴性对照组相比均有明显统计学差异（P<0.05）。而AA+Dex组TGF-β1mRNA和蛋白表达、p-Smad3蛋白表达在48小时内均无明显升高,Smad7 mRNA和蛋白表达水平无明显降低,和单独AA刺激组比较,24和48小时有明显差异（P<0.05）。结论Dex可抑制AA诱导的HKC细胞发生EMT,其机制可能与下调EMT过程中TGF-β1和p-Smad3、上调Smad7分子的表达有关,提示TGF-β1/Smad通路可能是Dex抑制EMT发生的机制之一。
李丽[5]（2009）在《马兜铃酸肾病（AAN）病理学研究现状》文中指出目的:介绍国内近几年有关马兜铃酸肾病（aristolochic acid nephropathy,AAN）病理学方面研究现状。方法查阅国内近几年有关马兜铃酸肾病病理学方面研究资料,并就在动物实验、建模、人肾细胞体外实验、临床研究及非损伤检测方法等方面进行汇总、综述。结果:AAN主要以肾间质、小管及血管改变为主,并存在CD4+、CD8+和CD68+细胞浸润;HKC细胞凋亡,可能与马兜铃酸肾病的发病机制有关。AAN与肿瘤相关。结论马兜铃酸对肾损害在动物建模、人肾细胞体外实验、临床病理学均已得到证实,且与用药剂量和用药时间长短有关;含马兜铃酸的中药及中成药品种繁多,有必要对其药理、毒理、致病机理进行深入研究。
陈文霞,田广宇,周祯祥[6]（2009）在《马兜铃酸肾病的临床研究概况》文中提出
万利[7]（2008）在《慢性马兜铃酸肾病病程进展的初步分析》文中指出背景与目的马兜铃酸肾病（AAN）是马兜铃类中药引起的肾小管间质疾病,临床以慢性AAN最为多见,其病理以寡细胞性慢性肾间质纤维化为特征。迄今为止,对慢性AAN尚无成熟的治疗方案。近年国内外已有少量关于糖皮质激素治疗慢性AAN的报告,提示该治疗对延缓AAN进展有一定疗效。本文对轻中度肾衰及重度肾衰的慢性AAN患者应用小剂量糖皮质激素治疗,以观察该治疗对慢性AAN的病程有何有益作用。方法自2000年10月至2008年6月在北京协和医院肾内科诊治的慢性AAN患者共58例入组,根据治疗前血清肌酐分为轻中度肾衰组（Scr＜530umol/l,44例）与重度肾衰组（Scr＞530umol/l,14例）。轻中度肾哀组AAN患者分为激素治疗组（n=23）与对照组（n=21）,两组患者的性别（女16/男7 vs女18/男3,P=0.287）、平均年龄（55.96±11.3岁vs56.19±13.2岁,P=0.950）、治疗前血清肌酐（334±98umol/l vs 292±95umol/l,P=0.153）均无显着差异。对1年的观察时间内两组患者的血清肌酐进行自身对照分析及两组间比较分析,以评价激素治疗对轻中度肾衰的慢性AAN的病程进展有无影响。重度肾衰组14例均接受激素治疗,女11例,男3例,平均年龄54.43±10.4岁,治疗前血清肌酐640±66umol/l。对1年的观察时间内该组患者血清肌酐进行自身对照分析,以评价激素治疗对重度肾衰的慢性AAN的病程进展有无影响。应用激素治疗的全部AAN患者为37例（女27例,男10例）,平均年龄55.38±10.8岁,入组前血清肌酐为450±173umol/l。对糖皮质激素治疗的全部AAN患者的血清肌酐水平的变化进行自身对照分析,以评价激素治疗对慢性AAN病程进展的影响;同时对轻中度。肾衰组与重度肾衰组的血清肌酐变化情况进行比较分析,以评价不同程度肾衰的AAN患者从激素治疗中的获益有无差别。结果轻中度肾衰AAN患者中,激素治疗组在3个月、6个月、9个月、1年时的血清肌酐与治疗前比较无显着差异（P＞0.05）,在最初3个月内血肌酐有所下降（300±78umol/l vs 334±98umol/l,P=0.196）,3个月时Scr较治疗前下降33.6±4lumol/l（下降幅度8.2±11.4%）,3个月后至1年内Scr维持稳定（1年后Scr为305±75umol/l）。对照组在6个月、9个月、1年时的血清肌酐与治疗前比较有显着升高（P均＜0.05）,在1年的观察时间内,血肌酐呈持续性显着升高（411±167umol/l vs 292±95umol/l,P=0.031）。轻中度肾衰AAN患者中激素治疗组与对照组两组间比较,在6个月、9个月、1年时,激素治疗组的血清肌酐均显着低于对照组（各观察点P均＜0.05）。在1年内观察时间内,激素治疗组延缓加逆转的总有效率19例/20例（95%）,对照组肾功能延缓加逆转的总有效率5/13例（38.5%）,激素治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0.001）。