一、萎缩性胃炎十年随访小结（论文文献综述）
房静远,邹天慧[1]（2021）在《对慢性胃炎的再认识》文中研究说明我国慢性胃炎发病率呈上升趋势, 危害着人们的身心健康。幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎的主要病因, 长期或反复感染加重胃黏膜萎缩和肠化生, 甚至导致癌变。对胃龄与实际年龄相差大者应给予更多关注。加强内镜随访是影响慢性萎缩性胃炎转归的重要措施, 联合血清学检测、内镜检查和病理分期有助于高风险人群的筛查。慢性胃炎的治疗主要遵循个体化原则, 采取中西医结合治疗, 去除病因、缓解症状, 从而有效预防胃癌的发生。
黄彦子[2]（2021）在《慢性萎缩性胃炎中医证候分布及中医药治疗回顾性分析》文中研究表明
国嵩[3]（2021）在《辛开苦降法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效评价及基于转录组学的作用机制研究》文中进行了进一步梳理1、目的:1.1探究辛开苦降法代表方半夏泻心汤对于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃功能血清学指标、中医症状、焦虑抑郁状态、睡眠质量、炎症因子的临床疗效;观察半夏泻心汤对于CAG患者应用的安全性。1.2通过高通量转录组学测序技术,筛选半夏泻心汤治疗CAG过程的差异表达基因,探究潜在的靶点与信号通路,揭示其作用的分子机制。2.方法:2.1半夏泻心汤治疗CAG的临床研究采用前瞻性、随机、安慰剂对照临床试验设计,制定纳入、排除标准,将116例CAG患者随机分为2组,对所有患者均进行CAG健康教育。试验组、对照组分别同时接受半夏泻心汤与安慰剂治疗,疗程为8周。以胃功能血清学指标（PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17）、中医症状（胃脘痛、胃脘痞满、胃中嘈杂、神疲乏力、食少纳呆）、焦虑状态（SAS）、抑郁状态（SDS）、睡眠质量（PSQI）、炎症因子（IL-6、IL-17、TNF-α）以及安全性指标为评价指标,评价辛开苦降法代表方半夏泻心汤治疗CAG的临床疗效与安全性,为该方的临床应用提供新的循证医学证据。2.2基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究采集本研究临床部分半夏泻心汤组15例用药前后空腹血以及8例健康志愿者的空腹血,使用TRIzo来提取血液的总RNA。利用Illuminanovaseq 6000平台进行高通量非链特异性RNA测序。测序数据进行预处理和组装后,进行了差异基因表达的生物信息学分析,使用DEGse软件分析各样本之间的差异表达基因。针对半夏泻心汤组治疗前后显着变化的基因使用了 Cytoscape软件中进行基因相互作用分析,并进行相关基因距离富集并可视化。使用Metacore软件进行差异基因表达的通路富集分析和GO生物过程聚类分析,绘制差异表达基因功能GO生物过程和通路的聚类图,构建蛋白质相互作用网络。3、结果:3.1半夏泻心汤治疗CAG的临床研究所有患者均完成8周的治疗,剔除3例病例,脱落13例,最终纳入统计分析的样本量为113例。对照患者女性略多于男性,试验组患者平均年龄（54.93±7.85）岁,平均病程（49.00±48.16）月;对照组患者平均年龄（56.15±8.78）平均病程（46.29±55.04）月。两组年性别、年龄、病程、胃癌家族史、萎缩情况、肠化生情况、中医证型、BMI指数等方面无统计学差异,基础病情特征均具有可比性。胃功能血清学指标状态治疗后改善情况比较,经秩和检验,半夏泻心汤在改善胃蛋白酶原I（PGI）、胃泌素-17（G-17）状态方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。中医症状评分组间比较,经秩和检验,半夏泻心汤在改善胃脘痛、胃脘痞满、神疲乏力、食少纳呆症状方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。改善中医证候有效率比较,半夏泻心汤组总有效率达到84.48%,对照组总有效率达到29.09%,经秩和检验,差异有显着统计学意义（P<0.05）。焦虑抑郁状态比较,经独立样本t检验,半夏泻心汤在改善SAS评分、SDS评分方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。睡眠质量比较,经独立样本t检验,辛开苦降法在改善PSQI评分方面均优于对照剂治疗,差异有显着统计学意义（P<0.01）。经秩和检验,半夏泻心汤在改善炎症因子（IL-6、IL-17、TNF-α）方面均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。在2月治疗过程中,对照组出现3例不良事件（头痛、腹泻、肝功异常）。其他患者未出现其他不适症状,在研究过程中也无严重不良事件发生。3.2基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究CAG模型组（治疗前试验组）与健康对照组相比有228个基因发生高表达,而半夏泻心汤可以逆转其中66个基因的异常表达;同时,CAG模型组与健康对照组相比有554个基因发生低表达,而半夏泻心汤可以逆转其中34个基因的异常表达。根据差异表达基因GO富集分析的结果半夏泻心汤治疗CAG的主要涉及免疫调节、炎症反应、神经调控等方面。根据差异表达基因通路富集分析的结果,辛开苦降法治疗CAG差异表达基因主要集中在5条信号通路,分别是MEK/ERK 信号通路、PI3K/AKT 信号通路、WNT/Beta-catenin 信号通路、NF-κB信号通路及JAK-STAT信号通路,以发挥多通路、多靶点发挥作用。4、结论:4.1半夏泻心汤治疗CAG的临床研究连续8周治疗后,半夏泻组心汤较安慰剂组显着改善CAG患者血清学胃功能（PGI、G-17）状态,减轻CAG患者胃脘痛、胃中痞满、神疲乏力、食少纳呆等临床症状,提高CAG患者的生活质量,缓解焦虑抑郁状态,改善睡眠质量,降低炎症因子水平,无不良反应发生,因此半夏泻心汤是治疗CAG安全有效的中药复方,值得临床推广应用。本研究为经典名方半夏泻心汤治疗CAG提供了新的循证医学证据。4.2基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究通过转录组学的研究,利用差异基因的表达比较、GO功能富集、通路富集、PPI网络的技术,发现半夏泻心汤治疗CAG的机制涉及多靶点、多过程、多通路,可能与免疫调节、炎症反应、抗肿瘤、神经调控等生物学过程有关,与调控MEK/ERK 信号通路、PI3K/AKT 信号通路、WNT/Beta-catenin 信号通路、NF-κB信号通路及JAK-STAT信号通路等有关。
