一、地震引起周围神经挤压伤59例临床分析报告（论文文献综述）
吴琼[1]（2021）在《基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制》文中提出第一部分基于数据挖掘探讨中药治疗外伤性视神经病变的用药规律目的:整理近20年以中药治疗外伤性视神经病变（Trauma optic neuropathy,TON）的临床研究类文献,运用数据挖掘技术对文献中涉及的中药处方进行系统分析,探究中药治疗TON的用药规律,为临床提供参考和指导。方法:通过计算机检索中国知识资源总库（China national knowledge infrastructure,CNKI）、万方数据库、维普数据库自2000年1月至2020年9月关于中药治疗TON的临床文献,按照纳入、排除标准筛选文献、提取数据,使用Excel 2016进行中药频次频率、四气五味、归经、功效特点分析,使用SPSS Modeler 18.0软件对频次≥7的高频中药进行关联规则分析,使用IBM SPSS25.0对频次≥5的高频中药进行聚类分析。结果:（1）本研究共纳入文献38篇,获得处方38个,共涉及74味中药,中药累及使用频次为392次,使用频次最多的前五位中药为:当归、川芎、赤芍、红花、柴胡。最常用的基础方为血府逐瘀汤和除风益损汤。（2）药物归经上,归于足厥阴肝经的中药频次最高,其次为手少阴心经、足太阴脾经;药性方面,温性药与寒性药使用频次最高;药味方面,使用频次在前三位的是苦味药、甘味药和辛味药。（3）中药功效类别上,使用频次位于前两位的是活血化瘀药和补虚药。（4）根据关联规则分析,置信度为100%时,支持度位于前三位的关联规则是川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花。（5）根据聚类分析,可将中药聚为四类:藁本、前胡、防风聚为一类;熟地、白芍、当归聚为一类;红花、桃仁、牛膝、川芎聚为一类;柴胡、枳壳、桔梗聚为一类。结论:（1）中医治疗TON的高频次中药为当归、川芎、赤芍、红花、柴胡,功效类别以活血化瘀药和补虚药为主,支持度前三位的关联规则为川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花,均体现中医治疗TON的治疗原则为活血化瘀、补虚行气;（2）治疗TON的中药多归于肝、心二经,且以苦味药和甘味药为主,寒温属性药物均有,符合活血化瘀药和补虚药的性味归经特点;（3）治疗TON最常用的处方为血府逐瘀汤和除风益损汤,聚类分析展现了治疗TON常用处方的组方配伍特点,即以活血化瘀药（红花、桃仁、川芎等）和补虚药（白芍、当归等）为主,辅以祛风解表药（藁本、前胡、防风）与行气药（柴胡、枳壳、桔梗）。第二部分基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制目的:基于网络药理学及生物信息学的研究思路,探究红花治疗TON视神经损伤的潜在分子网络调控机制。方法:（1）通过中医药系统药理学数据库分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）筛选红花的活性成分及作用靶点,利用Uniprot数据库查询靶点蛋白对应的基因名称,并通过Cytoscape软件构建红花有效成分-基因靶点的调控网络;（2）在基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中筛选TON相关芯片,使用GEO2R筛选疾病差异基因,使用韦恩分析得到红花有效成分治疗TON的核心靶点;（3）使用Cytoscape 3.7.2软件构建红花对TON基因靶点的蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction network,PPI）,使用 BisoGenet、CytoNCA 软件包提取核心互作网络;（4）使用DAVID数据平台对筛选出的红花治疗TON的核心靶点进行基因本体论（geneontology,GO）功能注释和日本京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。结果:（1）本研究共获得红花17种活性成分,作用靶点共205个;筛选出GSE17117芯片中TON的差异表达基因共617个,其中上调基因429个,下调基因188个;（2）经过韦恩分析,筛选出红花治疗TON的核心靶点11个;（3）通过PPI网络构建和网络拓扑分析,共筛选出红花治疗TON的14个核心靶点蛋白;（4）GO富集分析结果显示,红花作用于TON的靶点主要富集于胞外间隙、细胞质基质、顶端细胞;所涉及的生物学过程包括凋亡过程的负调控、对有机物质的应答、凋亡过程中的正调控等;相关的分子功能主要为结合核激素受体、结合蛋白质复合物。（5）KEGG调控通路富集分析结果显示,红花调控TON的通路主要有肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）信号通路、癌症信号通路、雌激素信号通路、Toll样受体信号通路。结论:通过对红花有效成分治疗TON的网络药理学分析,我们推断出红花可能通过调节Caspase-3、基质金属蛋白酶-9（Matrix Metallopeptidas 9,MMP9）等靶点调控TNF等相关信号通路,干预视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells,RGCs）凋亡等生物学过程,从而在TON的治疗中起到视神经保护的作用。第三部分红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响目的:在前两部分研究的基础上,运用体外实验验证红花注射液对视神经损伤后RGCs凋亡的调控机制。方法:（1）实验采用星孢菌素（Staurosporine,STSN）诱导RGC-5神经元性分化;采用CCK-8法,筛选RGC-5谷氨酸损伤模型中L-谷氨酸钠最佳损伤浓度和损伤时间,以及红花注射液干预RGC-5细胞的最佳浓度。（2）根据检测目标的需要,将RGC-5细胞按照1×105/ml的浓度接种至相应培养板中;经STSN诱导后的,分别标记为5个实验组:细胞对照组（A组）、L-谷氨酸钠模型组（B组）、红花注射液组（C组）、抑制剂Ac-DEVD-CHO组（D组）、红花注射液联合抑制剂组（E组）。A组添加DMEM-H培养基,B-E组加入所筛选的最佳L-谷氨酸钠损伤浓度培养基。根据筛选出的L-谷氨酸钠损伤时间孵育后,按照分组进行加样:A组加入DMEM-H培养基,B组加入同浓度的L-谷氨酸钠培养基,C组加入筛选出最佳浓度的红花注射液培养基,D组加入10μmol/L的Ac-DEVD-CHO培养基,E组加入最佳浓度的红花注射液联合Ac-DEVD-CHO培养基。培养24h后进行检测。（3）实验指标检测:采用免疫荧光法检测RGC-5细胞中Brn3a的表达;采用CCK-8法检测各实验组RGC-5细胞的存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western-blot检测各组细胞I型TNF受体（tumor necrosis factor receptorI,TNFR1）、死亡结构域相关蛋白（Fas-associated protein with death domain,FADD）、Caspase-8、Caspase-3 蛋白的表达水平。结果:（1）经筛选,浓度为0.5 μmol/L的STSN培养基孵育1 h可诱导RGC-5发生神经元形态改变。浓度为8mmol/L的L-谷氨酸钠干预18h所建立的RGC-5损伤模型,细胞凋亡率能够达到43.98%,最接近细胞半数凋亡剂量（half maximal inhibitory concentration,IC50）。60%的红花注射液干预 RGC-5 细胞 24h,细胞抑制率为41.34%,最接近IC50。最终选择0.5 μmol/LSTSN诱导RGC-5细胞1h促进RGC-5的分化,10 mmol/L的L-谷氨酸钠干预18 h建立RGC-5损伤模型,70%红花注射液作为本次实验的干预浓度。（2）免疫荧光结果显示,RGC-5细胞可以表达鼠类视网膜神经节细胞中的特异性转录因子Pou结构域转录因子3A（POU domain transcription factor 3A,Brn3A）。（3）细胞计数试剂盒（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测结果显示:与A组相比,B组细胞存活率仅为68.35%;C组细胞存活率为77.51%,D组81.13%,E组为86.88%;与B组光密度（optical density,OD）值相比,C、D、E组的OD值均显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（4）流式细胞凋亡检测结果显示:各组RGC-5细胞凋亡率分别为:A 组 3.43%,B 组 25.75%,C 组 15.88%,D 组 14.21%,E 组 11.56%。与 B 组相比,C、D、E组的凋亡率显着降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路相关蛋白表达水平:与B组比较,C、D、E组的TNFR1、FADD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。在TNFR1、FADD、Caspase-8蛋白表达水平上,C组与D组间无显着统计学差异（P>0.05）,说明红花注射液与抑制剂Ac-DEVD-CHO 在调控 TNFR1、FADD、Caspase-8 蛋白上效力相当;在 Caspase-3蛋白表达水平上,C组与D组间有显着统计学差异（P<0.05）,说明在降低Caspase-3蛋白水平上,特异性Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO较红花注射液效果更显着。此外,E组在降低Caspase-8、Caspase-3蛋白水平上,较C组、D组更显着（P<0.05）,说明红花注射液联合抑制剂可以起到协同抑制细胞凋亡的作用。结论:（1）红花注射液能够有效抑制L-谷氨酸钠对RGC-5细胞的凋亡损伤,提高其存活率;（2）70%红花注射液能够发挥明显的抗凋亡作用,该作用可能通过抑制RGC-5细胞中TNFR1、FADD、Caspase 8、Caspase 3蛋白的表达水平,调控TNFR1信号通路实现的。