重度肾衰AAN患者在治疗后3个月、6个月、9个月、1年时,其血清肌酐水平与治疗前比较,均有显着下降（P均＜0.05）。在最初3个月内血肌酐下降明显（539±86umol/l vs 640±66umol/l,P=0.002）,3个月时Scr较治疗前下降101±67umol/l（下降幅度15.7±10.6%）,3个月后至1年内Scr维持稳定（1年后Scr为555±111umol/l）。应用激素治疗的全部慢性AAN患者在治疗后3个月、6个月、9个月、1年时的血清肌酐与治疗前比较无显着差异（P＞0.05）,在最初3个月内血肌酐有所下降（393±143umol/l vs 450±173umol/l,P=0.130）,3个月时Scr较治疗前下降60±61umol/l（下降幅度11.1±11.5%）,3个月后至1年内Scr维持稳定（1年后Scr为399±151umol/l）。轻中度肾衰AAN患者与重度肾衰AAN患者接受激素治疗后,在治疗后3个月内重度肾衰组比轻中度肾衰组获益更明显（Scr下降数值101±67umol/l vs 33.6±41umol/l,P=0.003）;3个月至1年内两组获益无显着差异;治疗前至治疗后1年内两组获益无明显差异（Scr下降数值87±126umol/l vs 28±70umol/1,P=0.158）。在1年的观察时间内,重度肾衰组延缓加逆转的总有效率为11例/12例（91.7%）,轻中度肾衰组延缓加逆转的总有效率为19例/20例（95.5%）,两组间有效率比较无显着差异（P=0.706）。治疗过程中的不良反应:轻中度肾衰AAN患者中激素治疗组有9例出现不良反应,4例类固醇性糖尿病、4例疱疹病毒感染、1股骨头坏死;重度肾衰AAN患者1例出现血糖升高。股骨头坏死发生在治疗后1年时,此后改例退出本研究。其余发生不良反应患者经对症治疗好转,仍坚持应用原治疗方案。结论对轻中度肾衰的慢性AAN患者应用小剂量糖皮质激素治疗,能逆转或延缓肾功能不全的进展,有明显保护肾功能的作用;重度肾衰AAN患者接受小剂量激素治疗亦能改善其肾功能。上述的激素保护作用在3个月内即出现,维持至少1年。重度肾衰组比轻中度肾衰组从激素治疗中获益在3个月内显着,1年内无明显差异。对AAN患者长期应用小剂量糖皮质激素治疗的安全性较好,大多数患者可以耐受。
马晓鹏[8]（2008）在《不同剂型青木香及含青木香复方对大鼠肾脏影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:通过动物实验观察青木香的不同剂型及含青木香复方即青木香汤剂、青木香散剂、冠心苏合丸剂对大鼠肾脏的影响,研究青木香剂型对其肾毒性作用的影响;测定青木香汤剂、青木香散剂、冠心苏合丸剂中马兜铃酸A的含量,以研究青木香中马兜铃酸A的煎出量与药物剂型的关系。方法:健康wistar大鼠80（200±10g,♀∶♂=1∶1）,随机分为4组,每组20只,分别为青木香汤剂组、青木香散剂组、冠心苏合丸组、对照组。分别给予青木香汤剂:0.81g·kg-1·d-1灌胃、青木香散剂:0.81g·kg-1·d-1、冠心苏合丸:0.32g·kg-1·d-1,对照组给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续3个月。实验期间每周称1次体重,根据体重调整给药剂量。于第1、2、3月末检测大鼠BUN、SCr、尿β2-MG、尿NAG;于第3月末取肾组织,通过光镜和电镜观察肾脏组织病理学变化;免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达;real time PCR检测肾组织CTGF mRNA的表达,HPLC法检测肾组织马兜铃酸A的含量。并用HPLC法检测青木香散剂、冠心苏合丸、青木香汤剂马兜铃酸A的含量。结果:（1）连续给药3个月,青木香汤剂组BUN、SCr、尿NAG、尿β2-MG与对照组相比差异无统计学意义（p＞0.05）;免疫组织化学可见青木香汤剂组大鼠TGF-β1及CTGF的肾小管表达略有增多,但与对照组相比差异无统计学意义（p＞0.05）:Real time PCR可见青木香汤剂组CTGFmRNA的表达为对照组1.14倍;HPLC法检测其肾组织马兜铃酸A含量为0.1045μg/g;肾组织病理检查未见明显改变。