王阳[4]（2021）在《胃黏膜肠化生及异型增生中医证候与分子标记物相关性分析》文中研究表明研究背景胃癌（gastric cancer,GC）是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,是全球第3位常见癌症死亡原因。慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）被认为是胃癌的癌前疾病,而不完全型肠化生（intestinal metaplasia,IM）及异型增生（dysplasia,Dys）被定义为胃癌前病变（gastric precancerous lesions,GPL）,WHO（2019）分类又将Dys分为低级别异型增生（low-grade dysplasia,LGD）和高级别异型增生（high-grade dysplasia,HGD）,早期发现并干预GPL可有效阻止胃癌的发生发展,降低其病死率。目前西医学对GPL主要以内镜随访及手术治疗为主,药物治疗主要以根除幽门螺杆菌（Hpylori,Hp）及对症治疗为主,缺乏内科系统治疗,且无法逆转IM及Dys等病理改变。现中医药干预GPL的研究逐渐增多,多数研究证实中医药通过整体调节、辨证论治的治疗方案能有效改善患者临床症状及逆转其病理改变,发挥其多靶点治疗的优势。中医证候的准确性、规范化及标准化是中医药推广及其疗效评判的前提,因此,如果将中医证候与病理组织学变化及分子标记物相联系,寻求其分布特点及相关性,将有助于提高辨证的准确性,从而使其临床疗效结果得到重复性检验及国内外的广泛认可。研究目的1.本研究通过收集GPL患者中医四诊资料信息,总结中医证候及其分布特征。2.探讨中医证候与病理组织学及分子标记物之间的相关性,辅助识别高风险的GPL患者,为其临床监测及治疗提供参考。研究方法本研究纳入2018年1月至2020年12月就诊于中国中医科学院西苑医院门诊、住院部及内镜中心,并经内镜及病理组织学检查明确诊断为CAG伴IM、Dys患者,收集其基本信息、填写证候评价表,由有经验的高年资胃镜医师及病理医师填写胃镜评价表及病理评价表,并由病理科专业医师完成相应病理免疫组化,观察黏蛋白标记物MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10,基因编码蛋白SOX2、CDX2,增殖相关抗原Ki-67的表达情况。构建数据库并将数据整理录入,进行相应的统计学分析,分析GPL中医证候分布特征,分析胃癌前病变的分子标记物特点,总结各证候病理组织学特征及分子标记物表达特性。研究结果1.研究病例分布情况（1）纳入病例情况:本次研究共纳入216例患者,所有患者均以CAG为其背景病变。（2）一般人口学:男性107例（49.54%）,女性109例（50.46%）;年龄分布在31-77岁之间,平均年龄为57.53±9.94岁,女性平均年龄高于男性（p>0.05）;平均 BMI 为 23.45±2.88,男性（24.33±2.71）>女性（22.58±2.78）（p<0.05）。（3）IM程度分布:轻度IM 122例（56.48%）>中重度IM 94例（43.52%）;IM部位分布:轻度胃窦部IM 93例（43.06%）>中重度窦体部IM 36例（16.67%）>中重度胃窦部IM 58例（26.85%）>轻度窦体部IM 29例（13.43%）;IM分型分布:不完全型IM 119例（55.09%）>完全型IM 97例（44.91%）;Dys程度分布:无Dys 141例（65.28%）>LGD75例（34.72%）;Hp感染情况分布:Hp阴性189例（87.50%）>Hp阳性27例（12.50%）。（4）中医证候分布:脾胃虚弱（寒）证54例（25.00%）>脾胃湿热证47例（21.76%）>胃络瘀血证37例（17.13%）>肝胃郁热证34例（15.74%）>肝胃气滞证27例（12.50%）>胃阴不足证17例（7.87%）;虚实证候分布特征:实证145例（67.13%）>虚证71例（32.87%）。（5）分子标记物阳性表达率:MUC2阳性率96.30%,MUC5AC阳性率88.89%,MUC6阳性率87.50%,CD10阳性率57.41%,CDX2阳性率96.00%,SOX2阳性率4.00%,Ki-67阳性率82.67%。2.一般资料分布（1）性别:LGD中男性>女性（p=0.05）;脾胃湿热证中男性>女性（p<0.05）;胃阴不足证中女性>男性（p<0.05）。（2）年龄:各病理改变及各中医证候在年龄的分布上差异无统计学意义。（p均>0.05）。（3）BMI:轻度IM>中重度IM（p<0.05）;脾胃湿热证患者BMI>非脾胃湿热证患者（p<0.05）。（4）Hp感染:脾胃湿热证与非脾胃湿热证在Hp分布上差异具有统计学意义（p<0.05）;实证组Hp阳性率（15.86%）>虚证组（5.63%）,差异具有统计学意义（p<0.05）。3.中医证候与肠化生（1）IM程度:在轻度IM患者中,以脾胃虚弱（寒）证为主,脾胃湿热证、肝胃郁热证、肝胃气滞证、胃络瘀血证次之,胃阴不足证占比最少;在中重度IM患者中,以胃络瘀血证占比最高,脾胃湿热证、脾胃虚弱（寒）证、肝胃郁热证、肝胃气滞证次之,胃阴不足证占比最少。脾胃虚弱（寒）证在轻度IM（68.5%）分布高于中重度IM（31.48%）,差异具有统计学意义（p<0.05）;胃络瘀血证在中重度IM（64.86%）分布高于轻度IM（35.14%）,差异具有统计学意义（p<0.05）;虚证在轻度IM（67.61%）分布高于中重度IM（32.39%）,差异具有统计学意义（p<0.05）。（2）IM范围:轻度IM中胃窦及窦体部均以脾胃虚弱、脾胃湿热证为主,胃阴不足证最少;中重度IM中胃窦及窦体部均以胃络瘀血证为主,脾胃虚弱（寒）证、脾胃湿热证、肝胃气滞证、肝胃郁热证次之,胃阴不足证最少;轻、中重度IM各病变范围均以实证为主。各中医证候在病变范围的分布中差异无统计学意义（p>0.05）。4.分子标记物表达情况4.1黏蛋白指标（1）黏蛋白指标与IM:随着IM由轻度发展至中重度,MUC2、CD10阳性率逐渐升高,而MUC5AC、MUC6阳性率则呈现下降趋势,但组间比较无统计学差异（p>0.05）;从病变范围看,在轻度IM组中,CD10在胃窦部阳性率（46.24%）<窦体（68.97%）,差异具有统计学意义（p<0.05）。（2）黏蛋白指标与中医虚实证候:中医虚实证候与黏蛋白MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10阳性表达无明显相关（p>0.05）。4.2 基因编码蛋白（1）基因编码蛋白与IM:随着IM程度的加重,CDX2表达上调,SOX表达则呈下调趋势。（2）基因编码蛋白与中医证候:CDX2、SOX2阳性表达与中医证候之间无明显相关（p>0.05）。4.3 增殖相关抗原Ki-67（1）Ki-67与IM:轻度IM组Ki-67阳性率（80.95%）<中重度 IM 组（84.85%）,但分析后无统计学差异（p>0.05）。（2）Ki-67与中医证候:Ki-67阳性表达与中医证候之间无明显相关（p>0.05）。5.肠化分型与相关因素分布情况在纳入的216例患者中,不完全型IM患者119例（55.09%）,完全型IM患者 97 例（44.91%）。（1）Hp感染情况:完全型IM患者Hp阳性率（15.46%）高于不完全型IM（10.08%）,但两组间经分析无统计学差异（p>0.05）。（2）IM程度:不完全型IM组在轻度、中重度IM组的占比均高于完全型IM组,但两组间差异不具有统计学意义（p>0.05）。从是否伴有Dys来看,不完全型IM组在LGD中的占比（73.33%）明显高于完全型IM（26.67%）,经分析两组间差异具有统计学意义（p<0.05）。（3）黏蛋白表达情况:MUC2、CD10在完全型IM组中阳性表达率>不完全型IM组,且差异具有统计学意义（p<0.05）。MUC5AC、MUC6在不同肠化分型组别中差异无统计学意义（p>0.05）。（4）基因编码蛋白表达:完全型IM组患者CDX2阳性表达率（100%）>不完全型IM组患者（94.55%）,而SOX2表达与CDX2结果基本相反。（5）中医证候:本研究中发现不同IM分型中证候分布无明显差异,均以脾胃虚弱（寒）证、脾胃湿热证为主,胃阴不足证占比最少。