罗凯峰[2]（2021）在《急性一氧化碳中毒临床特点及预后的危险因素》文中进行了进一步梳理目的:分析在延安大学附属医院就诊的ACOP患者临床特点,并寻找影响ACOP预后的危险因素,以期为ACOP的预防及诊疗提供理论依据。方法:1、收集2018年10月至2020年10月在延安大学附属医院及心脑血管分院诊断为ACOP并住院治疗的患者信息。记录患者基本信息及中毒情况、既往患病情况、临床表现特点、入院首次实验室检测指标、影像学检查、以及治疗方式和并发症情况。2、随访患者出院后3个月内预后情况,记录疾病转归,判断预后是否良好,以及有无DEACMP发生。3、根据研究对象基本情况、临床资料及随访预后情况,分析我院ACOP临床特点。4、按照纳排标准及随访结果,将研究对象分为功能预后良好组及不良组、DEACMP组及非DEACMP组,将年龄、CO暴露时间、昏迷时间、入院时首次GCS评分、实验室指标、头颅MRI/CT、首次HBOT时间及使用激素治疗等因素进行分析,选取组间比较有统计学意义的影响因素,行多因素Logistic回归分析,寻找影响功能预后不良及DEACMP的危险因素。结果:1、342例ACOP患者临床特点（1）功能预后不良及DEACMP总体发生情况:纳入研究对象342例,死亡12例,功能预后不良82例,功能预后不良发生率23.98%,发生DEACMP 73例,发生率21.35%。（2）研究对象基本情况:本研究女性患者发生率高于男性（58.2%/41.8%）;年龄范围在9月龄至89岁之间,集中在46-69岁,136例（39.8%）;家庭中毒为最常见中毒地点,328例（95.9%）;少数患者合并既往病史,59例（17.3%）;职业类型以体力劳动为主,269例（78.7%）。（3）发病月份及时间分布情况:本研究发现全年均有ACOP发生,集中在冬春两季,11月份至次年4月份为高发季节,1月份发病率最高,77例（22.5%）,7月份发病率最低,3例（2%）;全天24小时发病高峰时间段为晚间12点至凌晨4点,110例（32.16%）。（4）临床表现情况:本研究发现头痛、头晕为最常见的临床症状,227例（66%）,其次是意识不清,195例（57%）;其余症状可见恶心呕吐、胸闷气短、呼吸困难、二便失禁等。（5）并发症情况:本研究发现心肌损伤为最常见并发症,77例（22%）,其次为DEACMP,73例（21%）,其余并发症还有急性脑梗死、肺部感染、轻中度抑郁、周围神经损伤、急性肺栓塞、烫伤等。2、功能预后不良及DEACMP影响因素（1）CO暴露时间（OR=1.219,95%CI:1.058-1.405,P<0.01）、首次行HBOT时间大于24小时（OR=2.703,95%CI:1.114-6.558,P=0.028）是ACOP功能预后不良独立危险因素;入院首次GCS评分高（OR=0.654,95%CI:0.494-0.865,P<0.01）是功能预后不良保护因素。（2）CO暴露时间（OR=1.337,95%CI:1.121-1.593,P<0.01）、首次行HBOT大于24小时（OR=3.670,95%CI:1.248-10.795,P=0.018）是DEACMP发生独立危险因素;入院首次GCS评分高（OR=0.664,95%CI:0.481-0.918,P=0.013）是DEACMP保护因素。结论:1.本研究发现ACOP患者中毒地点多在家中,女性人数多于男性,发生年龄集中在40岁以上,体力劳动者占多数。每年11月份至次年4月份为ACOP高发月份,全天发病高峰时间段为晚间12点至凌晨4点。针对上述情况在高发月份应加强对此类人群的宣传预防工作。同时在高发季节的夜间做好ACOP急救工作准备。2.本研究发现CO暴露时间、首次行HBOT时间同时是功能预后不良及DEACMP的独立危险因素,入院首次GCS评分高是功能预后不良及DEACMP的保护因素。
钱安妮[3]（2021）在《黄芪甲苷对N1E-115细胞神经突起回缩的影响及机制研究》文中提出目的:研究黄芪甲苷对N1E-115细胞神经突起回缩的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度（0、5、10、20、40、80、120、160、200μg/mL）黄芪甲苷作用N1E-115细胞24 h的生长存活率。运用圆形细胞计数分析不同浓度（0、1、5、10、20、40、80、160μM）溶血磷脂酸作用N1E-115细胞10min后神经突起回缩率。运用神经突起细胞计数分析不同组（20、40、80μg/mL AS-IV组）N1E-115细胞经溶血磷脂酸诱导10 min后神经突起回缩抑制率。采用ICC法检测不同浓度（20、40、80μg/mL）黄芪甲苷作用N1E-115细胞24 h时Rho-A、ROCK2蛋白荧光强度。采用Q-PCR法检测不同浓度（20、40、80μg/mL）黄芪甲苷作用N1E-115细胞24 h时Rho A、ROCK2基因转录水平的变化。采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测不同浓度（20、40、80μg/m L）黄芪甲苷作用N1E-115细胞24h时RhoA、P-MLC2蛋白表达。结果:1 CCK-8检测结果显示:与0浓度相较,5、10、20、40、80、120μg/m L黄芪甲苷对N1E-115细胞存活率无明显变化,160、200μg/mL黄芪甲苷作用的N1E-115细胞存活率明显降低（P<0.05）。2圆形细胞计数分析显示与0浓度相较,1、5、10、20、40、80、160μM溶血磷脂酸诱导的N1E-115细胞変圆细胞率明显上升;40μM溶血磷脂酸诱导的N1E-115细胞変圆细胞率最高（P<0.05）。3神经突起细胞计数分析显示20、40、80μg/m L黄芪甲苷阻止溶血磷脂酸诱导的N1E-115细胞神经突起回缩的抑制率依次增高（P<0.05）。4 ICC法检测结果显示20、40、80μg/m L黄芪甲苷明显降低神经突起回缩N1E-115细胞中Rho A、ROCK2平均荧光强度（P<0.05）。5 Q-PCR检测结果显示20、40、80μg/m L黄芪甲苷能明显下调神经突起回缩N1E-115细胞中RhoA、ROCK2 m RNA表达（P<0.05）。6 Western blot检测结果显示20、40、80μg/m L黄芪甲苷明显下调神经突起回缩N1E-115细胞中RhoA、P-MLC2蛋白表达（P<0.05）。结论:1不同浓度黄芪甲苷能阻止溶血磷脂酸诱导的N1E-115细胞神经突起回缩。2黄芪甲苷阻止N1E-115细胞神经突起回缩的机制可能与降低RhoA、ROCK2 mRNA基因转录水平,下调RhoA、P-MLC2蛋白表达,通过RhoA/ROCK2信号通路,抑制RhoA激活,进而使MLC2磷酸化水平下降,抑制神经生长锥崩溃有关。
白少策[4]（2021）在《头穴透刺结合热敏灸治疗肾气不固型女性压力性尿失禁的临床观察》文中提出目的:通过观察头穴透刺结合热敏灸治疗肾气不固型女性压力性尿失禁的临床疗效,为临床提供更加行之有效的治疗方法。方法:选取符合纳入标准的60名肾气不固型女性压力性尿失禁患者,依据随机数字表将患者随机分为对照组（普通针刺组）和治疗组（头穴透刺结合热敏灸组）,每组各30例。对照组选穴:中极、气海、关元、命门、肾俞（双侧）、膀胱俞（双侧）、三阴交（双侧）,针刺得气后行捻转补法。治疗组在对照组基础上,百会透前顶、正营透前顶、承灵透百会,足运感区进行平刺,并且在中极、关元、气海、命门、肾俞（双侧）辨敏施灸,选取热敏感最强的两个腧穴,不拘泥于其是否在腧穴标准位置上,施温和灸,直至热敏灸感消失为度,施灸时间根据患者实际感觉。治疗日1次,治疗6天后休息一天,连续7天为一疗程,共4个疗程。疗程结束以后采用国际尿失禁咨询委员会问卷表简表（ICI-Q-SF）、72h排尿日记卡、1h尿垫试验对患者进行疗效评价。结果:1.两组患者比较年龄、病程、生育次数、BMI、治疗前的ICI-Q-SF评分、72h排尿日记卡（24h尿失禁次数）及1h尿垫试验漏尿量,差异无统计学意义（P>0.05）。2.两组患者治疗后ICI-Q-SF评分比较:治疗组疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.两组患者治疗后24h尿失禁次数比较:治疗组疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.两组患者治疗后1h尿垫试验漏尿量比较:治疗组疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.两组患者临床疗效分析:治疗组的总有效率为93.3%,对照组组的总有效率为70%,治疗组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.头穴透刺结合热敏灸能显着减少压力性尿失禁患者的尿失禁次数及漏尿量,提高患者生活质量,减轻心理压力。2.头穴透刺结合热敏灸疗法和普通针刺疗法对治疗肾气不固型女性压力性尿失禁均具有疗效,但头穴透刺结合热敏灸疗法的临床疗效优于普通针刺组。
陈怡然[5]（2020）在《基于JNK信号通路探讨针刺对坐骨神经损伤大鼠神经修复的机制研究》文中研究表明目的:从整体、细胞和分子水平,研究针刺对坐骨神经损伤的治疗机制。分别通过观察神经运动功能和组织形态结构、血清和神经氧化损伤标志物表达、JNK信号通路介导的凋亡相关蛋白和雪旺细胞特异性标志蛋白表达,探索针刺对坐骨神经损伤大鼠神经修复的效果及其作用机制。同时通过观察RSC96细胞系细胞周期和细胞凋亡改变、JNK信号通路介导的凋亡相关蛋白表达,进一步探索针刺后血清效应物质对氧化损伤的雪旺细胞的保护效果和作用机制。材料与方法:1体内动物实验（论文一至论文三）1.1动物分组与造模SPF级SD大鼠70只,分为假手术组（SHAM）、模型组（SNCI）、浅刺组（SEA）、深刺组（DEA）和非穴深刺组（NEA）,每组14只。除SHAM组外,其余4组采用经典钳夹法制备大鼠坐骨神经挤压性损伤模型。1.2干预方法造模1天后各组按照相应干预措施开始针刺治疗。SEA和DEA两组选取造模同侧的“环跳”穴作为治疗部位,SEA组针刺入约0.5cm,深度以触及进针部位下方的肌肉组织为宜;DEA组刺入约1.5cm,深度以触及神经干为宜。NEA组选取造模同侧“环跳”穴与膝关节外侧缘连线上,约损伤处远侧端1cm处作为治疗部位,刺入深度约1.5cm以触及神经干为宜。各组均小幅度提插捻转3次后连接电针仪正极,尾部连接负极。采用疏密波,频率2.0Hz、电流2.0m A,每日1次,每次20min,连续治疗14天。1.3取材和指标检测取材前对所有实验大鼠进行坐骨神经运动功能评价,之后在麻醉状态下进行神经电生理检测,腹主动脉取血用于ELISA法检测血清中SOD、MDA、8-OHd G水平。