（2）青木香散剂组各时间点BUN、SCr与对照组相比差异无统计学意义（p＞0.05）:尿NAG及尿β2-MG在第2、3月末明显升高,与对照组相比差异有统计学意义（p＜0.05或P＜0.01）,与第1月末相比也明显升高,差异有统计学意义（p＜0.05或P＜0.01）,并且第3月末时尿NAG及尿β2-MG与第2月末相比也明显升高,差异有统计学意义（p＜0.05）;免疫组织化学可见青木香散剂组大鼠TGF-β1及CTGF的肾小管表达明显增多,与对照组相比差异有统计学意义（p＜0.01）;Real time PCR可见青木香散剂组CTGF mRNA的表达为对照组2.83倍;HPLC法检测其肾组织马兜铃酸A含量为0.8555μg/g;肾组织病理学检查可见肾小管-间质损伤。（3）冠心苏合丸组各时间点BUN、SCr与对照组相比差异无统计学意义（p＞0.05）;尿NAG及尿β2-MG在第2、3月末明显升高,与对照组相比差异有统计学意义（p＜0.05或P＜0.01）;第3月末尿NAG及尿β2-MG明显升高,与第1月末相比差异有统计学意义（p＜0.01）,与第2月末相比也明显升高,差异有统计学意义（p＜0.05）;免疫组织化学可见青木香散剂组大鼠TGF-β1及CTGF的肾小管表达明显增多,与对照组相比差异有统计学意义（p＜0.01）;Real time PCR可见青木香散剂组CTGF mRNA的表达为对照组2.21倍;HPLC法检测其肾组马兜铃酸A含量为0.2173μg/g;肾组织病理学检查可见肾小管-间质损伤。（4）HPLC法检测青木香散剂、冠心苏合丸、青木香汤剂中马兜铃酸A含量分别为1.082 mg/g、0.1542 mg/g、0.1342 mg/g。结论:1.青木香散剂和冠心苏合丸剂连续灌胃3个月可引起不同程度的肾小管-间质损伤。2.青木香汤剂给大鼠灌胃3个月对大鼠肾小管-间质没有明显损伤作用。3.青木香剂型对其马兜铃酸A含量有很大影响,其固体剂型中AA含量明显高于水煎剂型。
王冠明[9]（2006）在《虫草菌丝粉对慢性马兜铃酸肾损害的防治作用实验研究》文中研究说明本课题从尿液生化学，肾脏病理组织学两个方面对马兜铃酸肾病进行研究，旨在探讨马兜铃酸肾病的发病机理及其防治。 尿液生化学的研究，采用关木通煎剂不间断灌胃及马兜铃酸纯品皮下注射法制作慢性马兜铃酸肾病（CAAN）大鼠模型，随机分为四组：正常组、木通组、治疗组、AA组，给药时间为八周。以大鼠体重增长率，尿NAG酶，24小时尿蛋白定量，尿β2-微球蛋白（β2-MG）为观察指标。结果表明，八周后，木通组、治疗组、AA组与正常组相比，大鼠体重明显降低（P＜0.01），24小时尿蛋白定量增加（P＜0.05，P＜0.01），尿NAG酶明显增加（P＜0.01），尿β2-微球蛋白（β2-MG）明显增加（P＜0.01）。提示关木通煎剂及马兜铃酸纯品均可导致肾小管功能损伤，而中草药关木通所引起的肾损害与其所含主要成分之一马兜铃酸有密切关系。治疗组与木通组相比，体重降低，24小时尿蛋白定量及尿β2-微球蛋白（β2-MG）定量降低，但两者无统计学意义（P＞0.05）；治疗组对降低尿NAG酶明显优于木通组及AA组（P＜0.01）提示要从统计学上肯定人工虫草菌丝粉缓解慢性马兜铃酸肾病所引起的肾损害的作用，还需更长时间的实验室观察。 病理组织学研究，组织取材于尿液生化学研究部分；分组方法相同；采用肾小管间质病理积分，转化生长因子β1（Transforming growth factor β1，TGF-β1），金属蛋白酶抑制剂1（Tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1，TIMP-1），基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinase-9，MMP-9）为观察指标。结果表明，治疗组、木通组及AA组肾小管间质病理积分显着高于正常组（P＜0.01）；其中马兜铃酸纯品组肾小管间质病理积分明显高于木通组（P＜0.05），治疗组积分虽低于木通组，但两者无统计学意义（P＞0.05）。三组TGF-β1，TIMP-1，MMP-9表达较正常组明显上调（P＜0.01）。提示①小剂量AA反复作用于肾小管上皮细胞，可使该细胞活化，活化的肾小管上皮细胞可释放转化生长因子β1（TGF-β1）因子，通过细胞间的“串话”（cross talking）作用于肾间质成纤维细胞，激活后者分泌细胞外基质（ECM），导致肾间质纤维化；分化成肌成纤维细胞的肾小管上皮细胞，还能直接分泌ECM，加重肾间质纤维化。②AA可刺激肾小管上皮细胞MMP-9的表达，导致ECM合成增加，同时激活其降解作用，TIMP-1可能因反馈调节而表达增强，最终引起MMP-9／TIMP-1失平衡，抑制胶原降解，ECM积聚，加重肾间质纤维化。这两种机制均可能参与了慢性AAN的形成。其中木通组TGF-β1，TIMP-1表达较治疗组上调（P＜0.01），MMP-9表达较治疗组下调（P＜0.01），提示人工虫草菌丝粉可抑制