6.异型增生与相关因素分布情况在纳入的216例患者中,伴有LGD的患者75例（34.72%）,无Dys的患者为141例（65.28%）。（1）Hp感染情况:在75例Dys患者中,LGD患者的Hp阳性率（18.44%）明显<无Dys的患者（1.33%）,差异具有统计学意义（p<0.05）。（2）IM程度:LGD在中重度IM组的占比（35.11%）>其在轻度IM组中的占比（34.43%）,差异无统计学意义（p>0.05）;从IM范围来看,LGD在轻、中重度IM两组中均以胃窦部为主,其中轻度IM组中,胃窦部病变占比（39.8%）>窦体部（17.2%）,差异具有统计学意义（p<0.05）;从IM分型来看,LGD在不完全型IM中占比（46.22%）显着高于完全型IM（20.62%）,差异具有统计学意义（p<0.05）。（3）分子标记物:MUC2、MUC5AC、MUC6及CD10在LGD组中的阳性率均低于无Dys组,差异均有统计学意义（p<0.05）。（4）中医证候:LGD组内中医证候分布为:脾胃虚弱（寒）证>肝胃郁热证>肝胃气滞证>胃络瘀血证>脾胃湿热证>胃阴不足证。脾胃虚弱（寒）证与非脾胃虚弱（寒）证相比,在Dys分布上差异具有统计学意义（p<0.05）;脾胃湿热证与非脾胃湿热证在Dys分布上差异具有统计学意义（p<0.05）。LGD组在虚证中的占比（47.89%）明显高于实证（28.28%）,差异具有统计学意义（p<0.05）。结论1.1中医证候分布特征（1）一般因素:胃阴不足证以女性居多,脾胃湿热证以男性为主;脾胃湿热证患者BMI>非脾胃湿热证患者;Hp感染以脾胃湿热证/实证为主。（2）中医证候与病理组织学:轻度IM及LGD患者均以虚证居多,尤以脾胃虚弱（寒）证为主;中重度IM中以实证居多,尤以胃络瘀血证为主。（3）中医证候与分子标记物:MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10、SOX2、Ki-67 在实证阳性表达率>虚证,CDX2在虚证中阳性表达>实证,但无明显相关性。1.2肠化分型与各因素的相关性MUC2、CD10在完全型IM组中阳性表达率更高;Ki-67在不完全型IM组中阳性表达率更高。1.3异型增生与各因素的相关性（1）广泛窦体部IM及不完全型IM是Dys的危险因素;（2）LGD中,MUC2、MUC5AC、MUC6及CD10的阳性表达均低于无Dys组。不足与展望本研究为单中心横断面研究,样本量小,各病理组织学类型分布不均匀,无法系统、全面地反映疾病进展过程中的客观变化。后期可扩大样本量,增加随访,建立专病的长期随访数据库,追踪动态病情,探索其演变规律。
黄晓殷[5]（2021）在《福建省胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病特征及相关影响因素分析》文中指出目的:萎缩性胃炎是胃的癌前病变,因此有必要在胃癌高发区探究萎缩性胃炎的流行病学现状及其危险因素。本研究基于自然人群队列,分析福建省胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎的流行病学特征,探究慢性萎缩性胃炎与机体代谢指标的相关性,以及与慢性萎缩性胃炎相关的膳食模式,为胃癌高发区慢性萎缩性胃炎及胃癌的防治提供流行病学依据。方法:在福建省自然人群队列《福清市居民肿瘤及慢性病前瞻性队列》中,纳入2020年7月至12月间完成食物频率问卷调查、体格检查和实验室检测的当地常住居民作为研究对象,进行横断面研究。以胃蛋白酶原作为慢性萎缩性胃炎的诊断标准,分析人群慢性萎缩性胃炎的患病情况及分布特点。建立单因素和多因素Logistic回归模型分析慢性萎缩性胃炎与机体血糖、血脂等代谢指标的相关性。采用因子分析法识别膳食模式,分析人群的膳食结构特点,建立单因素和多因素Logistic回归模型探究各膳食模式与慢性萎缩性胃炎患病风险的关联。结果:（1）本研究共纳入6634名研究对象,其中男性2133（32.2%）人、女性4501（67.8%）人。总人群慢性萎缩性胃炎的患病率为16.8%,其中男性患病率为13.4%,女性为18.4%。多元回归分析结果显示:总人群中,随着年龄的增加,慢性萎缩性胃炎的患病率呈线性上升趋势(P trend=0.022);与低家庭收入人群相比,中高收入人群患病率显着降低(P trend=0.024);吸烟者的患病风险显着低于从不吸烟者（OR=0.72,95%CI:0.54-0.96）;与不饮茶者相比,习惯性饮茶者患病风险降低23%（OR=0.77,95%CI:0.64-0.93）;肥胖人群的患病风险为正常体重者的1.54（1.20-1.97）倍。在男性人群中,年龄与慢性萎缩性胃炎的患病率呈显着负相关(P trend<0.001);随着受教育年限的增加,慢性萎缩性胃炎的患病风险逐渐降低(P trend=0.003);肥胖人群的患病风险为正常体重者的2.39（1.43-3.98）倍。而在女性人群中,家庭人均收入较高者患病风险为收入低者的0.84（0.71-0.99）倍,肥胖者的患病风险为正常者的1.35（1.01-1.80）倍。（2）人体代谢指标与慢性萎缩性胃炎的多因素Logistic回归结果显示:在调整性别、年龄、受教育水平、肥胖、饮茶以及上消化道肿瘤家族史后,总人群中,与处于正常水平的人群相比,高CH、LDL、UA、CREA人群慢性萎缩性胃炎患病风险降低,OR（95%CI）分别为0.72（0.61-0.86）、0.72（0.58-0.90）、0.78（0.66-0.92）、0.37（0.16-0.84）,而高ALP、低HDL人群慢性萎缩性胃炎患病风险升高,其OR（95%CI）分别为1.47（1.14-1.90）、2.22（1.02-4.86）。在男性人群中,与正常水平相比,低CREA者慢性萎缩性胃炎患病风险增加1.84（1.10-3.08）倍,ALP高者,风险增加1.66（1.08-2.54）倍。在女性人群中,与正常水平人群相比,高UA者OR（95%CI）为0.75（0.62-0.90）;萎缩性胃炎风险随着CH和TG的增高而逐渐降低,最高组OR（95%CI）分别为0.76（0.62-0.93）、0.29（0.09-0.94）。（3）因子分析共提取出四种主要膳食模式,分别为:植物性食物膳食模式、动物性食物膳食模式、水产品膳食模式以及加工食物膳食模式。分别对各膳食模式得分进行五等分,建立多因素Logistic回归模型分析其与慢性萎缩性胃炎的相关性,并对性别、年龄、受教育水平、BMI、饮茶、上消化道肿瘤家族史进行校正。在总人群中,仅加工食物膳食模式（主要高摄入加工蛋类/肉类/水产品、腌制蔬菜以及豆酱,低摄入新鲜鸡蛋）与慢性萎缩性胃炎的患病风险相关,第三分位组OR（95%CI）为1.33（1.06-1.67）,第五分位组为1.36（1.08-1.70）,其余膳食模式与慢性萎缩性胃炎患病风险的相关性无统计学意义。按性别分层后,男性中,植物性食物膳食模式（主要高摄入新鲜水果/蔬菜/树坚果/奶类,低摄入主食）得分最高组的患病风险与第一分位组相比,降低了58%（OR=0.42,95%CI:0.25-0.73）,加工食物膳食模式第五分位组的患病风险为第一分位组的1.76（1.16-2.67）倍。女性中,加工食物膳食模式第三分位组的患病风险为第一分位组的1.34（1.03-1.74）倍,其余膳食模式与萎缩性胃炎的患病风险无显着相关。结论:（1）在福建省沿海胃癌高发区建立的自然人群队列中,慢性萎缩性胃炎的患病率为16.8%,女性患病率显着高于男性。总人群中,随着年龄与BMI升高,患病风险呈上升趋势,收入水平、吸烟、饮茶与慢性萎缩性胃炎的患病风险负相关。不同性别人群中,人口学特征与慢性萎缩性胃炎的相关性存在差异。（2）慢性萎缩性胃炎患病风险与代谢指标相关,肝功能指标升高与慢性萎缩性胃炎患病风险升高有关,而随着血脂、肾功能指标升高,慢性萎缩性胃炎患病风险逐渐降低。男女间代谢指标与慢性萎缩性胃炎的相关性存在差异（3）人群的膳食模式主要为植物性食物膳食模式、动物性食物膳食模式、水产品膳食模式以及加工食物膳食模式。总人群中,仅加工食物膳食模式与慢性萎缩性胃炎患病风险呈正相关。男性中,植物性食物膳食模式与慢性萎缩性胃炎呈负相关,加工食物膳食模式与慢性萎缩性胃炎患病风险升高有关。