过量麻醉处死大鼠后,分别取坐骨神经和背根神经节,其中1只大鼠所取的神经组织于2.5%戊二醛中固定,用于透射电子显微镜下观察组织超微结构;3只大鼠所取的神经组织于4%多聚甲醛中固定,用于免疫组化法观察S100蛋白表达、免疫荧光法观察p-JNK、p-c-Jun、Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-8蛋白表达;其余大鼠所取的组织-80℃冻存,用于ELISA法检测神经中SOD、MDA、8-OHd G水平;RT-PCR法检测JNK、c-Jun、Bcl-2、Bax、caspase-8、caspase-3 m RNA表达;Westernblot法检测p-ERK、p-p38、p-JNK、TNF-α、p-c-Jun、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、S100蛋白表达。2体外细胞实验（论文四）2.1针刺血清制备与细胞分组15只SD大鼠分为空白组和治疗组,空白组10只,治疗组5只,空白组大鼠造模方法和干预方法同体内实验SHAM组一致,治疗组大鼠造模方法和干预方法同体内实验深刺组一致,连续治疗14天,末次治疗后0.5h行腹主动脉取血,分离血清灭活滤过制备针刺血清。细胞根据诱导和干预条件不同,分为3组,分别是对照组（Control）、模型组（H2O-2）和针刺血清组（H2O-2+Acupuncture serum）。2.2细胞培养和干预条件筛选复苏RSC96细胞系,进行常规传代培养,培养至第3代,采用CCK-8法筛选H2O-2诱导细胞凋亡和针刺血清干预细胞的条件。2.3指标检测采用流式细胞仪和Annexin V/PI双染法检测细胞周期和细胞凋亡水平;ELISA法检测细胞上清液中TNF-α表达水平;免疫荧光法检测S100、Cleaved caspase-3蛋白表达;加入JNK抑制剂SP600125后,Westernblot法检测p-JNK、p-c-Jun、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3蛋白表达。结果:一、体内动物实验论文一针刺“环跳”穴对坐骨神经损伤模型大鼠神经功能、形态修复及氧化损伤的实验研究1实验大鼠坐骨神经运动功能评价钳夹法制备挤压损伤大鼠坐骨神经功能指数（SFI）显着下降（P<0.01）。治疗后,与SNCI组比较,SEA、DEA两组SFI存在显着上升（P<0.01）,DEA组上升程度高于SEA组（P<0.01）。2实验大鼠坐骨神经电生理检测钳夹法制备挤压损伤大鼠运动神经传导速度（MNCV）显着下降（P<0.01）。治疗后,与SNCI组比较,SEA、DEA两组MNCV存在显着上升（P<0.01）,DEA组上升程度高于SEA组（P<0.05）。3实验大鼠坐骨神经组织超微结构观察SHAM组神经髓鞘和雪旺细胞结构完整。SNCI组髓鞘结构变形,完整雪旺细胞消失,出现少量无髓神经纤维。SEA组神经髓鞘结构恢复,但是排列松散,存在板层分离;DEA组神经髓鞘结构较为完整,可见髓鞘厚度不均的有髓神经纤维和大量雪旺细胞增生。NEA组神经髓鞘结构恢复较差,几乎未见雪旺细胞。4实验大鼠背根神经节组织超微结构观察各组背根神经节超微结构未见明显异常,髓鞘结构基本完整,髓鞘边缘可见结构完整的雪旺细胞。5针刺“环跳”穴对大鼠血清氧化损伤标志物的影响与SHAM组比较,SNCI组SOD水平显着降低（P<0.01）。与SNCI组比较,SEA、DEA组SOD水平显着升高（P<0.01）,DEA组SOD水平高于SEA组（P<0.01）。与SHAM组比较,SNCI组MDA、8-OHd G水平显着升高（P<0.01）。与SNCI组比较,SEA、DEA组MDA、8-OHd G水平显着降低（P<0.01）,DEA组MDA、8-OHd G水平低于SEA组,NEA组MDA、8-OHd G水平低于SNCI组但远高于SEA、DEA组（P<0.01或P<0.05）。6针刺“环跳”穴对大鼠坐骨神经氧化损伤标志物的影响与SHAM组比较,SNCI组SOD水平显着降低（P<0.01）。与SNCI组比较,SEA、DEA组SOD水平显着升高（P<0.01）,DEA组SOD水平高于SEA组（P<0.01）。与SHAM组比较,SNCI组MDA、8-OHd G水平显着升高（P<0.01）。与SNCI组比较,SEA、DEA组MDA、8-OHd G水平显着降低（P<0.01）,DEA组MDA、8-OHd G水平低于SEA组（P<0.01）,NEA组MDA水平低于SNCI组但远高于SEA、DEA组（P<0.01）,NEA组8-OHd G水平低于SNCI组（P<0.01）,但高于DEA组（P<0.01）。论文二针刺“环跳”穴对坐骨神经损伤模型大鼠JNK信号通路的实验研究1针刺“环跳”穴对大鼠坐骨神经和背根神经节MAPK信号通路的影响坐骨神经组织中,p-ERK蛋白,DEA组表达低于其余4组（P<0.05）,其余4组比较无显着差异。p-p38蛋白,与SHAM组比较,SNCI、SEA、NEA组表达升高（P<0.05）,DEA组蛋白表达降低（P<0.05）;与SNCI、SEA组比较,DEA组表达降低（P<0.05）,NEA组蛋白表达升高（P<0.05）。p-JNK蛋白,与SHAM组比较,其余4组表达均升高（P<0.05）;与SNCI组比较,DEA组蛋白表达降低（P<0.05）。背根神经节组织中,p-ERK蛋白,与SHAM组比较,DEA、NEA组表达升高（P<0.05）。与DEA组比较,NEA组蛋白表达升高（P<0.05）。p-p38蛋白,与SHAM组比较,其余4组表达均升高（P<0.05）;与SNCI组比较,SEA组蛋白表达降低（P<0.05）;与SEA、DEA组比较,NEA组蛋白表达升高（P<0.05）。p-JNK蛋白,与SHAM组比较,SNCI、SEA、NEA组表达升高（P<0.05）;与SNCI、SEA组比较,DEA组蛋白表达降低（P<0.05）、NEA组蛋白表达升高（P<0.05）。2针刺“环跳”穴干预大鼠坐骨神经和背根神经节JNK信号通路对凋亡的影响2.1 RT-PCR法检测大鼠坐骨神经和背根神经节中JNK、c-Jun、Bcl-2、Bax、caspase-8、caspase-3m RNA表达的影响坐骨神经组织中,JNK1 m RNA,与SHAM组比较,SNCI、SEA、NEA组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,DEA组表达显着降低（P<0.05）。JNK2 m RNA各组表达无统计学差异（P>0.05）。JNK3 m RNA,与SHAM组比较,其余4组表达显着升高（P<0.05）,各组之间表达无统计学差异。c-Jun m RNA,与SHAM组比较,其余4组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,DEA组表达显着降低（P<0.05）,SNCI、SEA、NEA之间表达无统计学差异。Bcl-2/Bax m RNA,与SHAM组比较,SNCI、SEA、NEA组表达显着降低（P<0.05）;与SNCI组比较,DEA组表达显着升高（P<0.05）;NEA组表达显着低于SNCI组（P<0.05）。Caspase-3 m RNA,各组表达无统计学差异。Caspase-8 m RNA,与SHAM组比较,其余4组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,其余3组表达显着降低（P<0.05）,其中SEA和NEA无显着差异,DEA组表达低于NEA组（P<0.05）。背根神经节组织中,JNK1 m RNA,与SHAM组比较,SNCI组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,SEA、DEA组表达显着降低（P<0.05）。JNK2 m RNA,与SHAM组比较,SNCI组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,其余3组表达显着降低。JNK3 m RNA,与SHAM组比较,SNCI、SEA、DEA组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,SEA、DEA、NEA组表达显着降低（P<0.05）;与SEA、DEA组比较,NEA组表达显着降低（P<0.05）。c-Jun m RNA,与SHAM组比较,SNCI、SEA组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,SEA、DEA、NEA组表达显着降低（P<0.05）;SEA和NEA组表达无显着差异,DEA组表达低于上述2组（P<0.05）。Bcl-2/Bax m RNA,与SHAM组比较,SNCI、SEA组表达显着降低（P<0.05）;与SNCI组比较,SEA、DEA组表达显着升高（P<0.05）;DEA组表达高于SEA组高于NEA组（P<0.05）。Caspase-3 m RNA,与SHAM组比较,其余四组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,SEA、DEA组表达显着降低（P<0.05）,DEA组表达低于NEA组（P<0.05）。Caspase-8 m RNA,与SHAM组比较,SNCI、SEA、NEA组表达显着升高（P<0.05）;与SNCI组比较,DEA组表达显着降低（P<0.05）,SEA、NEA组与之表达无统计学差异。2.2免疫荧光法检测针刺“环跳”穴对大鼠坐骨神经和背根神经节中p-JNK、p-c-Jun、Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-8蛋白表达的影响坐骨神经组织中,p-JNK蛋白荧光强度各组均较低,组间未见明显差异。p-c-Jun蛋白荧光强度各组均较低,与SHAM组比较,SNCI、NEA组强度明显增加;与SNCI组比较,SEA、DEA组强度明显减少,NEA组强度轻微减少。Bcl-2蛋白荧光强度各组均较低,组间未见明显差异。Bax蛋白荧光强度各组均较高,与SHAM组比较,SNCI、SEA、NEA组强度明显增加;与SNCI组比较,DEA组强度明显减少。Cleaved-caspase-3蛋白荧光强度各组差异较大,SHAM组和DEA组强度较低,SEA和NEA组强度较高,SNCI组强度最高。Cleaved-caspase-8蛋白荧光强度各组差异较大,SNCI组强度很高,其余4组强度较低。背根神经节组织中,p-JNK蛋白荧光强度各组均较低,组间未见明显差异。p-c-Jun蛋白荧光强度各组均较低,SNCI组强度相对较高,其余4组强度较低。Bcl-2蛋白荧光强度各组均较低,组间未见明显差异。Bax蛋白荧光强度各组均较高,与SHAM组比较,SNCI、NEA组强度明显增加;与SNCI组比较,SEA、DEA组强度明显减少。Cleaved-caspase-3蛋白荧光强度各组差异较大,SHAM组和DEA组强度较低,SEA和NEA组强度较高,SNCI组强度最高。Cleaved-caspase-8蛋白荧光强度各组均较低,组间未见明显差异。