张娜[10]（2006）在《关木通在龙胆泻肝汤中配伍的肾毒性研究》文中研究指明龙胆泻肝汤由龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、木通、车前子、生地、当归、柴胡、甘草诸药组成,汤剂和丸剂是其临床运用的主要形式,被广泛用于临床。然而近年国内出现多例因服用龙胆泻肝丸导致肾损害的临床报道,这些报道在医务界乃至全社会引起极大反响,因此,有关龙胆泻肝丸/汤肾毒性的研究就成为国内外共同关注的问题。根据《中国药典》（2000年版）规定,龙胆泻肝丸/汤方中的木通可为关木通,由于关木通为马兜铃科中药,具有肾毒性,因此对于该方的肾毒性多责之为方中关木通使用。然而以中药中的单一成分,或以方中含有毒性成分的药味作为药物或复方毒性评价依据不仅不符合中医长期运用中药的经验实际,而且与目前有关中药毒理实验研究的结果不相吻合。本课题通过研究龙胆泻肝汤的毒性和研究方中关木通配伍与全方毒性的关系,阐明龙胆泻肝汤可能的肾毒性机制,为该方的临床合理使用提供安全性指导,以及为推进中药复方的毒副作用研究提供研究示范。论文分为文献综述和实验研究两部分。文献综述部分主要对关木通的本草、临床和实验的肾毒性研究进展进行了总结综述。实验研究部分主要从龙胆泻肝汤的剂量-时程-肾毒性关系、龙胆泻肝汤与关木通的配伍-肾毒性关系、关木通及其龙胆泻肝汤肾毒性机制不同层面上进行了探讨。研究一.龙胆泻肝汤中配伍关木通的剂量、时程与肾毒性的关系实验1.常规剂量龙胆泻肝汤的肾毒性初步观察方法:将大鼠随机分为2组,龙胆泻肝汤组32只,正常对照组8只。按60 kg成人等效剂量计算,龙胆泻肝汤组大鼠以13 g·kg-1（处方参照《方剂学》五版教材所载,其中含关木通1.5 g·kg-1）的剂量予以龙胆泻肝汤水煎剂,正常对照组予以等量蒸馏水,连续灌胃8周。分别于给药第2、4、6、8周测定大鼠肾功能指标,观察肾脏组织形态学改变。结果:该剂量条件下的龙胆泻肝汤连续用药8周,未见肾功能明显损伤;病理组织学观察显示该剂量条件下的龙胆泻肝汤连续用药4周,大鼠肾脏无明显病变,连续用药6周后仅见大鼠肾小管上皮轻度水肿现象,连续用药8周后除大鼠肾脏的部分近曲小管上皮细胞界限不清,有空泡样变性现象以外,未观察到其他明显病变,结论:常规剂量的龙胆泻肝汤在短期内应用是相对安全的,但病理组织学观察结果仍提示有一定的肾毒性趋向,若延长用药时间或加大用药剂量可能会造成肾脏的毒性损伤。
二、服排石汤后出现远端肾小管性酸中毒合并肾性糖尿1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、服排石汤后出现远端肾小管性酸中毒合并肾性糖尿1例（论文提纲范文）
（1）关木通的回顾性合理用药分析（论文提纲范文）
| 1关木通的安全问题 |
| 1.1关木通不良反应特点 |
| 1.2关木通引起不良反应原因 |
| 1.2.1历史渊源 |
| 1.2.2盲目用药 |
| 1.2.3超药典推荐剂量用药 |
| 1.2.4超疗程用药 |
| 2马兜铃酸类中药产生不良反应的化学实质 |
| 2.1急性毒性 |
| 2.2急性肾毒性 |
| 2.3慢性肾毒性 |
| 2.4致突变性 |
| 2.5致癌性 |
| 3关木通等马兜铃酸类中药合理应用探讨 |
| 3.1加强机制研究 |
| 3.2避免久煎 |
| 3.3严控“量”和“药程” |
| 3.4加强配伍减毒 |
| 3.5精准调剂 |
| 3.6优选炮制方法 |
| 3.7用药教育 |
| 4展望 |
（2）普通人群服用马兜铃酸类药物与慢性肾脏病相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 综述 |
| 资料和方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 创新性和局限性 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）董振华教授治疗干燥综合征合并肾小管酸中毒经验（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 干燥综合征的中医药研究进展 |
| 1 中医研究进展 |
| 2 病因病机研究 |
| 3 辩证论治 |
| 4 名家经验 |