向阳[6]（2021）在《连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承与作用机制研究》文中研究表明目的:（1）探索和总结吕文亮教授运用连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”的临床经验;（2）基于网络药理学探讨连朴饮加减方治疗慢性萎缩性胃炎的核心靶标以及网络作用机制;（3）探索连朴饮加减方对慢性萎缩性胃炎炎症微环境、血管新生途径中核心靶标的调控作用。方法:（1）采用文献研究方法,通过收集与查阅国内外有关慢性胃炎“炎癌转化”的文献资料,系统梳理和探讨慢性胃炎“炎癌转化”的病理机制以及中医药学防治理论。（2）采用定性研究方式,运用扎根理论制订访谈提纲,对吕文亮教授进行深度访谈,并对访谈资料进行转录,结合观察法与文献回顾所收集的资料,系统分析和总结吕文亮教授临床辨病辨证主要思维方式、对慢性胃炎“炎癌转化”病因病机的认识、对连朴饮方证的认识以及运用连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”的诊疗经验,提炼学术思想。（3）基于网络药理学研究方法,在Sym Map、Dis Ge Net数据库中分别检索获取连朴饮加减方组成中药及慢性萎缩性胃炎的作用靶标。将二者共有靶标作为潜在治疗靶标,并导入STRING 11.0分析平台进行PPI分析,结合Cytoscape3.7.2软件对最低相关系数大于0.9的靶标网络进行计算分析,获取度值最大的前十个靶标作为核心作用靶标;将共有靶标导入DAVID 6.8分析平台进行GO与KEGG富集分析,筛选P值小于10-5且靶标数目大于5个的CC、BP、MF条目进行聚类分析,筛选与慢性萎缩性胃炎病理机制关联最为紧密的信号转导通路,进行作用机制预测。（4）采用实验研究方法,将62只雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组（A组）10只、造模组52只。模型组大鼠均采用多因素复合方法复制模型。每日自由饮用量浓度为120mg·L-1的MNNG溶液,且每周（周1、周4）进行2次1ml/100g的MNNG溶液灌胃;进食2天后禁食1次,进食时间内均给予含0.03g·kg-1雷尼替丁的饲料喂养;进食第1天予以56℃15%Na Cl灌胃,每只1ml/100g;禁食当天予以40%乙醇灌胃,每只1ml/100g。连续造模第8、14周后,各随机处死1只大鼠,摘取胃组织,行常规HE染色,镜下观察证实胃黏膜固有腺体萎缩,表明造模成功。在造模期间,造模组大鼠死亡5只。造模成功后将模型组大鼠随机分为模型组（B组）、维霉素组（C组）、黄连厚朴组（D组）、连朴饮加减方组（E组）、连朴饮组（F组）,每组9只。C、D、E、F组分别采用维霉素、黄连厚朴、连朴饮加减方、连朴饮干预,灌胃剂量按照成人体重（60kg）日服剂量换算为大鼠日服剂量后进行灌胃,连续干预8周,中药干预期间,D组死亡1只,F组死亡2只。干预结束后,利用水合氯醛（0.35ml/100g）麻醉大鼠,抽取腹主动脉血,离心（3000rpm,10min）后采集血清,用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α含量;摘取一部分胃组织-80℃超低温保存,采用RT-PCR检测胃组织中STAT3 m RNA、JAK2 m RNA、HIF-1a m RNA表达情况,采用WB法检测p-JAK2、p-STAT3相对表达量;另一部分胃组织经10%甲醛溶液固定后,经HE染色观察胃组织形态学改变,并采用免疫组化法检测胃组织中EGFR、VEGF的表达情况。结果:（1）经过定性研究,获得吕文亮教授公开发表的学术论文160余篇,专题报告8篇、讲座音视频5份,跟师笔记8篇,专着2部;访谈总计进行12次,资料转录后提取到4条主题脉络。（2）从数据库中获得药物靶标367个,疾病靶标203个,共同靶标40个。PPI分析发现STAT3、VEGFA、IL6、CXCL8、TNF、IL1B、IL10、TP53、EGFR、AKT1为核心靶标。GO富集获得2个聚类,CC主要涉及细胞外区域,BP主要涉及炎症反应、免疫反应、白细胞介素6介导的正调控,MF主要涉及细胞因子活性。KEGG富集获得条目30条,关联紧密的有PI3K-AKT、HIF-1、MAPK、Fox O等信号通路。（3）实验研究结果:（1）形态学观察发现:在造模14周时,大鼠胃组织色泽暗淡,褶皱低平,部分组织疣状隆起。实验干预8周后,A组大鼠胃黏膜组织色泽淡红明润,表面光滑,皱襞规整,覆盖少量粘液;B组大鼠胃黏膜组织色泽晦暗,皱襞低平,厚度变薄,表面疣状隆起。各治疗组,胃组织呈暗红色,规整,表面少量疣状隆起。经HE染色,镜下观察发现:A组大鼠胃组织上皮完整,细胞排列规整,腺体排列密集,无肠化及炎症;B组胃黏膜大量炎症浸润,腺体减少萎缩,排列不规整,上皮肠化生,C、D组炎症细胞浸润程度降低,萎缩程度减轻,仍可见肠化生;E、F组炎症轻度浸润,E组轻于F组。（2）ELISA检测发现:B组血清IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α含量较A组显着升高（P<0.05）;D、E、F组较B组显着降低（P<0.05）;在IL-6、IL-17、TNF-α水平上C组较B组显着降低（P<0.05）,E、F组显着优于C组（P<0.05）;在IL-17水平上,F组优于D组（P<0.05）,E组优于F组（P<0.05）;在TNF-α水平上,E、F组显着优于D组（P<0.05）。（3）免疫组化检测发现:B组胃组织中EGFR、VEGF表达显着高于A组（P<0.05）,E、F组较B组显着下降（P<0.05）,E组显着低于D、F组（P<0.05）;在EGFR表达上,C、D组较B组显着降低（P<0.05）,E组显着低于C组（P<0.05）;在VEGF表达上,E、F组较C组显着降低（P<0.05）。（4）RT-PCR检测发现:B组胃组织中STAT3m RNA、JAK2 m RNA、HIF-1a m RNA水平显着高于A组,E组较B、C、D组显着降低（P<0.05）;在STAT3 m RNA水平上,D、F组较B组显着降低（P<0.05）,F组较C、D组显着降低（P<0.05）;在JAK2 m RNA水平上,E组较F组显着降低（P<0.05）;在HIF-1a m RNA水平上,E组较B、C组显着降低（P<0.05）。（5）WB实验发现:B组p-STAT3、p-JAK2相对表达量显着高于A组（P<0.05）;在p-STAT3相对表达量上,E组较B组显着降低（P<0.05）;在p-JAK2相对表达量上,C、D、E、F组较B组显着降低（P<0.05）。结论:（1）连朴饮是吕文亮教授临床治疗慢性胃炎脾胃湿热证的常用方,在病证结合、方证相应的思维模式下,结合慢性胃炎“炎癌转化”过程中表现出的病证特征,认为:湿热伏邪、湿热致瘀是这一病理演变过程中的关键病因病机,临床以连朴饮方证为基础,在化湿清热的基础上,辅助以活血化瘀药的连朴饮加减方适用于慢性萎缩性胃炎的临床治疗,疗效显着。（2）连朴饮加减方可通过下调血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α的表达量与抑制胃组织中STAT3 m RNA、JAK2 m RNA表达以及p-JAK2、p-STAT3水平,改善炎症微环境,修复胃黏膜形态;并通过下调EGFR、VEGF以及HIF-1a m RNA的表达量,抑制血管新生,进而对慢性萎缩性胃炎发挥治疗作用,其作用机制可能还涉及多种生物学途径中的多个靶标。