2.3 Western Blot法检测针刺“环跳”穴对大鼠坐骨神经和背根神经节中TNF-α、p-c-Jun、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8蛋白表达的影响坐骨神经组织中,TNF-α蛋白,SHAM组表达较低,SNCI组表达增加（P<0.05）,DEA组较SNCI组表达减少（P<0.05）。Bcl-2/Bax蛋白比值,与SHAM组比较,SNCI组能显着降低（P<0.05）,SEA和DEA显着增加（P<0.05）,DEA组优于SEA组（P<0.05）。p-c-Jun蛋白,SHAM、SNCI、SEA和NEA组表达无统计学差异,DEA组表达减少（P<0.05）。Cleaved Caspase-3蛋白,与SHAM组比较,SNCI和NEA组显着增加（P<0.05）,SEA和DEA显着减少（P<0.05）,DEA组优于SEA组（P<0.05）。Cleaved Caspase-8蛋白,与SHAM组比较,SNCI组显着增加（P<0.05）,SEA和DEA组显着减少（P<0.05）。背根神经节组织中,TNF-α蛋白,SHAM组表达较低,SNCI组表达增加（P<0.05）,DEA组较SNCI组表达减少（P<0.05）。Bcl-2/Bax蛋白比值,与SHAM组比较,SNCI组显着降低（P<0.05）,SEA和DEA显着增加（P<0.05）,DEA组优于SEA组（P<0.05）。p-c-Jun蛋白,与SHAM组比较,SNCI组显着增加（P<0.05）,DEA显着减少（P<0.05）。Cleaved Caspase-3蛋白,与SHAM组比较,SNCI组显着增加（P<0.05）,SEA和DEA显着减少（P<0.05）,两组之间无统计学差异。Cleaved Caspase-8蛋白,SHAM、SNCI、SEA和NEA组表达无统计学差异,DEA组显着降低（P<0.05）。论文三针刺“环跳”穴对坐骨神经损伤模型大鼠雪旺细胞S100蛋白的影响1针刺对大鼠坐骨神经雪旺细胞S100蛋白表达的影响与SHAM组比较,SNCI组S100表达减少（P<0.05）。与SNCI组比较,SEA、DEA组表达升高（P<0.05）,DEA组表达高于SEA组（P<0.05）。二、体外细胞实验论文四针刺血清调控JNK信号通路干预H2O-2诱导的RSC96细胞凋亡的实验研究1针刺血清对H2O-2诱导的RSC96细胞活力的影响不同浓度H2O-2干预细胞6h后,0-50μM组细胞活力随着H2O-2浓度的增加而降低;50-200μM组细胞活力未见明显变化;200-800μM组细胞活力随着H2O-2浓度的增加而增加。50μM H2O-2干预细胞6h后,细胞增殖抑制效率较大,增殖抑制率约为80%,因此选择H2O-2终浓度为50μmol/L,干预时间6h作为H2O-2诱导RSC96细胞损伤的实验条件。不同浓度针刺血清干预细胞24、48、72h后,细胞活力随着血清浓度的增加而逐渐降低。10%浓度针刺血清孵育RSC96细胞各个时间的细胞活力差异性较小,且对细胞增殖的抑制率较低,分别是16%、22%、14%,因此选择针刺血清浓度为10%作为针刺血清孵育RSC96细胞的实验条件。Control组细胞活力较高,培养24、48、72h后细胞存活率均为90%以上。H2O-2组细胞活力较低,培养24、48、72h后细胞存活率分别约为23%、20%、18%。H2O-2+Acupuncture serum组细胞活力相差较大,培养24、48、72h后细胞存活率分别约为40%、84%、66%。因此选择针刺血清干预时间为48h作为针刺血清孵育RSC96细胞的实验条件,此时细胞存活率提高最为显着。2针刺血清对H2O-2诱导的RSC96细胞周期的影响与Control组细胞（GO/G1期:37.87%;S期:41.13%;G2/M期:13.60%）比较,H2O-2组GO/G1期下降为25.50%（P<0.05）,S期上升为50.87%（P<0.05）。与H2O-2组细胞比较,H2O-2+Acupuncture serum组S期下降为32.33%（P<0.05）,G2/M期上升为18.30%（P<0.05）,说明H2O-2使细胞周期被阻滞在S期,针刺血清能有效解除H2O-2引起的S期阻滞。3针刺血清对H2O-2诱导的RSC96细胞凋亡的影响Control组正常细胞占绝大多数,早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞均较少。与Control组比较,H2O-2组早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞均显着增多（P<0.05）。与H2O-2组比较,H2O-2+Acupuncture serum组早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞均显着减少（P<0.05）,但仍多于Control组（P<0.05）。4针刺血清对RSC96细胞上清液中TNF-α水平的影响Control组TNF-α水平未发生显着改变。H2O-2诱导使细胞上清液中TNF-α水平升高（P<0.05）,24h时达到峰值。Acupuncture serum干预下24h时开始下降,36h时水平更低（P<0.05）。5针刺血清干预RSC96细胞JNK信号通路对凋亡的影响5.1免疫荧光法检测针刺血清对RSC96细胞S100、Cleaved caspase-3蛋白表达定位S100蛋白荧光强度各组均较高,组间未见明显差异。Cleaved caspase-3蛋白,Control组和H2O-2+Acupuncture serum组荧光强度较低,H2O-2组强度较高。5.2 Western Blot法检测针刺血清对RSC96细胞p-JNK、p-c-Jun、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3蛋白表达的影响p-JNK蛋白,与Control组比较,H2O-2组表达显着增加（P<0.05）;加入SP600125后表达减少（P<0.05）。p-c-Jun蛋白,与Control组比较,H2O-2组表达显着增加（P<0.05）;加入SP600125后表达减少（P<0.05）。Bcl-2/Bax蛋白比值,与Control组比较,H2O-2组显着减少（P<0.05）;与H2O-2组比较,H2O-2+Acupuncture serum组显着升高（P<0.05）;加入SP600125后显着升高（P<0.05）。Cleaved Caspase-3蛋白,与Control组比较,H2O-2组表达显着增加（P<0.05）;与H2O-2组比较,H2O-2+Acupuncture serum组和H2O-2+Acupuncture serum+SP600125组表达减少（P<0.05）。Cleaved Caspase-8蛋白,与Control组比较,H2O-2组表达显着增加（P<0.05）;与H2O-2组比较,H2O-2+Acupuncture serum组表达减少（P<0.05）;加入SP600125后表达减少（P<0.05）。结论:1.浅刺和深刺“环跳”穴能改善神经运动功能、传导功能,加快神经结构恢复,深刺效果优于浅刺。说明针刺具有改善神经运动功能和传导功能,修复组织形态结构的功能;针刺具有提高机体抗氧化能力,减少氧化损伤的功能,且深刺效果更为显着。2.针刺可调节JNK信号通路,抑制c-Jun磷酸化,使Bcl-2/Bax基因和蛋白的比值增高,Caspase-8和Caspase-3基因和活化蛋白表达减少,抑制神经细胞凋亡,深刺效果更佳。说明针刺具有通过调控JNK信号通路抑制神经细胞凋亡的功能。3.坐骨神经损伤局部组织的S100表达减少,针刺使损伤局部组织的S100表达增加。说明针刺具有促进雪旺细胞增殖和成熟的功能。4.针刺血清具有促进氧化损伤的RSC96细胞增殖的功能;针刺血清和JNK抑制剂均能够通过调控JNK信号通路抑制细胞凋亡;针刺血清抑制氧化损伤的RSC96细胞凋亡的机制可能通过调控JNK信号通路实现。
王帅[6]（2020）在《负压封闭引流技术联合医用几丁糖治疗骨筋膜室综合征的临床疗效观察》文中研究指明目的探讨负压封闭引流（Vacuum sealing drainage,VSD）技术联合医用几丁糖治疗骨筋膜室综合征（Osteofascial compartment syndrome,OCS）的临床疗效观察,为OCS切开减压后创面的治疗提供更加合理有效的方案。方法选取2016年12月至2018年12月就诊于唐山工人医院的OCS患者52例作为研究对象,分为对照组和观察组,各26例。所有患者入院后对筋膜室行切开减压。对照组采用VSD技术治疗方案,观察组采用VSD技术联合医用几丁糖治疗方案,即在VSD装置上的进水管每日固定时间输入医用几丁糖30ml,在治疗7天后拆除VSD装置,对比两组治疗后的效果。结果两组患者手术过程顺利,无意外发生。两组患者在肉芽组织生长评分（3.44±0.43 VS 2.38±0.54,P=0.00）、患肢消肿时间（7.25±0.73 VS 12.48±0.46,P=0.00）、创面愈合时间（9.04±2.25 VS 14.26±5.61,P=0.00）、住院时间（11.83±3.68 VS 18.75±2.35,P=0.00）、创面感染率（0%VS 19.23%,P=0.02）等方面观察组优于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论采用VSD技术联合医用几丁糖是治疗OCS的有效方法之一,在促进创面肉芽组织生长及缩短患肢消肿时间、创面愈合时间、住院时间、降低创面感染率等方面相较对照组有显着提高,值得临床借鉴和推广应用。图0幅;表4个;参148篇。
