一、补肾密骨液预防大鼠卵巢切除后骨质疏松（论文文献综述）
苏永强[1]（2010）在《补肾增骨方对去势大鼠BMD、血清E2、CT、IGF-Ⅰ及VEGF表达的影响》文中认为目的：运用补肾增骨方对切除卵巢大鼠骨质疏松症模型进行干预,对血清雌二醇（E2）、降钙素（CT）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）以及骨密度（BMD）检测,采用免疫组织学技术检测VEGF在骨质疏松症中的表达及其分布规律.以探讨该方对骨质疏松症的防治作用,并从基因水平阐明补肾增骨方对去势大鼠骨质疏松模型骨重建中的调控作用及其机制。方法：建立骨质疏松模型,模型评估证实造模成功后,实验分为空白对照组,模型组、阳性药物对照组、补肾增骨方组、每组各8只大鼠,分别喂饲蒸馏水、尼尔雌醇水溶液、补肾增骨方水溶液、蒸馏水,连续喂养56天。停止用药3天后,采集颈动脉血进行实验室检查,包括血清雌二醇（E2）、降钙素（CT）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）检测。取材后行右侧股骨的骨密度检测,采用免疫组织学技术检测左侧股骨上端的VEGF的表达。结果：1.补肾增骨方能显着提高去势大鼠骨密度（BMD）水平。2.补肾增骨方能显着提高去势大鼠血清中雌二醇（E2）、降钙素（CT）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）水平。3.补肾增骨方显着促进提高去势大鼠VEGF骨中表达量。结论：1.补肾增骨方能显着提高去势大鼠骨密度（BMD）水平。可能是补肾增骨方防治骨质疏松症的机制之一2.补肾增骨方能显着提高去势大鼠血清雌二醇（E2）、降钙素（CT）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）水平,可能是补肾增骨方防治骨质疏松症的机制之一。3.补肾增骨方组能显着促进去势大鼠VEGF在骨中表达,可能是补肾增骨方防治骨质疏松症的机制之一4.补肾增骨方对于骨质疏松症有显着的防治作用,补肾增骨方治疗优于阳性对照组与模型组,说明辨证治疗是必要的。
王善付[2]（2010）在《杜仲对去势大鼠骨代谢生化指标及显微、超微结构影响的研究》文中研究表明目的：观察杜仲对卵巢切除所致实验性骨质疏松大鼠的骨代谢生化指标,股骨和腰椎骨显微、超微结构的影响,进一步探讨杜仲防治原发性骨质疏松的作用。方法：本实验选用十月龄雌性SD （Sprague-Dawey）大鼠80只,按完全随机分组法分为四组,依次为：假手术组20只,去势未灌胃组20只,去势法能灌胃组20只,去势杜仲灌胃组20只。将去势未灌胃组、去势法能灌胃组、去势杜仲灌胃组的雌性大鼠去势复制成骨质疏松动物模型。灌胃给药后,比较血清雌二醇（E2）及骨钙素（BGP）水平,并分别在光镜和电镜下观察去势大鼠股骨和腰椎骨的显微及超微结构的变化。结果：1、E2的表达：去势未灌胃组、去势法能灌胃组、去势杜仲灌胃组大鼠血清E2明显低于假手术组（P<0.01）。去势法能灌胃组、去势杜仲灌胃组大鼠血清E2高于去势未灌胃组（P<0.05）。2、BGP的表达：去势未灌胃组、去势法能灌胃组、去势杜仲灌胃组大鼠血清BGP明显高于假手术组（P<0.01）。3、显微镜下可见去势未灌胃组大鼠股骨和腰椎骨中均含有大量的脂肪,骨小梁密度也明显下降,而假手术组、去势法能灌胃组和去势杜仲灌胃组的脂肪颗粒很少见,骨小梁较为致密；电镜下可见去势未灌胃组大鼠股骨和腰椎骨中破骨细胞明显发达,表现在粗面内质网（RER）、溶酶体和线粒体等内膜系统较为发达,核体积较大,且常染色质比例较大,而部分成骨细胞却相对萎缩,内膜系统欠发达,胞质体积缩小。在去势未灌胃组大鼠中还可见部分凋亡细胞,部分细胞中含有胞内脂滴。比较而言,去势法能灌胃组和去势杜仲灌胃组中的破骨细胞内膜系统相对欠发达,但溶酶体仍较多,而成骨细胞的内膜系统（溶酶体除外）却较为发达,未发现胞内脂滴,也较少发现凋亡细胞。结论：1、杜仲通过抑制破骨细胞活力和促进成骨细胞活力的双重调节,达到骨质疏松状态得到改善的目的,具有明显的促进骨形成的作用。2、杜仲对脂肪细胞的活化具有明显的调控作用。3、杜仲对骨细胞的干预作用与抑制细胞凋亡有关。
詹仓侨[3]（2009）在《淫羊藿对肌肉素质的影响的临床与实验研究》文中研究表明目的观察淫羊藿对人及大鼠肌系统的影响方法1选择50例肾阳虚型骨质疏松症患者,将50例患者随机分为治疗组、对照组两组,疗程为6个月。治疗组服用单味淫羊藿煎液,共28例;对照组服用福善美（阿仑膦酸钠片Alendronate Sodium Tablets每片含阿仑膦酸钠70mg,由默沙东公司提供）,共22例。观察治疗前及治疗后6个月检查骨密度、肾阳虚积分及利手肌力变化.2 SD大鼠,雌性,260～300g,52只,随机分为假手术组16组,模型组12只,阳性组12只,淫羊藿组12只。模型组、阳性组及淫羊藿组行卵巢切除手术;假手术组动物进行开背,但不切除卵巢。手术后7天开始给药,1次/天,连续给药12周,每周测量动物的体重、饮食量各一次。观察的肌肉蛋白含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、肌纤维直径、横截面积及周长。结果1通过对50例绝经后骨质疏松症患者的分组对照治疗发现,治疗组经单味淫羊藿煎剂口服治疗后,其症状总有效率（包括显效、有效）为91.67%,与对照组福善美口服后总有效率68.42%相比,两组有显着性差异（P＜0.01）。治疗组治疗前后比较,肾阳虚主要症状腰膝酸软、畏寒肢冷积分值与肾阳虚证总积分值差异均有非常显着性意义（P＜0.01）;对照组治疗前后比较,肾阳虚主要症状积分值及肾阳虚总积分值均无明显变化。2组之间治疗后肾阳虚主要症状积分值及肾阳虚证总积分比较差异均有显着性意义。治疗组骨密度值疗前、疗后比较有显着性差异（P＜0.05）;对照组骨密度值疗前、疗后比较有显着性差异（P＜0.05）。治疗组与对照组疗后骨密度值比较无显着性差异（P＞0.05）。治疗组与对照组在治疗前与治疗后2个月、4个月及6个月均存在显着差异（P＜0.05）,而治疗后2个月、4个月及6个月间的握力比较无显着差异。治疗组与对照组比较,治疗前握力无差异,治疗后各测试阶段治疗组均较对照组高,差异具有显着性（P＜0.05）。