张曼玲[7]（2021）在《基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究》文中研究指明目的:观察健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效,并初步探索其疗效机制;建立恶性转化胃上皮细胞模型,观察健脾活血方含药血清对其的影响,并探索其发挥作用的机制。挖掘中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的新方法,为本病的临证用药提供参考及理论支撑。方法:1.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床文献并进行文献筛选,运用中医传承辅助系统（V2.5）,录入方药证治数据,建立数据集。利用“数据统计”、“统计报表”等模块,运用关联规则、复杂系统熵聚类等统计手段,分别对所有胃癌前病变,注明肠上皮化生,注明不典型增生,注明异型增生的方药进行分析,包括药物四气五味归经统计、频次统计、治法统计、组方分析、新方分析。2.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于健脾活血法依据治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床研究并进行文献筛选,利用Cochrane系统评价手册对纳入的文献进行质量评价,Revman5.3软件对干预方法的临床总有效率、胃镜改善率、病理缓解率、Hp根除有效率进行meta分析,并记录不良反应。3.搜索GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中胃黏膜低级别上皮内瘤变与慢性胃炎差异基因的相关芯片,提取基因数据集,利用PERL软件,R语言中的程辑包,提取差异基因及其交集,并绘制热图、火山图、韦恩图,利用R语言,对筛选出的差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析;运用string数据库（https://www.string-db.org/）,构建差异基因的蛋白互作网络（PPI）,并筛选出核心基因。4.临床研究。以随机数字表法将62名患者分为观察组和对照组,每组各31例,观察组予以健脾活血方（摩罗丹配伍三七粉）,对照组给予叶酸片,疗程均为24周。观察比较两组的临床有效率、治疗前后的症状评分（主症/次症评分,症状总评分）、胃镜评分、病理评分,同时进行治疗前、治疗中、治疗后的安全性评估;免疫荧光法检测观察组患者治疗前后胃黏膜中Toll样受体4（Toll Like Receptor 4,TLR4）、P53、上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达情况。5.体外实验。利用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃上皮细胞（GES-1细胞）,诱导其恶性转化,构建恶性转化的胃上皮细胞（T-GES-1）模型。以健脾活血方含药血清、叶酸片含药血清为干预药物,分六组:A组:GES-1细胞+正常大鼠含药血清;B组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清;C组:GES-1细胞+MNNG+叶酸片含药血清;D组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清;E组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清+TLR4激动剂;F组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清+TLR4激动剂。观察细胞形态,利用CCK-8检测经MNNG/含药血清干预24小时、48小时、72小时后细胞的活力;利用划痕实验检测各组细胞的迁移率;流式凋亡检测各组细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组细胞中Vimentin、N-cadherin、E-cadherin m RNA的表达;WB检测各组细胞中TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达;免疫荧光法检测各组细胞中P53、Ki67、Muc2的表达,并对结果行统计学分析。结果:1.经筛选,共纳入232篇文献,包括252首方剂,233味药。药性总体偏平,药味以多归于脾、胃、肝经,健脾活血治法运用最多;使用频次最高的治法为健脾活血法、化浊解毒法、滋养胃阴法、疏肝和胃法,不同病理类型各有侧重;治疗PLGC频次最高的药物是甘草、白术、莪术、黄芪、白花蛇舌草等,治疗PLGC的组方常用的是“白术、甘草”,“黄芪、甘草”,“黄芪、白术”,“莪术、黄芪”,“甘草、白芍”、“丹参、甘草”等,不同病理类型各有侧重,并形成常用组合网络图;提取治疗PLGC的核心组合16个,新方8个,提取治疗肠上皮化生、不典型增生、异型增生的核心组合各8个,新方各4个,并形成新方网络图。2.最终纳入39篇RCT文献,共有3786名受试者,其中健脾活血法治疗组1994名,对照组1792名。文献质量评价显示:有21篇为随机数字表法随机分组,18篇提及随机分组,但未阐述随机方法。2篇为双盲双模拟,1篇采用模拟药物单盲。有6篇在结局观测指标描述中的例数与原始例数不符,且未说明失访原因;meta分析显示:健脾活血法临床有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.21,1.30）];胃镜改善率优于对照组[RR=1.39,95%CI（1.28,1.52）];病理改善率优于对照组[RR=1.48,95%CI（1.38,1.60）];中医症状有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.13,1.38）];Hp根除有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.14,1.37）],39篇文献中,有14篇文献描述了研究过程中观察不良反应,其中12篇描述未出现不良反应,2篇中有出现不良反应,包括便秘6例（对照组2/60,观察组4/60）、腹痛1例（对照组1/60）、口干3例（对照组1/60,观察组2/60）、腹泻1例（对照组1/90）、头痛1例（对照组1/90）、皮疹1例（对照组1/90）。3.选取GSE55696、GS87666E数据集,筛选出差异基因121个,其中上调基因42个,下调基因79个。