鲁曼[7]（2020）在《电针委中穴对大鼠腰多裂肌损伤后TGF-β1、CTGF、Vimentin表达的影响》文中进行了进一步梳理腰痛是临床上比较常见的症状之一,不仅发病率高,而且也容易复发,通常情况下,患者可自觉腰部的疼痛、麻木、乏力等感觉,主要表现为一侧或两侧的疼痛不适,一般为局限性的异常感觉,但是严重者除了腰部不适外,也会出现下肢放射性的疼痛感。腰痛作为临床常见症状,并不是仅仅出现在疼痛科、针灸科和骨科,其它科室的疾病也会引起腰部的不适感,比如妇科和泌尿外科。“委中”穴是足太阳膀胱经上的穴位,其所在的经脉循行和经筋循行的路线均经过人体的腰背部,临床上选用“委中”穴来治疗腰腿痛,体现了“经脉所过,主治所及”的理论;且“委中”穴为膀胱经的下合穴,选用“委中”穴治疗腰痛,可以体现“合治内腑”的理论;《四总穴歌》中“腰背委中求”的记载,是对腰痛病选用“委中”穴进行治疗的经验总结,充分体现了古人的智慧。多裂肌位于脊柱两侧的深部位置,附着在脊柱旁,是核心肌群的重要组成部分之一,腰部多裂肌在功能状态正常的情况下,能够协助腰部完成侧屈、前屈、后伸、旋转活动,是保持机体腰部正常运动的重要肌肉之一,能够维持腰部及脊柱的稳定性。腰部多裂肌受到损伤或外力刺激,功能状态发生异常时,腰部脊柱及其周围的筋膜、小关节、韧带等组织就会出现力量失衡,损伤严重时,腰部便会出现明显的疼痛感,遇到挤压神经时,便会出现下肢放射性疼痛。可知,腰部多裂肌与腰痛的发生密切相关,因此探索腰部多裂肌损伤以后的修复情况,对于腰痛的治疗具有重要的指导意义。转化生长因子TGF-β1在肌肉再生和肌肉纤维化中发挥着重要的作用,结缔组织生长因子CTGF是其下游因子,TGF-β1能够促进结缔组织CTGF活跃,而结缔组织增多会直接导致器官和组织的纤维化产生,以往研究表明,TGF-β1能够诱发肌肉纤维化,促进成纤维细胞增生,因此TGF-β1和CTGF的过度表达,都不利于肌肉损伤后的修复,严重时会促使组织形成瘢痕。Vimentin波形蛋白,它是肌肉生长的重要指标,在肌肉再生早期发挥着重要的作用,能够引发肌卫星细胞的激活,从而促进组织损伤修复。研究目的本研究通过观察多裂肌损伤后的组织形态学变化,以及TGF-β1、CTGF、Vimentin的表达变化,来探讨电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后肌纤维再生和致纤维化相关因子的影响,为临床针灸治疗腰痛提供实验数据支持。研究方法将54只雄性8周龄SD大鼠,分成空白组、模型组、电针委中穴组,每组各18只,再将每组随机分成治疗1d、3d、7d三个时间点,每个时间点各6只大鼠。空白组不进行任何处理;电针委中穴组进行电针治疗,每天治疗1次,每次持续20min;模型组与电针委中穴组同步固定,但不采取治疗措施。通过Masson染色法观察各组大鼠多裂肌组织形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠TGF-β1、CTGF、Vimentin的表达情况,Western-blot法检测各组大鼠TGF-β1的蛋白表达情况。研究结果（1）Masson染色结果:空白1d、3d、7d组可以观察到大量被红染的肌纤维,它们整齐的分布,排列着;模型组可以见到大量被蓝染的胶原纤维,其间分布着少许红色的肌纤维;电针委中穴组与模型组相比,可以见到红染的肌纤维,相对而言,被蓝染的胶原纤维则较少。（2）免疫组化法检测结果TGF-β1:治疗1d时,与空白组相比,模型组与电针委中穴组的TGF-β1降低（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,电针委中穴组有下降趋势（P<0.01）。治疗3d时,模型组与电针委中穴组的表达高于空白组（P<0.01,P<0.01）;与模型组相比,电针委中穴组的表达减少（P<0.01）。治疗7d时,模型组与电针委中穴组的表达高于空白组（P<0.01）;电针委中穴组的表达比模型组减少（P<0.01）。CTGF:治疗1d时,模型组比空白组的表达增加（P<0.01）,电针委中穴组比空白组的表达有所上升（P<0.05）;与模型组比较,电针委中穴组的表达减少（P<0.05）。治疗3d时,模型组的表达量高于空白组（P<0.01）,电针委中穴组与空白组之间差异无统计学意义（P>0.05）;治疗7d时,模型组与电针委中穴组表达量高于空白组（P<0.01,P<0.01）,而电针委中穴组表达量低于模型组（P<0.01）。Vimentin:治疗1d时,模型组与电针委中组的表达量高于空白组（P<0.01,P<0.01）;与模型组比较,电针委中穴组有所增加（P<0.01）。治疗3d时,与空白组比较,模型组与电针委中穴组表达增加（P<0.01,P<0.01）;电针委中穴组比模型组更高（P<0.01）。治疗7d时,模型组与电针委中穴组表达量高于空白组（P<0.01,P<0.01）,电针委中穴组表达量高于模型组（P<0.05）。（3）Western-blot法检测结果TGF-β1治疗1d时,与模型组相比,电针委中穴组表达下降（P<0.05）;治疗3d时,与空白组比较,电针委中穴组表达量降低（P<0.05）;治疗7d时,各组之间差异无统计学意义（P>0.05）。研究结论（1）电针“委中”穴能够降低TGF-β1和CTGF的表达量,同时增加Vimentin的表达量,这是促进骨骼肌损伤修复的机制之一。（2）电针通过抑制纤维化因子的表达,提高肌纤维再生的能力,达到治疗大鼠骨骼肌损伤修复的目的,其效果最明显可能出现在第3天。
詹吉恒[8]（2020）在《虎杖苷上调Nrf2/ARE促进神经分化在骨髓干细胞移植治疗脊髓损伤中的应用》文中研究指明目的:1.分离、培养小鼠BMSCs,探讨虎杖苷对BMSCs向神经元样细胞定向分化潜能的影响,并筛选虎杖苷在体外实验的工作浓度,为进一步实验奠定基础。2.建立小鼠脊髓损伤动物模型,通过分组干预,探讨虎杖苷对移植BMSCs在体内脊髓伤区中向神经分化的作用。3.应用小鼠BMSCs神经诱导分化体系和脊髓损伤动物模型,探讨虎杖苷-Nrf2/ARE轴在BMSCs向神经分化中的调控机制。4.对比虎杖苷灌胃、BMSCs定点移植、虎杖苷灌胃联合BMSCs移植在小鼠脊髓损伤模型中的治疗效果,通过行为学评价、神经功能检查、组织病理学检测等加以明确。方法:1.虎杖苷对BMSCs在体外向神经分化的影响（1）BMSCs的分离、培养、传代及鉴定从C57BL/6小鼠肱骨、股骨、胫骨中提取原代BMSCs,并进行培养、传代。通过成骨诱导、成软骨诱导及相关特异性染色检测细胞的多向分化潜能;流式细胞术检测小鼠BMSCs表面标记物。（2）虎杖苷对BMSCs活性及向神经分化潜能的影响CCK-8检测不同浓度虎杖苷对BMSCs活性的影响,筛选虎杖苷工作浓度用于神经诱导分化实验,并在镜下动态观察各组细胞形态变化。（3）虎杖苷对神经诱导分化BMSCs中神经标志物表达的影响①WB、RT-qPCR和免疫荧光染色分别检测对照组、标准诱导组和各虎杖苷组（3、10、30μmol/1）中 MAP-2、NeuN、NF-M 和 NSE 的蛋白、mRNA 及荧光表达;②WB检测对照组和30μmol/1虎杖苷组中DBH、ChAT、GAD65和TH的蛋白表达。2.虎杖苷对移植BMSCs在体内向神经分化的影响（1）BMSCs的标记复苏冻存的BMSCs,待细胞汇合度达70%时,加入BrdU标记48h,免疫荧光染色检测细胞标记率。（2）动物分组、造模、干预及取材①125只8周龄C57BL/6小鼠随机分为5组（每组25只）:假手术组（Sham组）、模型组（SCI组）、虎杖苷组（PD组）、干细胞移植组（BMSCs组）、虎杖苷联合干细胞移植组（PD+BMSCs组）;②建立T10节段脊髓损伤动物模型,根据分组情况进行干预:③分别在造模后第7、10及28天取下含损伤节段的新鲜脊髓组织,保存于-80℃备用;造模后第28天取脊髓组织,固定24h,梯度脱水后行冰冻切片。（3）脊髓组织样品检测①免疫荧光染色检测脊髓伤区BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/NSE双阳性表达情况,WB检测造模28天后脊髓伤区中Nestin、NeuN和NSE蛋白表达;②WB检测造模7天后脊髓组织iNOS、NF-κB蛋白表达,采用ELISA检测IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白表达;③分别检测造模7、10天后脊髓组织中SOD、MDA含量。3.虎杖苷-Nrf2/ARE轴在BMSCs向神经分化中的调控机制（1）细胞实验①细胞分组干预;第一部分实验,分为5组:对照组、标准诱导组、虎杖苷组（3、10、30μmol/1）;第二部分实验,分为5组:对照组、标准诱导组、抑制剂组（100nmol/1鸦胆子苦醇）、虎杖苷组（30μmol/1）、虎杖苷+抑制剂组。②探讨虎杖苷促进BMSCs在体外向神经元样细胞分化的潜在调控通路;WB检测第一部分实验各组细胞PI3K-AKT、MAPK及Nrf2/ARE信号通路相关蛋白的表达,RT-qPCR检测Notch、Wnt、BMP/Smad及Nrf2/ARE信号通路相关基因的mRNA表达。③探讨虎杖苷-Nrf2/ARE轴对BMSCs在体外向神经分化的影响。WB、RT-qPCR和免疫荧光染色分别检测中第二部分实验各组细胞MAP-2、NeuN、NF-M和NSE的蛋白、mRNA及荧光表达。（2）动物实验①动物分组及干预;第一部分实验,共5组（每组7只）,分组情况同上述2.;第二部分实验,共4组（每组7只）:假手术组（Sham组）、模型组（SCI组）、虎杖苷联合干细胞移植组（PD+BMSCs组）、联合治疗+抑制剂组（PD+BMSCs+Bru组）。造模后根据分组情况进行干预,在造模28天后取材。②探讨不同干预方式对体内Nrf2/ARE通路表达的影响;免疫荧光染色检测第一部分实验各组脊髓组织中Nrf2的荧光表达,WB检测Nrf2/ARE通路相关蛋白的表达。③探讨虎杖苷-Nrf2/ARE轴对BMSCs在体内向神经分化的影响。免疫荧光染色检测PD+BMSCs组和PD+BMSCs+Bru组脊髓伤区BrdU/Nestin、BrdU/NeuN和BrdU/NSE双阳性表达情况,WB检测第二部分实验各组脊髓中Nestin、NeuN和NSE蛋白表达。4.虎杖苷联合BMSCs移植在脊髓损伤中的疗效探讨（1）动物分组、造模、干预及取材参照上述2.进行动物分组、造模及干预,在造模28天后取材。（2）行为学评价通过BBB评分标准和斜板实验对各组小鼠后肢运动功能恢复情况进行评估。（3）神经电生理检查造模28天后,进行脊髓诱发电位检测,测量SCEP的波幅和潜伏期。（4）组织学评价①计算脊髓组织损伤表面积,通过HE染色和Nissl染色观察脊髓组织损伤程度;②免疫荧光染色、WB和RT-qPCR分别检测各组脊髓组织MAP-2的荧光、蛋白及mRNA表达,通过透射电镜观察脊髓轴突和髓鞘的超微结构;③GAP43/Tuj1免疫荧光双标记染色观察脊髓组织中轴突新生情况;④免疫荧光染色观察各组脊髓中胶质瘢痕形成情况,WB检测GFAP蛋白表达,GFAP/NF-200免疫荧光双标记染色观察胶质瘢痕和神经丝生长的关系。结果:1.虎杖苷对BMSCs在体外向神经分化的影响提取的BMSCs具有多向分化潜能,且纯度较高。根据CCK-8结果,虎杖苷在3、10、30μmol/1浓度时对细胞活性较好,故选取该浓度范围用于神经诱导分化实验。显微镜下观察发现,虎杖苷组细胞在诱导中后期的神经样细胞数目明显多于标准诱导组。WB和PCR结果显示,与标准诱导组相比,虎杖苷在体外呈浓度依赖性上调细胞中神经标志物MAP-2、NeuN、NF-M和NSE的蛋白和mRNA表达（P<0.05）。且虎杖苷对NF-M和ChAT的荧光表达强度、MAP-2和NeuN的荧光阳性表达率也有促进作用（P<0.05）,在30μmol/1浓度时效果最为显着（P<0.05）。2.虎杖苷对移植BMSCs在体内向神经分化的影响本研究建立的脊髓损伤小鼠模型具有较高的稳定性和可复制性。