2大鼠切除卵巢后,相对于未切除卵巢的大鼠,骨骼肌在组织形态学上发生了改变,主要表现在骨骼肌纤维直径、横截面积、周长上的缩小,同时在单位面积上骨骼肌的数量是增大的,阳性组的大鼠,骨骼肌中的蛋白含量较模型组的大鼠有明显的提高（P＜0.05）,抗氧化酶SOD的活力也明显高于去卵巢手术后的大鼠（P＜0.01）,GSH-PX的活力更是为各组的最高值,达到105.122活力单位,明显超过卵巢摘除大鼠（P＜0.01）,肌肉中的脂质过氧化物MDA含量显着低于模型组（P＜0.01）。为卵巢切除后大鼠的骨骼肌的蛋白质含量为0.600 g/L,SOD的活力为36.353U/mgprot,GSH-PX的活性为70.181活力单位,MDA的含量为28.503mg/prot,高于其它各组。淫羊藿治疗对股直肌各项检测指标的影响显示如下:肌肉蛋白含量和SOD活力是各实验组中最高的,比去卵巢组分别提高了21.50%和82.35%（P＜0.01）,而且SOD活力还与其它组之间存在显着性差异（P＜0.05）。GSH-PX的活性高于去卵巢组（P＞0.05）,但明显低于阳性组（P＜0.05）。淫羊藿治疗后大鼠肌肉中MDA含量低于其它实验组,比去卵巢组减少了51.06%（P＜0.01）。结论1表明淫羊藿在缓解临床症状及改善患者症状方面较福善美有显着的优势;淫羊藿具有提高骨密度,促进骨形成的、改善患者肌力的作用,而且优于福善美。2淫羊藿能够增强骨质疏松大鼠肌肉抗氧化能力、提高自由基清除率、延缓机体衰老、改善骨骼肌的质量和功能。营养或能够使骨质疏松大鼠模型的肌纤维横截面积增大、直径增大,改善了骨骼肌退变,提高了骨骼肌素质。
罗晓[4]（2009）在《滋肾丸浸膏对去卵巢大鼠骨质疏松模型骨密度、骨髓OPG/RANK/RANKL系统的影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的通过观察中药滋肾丸浸膏对去卵巢所致实验性骨质疏松大鼠骨密度、骨髓OPG/RANK/RANKL系统的影响,探讨其抗骨质疏松的可能机制,为中药滋肾丸浸膏临床预防和治疗绝经后骨质疏松症提供理论依据。方法将80只健康SD雌性大鼠随机分为两组,假手术模型组（Sham）14只,手术模型组（OVX）66只。将去卵巢术后状态最佳的60只大鼠随机分为手术模型组（OVX）、尼尔雌醇组（E2）、滋肾丸高（High）、中（Mid）、低剂量组（Low）,每组12只；淘汰假手术模型组（Sham）中两只术后精神状态较差者,选定12只健康大鼠纳入实验。分组1天后分别给予生理盐水、尼尔雌醇、滋肾丸浸膏高、中、低剂量,连续用药12周。给药12周后,全部大鼠处死后立即取右侧股骨备用。采用双能X线骨密度测定仪及其所附带的小动物测量软件,测定大鼠离体股骨的骨矿含量（BMC）和骨密度（BMD）。采用免疫组织化学方法结合病理图像分析仪进行半定量分析,测定骨保护素（OPG）和核因子NF-kB受体活化因子配体（RANKL）在骨髓中的表达及OPG/RANKL的相对比值。结果去卵巢大鼠骨矿含量和骨密度值明显下降（P<0.05）。治疗12周后,尼尔雌醇组和滋肾丸浸膏中剂量组模型大鼠股骨的骨矿含量和骨密度水平均升高（P<0.05）。去卵巢大鼠骨髓OPG的表达降低,RANKL的表达增加,OPG/RANKL的相对比值明显下降（P<0.05）。治疗12周后,尼尔雌醇组和滋肾丸浸膏各组模型大鼠骨髓OPG/RANKL的比值明显升高（P<0.05）。其中尼尔雌醇增加模型大鼠OPG表达的作用较滋肾丸浸膏各组明显,而滋肾丸浸膏中剂量组减少骨髓RANKL表达的作用则优于尼尔雌醇（P<0.05）。结论中药滋肾丸浸膏可以增加去卵巢大鼠的骨矿含量和骨密度水平,且存在明显的量效关系。滋肾丸浸膏通过明显降低去卵巢大鼠骨髓RANKL的表达,升高OPG/RANKL的相对比值,从而作用于OPG/RANK/RANKL系统,表明滋肾丸浸膏能明显促进骨形成,对绝经后骨质疏松症有一定的防治作用。
金珉廷[5]（2009）在《补肾中药血清对成骨细胞骨形成蛋白的UPP-Smad蛋白信号网络调节机制研究》文中研究说明目的:探讨补肾中药吸收后血清对离体大鼠成骨细胞骨形成蛋白（BMP 6、BMP 7）、Smad 1、Smad 7、Smurf1、Smurf2等基因与蛋白表达,探讨骨形成蛋白的泛素-蛋白水解酶复合体通路（UPP）—Smad信号转导通路相关基因和蛋白表达的影响,研究肾虚骨质疏松症证候病机,观察补肾中药对其防治疗效及其作用机理。材料与方法:应用多次胶原酶消化法获得新生大鼠颅盖骨的成骨细胞进行培养,采用Gomori改良钙钴法测定其碱性磷酸酶表达;随机将实验大鼠分为正常组、补肾中药组、补脾中药组、骨疏康组,通过血清药理学方法,采用灌胃8天后各组大鼠血清,培养成骨细胞48小时;并且,另行加入UPP通路抑制剂MG132以及正常组、补肾中药组、补脾中药组、骨疏康组大鼠血清,培养成骨细胞48小时;用MTT法检测成骨细胞增殖,同时用RT-PCR法、Western印迹法检测成骨细胞BMP6、7、Smad1、7、Smurf1、2 mRNA与蛋白表达。结果:1.用酶消化法进行大鼠成骨细胞培养,方便易行,可培养大量高纯度成骨细胞供研究使用。2.补肾中药血清作用48小时后可明显促进成骨细胞的增殖（P＜0.01）,同时加MG132血清可诱导抑制成骨细胞的增殖率（P＜0.05）。3.成骨细胞BMP6 mRNA与蛋白表达情况:与正常组比较,补肾中药组基因表达水平无显着差异（P＞0.05）而蛋白表达增高（P＜0.05）,其它各组基因与蛋白表达水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。使用药物血清各组比较,补肾中药组表达水平高于补脾中药组与骨疏康组（P＜0.01）。加入MG132药物血清组间,无明显差异（P＞0.05）。4.成骨细胞BMP7 mRNA与蛋白表达情况:与正常组比较,补肾中药组基因表达水平增高（P＜0.01）而蛋白表达无显着差异（P＞0.05）,其它各组基因与蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）,使用药物血清各组比较,补肾中药组表达水平高于补脾中药组与骨疏康组（P＜0.01）。加入MG132药物血清各组间,MG132+正常组表达水平最高（P＜0.05）。5.成骨细胞Smad1 mRNA与蛋白表达情况:与正常组比较,补肾中药组基因表达水平无显着差异（P＞0.05）而蛋白表达降低（P＜0.01）,其它各组基因与蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）。使用药物血清各组比较,补肾中药组表达水平高于补脾中药组与骨疏康组（P＜0.01）。