差异基因主要分布于细胞颗粒腔、细胞内小泡、高密度脂蛋白颗粒等中;差异基因参与的生物过程主要是激素代谢过程,白细胞趋化过程,c GMP的信号途径等;主要作用涉及有钾离子通道运转、氧化还原、模式识别受体活动等。差异基因参与的通路包括白介素17（IL17）通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路、花生四烯酸代谢通路、促性腺激素释放激素（Gn RH）分泌通路。4.临床研究结果显示,经卡方检验分析,观察组临床有效率高于对照组（卡方值=6.613,P<0.05）;观察组治疗后中医症状总评分较治疗前降低（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）,观察组主要症状胃脘疼痛、饱胀、痞满、嗳气、纳差评分均降低（P<0.01）,其中饱胀、痞满、嗳气、纳差积分低于对照组治疗后（P<0.05）;观察组次要症状疲乏、睡眠差、嘈杂、反酸评分降低（P<0.01）,且低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组治疗后胃镜评分中胃镜下黏膜色泽评分、血管透见度评分、黏膜隆起评分、红斑评分、胃镜总积分较治疗前降低（P<0.05）,其中粘膜色泽评分、红斑评分、胃镜总评分低于对照组治疗后（P<0.01）;观察组治疗后病理评分中肠上皮化生评分、异型增生评分较治疗前降低（P<0.01）,其中异型增生评分低于对照组（P<0.05）。经安全性监测,摩罗丹配伍三七粉安全性良好。观察组治疗后胃黏膜中TLR4、P53、Vimentin表达较治疗前下降（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）;观察组治疗后胃黏膜中E-cadherin表达增高（P<0.01）,且高于对照组（P<0.01）。5.体外研究结果显示:正常的GES-1贴壁生长,细胞呈梭形,形态规则,经MNNG处理后细胞形态逐渐不规则,呈现多边形。CCK-8检测显示,MNNG对GES-1细胞有一定细胞毒性,呈浓度依赖性,时间对其影响甚微,至MNNG浓度为40μmol/L时GES-1活性呈断崖式下降,20μmol/L时抑制率为30%左右,选择20μmol/L,24h造模,含药血清对细胞活性的影响呈浓度依赖型,无明显时间依赖,选择15%,24h干预。经MNNG处理后GES-1细胞的迁移率升高、凋亡率下降、EMT上升（P<0.05）,P53、Ki67、Muc2表达上升（P<0.05）,TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达上升（P<0.05）;给予健脾活血含药血清后,上诉情况缓解（P<0.05）,且优于加入叶酸片含药血清组（P<0.05）;在MNNG诱导的GES-1细胞中加入TLR4激活剂后,上述情况加重（P<0.05）,同时加入TLR4激动剂及健脾活血含药血清,情况优于前者（P<0.05）。结论:1.健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效显着,且安全性良好,值得临床推广。2.健脾活血方可改善萎缩性胃炎伴癌前病变患者胃黏膜P53、TLR4的表达,且可缓解EMT,这可能是其发挥作用的机制。3.健脾活血方含药血清可抑制恶性转化胃上皮细胞的恶性特征,优于叶酸片含药血清,其机制为通过调控TLR4/My D88/NF-κB,抑制EMT而发挥疗效。
王超楠[8]（2021）在《慢性胃炎发展过程中胃内菌群结构分析及Helicobacter pylori拮抗菌株筛选》文中认为胃是人体内重要的消化器官,其内存在维持着胃内微生态稳态的微生物群,对胃肠道健康至关重要。慢性胃炎是一种常见的高发病率的消化道疾病,并且有概率发展为胃癌。探究在慢性胃炎形成过程中胃内微生物群落结构的特征性变化,可以为调控胃菌群防治胃炎提供理论依据。研究表明Helicobacter.pylori感染是胃炎发生和加剧的重要因素,探究胃内其他菌群与H.pylori之间的相互作用可以为通过调节其他微生物间接治疗H.pylori感染提供新的治疗思路。本研究旨在探究山东威海地区人群慢性胃炎发生发展过程中胃内微生物群落结构的变化,发现在胃炎发展过程中可能发生作用的细菌,并对胃内微生物进行培养及筛选分离出对H.pylori具有拮抗作用的菌株,并对其基因组进行分析。研究结果如下:1,利用细菌16S rRNA高通量测序分析技术,对慢性胃炎患者和健康对照人群的胃内微生物多样性和群落结构进行了对比分析。发现在所有样本的胃部菌群,在门水平上均以变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门为优势菌门。在属水平上,慢性非萎缩性胃炎（NAG）组和健康对照组均为Halomonas和Alkaliphilus丰度最高;慢性萎缩性胃炎（CAG）组中Helicobacter丰度最高。PCoA分析和样本层级聚类分析可以有效的将CAG组样本区分于NAG组样本和健康对照组样本。本研究发现,在慢性胃炎发生和发展过程中,在门水平上,变形菌门,放线菌门,拟杆菌门,Patescibacteria,梭杆菌门,酸杆菌门和绿弯菌门的相对丰度增加;在属水平上,Helicobacter、Streptococcus、Ralstonia、Burkholderia、Rhodococcus、Granulicatella、Thermomonas和Actinomyces 的丰度增加。说明这些微生物可能起着促进慢性胃炎发展的作用。在慢性胃炎的发生和发展过程中,胃内微生物群落的COG各部分功能的基因丰度呈现下降趋势。2,通过培养技术,从胃黏膜样本中共分离细菌336株,分布于5个门,43个属,140个物种。在分离菌株中筛选得到12株可以抑制H.pylori生长的菌株,对其中6株菌株进行形态学观察发现其可诱导H.pylori的细胞形态从杆状转化为球形。3,对6株H.pylori拮抗菌株进行了基因组测序,6株菌株的基因组大小为2.19Mb-4.67Mb,GC含量为38.89%-68.88%。生物信息学注释分析得到了 6株菌株的功能基因、毒力因子、耐药基因及代谢通路等多种基因特征。耐药基因预测发现菌株N4-16-4基因组含有抗性基因最多。对毒力基因预测发现6株菌株都含有多种毒力因子,大多与粘附能力和分泌能力相关。病原基因预测结果显示6株菌株都可能引起人类的败血症和肺结核。次级代谢产物合成分析显示6株菌株均能合成肽类相关的次级代谢产物。