免疫荧光染色结果显示,造模4周后可在体内检测到BrdU标记的外源性BMSCs,部分细胞同时共表达Nestin、NeuN或NSE。与BMSCs组相比,PD+BMSCs组小鼠脊髓中能检测到更多BrdU/神经标志物双阳性的移植细胞（P<0.05）。WB结果表明各种治疗方式均能上调脊髓中Nestin、NeuN和NSE的蛋白表达,但PD+BMSCs组表达更高（P<0.05）,接近于Sham组水平。各治疗组小鼠脊髓中炎症相关因子表达量、氧化应激相关指标含量比较均无统计学差异（P>0.05）。3.虎杖苷-Nrf2/ARE轴在BMSCs向神经分化中的调控机制（1）细胞实验中,与标准诱导组相比,虎杖苷组细胞中PI3K-AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达及Notch、Wnt和BMP/Smad信号通路相关基因的mRNA表达差异均无统计学意义（P>0.05）。但虎杖苷组中Nrf2、NQO-1和HO-1的蛋白和mRNA表达较标准诱导组显着上调（P<0.05）。在阻断Nrf2/ARE信号通路后,虎杖苷上调细胞中神经标志物蛋白及mRNA表达的作用被抑制,表达水平明显低于虎杖苷组（P<0.05）,免疫荧光实验结果的趋势与之相类似。（2）动物实验中,与SCI组相比,各治疗组中Nrf2的荧光表达强度及Nrf2/ARE信号通路相关蛋白的表达均显着提高（P<0.05）,PD+BMSCs组水平高于其余治疗组（P<0.05）。与 PD+BMSCs 组相比,在阻断 Nrf2/ARE 信号通路后,PD+BMSCs+Bru 组小鼠体内移植BMSCs向神经分化的效率显着降低（P<0.05）,且Nestin、NeuN和NSE的蛋白表达亦明显下调（P<0.05）。4.虎杖苷联合BMSCs移植在脊髓损伤中的疗效探讨在造模后14～28天期间,与其余治疗组相比,PD+BMSCs组小鼠BBB评分及斜板实验临界角度更高（P<0.05）。神经电生理检查表明,治疗后小鼠的SCEP较SCI组有明显恢复（P<0.05）,而PD+BMSCs组波幅更大、潜伏期更短（P<0.05）。组织病理学实验中,PD+BMSCs组小鼠脊髓组织损伤表面积明显小于其余治疗组和SCI组（P<0.05）,HE染色和Niss1染色也表明该组脊髓损伤程度更轻（P<0.05）。与其余脊髓损伤小鼠相比,PD+BMSCs组轴突髓鞘修复及轴突新生相关的指标表达增高（P<0.05）,而胶质瘢痕形成相关的指标则表达降低（P<0.05）。结论:1.在神经诱导分化培养液基础上,虎杖苷呈浓度依赖性地促进BMSCs在体外分化为（胆碱能）神经元样细胞,其中30μmol/1浓度时效果最显着,并且虎杖苷还能促进移植BMSCs在体内向神经元样细胞分化。而上述效应可能是通过Nrf2/ARE通路的激活而实现的。2.虎杖苷灌胃联合BMSCs移植能有效改善脊髓损伤小鼠后肢运动功能障碍,并促进脊髓神经功能恢复,这可能是基于其促进脊髓伤区轴突髓鞘修复,加速轴突新生,并减缓胶质瘢痕对神经纤维生长的遮挡效应而发挥作用的。
史莎[9]（2020）在《循环加压冷疗法应用于踝关节骨折患者围手术期软组织肿痛的效果研究》文中提出目的:本研究运用实验研究的方法,通过对踝关节骨折患者采取不同的干预措施,观察循环加压冷疗法治疗踝部骨折围手术期的软组织肿痛的效果,为今后踝关节骨折的护理临床工作提供新的干预方法和思路。方法:收集2018年10月至2019年10月期间,河北省某三甲医院创伤急救病区收治的70例踝关节骨折患者作为研究对象。术前采用抽签法将患者随机分为试验组和对照组,每组各35例。在骨科常规护理的基础上,试验组患者采用循环加压冷疗装置进行肿痛治疗,对照组患者使用常规冰袋进行肿痛治疗。两组患者冷疗应用时间均为20min/次,每两次之间间隔4h。研究人员采用数字分级评分法（Numerical Rating Scale,NRS）对患者进行疼痛评估,记录干预前和干预24h、48h及72h后的疼痛评分;通过figure-of-eight-20法测量踝关节固定位置的肿胀值（内外踝及足中周径）,进而评估患肢肿胀程度;比较两组患者术前骨折处张力性水泡的发生率和等待时间。将70例进行切开复位内固定（Open reduction and internal fixation,ORIF）术的患者,采用随机数字表法将分为3组:术后48h内应用循环加压冷疗装置的试验组（n=24）;术后24h内应用循环加压冷疗装置的对照组（n=23）;只进行骨折术后常规护理,未进行任何冷疗操作的空白组（n=23）。试验组和对照组,于术后2h开始每间隔4h进行20min/次的冷疗,记录研究对象干预前及干预24h、48h后的疼痛评分并进行比较分析。结果:术前两组患者的基本资料及干预前NRS评分、肿胀值差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。随着干预时间的延长,两组患者的患肢肿胀值、NRS评分均呈降低趋势,其组间（F=4.095,P=0.047、F=34.852,P=0.000）、时点间（F=1023.497,P=0.000、F=347.327,P=0.000）、组间·时点间交互作用（F=179.340,P=0.000、F=23.470,P=0.000）差异均有统计学意义（P<0.05）,且试验组患者的肿胀值、NRS评分均低于对照组;两组患者的张力性水泡发生率及术前等待时间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。术后三组患者干预前的基本资料及NRS评分无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。干预24h、48h后对照组、试验组与空白组比较差异有统计学意义（P<0.05）、试验组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;试验组与对照组在各个时间点的NRS评分均低于空白组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:踝部骨折患者早期应用循环加压冷疗装置,有利于减轻患处疼痛及软组织肿胀,降低张力性水泡的发生率,缩短术前等待时间。术后应用循环加压冷装置能够改善患者的疼痛感受,有利于术后早期进行康复锻炼,能够更好的配合加速康复外科在踝关节骨折治疗当中的应用。该疗法不良反应小,临床满意度高,且操作便捷,固定方便,效果明显,值得在骨科护理临床中推广应用。
过蒙姣[10]（2019）在《糖尿病周围神经病变患者下肢神经和足背肌肉的超声特点研究》文中研究指明目的:应用高频超声研究糖尿病周围神经病变患者双下肢腓总神经、腓肠神经、胫神经及足背肌肉趾短伸肌的超声影像学特征,探讨高频超声在周围神经及肌骨方面的临床应用价值。材料与方法:1、选取我院2017年5月至2018年9月的Ⅱ型糖尿病住院病人102例,根据是否合并糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）,再细分为即DPN组53例,非DPN组49例,同时收集正常体检志愿者52例为对照组。2、应用高频超声对上述实验对象的下肢腓总神经、腓肠神经、胫神经进行扫查,观察各神经走行、轮廓、内部回声以及与周围组织的毗邻关系,测量并记录下它们的左右径（D1）、前后径（D2）,运用公式CSA=D1*D2*π/4计算横截面积（cross-sectional area,CSA）,同时观察趾短伸肌的内部回声,测量最大厚度及横截面积。3、将DPN组的病人按病程分为5-10年、11-15年以及>15年三小组,比较不同病程患者下肢神经及足背肌肉的超声图像改变,观察D1、D2、CSA有无统计学差异。4、应用SPSS21.0统计软件对上述数据进行分析,P<0.05时差异有统计学意义。结果:1、正常对照组的各神经横切时显示为椭圆形内部呈筛网状高回声,纵切呈条索样线状高回声,走行清晰,神经外膜与周围组织分界清晰。2、DPN组下肢神经出现内部回声减低不均、神经外膜与周围组织分界不清、筛网状结构模糊或消失等灰阶超声改变的比例最高,D1、D2、CSA增大最明显,其次是非DPN组,两组与对照组相比均有统计学意义。3、DPN组病人腓肠神经出现声像图异常的概率大于腓总神经和胫神经。4、不同病程DPN患者中,>15年组下肢神经D1、D2、CSA较5-10年组明显增大,>15年组趾短伸肌CSA较5-10年组明显减小,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1、高频超声可比较清晰地反映糖尿病周围神经病变下肢神经的形态学改变,为DPN的诊断和随访提供一定的影像学依据。2、腓肠神经比腓总神经及胫神经更容易出现灰阶超声声像图异常改变。3、高频超声可清晰显示趾短伸肌的声像图改变,通过测量肌肉的厚度和横截面积,可反映糖尿病人及DPN患者足背肌肉的萎缩情况,做到早期干预和防范。
二、地震引起周围神经挤压伤59例临床分析报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、地震引起周围神经挤压伤59例临床分析报告（论文提纲范文）
（1）基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 外伤性视神经病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 红花治疗神经系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 基于数据挖掘探究中药治疗外伤性视神经病变的用药规律 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 检索方法 |
| 1.3 文献纳入标准 |
| 1.4 文献排除标准 |
| 1.5 资料录入及处理 |
| 1.6 处方数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果及基本信息 |
| 2.2 处方中药频次分析 |
| 2.3 处方中药归经频次分布 |
| 2.4 处方中药药性频次分布 |
| 2.5 处方中药药味频次分布 |
| 2.6 处方中药功效类别频次分布 |
| 2.7 处方高频中药关联规则分析结果 |
| 2.8 处方高频中药聚类分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医对TON的认识 |
| 3.2 治疗TON的常用处方分析 |
| 3.3 纳入处方中高频中药的分析 |
| 3.4 处方中药的药性、药味、归经、功效分析 |
| 3.5 治疗TON处方中药的关联规则分析 |
| 3.6 治疗TON处方中药的聚类分析 |