加入MG132药物血清各组比较,MG132+补肾中药组基因与蛋白表达水平明显高于MG132+补脾中药组（P＜0.01,P＜0.05）。6.成骨细胞Smad7 mRNA与蛋白表达情况:与正常组比较,各组均可明显上调表达水平（P＜0.01,P＜0.05）。使用药物血清各组比较,补脾中药组基因与蛋白表达水平最高（P＜0.05）。加入MG132药物血清各组比较,MG132+补脾中药组基因表达水平明显低于其它加MG132药物血清各组（P＜0.01）,而MG132+补肾中药组蛋白表达水平明显上调其他加MG132药物血清各组（P＜0.01）。7.成骨细胞Smurf1 mRNA与蛋白表达情况:与正常组比较,其它各组表达水平明显下降（P＜0.01）,使用药物血清各组比较,补肾中药组表达水平明显高于补脾中药组与骨疏康组（P＜0.01）。加入MG132药物血清组间,MG132+正常组基因表达水平最高（P＜0.05）,MG132+骨疏康组蛋白表达水平最高（P＜0.05）。8.成骨细胞Smurf2 mRNA与蛋白表达情况:与正常组比较,补肾中药组基因表达水平上调（P＜0.01）而蛋白表达水平无明显差异（P＞0.05）,其它各组明显低于正常组（P＜0.01）。加入MG132药物血清组间,基因表达无明显差异（P＞0.05）,MG132+骨疏康组蛋白表达水平最高（P＜0.05）。结论:1.采用药物血清作用于体外培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞的方法是较为稳定可靠的血清药理学方法。2.体外培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞中存在泛素-蛋白水解酶复合体通路（UPP）-Smad蛋白其信号转导通路。3.应用补肾中药血清可明显促进成骨细胞增殖,明显上调成骨细胞BMP6、BMP7、Smad1、Smurf1、Smurf2的基因与蛋白表达,下调抑制性信号转导因子Smad7的基因与蛋白表达。4.应用UPP通路抑制剂MG132可明显抑制成骨细胞增殖,并明显抑制成骨细胞中BMP6、BMP7、Smad1、Smad7、Smurf1、Smurf2的基因与蛋白表达。5.应用补肾中药血清具有干预MG132抑制对成骨细胞增殖的作用,对成骨细胞中BMP6、BMP7、Smad1、Smad7、Smurf1、Smurf2的基因与蛋白表达水平具有明显上调作用,明显优于MG132+补脾中药组。
马元[6]（2007）在《通补并用法对原发性骨质疏松症生存质量的影响》文中研究指明骨质疏松症是当今世界范围内严重危害公众健康,尤其是中老年人的一种常见病、多发病。伴随人口寿命的提高和社会老龄化的进程,骨质疏松症的防治已经引起世界各国医务人员的极大关注。随着社会发展及生物医学模式的转变,人们对健康的认识逐步完善,生存质量作为一种重要的医学评价标准已被广泛应用。国内生存质量的研究近几年刚刚起步。中医学重视患者躯体感觉、生理活动、心理状态和社会活动的综合评估,重视患者生存质量的观察与提高,提高生存质量是中医药临床治疗的一大特色。中医学理论的“整体观念”与生存质量具有相似的内涵,将生存质量纳入中医辨证及疗效评价体系,使之更加客观化、科学化,对于中医药的发展具有重要意义。本研究在既往的前期研究中,通过临床观察和理论研究,根据“肾主骨”,“脾胃为后天之本”,“不通则痛”等中医理论,总结了原发性骨质疏松症的病因病机、证治规律,提出原发性骨质疏松症以脾肾两虚,胃肠郁滞,气血失和为病机,治疗以通补并用论治骨质疏松症,治以补益脾肾,通腑降浊,调和气血。临床研究1:课题探讨原发性骨质疏松症患者生存质量及其与中医证型的关系。采用健康状况调查表（SF-36）测查骨质疏松症患者生存质量并与非骨质疏松症受试者对照,同时调查中医证型。结果骨质疏松症患者生存质量各维度的评分显着低于非骨质疏松症。生存质量有的维度受不同的中医证型影响,提示生存质量与中医证型有关。临床研究2:课题探讨通补并用法对原发性骨质疏松症患者生存质量的影响及临床疗效。采用SF-36量表调查生存质量,并测量腰椎及股骨的骨密度及调查患者的中医症状。经过三个月一疗程治疗后,SF-36量表调查显示,治疗组患者治疗后生存质量各维度评分及总分均有上升,其中躯体角色、机体疼痛、总体健康、社会功能、精力、情感角色、心理健康7个维度及总分的评分变化自身比较具有统计学意义。治疗组与对照组疗后组间比较,治疗组患者在生存质量的躯体功能、躯体角色、机体疼痛、社会功能、精力、心理健康6个维度及总分方面均优于对照组,而在总体健康、情感角色方面未表现出显着性差异。治疗组患者治疗后中医症状积分明显降低,中医证候总有效率优于对照组。治疗组患者股骨骨密度升高有统计学意义。本研究提示了通补并用法治疗原发性骨质疏松具有确切的疗效,并明显改善患者生存质量。本课题的创新之处在于,探讨生存质量和中医学的关系及生存质量评价在骨质疏松症的应用,认为生存质量能客观的反映中医特色,提出了将生存质量引入骨质疏松症中医疗效评价体系的观点。观察骨质疏松症患者的生存质量及其与中医证型的关系,骨质疏松症患者生存质量显着降低,生存质量有的维度受不同中医证型的影响;从临床观察和生存质量评价探讨了通补并用法对原发性骨质疏松症的影响,通补并用治疗可提高骨质疏松症患者的骨密度,改善症状并能改善生存质量,对于中医治疗骨质疏松症的深入研究及临床评价具有一定意义。
李小英[7]（2007）在《补肾健脾活血法对去卵巢骨质疏松症大鼠甲状腺TGF-β1的调控机制》文中研究说明目的：研究补肾健脾活血法对去卵巢骨质疏松症大鼠的防治及其对甲状腺TGF-β1调控机制。方法：实验动物为普通级Wistar大鼠，采用去卵巢方法复制绝经后骨质疏松症模型，将大鼠随机分为：假手术组、模型空白组、雌二醇组、补肾健脾活血中药组（即宝骨康方组）、骨疏康组，同时应用补肾健脾活血法的宝骨康方12周进行防治，用骨疏康、尼尔雌醇作为阳性对照组；以假手术组和模型空白组作为实验对照组。采用放免方法检测骨钙素（BGP）、雌激素（E2）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）；采用IFCC法检测血清中碱性磷酸酶（ALP）；对各组实验动物分别取胫骨、股骨用双能X线骨密度仪检测骨密度（BMD）：采用免疫组化方法检测甲状腺TGF-β1蛋白表达。结果：（1）实验动物子宫指数比较：与模型空白组比较，雌二醇组可显着提高子宫指数（P＜0.05）；宝骨康方组、骨疏康组可使子宫指数提高，与雌二醇组比较无显着性差异（P＞0.05）。（2）实验动物血生化指标比较：与模型空白组比较，宝骨康方组能明显降低BGP、ALP的水平（P＜0.05）；提高E2的水平（P＜0.05）。（3）实验动物性激素指标比较：与模型空白组比较，宝骨康方组能降低LH、FSH激素水平（P＜0.05）。（4）实验动物离体股骨及胫骨骨密度比较：与模型空白组比较，宝骨康方组骨密度有显着性差异（P＜0.05）。（5）甲状腺TGF-β1免疫组化显示：在模型空白组大鼠甲状腺的滤泡血管周围可见到大量的棕黄色阳性产物，是TGF-β1蛋白表达。与模型空白组比较，宝骨康方组可使甲状腺中的TGF-β1的表达减弱（P＜0.05）。结论：（1）补肾健脾活血法的宝骨康方有效防治绝经后骨质疏松症。（2）补肾健脾活血法的宝骨康方可能通过调控甲状腺TGF-β1蛋白表达而发挥防治绝经后骨质疏松症的作用。