| 5 临床方药 |
| 6 针灸治疗 |
| 7 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 肾小管酸中毒的研究现状与进展 |
| 1 RTA的定义与分型 |
| 2 病因及发病机制研究 |
| 3 流行病学特点 |
| 4 各型RTA特点及临床表现 |
| 5 并发症与相关疾病 |
| 6 实验室检查 |
| 7 诊断 |
| 8 治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 董振华教授治疗干燥综合征合并肾小管酸中毒经验 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 2 病名的认识 |
| 3 病因病机 |
| 4 辨证论治 |
| 5 治疗思想 |
| 6 遣方用药特点 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）糖皮质激素对马兜铃酸肾病的临床及实验研究（论文提纲范文）
| 主要的英文缩写词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 低剂量糖皮质激素对不同程度肾损伤的慢性马兜铃酸肾病患者病情进展的影响及可能机制 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 马兜铃酸肾病合并范可尼综合征患者临床及生化特点分析 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 地塞米松对马兜铃酸诱导HKC细胞上皮-间充质转化(EMT)的作用 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 地塞米松抑制马兜铃酸诱导HKC细胞EMT过程中Smad信号途径表达的变化 |
| 研究背景与目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）马兜铃酸肾病的临床研究概况（论文提纲范文）
| 1 马兜铃酸肾病的由来 |
| 2 含AA药物及制剂 |
| 3 AA的肾毒性机理说 |
| 4 AAN的临床分型 |
| 5 AAN的治疗与预防 |
（7）慢性马兜铃酸肾病病程进展的初步分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词语表 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 临床症状 |
| 患者的血清肌酐Scr变化分析 |
| 糖皮质激素治疗方案 |
| 治疗的不良反应 |
| 治疗后生化指标的变化 |
| 讨论 |
| 马兜铃酸肾病的临床表现与诊断 |
| 马兜铃酸肾病治疗现状 |
| 糖皮质激素治疗对慢性AAN病程进展的作用 |
| 糖皮质激素应用的剂量与疗程 |
| 糖皮质激素治疗的不良反应 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）不同剂型青木香及含青木香复方对大鼠肾脏影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 马兜铃酸肾病命名的由来 |
| 2 马兜铃酸肾病的研究现状 |
| 2.1 含有马兜铃酸的主要中药材与中药制剂 |
| 2.2 马兜铃酸的毒性 |
| 2.3 马兜铃酸的检测方法 |
| 2.4 马兜铃酸肾病的发病机制 |
| 2.5 马兜铃酸肾病的病理特点 |
| 2.6 马兜铃酸肾病的临床特点 |
| 2.7 马兜铃酸肾病的诊断 |
| 2.8 马兜铃酸肾病的治疗 |
| 2.9 含马兜铃酸药物的减毒研究 |
| 3 含马兜铃酸中草药导致肾损害的原因分析 |
| 4 祖国医学对马兜铃酸肾病的认识 |
| 5 青木香的历史考证 |
| 实验一 不同剂型青木香对大鼠肾脏影响的实验研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 实验二 青木香散剂、青木香汤剂、冠心苏合丸及实验大鼠肾组织马兜铃酸A含量的测定 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（9）虫草菌丝粉对慢性马兜铃酸肾损害的防治作用实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第1章 CAAN大鼠的尿液生化学研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 本章小结 |