| 3.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 研究二 基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 高频中药活性成分及作用靶点筛选 |
| 1.2 TON表达谱芯片数据下载及数据整理 |
| 1.3 视神经挤压5天后的C57BL/6J小鼠与正常对照组的差异表达基因筛选 |
| 1.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 1.5 红花作用靶点与筛选出的TON差异表达基因的韦恩分析 |
| 1.6 关键靶点基因功能注释和通路富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 红花活性成分筛选结果 |
| 2.2 红花活性成分作用靶点 |
| 2.3 TON芯片差异表达基因结果 |
| 2.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 2.5 红花活性成分对应靶点与TON差异基因交集靶点筛选 |
| 2.6 红花治疗TON核心靶点基因的GO富集分析 |
| 2.7 红花治疗TON核心靶点基因的KEGG通路富集分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究的意义和创新性 |
| 3.2 选择红花作为该研究主要对象的原因 |
| 3.3 红花治疗TON的作用靶点分析 |
| 3.4 红花治疗TON靶点的PPI网络分析 |
| 3.5 红花治疗TON潜在机制分析 |
| 参考文献 |
| 研究三 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验设备与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 细胞传代 |
| 2.4 细胞冻存 |
| 2.5 细胞计数 |
| 2.6 免疫荧光检测转录因子Brn3a的表达 |
| 2.7 筛选STSN诱导RGC-5分化的最佳浓度 |
| 2.8 CCK-8法筛选RGC-5谷氨酸损伤模型最佳浓度及时间 |
| 2.9 CCK-8法筛选红花注射液干预RGC-5谷氨酸损伤模型的最佳浓度及时间 |
| 2.10 CCK-8法检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率 |
| 2.11 流式细胞术检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡率 |
| 2.12 Western-blot检测L-谷氨酸钠诱导的RGC-5损伤模型相关凋亡通路中各蛋白的表达 |
| 2.13 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 RGC-5细胞的体外培养 |
| 3.2 RGC-5的鉴定 |
| 3.3 STSN诱导RGC-5分化 |
| 3.4 L-谷氨酸钠诱导RGC-5细胞凋亡损伤模型 |
| 3.5 红花注射液干预RGC-5细胞浓度的筛选结果 |
| 3.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞存活率的影响 |
| 3.7 红花注射液对各组RGC-5细胞凋亡率的影响 |
| 3.8 红花注射液通过TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3通路调控RGC-5的凋亡 |
| 4 讨论 |
| 4.1 红花及其有效成分保护RGCs的相关研究 |
| 4.2 红花及其有效成分对细胞凋亡相关通路的调控 |
| 4.3 在视神经损伤中,细胞凋亡对RGCs的存活起重要作用 |
| 4.4 TNFR/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路 |
| 4.5 使用STSN分化RGC-5细胞的意义 |
| 4.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞凋亡通路的调控及分析 |
| 4.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 红花活性成分对应靶点的基本信息 |
| 附录2 TON差异基因 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）急性一氧化碳中毒临床特点及预后的危险因素（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究材料与方法 |
| 1.1 研究材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 诊断标准 |
| 1.1.5 检测指标及相关仪器 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床特点相关资料收集 |
| 1.2.2 影响因素相关资料收集 |
| 1.2.3 统计学处理方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 ACOP临床特点 |
| 2.1.1 研究对象一般情况 |
| 2.1.2 发病年龄分布特点 |
| 2.1.3 发病月份分布特点 |
| 2.1.4 全天24h发病时间分布特点 |
| 2.1.5 发病地点分布特点 |
| 2.1.6 临床表现特点 |
| 2.1.7 并发症发生特点 |
| 2.2 ACOP患者DEACMP及总体功能预后相关危险因素 |
| 2.2.1 DEACMP发生相关因素 |
| 2.2.2 DEACMP发生的多因素分析 |
| 2.2.3 ACOP 功能预后不良相关因素 |
| 2.2.4 ACOP 功能结局影响因素多因素分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 ACOP的临床特点 |
| 3.1.1 ACOP患者的年龄及性别分布特点 |
| 3.1.2 ACOP的季节及时间分布特点 |
| 3.1.3 ACOP的临床表现特点 |
| 3.1.4 ACOP的并发症特点 |
| 3.2 DEACMP危险因素分析 |
| 3.2.1 CO暴露时间与DEACMP |
| 3.2.2 GCS评分与DEACMP |
| 3.2.3 首次HBOT时间与DEACMP |
| 3.3 DEACMP其他影响因素分析 |
| 3.3.1 年龄因素与DEACMP |
| 3.3.2 昏迷时间与DEACMP |
| 3.3.3 头颅CT/MRI与DEACMP |
| 3.3.4 使用激素治疗与DEACMP |
| 3.4 ACOP患者功能预后不良影响因素分析 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 研究生论文发表情况 |
（3）黄芪甲苷对N1E-115细胞神经突起回缩的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 主要研究内容 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脊柱相关疾病的中医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间主要研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（4）头穴透刺结合热敏灸治疗肾气不固型女性压力性尿失禁的临床观察（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 现代医学关于压力性尿失禁的研究概况 |
| 1.1 现代医学对压力性尿失禁的认识 |
| 1.2 危险因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 现代医学治疗SUI的研究进展 |
| 2 中医学对女性压力性尿失禁的研究概况 |
| 2.1 中医学对压力性尿失禁病名的认识 |
| 2.2 中医学对压力性尿失禁病因病机的认识 |
| 2.3 中医学治疗SUI的研究进展 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落与终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观测指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 治疗前两组一般资料比较 |
| 3.2 治疗前后两组观察性指标对比研究 |
| 3.3 两组患者临床疗效对比 |
| 3.4 不良事件及安全性指标观察记录 |
| 讨论 |
| 1 立题依据 |
| 2 治疗方法选择依据 |
| 3 选穴依据 |
| 4 结果与分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表一 国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷表简表(ICI-Q-SF) |
| 附表二 72小时排尿日记卡 |
| 附表三 1h尿垫试验 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（5）基于JNK信号通路探讨针刺对坐骨神经损伤大鼠神经修复的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一针刺“环跳”穴对坐骨神经损伤模型大鼠神经功能、形态修复及氧化损伤的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二针刺“环跳”穴对坐骨神经损伤模型大鼠JNK信号通路的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三针刺“环跳”穴对坐骨神经损伤模型大鼠雪旺细胞S100蛋白的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四针刺血清调控JNK信号通路干预H2O2 诱导的RSC96 细胞凋亡的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 坐骨神经损伤的中西医研究进展 |
| 个人简介 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）负压封闭引流技术联合医用几丁糖治疗骨筋膜室综合征的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 诊断标椎 |