于福禄[8]（2007）在《滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢所致骨质疏松大鼠OPG、RANKL表达的影响》文中研究指明目的从破骨细胞分化调控因子OPG、RANKL的角度，探讨滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢所致大鼠骨质疏松症的作用机理及其所存在的差异，进而为揭示中医“肾主骨”的机理提供进一步的实验依据。方法选用雌性Wistar大鼠66只，随机分为3组：正常对照组10只、假手术组10只、造模型组46只。造模型组大鼠以45mg／kg剂量的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，在其麻醉状态下摘除双侧卵巢，而假手术组只摘除卵巢附近的脂肪组织，但不摘除卵巢。在术后2周，再将造模型组大鼠随机分为4组：模型组11只、己烯雌酚组11只、滋补肾阴组12只、温补肾阳组12只。然后，开始给大鼠灌胃给药。己烯雌酚组灌胃给予己烯雌酚0.045mg／kg，给药浓度为0.0045mg／ml；滋补肾阴组灌胃给予左归丸9.52g生药／kg，给药浓度为0.952g生药／ml；温补肾阳组灌胃给予右归丸11.96g生药／kg，给药浓度为11.196g生药／ml。以上给药体积均为1ml／100g。每天一次，连续6天，休息1天后，再连续给药6天，每周称重一次，据此调整给药量。如此给药3个月。正常对照组、假手术组和模型组按同法灌服等体积的蒸馏水。各组大鼠于处死前16天和前3天分别腹腔注射盐酸四环素30mg／kg体重，以对骨进行荧光标记。给药结束后，将各组大鼠迅速处死。取右侧胫骨制作不脱钙骨切片，用于骨组织形态计量学指标的测定；取左侧胫骨制作脱钙骨石蜡切片，用于免疫组织化学和核酸原位杂交染色，以观察胫骨的OPG和RANKL的蛋白及mRNA的表达。统计学处理方法：实验结果皆以均数±标准差（（?）±s）表示，采用单因素方差分析（ANOVA）进行数据处理，组间两两比较，采用q检验。结果1骨组织形态计量学检测结果1．1滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨TBV％的影响模型组大鼠胫骨TBV％显着低于假手术组。滋补肾阴组、温补肾阳组、己烯雌酚组的TBV％均显着高于模型组，但滋补肾阴组和温补肾阳组明显低于假手术组，而己烯雌酚组无显着性变化。与己烯雌酚组比较，滋补肾阴组和温补肾阳组TBV％均明显降低。与滋补肾阴组比较，温补肾阳组的TBV％明显增高。见表1。表1各组大鼠胫骨TBV％的变化注：与假手术组比较：*P＜0.05，**P＜0.01；与模型组比较：△P＜0.05，△△P＜0.01；与己烯雌酚组比较：▲P＜0.05，▲▲P＜0.01；与滋补肾阴组比较：☆P＜0．05；下同。1．2滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨TRS％的影响与假手术组比较，模型组大鼠胫骨TRS％显着增高。滋补肾阴组和温补肾阳组的TRS％均显着高于假手术组，但明显低于模型组。己烯雌酚组的TRS％显着低于模型组，而与假手术组相比，无显着性差异。与己烯雌酚组比较，滋补肾阴组和温补肾阳组的TRS％明显增高。与滋补肾阴组比较，温补肾阳组的TRS％明显降低。见表2。表2各组大鼠胫骨TRS％的变化1．3滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨TFS％、AFS％和MAR的影响模型组大鼠胫骨TFS％、AFS％和MAR较假手术组皆显着增高。与模型组相比，温补肾阳组的TFS％、AFS％和MAR皆明显降低，滋补肾阴组的TFS％和MAR则明显降低，但AFS％无显着性变化；与假手术组相比，滋补肾阴组和温补肾阳组的TFS％、AFS％和MAR均显着增高。与模型组相比，己烯雌酚组的TFS％、AFS％和MAR皆显着降低，而与假手术组相比，TFS％和MAR无显着性差异。与己烯雌酚组相比，滋补肾阴组和温补肾阳组的AFS％和MAR皆明显增高。与滋补肾阴组比较，温补肾阳组的TFS％和MAR皆明显降低。见表3。表3各组大鼠胫骨TFS％、AFS％和MAR的变化1．4滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨mAR和OSW的影响模型组大鼠胫骨mAR和OSW显着高于假手术组。温补肾阳组和己烯雌酚组的mAR和OSW均明显低于模型组。滋补肾阴组和温补肾阳组的mAR均明显高于己烯雌酚组。与滋补肾阴组比较，温补肾阳组的mAR和OSW无显着性差异。见表4。表4各组大鼠胫骨mAR和OSW的变化2滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨OB及MSC的OPG、RANKL蛋白和mRNA表达的影响2．1滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨OB及MSC的OPG蛋白和mRNA表达的影响模型组大鼠胫骨OB、MSC的OPG蛋白和mRNA表达阳性密度较假手术组皆显着降低。滋补肾阴组和温补肾阳组的OB、MSC的OPG蛋白和mRNA表达阳性密度显着高于模型组；己烯雌酚组的OPG蛋白和mRNA表达的阳性密度与模型组相比显着增高。见表5、6。表5各组大鼠胫骨OB OPG蛋白和mRNA表达阳性密度的变化表6各组大鼠胫骨MSC OPG蛋白和mRNA表达阳性密度的变化2．2滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨OB、MSC的RANKL蛋白和mRNA表达的影响模型组大鼠胫骨OB、MSC的RANKL蛋白和mRNA表达阳性密度较假手术组皆显着增高。温补肾阳组的阳性密度明显低于模型组；滋补肾阴组与模型组无显着性差异。己烯雌酚组的RANKL蛋白和mRNA表达阳性密度显着低于模型组，而与假手术组无显着性差异。见表7、8。表7各组大鼠胫骨OB RANKL蛋白和mRNA表达阳性密度的变化表8各组大鼠胫骨MSC RANKL蛋白和mRNA表达阳性密度的变化假手术组与正常对照组比较，以上指标均无显着性差异，从而排除手术因素对实验的影响。结论1．滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢所致大鼠骨质疏松症均具有治疗作用，但温补肾阳法的效果要明显优于滋补肾阴法。2．温补肾阳法对骨质疏松症的治疗作用是通过提高OB和MSC的OPG表达以及抑制其RANKL表达实现的；而滋补肾阴法的作用途径是：提高OB和MSC的OPG表达，使之与RANKL结合增多，进而抑制OC的分化、成熟及活性。温补肾阳法的治疗效果之所以优于滋补肾阴法，其机理之一是前者对OPG和RANKL均具有调节作用，而后者只对OPG产生调节作用。
孙玉明[9]（2006）在《葛根对原发性骨质疏松症患者临床症状及骨代谢生化指标影响的研究》文中进行了进一步梳理葛根是中医传统的解表药，近年来研究证明葛根异黄酮具有明显的活血化瘀作用，已用于高血压、冠心病、糖尿病等疾病的治疗。近年后，国内不断有抗骨质疏松症中药面市，但均基于传统中医理论，采取补肾、健脾、活血化瘀等方法，但无论是中医文献，还是现代中医临床，未见把葛根运用于骨质疏松症的治疗。 本课题系统地回顾了骨质疏松症文献资料，总结了骨质疏松症的研究现状，对骨质疏松症的中医病因、病机、治法及中药治疗骨质疏松症的机理等方面进行了系统的归纳总结。通过文献研究，发现中药葛根有类雌激素样作用，其主要成分葛根异黄酮与己被证明具有抗骨质疏松症作用的大豆异黄酮在化学结构上比较相似，理论上对骨代谢可能有改善作用。国内已有实验室研究葛根异黄酮或其主要有效成分葛根素对骨代谢影响的报道，但尚无葛根治疗骨质疏松症的临床研究报道，本研究首先进行了葛根治疗骨质疏松症腰背疼痛等症状的临床研究，并进行了葛根对骨质疏松症患者骨代谢生化指标影响的有关研究。 临床研究在江苏省中医院骨伤科骨质疏松症专科门诊及病房收集病例，按随机原则分为葛根治疗组、阿法D3对照组，分别给服葛根煎剂和阿法D3，观察28天为一疗程，治疗前、治疗后分别对患者的VAS、活动能力、腰背疼痛等临床症状进行评分，治疗前和治疗后分别检测患者的骨代谢生化指标，经统计学分析进行临床疗效评估，并评估葛根对骨代谢生化指标的影响。 研究表明葛根能明显改善原发性骨质疏松症患者VAS、活动能力、腰背静息痛等方面的临床症状，其疗效优于阿法D3。在骨代谢生化指标方面，葛根组病人的ALP、BGP、U-Ca、U-Cr、U-Hop、U-Ca／U-Cr、U-Hop／U-Cr等项目有所下降，其中BGP、U-Hop、U-Hop／U-Cr在治疗前后有显着性差异，表明葛根能降低骨质疏松症患者的骨转换率，抑制骨吸收，有类雌激素样作用。 本研究拓展了葛根临床应用范围，并对葛根治疗骨质疏松症的药理作用进行了探索，研究成果开辟了中药治疗骨质疏松症的新思路。
陈红[10]（2006）在《滋肾丸抗去势雌鼠骨质疏松症的实验研究》文中研究指明目的 探讨补肾中药滋肾丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨的密度、骨矿含量、生物力学参数的影响及机制。 方法 将66只15周龄SD大鼠随机分为6组，每组11只，空白组做假手术，其余5组做卵巢切除术，术后2周开始给药，用药12周后处死，测定右侧股骨的骨密度及骨矿含量、腰一椎体骨生物力学参数、血清雌二醇、碱性磷酸酶含量，子宫湿重。 结果 模型大鼠股骨的体重标准化骨密度、骨矿含量明显下降，腰一椎体骨生物力学参数值下降，血清碱性磷酸酶升高，血清雌二醇下降，子宫指数减轻。滋肾丸大、中、小剂量组、尼尔雌醇组能防止骨密度、骨矿含量的下降（与模型组相比P＜0.05）。滋肾丸大、中剂量组能防止腰一椎体骨生物力学值的下降（与模型组相比P＜0.05），小剂量组的参数较模型组亦有提高，其值与空白组已无显着差异，但与模型组的差异亦无显着意义。滋肾丸各剂量组、尼尔雌醇组均能防止血清碱性磷酸酶的升高，血清雌二醇的下降（与模型组相比P＜0.05），滋肾丸中剂量组、尼尔雌醇组能防止子宫指数的减轻（与模型组相比P＜0.05）。 结论 补肾中药滋肾丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨的密度、骨矿含量，骨生物力学参数有正向影响，其机制与其升高血清雌二醇，降低血清碱性磷酸酶含量进而抑制过高的骨转换以及促进骨形成有关。
二、补肾密骨液预防大鼠卵巢切除后骨质疏松（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、补肾密骨液预防大鼠卵巢切除后骨质疏松（论文提纲范文）
（1）补肾增骨方对去势大鼠BMD、血清E2、CT、IGF-Ⅰ及VEGF表达的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药防治骨质疏松症的研究概况 |
| 综述二 骨重建的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 动物 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 实验药品 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型的建立 |
| 1.2.2 随机分组 |
| 1.2.3 给药方法 |
| 1.2.4 取材前的准备 |
| 1.2.5 实验室检查标本制作及指标检查方法 |
| 1.2.6 骨密度标本的制作及测量 |
| 1.2.7 免疫组化 |
| 1.2.8 图像的采集 |
| 1.2.9 光密度测量 |
| 1.2.10 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠骨质疏松模型的建立 |
| 2.2 实脸大鼠一般情况 |
| 2.3 各组大鼠骨密度值的比较 |
| 2.4 各组大鼠血清中E2、CT、IGF-Ⅰ值变换的比较 |