| 第2章 CAAN大鼠的病理学研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 本章小结 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 含马兜铃酸中药的肾脏毒性作用研究 |
| 3.2 马兜铃酸肾病的临床与病理表现 |
| 3.3 肾纤维化的发生机理 |
| 3.4 以临床经验为基础,初步建立马兜铃酸肾病的临床诊断标准 |
| 3.5 人工虫草菌丝粉的药学研究 |
| 3.6 关木通煎剂及马兜铃酸纯品对大鼠尿液生化学、免疫组化指标影响 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 第5章 马兜铃酸肾病的基础与临床研究(综述) |
| 参考文献 |
| 第6章 冬虫夏草的研究概述(综述) |
| 参考文献 |
| [附1] 香港马兜铃酸事件备忘录 |
| 第7章 述评与展望 |
| [附2] 博士在读期间的教学与科研 |
| 致谢 |
（10）关木通在龙胆泻肝汤中配伍的肾毒性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 上篇 综述：中药关木通及其复方肾毒性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 下篇 关木通在龙胆泻肝汤中配伍的肾毒性研究 |
| 一、前言 |
| 二、研究思路 |
| 三、研究内容 |
| （一） 配伍关木通的剂量、用药时程与龙胆泻肝汤肾毒关系的研究 |
| 实验1 常规剂量龙胆泻肝汤的肾毒性初步观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验2 配伍不同剂量关木通的龙胆泻肝汤肾毒性观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| （二） 不同配伍的龙胆泻肝汤的肾毒性研究 |
| 实验1 龙胆泻肝汤肾毒性与所配伍关木通关系的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验2 龙胆泻肝汤的肾毒性与所配伍当归、生地和甘草关系的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| （三） 不同配伍的龙胆泻肝汤肾毒性机制的研究 |
| 实验1 不同配伍的龙胆泻肝汤导致肾间质炎症机制的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验2 不同配伍的龙胆泻肝汤导致肾间质纤维化机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 四、综合讨论 |
| 附中药材鉴定报告 |
| 图片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、服排石汤后出现远端肾小管性酸中毒合并肾性糖尿1例（论文参考文献）
- [1]关木通的回顾性合理用药分析[J]. 杨亚蕾,王艳丽,桂新景. 中国现代应用药学, 2020(23)
- [2]普通人群服用马兜铃酸类药物与慢性肾脏病相关性研究[D]. 乔秀芸. 山东大学, 2014(11)
- [3]董振华教授治疗干燥综合征合并肾小管酸中毒经验[D]. 李琛琛. 北京中医药大学, 2013(10)
- [4]糖皮质激素对马兜铃酸肾病的临床及实验研究[D]. 马东红. 北京协和医学院, 2011(11)
- [5]马兜铃酸肾病（AAN）病理学研究现状[A]. 李丽. 甘肃省中医药学会2009年学术研讨会论文专辑, 2009
- [6]马兜铃酸肾病的临床研究概况[J]. 陈文霞,田广宇,周祯祥. 湖北中医学院学报, 2009(02)
- [7]慢性马兜铃酸肾病病程进展的初步分析[D]. 万利. 中国协和医科大学, 2008(07)
- [8]不同剂型青木香及含青木香复方对大鼠肾脏影响的实验研究[D]. 马晓鹏. 黑龙江中医药大学, 2008(12)
- [9]虫草菌丝粉对慢性马兜铃酸肾损害的防治作用实验研究[D]. 王冠明. 湖北中医学院, 2006(10)
- [10]关木通在龙胆泻肝汤中配伍的肾毒性研究[D]. 张娜. 北京中医药大学, 2006(12)