徐文强[9]（2021）在《何晓晖教授用经方、创新方治疗胃脘痛的经验研究》文中指出目的:何晓晖教授是全国第三、四、五批名老中医学术经验继承工作指导老师,江西省首批名中医,江西省首批国医名师。精研《内经》《伤寒论》《金匮要略》《脾胃论》等经典着作,且博采百家,兼容并蓄,从中汲取丰富的学术营养。从事中医工作50年,积累了非常丰富的治疗经验,尤为擅长治疗脾胃病,形成了独特的脾胃病学术思想和临床经验。该研究全面系统地探析、总结何晓晖教授治疗胃脘痛的学术思想及临证经验,冀传承其学术经验,并发扬光大。方法:1.文献研究法。收集并查阅胃脘痛有关的古代医籍资料及现代文献资料,其中以《伤寒论》、《金匮要略》两本经典着作为主体,系统整理相关方剂和条文,探讨以张仲景为代表的古代医家对胃脘痛的病因病机认识,及其治则、治法、方药和配伍加减规律。借鉴历代脾胃病医家、当代脾胃大家、国医大师及旴江名医运用经方治疗胃脘痛的学术经验,为本研究奠定良好的文献学基础。2.着作读研法。何老师主编学术着作15部,发表学术论文逾百篇,学验俱丰,形成了特色鲜明的脾胃病学术思想和治疗经验。通过系统学习何老师《何晓晖诊治脾胃病》《脾胃病临证新识新探新方》《辨证论治概要》《中医150证候辨证论治辑要》等着作和相关学术论文,深入学习、体会、熟悉何老师的脾胃病理论和经验,探索其学术渊源及用方用药规律和经验。3.经验总结法。跟随老师专家门诊二年半,收集脾胃病治疗病案五千余份。通过临床跟诊,患者随访、病案整理,筛选导师2018-2021年临床诊治的胃脘痛中较完整的医案,并进行回顾性研究,提炼老师临床脾胃病辨证论治、理法方药的诊疗经验,总结老师用经方、创新方治疗胃脘痛的学术思想和组方用药规律。结果:何晓晖教授治疗胃脘痛的经验可以从用经方与创新方两个方面来总结。何晓晖教授用经方的学术思想:（1）何晓晖教授通过研读《伤寒论》、《金匮要略》,将其中治疗胃脘痛的相关方剂依据方剂的药物组成和功用主治,将分为七大类,即半夏类方、柴胡类方、桂枝类方、大黄类方、黄连类方、附子类方、其它类方。（2）何晓晖教授临证运用经方之际,注重理论与实践相结合,圆通活变,师古不泥,具有以下三个特点:一是注重继承、整体思辨,即完完整整继承张仲景的整体观念和辨证论治的思想,从脾胃的生理病理出发,将胃肠看作一个整体,提出辨病、辨证、辨体、辨时等四辨一体的辨证方法;二是重在活用,与时俱进,在药物上合方化裁、病证结合,用量上轻重不一、灵活多变,用法上以衡为法、以胃为本;三是贵在创新,传承发扬,创制出诸多治疗脾胃病的新方,形成了个人独具一格的学术特色。何晓晖教授创新方的学术思想:（1）何晓晖教授临床治疗脾胃病用方特色可以分为以下七个方面。一为明理明法、精选主方;二为以衡为法、周密组方;三为博采众方、取长补短;四为善用经方、变化灵巧;五为推陈出新、创制新方;六为深入洞彻、拓展运用;七为衷中参西,重视验方。（2）何晓晖教授治疗胃脘痛的临证经验主要分为以下九个方面,并形成属于自己的独特验方。如治疗寒热错杂型胃脘痛的和中调胃汤;脾胃虚寒型胃脘痛的温中调胃汤;胃火炽盛型胃脘痛的清中调胃汤;胃阴不足型胃脘痛的润中调胃汤;肝胃不和型胃脘痛的疏肝调胃汤;胆胃不和型胃脘痛的降逆调胃汤;脾胃湿热型胃脘痛的清化调胃汤;胃络瘀阻型胃脘痛的逐瘀调胃汤;久治不愈型胃脘痛的六和汤,治疗效果显着。结论:何晓晖教授临床辨治胃脘痛之际,认为当下胃脘痛的发生以内伤多见,乃多种因素综合作用的结果,病性为本虚标实之证,病机多寒热虚实互有兼夹。具体运用上,以“衡法”为指导思想,用方之际,师遵仲景,喜用经方,然师古不泥,从胃肠一体的生理特点出发,形成了“四辨一体”的独特诊疗模式,并提倡经方活用,在药物加减、剂量运用、方药配伍上,做到病证相统,汤证一体。同时积极结合自身多年临床诊治经验,传承精华,守正创新,在组方创方上,形成了自身显着的七大鲜明特色,并以此创制出治疗胃脘痛的九个经验方,疗效显着,重复性好,大大拓展了临床治疗胃脘痛的思路。本研究系统地总结了何晓晖教授用经方,创新方治疗胃脘痛的学术思想与临证经验,进一步丰富治疗胃脘痛理论依据和治疗方案。
陈思童[10]（2021）在《姚乃礼教授治疗慢性胃炎伴抑郁经验总结及健脾调肝解郁汤临床观察》文中研究说明研究目的:总结姚乃礼教授治疗慢性胃炎（Chronic Gastritis,CG）伴抑郁的临床经验,传承、发扬名老中医学术思想。并对经验方健脾调肝解郁汤的疗效性及安全性进行客观评价。研究方法:通过整理文献和收集临床医案,从疾病认识、诊疗思路、辨治体会等角度系统总结姚乃礼教授诊治慢性胃炎伴抑郁的临床经验。并采用前瞻性病例系列研究方法,对健脾调肝解郁汤进行临床观察。选取2020年9月至2020年12月就诊于广安门医院脾胃科门诊并符合肝郁脾虚型慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis,CSG）伴抑郁的患者68例作为研究对象。入组患者均口服健脾调肝解郁汤加减治疗,每日一剂,每剂煎400ml,早晚分服200ml。治疗4周,随访4周。在用药前、用药4周及随访4周时各记录患者慢性胃炎中医症状量表评分、9条目患者健康问卷（Item 9 Patient Health Questionnaire,PHQ-9）评分、17 条目汉密尔顿抑郁量表（Item 17 Hamilton Depression Scale,HAMD-17）评分;在用药前、用药4周时各记录患者的安全性指标。用SPSS25.0软件进行统计分析,比较治疗前、治疗后、随访时的疗效差异。研究结果:1.经验总结:病因方面,姚乃礼教授认为本病的病因为外感六淫、饮食失宜、情志不遂、脾胃素虚。致病因素虽多,最终以伤及脾胃为根本。病机方面,姚乃礼教授认为“肝失疏泄,脾失健运,肝脾同病”乃本病的基本病机,并且“脾胃虚弱”在慢性胃炎的发生发展中起决定性作用。故姚乃礼教授在治疗上以补脾助运为第一要务,兼以疏肝行气。由此提出了“健脾调肝,行气解郁”的治疗思路,创立了“健脾调肝解郁汤”。2.临床疗效:本研究共纳入慢性浅表性胃炎伴抑郁患者68例,因失访、未坚持治疗等原因脱落3例,完成65例临床观察。（1）中医症状疗效评价:治疗4周后,针对慢性浅表性胃炎中医症状减分率,临床痊愈6例（9.2%）,显效31例（47.7%）,有效24例（36.9%）,无效4例（6.2%）,总有效例数61例,总有效率为93.85%。（2）抑郁疗效评价:治疗4周后,针对PHQ-9减分率,患者抑郁临床控制17例（26.2%）,显效34例（52.3%）,有效10例（15.4%）,无效4例（6.2%）,总有效例数61例,总有效率为93.85%;针对HAMD-17减分率,临床控制14例（21.5%）,显效37例（56.9%）,有效11例（16.9%）,无效3例（4.6%）,总有效例数62例,总有效率为95.38%。（3）复发情况评价:针对慢性浅表性胃炎中医症状评分,复发例数14例,复发率为21.5%;针对PHQ-9评分,复发例数13例,复发率为20.0%;针对HAMD-17评分,复发例数14例,复发率为21.5%。三者大致相当。（4）安全性评价:本次临床研究期间,完成65例临床观察的患者均未出现不良反应。研究结论:姚乃礼教授经多年临床积累,针对慢性胃炎伴抑郁形成了“健脾调肝,行气解郁”的治疗思路,创立了“健脾调肝解郁汤”。经临床验证,健脾调肝解郁汤可有效改善患者慢性浅表性胃炎的临床症状以及抑郁状态,疗效确切,安全性好。
二、萎缩性胃炎十年随访小结（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、萎缩性胃炎十年随访小结（论文提纲范文）
（3）辛开苦降法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效评价及基于转录组学的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎的现代医学研究进展 |
| 1. CAG与胃癌前疾病的定义 |
| 2. CAG的临床研究进展 |
| 3. CAG的基础研究进展 |
| 4. 小结 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎的中医学研究进展 |
| 1. 辨证治疗 |
| 2. 成方治疗 |
| 3. 自拟方治疗 |
| 4. 中西医药联合治疗 |
| 5. 中成药治疗 |
| 6. 外治法 |
| 综述三 转录组学技术及其在中医学中的研究进展 |
| 1. 转录组学研究的相关技术 |
| 2. 转录组学在中医药学研究中的应用 |
| 3. 展望 |
| 综述四 魏玮教授治疗CAG相关学术思想及临证经验 |
| 1. 辛开苦降,善用经方 |