| 2.5 各组大鼠VEGF表达的MOD值变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 骨质疏松模型的建立 |
| 3.2 组方依据 |
| 3.3 补肾增骨方对去势大鼠BMD影响及其意义 |
| 3.4 补肾增骨方对去势大鼠骨转换生化指标E2的影响及其意义 |
| 3.5 补肾增骨方对去势大鼠骨转换生化指标CT的影响及其意义 |
| 3.6 补肾增骨方对血清中IGF-Ⅰ水平的影响及其意义 |
| 3.7 补肾增骨方对去势大鼠骨中VEGF表达影响及其意义 |
| 3.8 补肾增骨方机制 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间的工作、发表的论文及着作 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（2）杜仲对去势大鼠骨代谢生化指标及显微、超微结构影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、骨质疏松症的研究概况 |
| 1. 骨质疏松症的发病机制 |
| 2. 病理表现 |
| 3. 临床表现 |
| 4. 理化检查 |
| 5. 药物治疗 |
| 二、中医理论对原发性骨质疏松症的认识 |
| 三、中医药补肾法治疗骨质疏松症的现状 |
| 1. 补肾中药对骨矿含量和骨密度的影响 |
| 2. 补肾中药对内分泌和调节骨代谢因子的影响 |
| 3. 补肾中药对骨骼结构形态的影响 |
| 4. 补肾中药对骨质疏松相关基因的影响 |
| 四、杜仲的药理研究现状 |
| 1. 杜仲的化学成分 |
| 2. 杜仲的药理研究 |
| 3. 杜仲的中医应用 |
| 4. 杜仲在骨质疏松症领域研究现状 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 二、实验结果 |
| 1. 各组大鼠血清E_2和BGP检测结果比较 |
| 2. 各组大鼠股骨、腰椎骨显微及超微结构检测结果比较 |
| 三、讨论 |
| 1. 关于骨质疏松的动物模型和实验设计 |
| 2. 关于骨代谢生化指标 |
| 3. 关于骨显微、超微结构及骨质疏松 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）淫羊藿对肌肉素质的影响的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 骨质疏松症的中医证治源流 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病变部位 |
| 1.3 病因病机 |
| 1.4 临床表现 |
| 1.5 有关治疗的论述 |
| 1.6 有关预后的论述 |
| 1.7 鉴别诊断 |
| 2 现代中医对骨质疏松症的研究 |
| 2.1 中医对骨质疏松症临床研究概况 |
| 2.2 中医药对骨质疏松症实验研究概况 |
| 3 骨质疏松症的治疗 |
| 3.1 治疗原则 |
| 3.2 药物治疗 |
| 4 现代医学对骨质疏症的病因及病理的相关研究 |
| 4.1 骨质疏松症的病因 |
| 4.2 骨质疏松症的病理变化 |
| 5 骨质疏松症的危害 |
| 6 骨质疏松性骨折的评估与治疗现状 |
| 6.1 骨质疏松性骨折风险性预测 |
| 6.2 骨质疏松性骨折的治疗 |
| 7 肌肉素质与骨质疏松症 |
| 8 中药对肌系统影响的研究 |
| 8.1 脾与肌系统的研究 |
| 8.2 肝与肌系统的研究 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入、排除标准 |
| 1.4 观察方法 |
| 1.5 疗效判定标准及检查指标 |
| 1.6 统计方法 |
| 2.结果与分析 |
| 2.1 治疗组与对照组症状疗效比较 |
| 2.2 治疗组于对照组治疗前后肾阳虚症状积分对比 |
| 2.3 治疗组与对照组治疗前后骨密度值的比较 |
| 2.4 治疗组与对照组治疗前后利手握力值的比较 |
| 第三章 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养条件 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 检测试剂及仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 骨骼肌组织形态学检查 |
| 1.7 肌肉蛋白含量和抗氧化能力相关指标的测定 |
| 1.8 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠骨骼肌组织形态的变化 |
| 2.2 各组大鼠骨骼肌蛋白含量的变化 |
| 2.3 各组大鼠骨骼肌自由基代谢指标的变化 |
| 2.4 各组大鼠骨骼肌形态学指标比较 |
| 第四章 讨论 |
| 1 临床研究讨论 |
| 2 实验研究讨论 |
| 2.1 各种检测指标的应用 |
| 2.2 各实验组肌系统测试指标的变化 |
| 3 结论 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 学习期间完成论文情况 |
| 致谢 |
（4）滋肾丸浸膏对去卵巢大鼠骨质疏松模型骨密度、骨髓OPG/RANK/RANKL系统的影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 关键词汇中英文对照表 |
| 前言 |
| 动物实验研究 |
| 1. 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 饲养环境 |
| 1.1.3 实验药物 |
| 1.1.4 主要试剂及仪器 |
| 1.1.4.1 主要试剂 |
| 1.1.4.2 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 第一次动物分组 |
| 1.2.2 动物造模 |
| 1.2.3 第二次动物分组 |
| 1.2.4 给药剂量与方法 |
| 1.2.4.1 给药剂量 |
| 1.2.4.2 给药方法 |
| 1.3 实验取材 |
| 1.4 观察指标及测定方法 |
| 1.4.1 一般情况 |
| 1.4.2 股骨骨矿含量(BMC)和骨密度(BMD)测定 |