| 1.1.3 纳入标椎 |
| 1.1.4 排除标椎 |
| 1.2 手术治疗 |
| 1.2.1 术前准备 |
| 1.2.2 单一VSD治疗 |
| 1.2.3 VSD联合医用几丁糖治疗 |
| 1.2.4 术后护理 |
| 1.3 观察指标及统计分析 |
| 1.3.1 观察指标 |
| 1.3.2 统计分析 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 两组基本资料比较 |
| 1.4.2 两组治疗效果分析 |
| 1.5 讨论 |
| 1.5.1 骨筋膜室综合征的病情观察 |
| 1.5.2 ICP的测量方法 |
| 1.5.3 生化检测及其他辅助检查 |
| 1.5.4 骨筋膜室综合征的治疗 |
| 1.5.5 VSD在治疗骨筋膜室综合征中的应用、原理及优缺点 |
| 1.5.6 医用几丁糖的历史及临床应用 |
| 1.5.7 VSD的联合治疗 |
| 1.6 结论 |
| 1.7 不足及解决 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 骨筋膜室综合征的研究进展 |
| 2.1 骨筋膜室综合征的病因、病理生理及细胞反应 |
| 2.1.1 病因 |
| 2.1.2 病理生理 |
| 2.1.3 细胞反应 |
| 2.2 诊断 |
| 2.3 VSD的背景及在临床应用中的最佳压力设定值 |
| 2.4 VSD的应用 |
| 2.5 医用几丁糖特性 |
| 2.5.1 抗氧化活性 |
| 2.5.2 抗炎作用 |
| 2.5.3 抗菌效果 |
| 2.5.4 免疫刺激和抗癌作用 |
| 2.5.5 药物输送系统中的应用 |
| 2.6 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 知情同意书 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（7）电针委中穴对大鼠腰多裂肌损伤后TGF-β1、CTGF、Vimentin表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 腰痛的中西医研究进展 |
| 1 中医对腰痛的认识 |
| 1.1 关于腰痛的文献记载 |
| 1.2 腰痛的致病因素 |
| 1.3 腰痛的分类 |
| 1.4 腰痛的中医治疗方法 |
| 2 西医对腰痛的认识 |
| 2.1 腰痛的原因 |
| 2.2 腰痛的分类 |
| 2.3 腰痛的临床检查手段 |
| 2.4 腰痛的鉴别诊断 |
| 2.5 腰痛的治疗方法 |
| 3 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 委中穴的相关研究进展 |
| 1 委中穴相关文献记载 |
| 2 委中穴与经络的关系 |
| 3 委中穴的解剖位置 |
| 4 委中穴的功效 |
| 4.1 疏经通络 |
| 4.2 清热解毒 |
| 4.3 利尿通淋 |
| 4.4 祛湿止痒 |
| 4.5 止吐止泻 |
| 4.6 补肾强骨 |
| 5 委中穴实验研究 |
| 6 委中穴临床应用 |
| 7 总结 |
| 参考文献 |
| 综述三 骨骼肌的损伤与修复 |
| 1 骨骼肌损伤模型研究 |
| 1.1 骨骼肌常见损伤模型 |
| 1.2 布比卡因制造骨骼肌损伤模型的研究 |
| 2 骨骼肌损伤相关细胞的变化 |
| 3 与再生修复相关指标的研究 |
| 3.1 转化生长因子TGF-β1 |
| 3.2 结缔组织生长因子CTGF |
| 3.3 波形蛋白Vimentin |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验技术路线图 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 统计学处理 |
| 3 检测结果 |
| 3.1 Masson三色染色法观察各组大鼠腰多裂肌组织形态学变化 |
| 3.2 免疫组化法检测各组大鼠腰多裂肌TGF-β1、CTGF、Vimentin的表达变化 |
| 3.3 Western-blot法检测各组大鼠腰多裂肌组织中TGF-β1表达的情况 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）虎杖苷上调Nrf2/ARE促进神经分化在骨髓干细胞移植治疗脊髓损伤中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 脊髓损伤的中西医治疗进展 |
| 一、脊髓损伤的概述、流行病学及病理机制 |
| 二、脊髓损伤的治疗进展 |
| 三、中医对脊髓损伤的认识 |
| 四、中医药在脊髓损伤的治疗进展 |
| 五、中医药联合BMSCs移植在脊髓损伤的治疗进展 |
| 第二节 Nrf2/ARE信号通路在脊髓损伤中的研究进展 |
| 一、Nrf2/ARE信号通路的起源及其调控 |
| 二、Nrf2/ARE信号通路在脊髓损伤中的调控作用 |
| 三、Nrf2/ARE信号通路在BMSCs向神经分化及脊髓损伤治疗中的应用前景 |
| 第二章 虎杖苷对BMSCs在体外向神经分化的影响 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 实验材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 一、细胞形态观察与鉴定 |
| 二、CCK-8检测细胞活性结果 |
| 三、神经诱导分化后细胞形态观察 |
| 四、Western blot检测结果 |
| 五、RT-qPCR检测结果 |
| 六、细胞免疫荧光检测结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第三章 虎杖苷对移植BMSCs在体内向神经分化的影响 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 实验材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 一、BrdU标记BMSCs |
| 二、脊髓损伤模型造模后小鼠的一般情况 |
| 三、脊髓组织免疫荧光检测结果 |
| 四、Wetern blot检测结果 |
| 五、ELISA检测结果 |
| 六、氧化应激指标检测结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 虎杖苷-Nrf2/ARE轴在BMSCs向神经分化中的调控机制 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 实验材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 一、细胞实验结果 |
| 二、动物实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五章 虎杖苷联合BMSCs移植在脊髓损伤中的疗效探讨 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 实验材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 一、行为学评价 |
| 二、神经电生理检测结果 |
| 三、组织形态学结果 |
| 四、脊髓组织神经结构恢复结果 |
| 第四节 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）循环加压冷疗法应用于踝关节骨折患者围手术期软组织肿痛的效果研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 冷疗临床资料收集表 |
| 综述 踝关节骨折后软组织肿痛的治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）糖尿病周围神经病变患者下肢神经和足背肌肉的超声特点研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、仪器 |
| 三、研究方法 |
| 结果 |
| 一、基础资料对比 |
| 二、各组下肢神经超声声像图表现及比较 |
| 三、三组下肢神经超声测量值比较 |
| 四、三组足背肌肉超声声像图表现 |
| 五、三组足背肌肉超声测量值比较 |
| 六、附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病周围神经病变的超声诊断及应用 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
四、地震引起周围神经挤压伤59例临床分析报告（论文参考文献）
- [1]基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制[D]. 吴琼. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]急性一氧化碳中毒临床特点及预后的危险因素[D]. 罗凯峰. 延安大学, 2021(11)
- [3]黄芪甲苷对N1E-115细胞神经突起回缩的影响及机制研究[D]. 钱安妮. 湖北民族大学, 2021(12)
- [4]头穴透刺结合热敏灸治疗肾气不固型女性压力性尿失禁的临床观察[D]. 白少策. 黑龙江省中医药科学院, 2021
- [5]基于JNK信号通路探讨针刺对坐骨神经损伤大鼠神经修复的机制研究[D]. 陈怡然. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [6]负压封闭引流技术联合医用几丁糖治疗骨筋膜室综合征的临床疗效观察[D]. 王帅. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]电针委中穴对大鼠腰多裂肌损伤后TGF-β1、CTGF、Vimentin表达的影响[D]. 鲁曼. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]虎杖苷上调Nrf2/ARE促进神经分化在骨髓干细胞移植治疗脊髓损伤中的应用[D]. 詹吉恒. 广州中医药大学, 2020
- [9]循环加压冷疗法应用于踝关节骨折患者围手术期软组织肿痛的效果研究[D]. 史莎. 河北医科大学, 2020(02)
- [10]糖尿病周围神经病变患者下肢神经和足背肌肉的超声特点研究[D]. 过蒙姣. 苏州大学, 2019(02)