| 1.4.3 骨组织骨保护素(OPG)表达 |
| 1.4.4 骨组织NF-kβ受体活化配体(RANKL)表达 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2. 实验结果与分析 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 各组大鼠股骨骨矿含量(BMC)和骨密度(BMD)比较 |
| 2.3 各组骨盆骨保护素(OPG)和NF-κβ受体活化配体(RANKL)表达结果的 比较 |
| 2.3.1 各组骨组织OPG表达结果比较 |
| 2.3.2 各组骨组织RANKL表达结果比较 |
| 2.3.3 各组骨组织OPG/RANKL比值的比较 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 本课题研究立论的必要性 |
| 3.2 本课题研究的理论依据 |
| 3.3 滋肾丸的立法组方分析 |
| 3.4 滋肾丸浸膏所含药物的相关现代药理研究 |
| 3.5 实验动物、造模方法与造模时间的选择 |
| 3.6 观察指标的选择及意义 |
| 3.7 阳性对照药物的选择及意义 |
| 3.8 滋肾丸对模型大鼠股骨骨矿含量、骨密度的影响 |
| 3.9 滋肾丸对模型大鼠骨组织OPG和RANKL表达的影响 |
| 4. 结论 |
| 5. 问题与展望 |
| 临床疗效观察部分:滋肾丸浸膏治疗绝经后骨质疏松症16例临床观察 |
| 1. 对象与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔出病例标准 |
| 2. 观察方法 |
| 2.1 观察药物 |
| 2.2 用药方法 |
| 2.3 检验方法 |
| 2.3.1 中医症候计分法 |
| 2.3.2 实验指标的检测 |
| 2.3.3 临床疗效评价标准 |
| 2.3.4 安全性指标的观测 |
| 2.3.5 统计学方法 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 脱落病例 |
| 3.2 治疗前后患者中医证候记分值比较 |
| 3.2.1 治疗前三个月前后患者中医证候记分值比较 |
| 3.2.2 治疗后三个月前后患者中医证候记分值比较 |
| 3.3 治疗前后患者雌二醇水平比较 |
| 3.4 治疗前后患者L_2-L_4侧位骨密度值的比较 |
| 3.5 治疗6个月后总疗效的统计 |
| 4. 毒副反应 |
| 5. 讨论 |
| 6. 结论 |
| 7. 问题和展望 |
| 综述:原发性骨质疏松症的中西医药研究进展 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（5）补肾中药血清对成骨细胞骨形成蛋白的UPP-Smad蛋白信号网络调节机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 正文 |
| 实验一 补肾中药血清对体外培养成骨细胞增殖的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 结果 |
| 实验二 体外培养的大鼠成骨细胞中BMP6、BMP7 mRNA与蛋白表达 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 结果 |
| 实验三 体外培养的大鼠成骨细胞中Smad1、Smad7 mRNA与蛋白表达 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 结果 |
| 实验四 体外培养的大鼠成骨细胞中Smurf1、Smurf2 mRNA与蛋白表达 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）通补并用法对原发性骨质疏松症生存质量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 综述一 中医药治疗骨质疏松症研究进展 |
| 综述二 现代医学对骨质疏松症的研究进展 |
| 综述三 生存质量与中医药研究进展 |
| 前言 |
| 一、理论探讨及导师经验 |
| 二、临床研究 |
| 研究1 原发性骨质疏松症患者生存质量与中医证型研究 |
| 1. 临床资料 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 研究2 通补并用法对原发性骨质疏松症生存质量的影响及疗效观察 |
| 1. 临床资料 |
| 2. 诊疗标准 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）补肾健脾活血法对去卵巢骨质疏松症大鼠甲状腺TGF-β1的调控机制（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 个人简历 |
（8）滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢所致骨质疏松大鼠OPG、RANKL表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文略缩表 |
| 文献综述 |
| 中医药防治骨质疏松症的研究进展 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组及处理 |
| 2.2 指标的检测方法 |
| 2.2.1 骨组织形态计量学指标的测定 |
| 2.2.1.1 不脱钙骨切片的制作及染色 |
| 2.2.1.2 骨组织形态计量方法 |
| 2.2.2 OPG和RANKL蛋白表达的检测 |
| 2.2.2.1 脱钙骨石蜡切片的制作 |
| 2.2.2.2 OPG蛋白表达的检测 |
| 2.2.2.3 RANKL蛋白表达的检测 |
| 2.2.3 OPG和RANKL mRNA表达的检测 |
| 2.2.3.1 OPG mRNA表达的检测 |
| 2.2.3.2 RANKL mRNA表达的检测 |
| 2.3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 骨组织形态计量学检测结果 |
| 1.1 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨TBV%的影响 |
| 1.2 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨TRS%的影响 |
| 1.3 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨TFS%、AFS%和MAR的影响 |
| 1.4 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨mAR和OSW的影响 |
| 2 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨OB和MSC OPG和RANKL蛋白及mRNA表达的影响 |
| 2.1 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨OB和MSC OPG蛋白和mRNA表达的影响 |
| 2.2 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠胫骨OB和MSC RANKL蛋白和mRNA表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用 |
| 2 滋补肾阴法和温补肾阳法对破骨细胞分化调控因子OPG、RANKL的调节作用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
（9）葛根对原发性骨质疏松症患者临床症状及骨代谢生化指标影响的研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、骨质疏松症的研究概况 |
| 二、中医对骨质疏松症病因病机认识 |
| 三、原发性骨质疏松症中医药治疗现状 |
| 四、中药防治骨质疏松症的作用机理研究 |
| 五、单味中药对骨质疏松症的作用机理研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、观察对象 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 病例选择标准 |
| (三) 病例排除标准 |
| (四) 中止试验标准 |
| (五) 脱落病例标准 |
| 二、观察方法 |
| (一) 分组及治疗方法 |
| (二) 疗程 |
| (三) 观察指标 |
| 三、数据收集与分析方法 |
| 四、观察结果 |
| (一) 一般情况 |
| (二) 观察指标的结果与统计分析 |
| (三) 疗效分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、葛根资源与成分 |
| 二、葛根的药理研究 |
| 三、葛根在骨质疏松症领域的研究现状 |
| 四、骨转换与骨质疏松症 |
| 五、骨矿化与骨质疏松症 |
| 六、骨代谢生化标志物与骨质疏松症 |
| 七、骨质疏松症发生脆性骨折的客观指标探索 |
| 致谢 |
（10）滋肾丸抗去势雌鼠骨质疏松症的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 动物 |
| 1.3 受试环境 |
| 1.4 仪器及试剂 |
| 1.5 试验方法 |
| 1.5.1 动物分组 |
| 15.2 模型复制 |
| 1.5.3 给药方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.6.1 一般情况 |
| 1.6.2 生化、免疫指标 |
| 1.6.3 骨密度检测 |
| 1.6.4 骨生物力学检测 |
| 1.6.5 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 各组大鼠试验初、试验末体重变化情况 |
| 2.2 各组大鼠骨密度／体重、骨矿含量／体重的变化情况 |
| 2.3 各组大鼠腰1椎体骨生物力学参数变化 |
| 2.4 各组大鼠雌二醇、碱性磷酸酶、子宫指数)变化情况 |
| 3.讨论 |
| 3.1 中医对绝经后骨质疏松的认识 |
| 3.1.1 文献回顾,病名、病因、病机归属 |
| 3.1.2 现代中医的病名、病因、病机研究 |
| 3.1.3 现代临床分型论治 |
| 3.2 滋肾丸的立法,组方原则,复方组成及方义分析 |
| 3.3 滋肾丸有关的现代药理研究 |
| 3.4 关于动物模型的评价 |
| 3.5 关于阳性对照药的选择 |
| 3.6 结论 |
| 4.问题与展望 |
| 4.1 存在的问题 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 公开发表的学术论文及科研成果 |
| 声明 |
| 附录 综述 中医药防治骨质疏松症研究近况 |
四、补肾密骨液预防大鼠卵巢切除后骨质疏松（论文参考文献）
- [1]补肾增骨方对去势大鼠BMD、血清E2、CT、IGF-Ⅰ及VEGF表达的影响[D]. 苏永强. 中国中医科学院, 2010(01)
- [2]杜仲对去势大鼠骨代谢生化指标及显微、超微结构影响的研究[D]. 王善付. 南京中医药大学, 2010(04)
- [3]淫羊藿对肌肉素质的影响的临床与实验研究[D]. 詹仓侨. 南方医科大学, 2009(01)
- [4]滋肾丸浸膏对去卵巢大鼠骨质疏松模型骨密度、骨髓OPG/RANK/RANKL系统的影响的实验研究[D]. 罗晓. 成都中医药大学, 2009(S1)
- [5]补肾中药血清对成骨细胞骨形成蛋白的UPP-Smad蛋白信号网络调节机制研究[D]. 金珉廷. 辽宁中医药大学, 2009(07)
- [6]通补并用法对原发性骨质疏松症生存质量的影响[D]. 马元. 北京中医药大学, 2007(02)
- [7]补肾健脾活血法对去卵巢骨质疏松症大鼠甲状腺TGF-β1的调控机制[D]. 李小英. 辽宁中医药大学, 2007(02)
- [8]滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢所致骨质疏松大鼠OPG、RANKL表达的影响[D]. 于福禄. 中国中医科学院, 2007(06)
- [9]葛根对原发性骨质疏松症患者临床症状及骨代谢生化指标影响的研究[D]. 孙玉明. 南京中医药大学, 2006(01)
- [10]滋肾丸抗去势雌鼠骨质疏松症的实验研究[D]. 陈红. 成都中医药大学, 2006(12)