| 2. 益气活血,消症化瘕 |
| 3. 调畅情志,和解少阳 |
| 4. 调枢通胃,总揽全局 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 半夏泻心汤治疗CAG的临床研究 |
| 1、研究目的 |
| 2、研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 样本量估算与数据管理 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.4 干预措施 |
| 2.5 疗效评价指标 |
| 2.6 安全性指标 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 3 、研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 疗效结果分析 |
| 3.3 安全性评价 |
| 4、讨论 |
| 4.1 半夏泻心汤可以减轻CAG患者中医症状 |
| 4.2 半夏泻心汤可以调节CAG患者胃功能血清学水平 |
| 4.3 半夏泻心汤可以改善CAG患者焦虑抑郁状态 |
| 4.4 半夏泻心汤可以提高CAG患者睡眠质量 |
| 4.5 半夏泻心汤可以降低CAG患者炎症因子水平 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于转录组学半夏泻心汤治疗CAG的作用机制研究 |
| 1、材料与方法 |
| 1.1 研究来源 |
| 1.2 受试者与血样采集 |
| 1.3 主要试剂与仪器 |
| 1.4 软件及数据库 |
| 1.5 样本准备 |
| 1.6 生物信息学分析 |
| 2、结果 |
| 2.1 测序基本情况 |
| 2.2 差异表达筛选结果 |
| 2.3 差异表达基因GO富集分析 |
| 2.4 差异表达基因通路富集分析 |
| 2.5 PPI网络分析 |
| 3、讨论 |
| 3.1 半夏泻心汤治疗CAG与抑制炎症 |
| 3.2 半夏泻心汤治疗CAG与免疫调节 |
| 3.3 半夏泻心汤治疗CAG与抗肿瘤 |
| 3.4 半夏泻心汤治疗CAG与神经调控 |
| 4、结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 总结与展望 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 创新点 |
| 3. 存在问题与不足 |
| 4. 展望 |
| 致谢 |
| 附件 中国中医科学院望京医院医学伦理委员会审查批件 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（4）胃黏膜肠化生及异型增生中医证候与分子标记物相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 慢性萎缩性胃炎及癌前病变中医病因病机和证候分布规律研究进展 |
| 1 中医病因病机 |
| 2 中医辨证分型 |
| 3 证候分布的相关因素 |
| 4 中医证候的微观辨证 |
| 4.1 血清学指标 |
| 4.2 胃镜下表现 |
| 4.3 病理组织学 |
| 4.4 分子标记物 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例资料采集 |
| 3.2 胃镜检查 |
| 3.3 幽门螺杆菌检测 |
| 3.4 病理组织学检查 |
| 3.5 质量控制 |
| 4 统计学处理 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 临床资料 |
| 5.2 一般资料分布特点 |
| 5.3 中医证候与肠化 |
| 5.4 分子标记物表达情况 |
| 5.5 肠化分型与相关因素分布情况 |
| 5.6 异型增生与相关因素分布情况 |
| 5.7 中医证候与各因素的相关性分析 |
| 5.8 肠化分型与各因素的相关性分析 |
| 5.9 异型增生与各因素的相关性分析 |
| 6 讨论 |
| 论文小结 |
| 1 研究结论 |
| 1.1 中医证候分布特征 |
| 1.2 肠化分型与各因素的相关性 |
| 1.3 异型增生与各因素的相关性 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附表1 胃癌前病变病理组织学报告单 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）福建省胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病特征及相关影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 慢性萎缩性胃炎的流行病学特征 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 慢性萎缩性胃炎与人体代谢指标相关性研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 膳食模式特征及其与慢性萎缩性胃炎相关性研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 研究局限性 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性萎缩性胃炎流行病学及危险因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承与作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性胃炎“炎癌转化”相关理论探讨 |
| 1 “炎癌转化”理论概述 |
| 2 慢性胃炎“炎癌转化” |
| 3 慢性胃炎“炎癌转化”相关中医理论 |
| 3.1 伏邪理论 |
| 3.2 络病理论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 访谈对象 |
| 2.2 访谈方法 |
| 2.3 资料的转录分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 3 访谈结果 |
| 3.1 访谈资料概况 |
| 3.2 访谈内容核心信息整理 |
| 4 访谈总结报告 |
| 4.1 个人成长履历 |
| 4.2 辨证辨病主要思维方式 |
| 4.3 连朴饮方证 |
| 4.4 诊疗经验 |
| 4.5 临床疗效评价 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学的连朴饮加减方治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要软件与数据库 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 连朴饮加减方活性成分靶标 |
| 2.2 疾病靶标与共有靶标 |
| 2.3 蛋白相互作用网络 |
| 2.4 网络作用机制预测 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 连朴饮加减方治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 HE染色结果 |
| 2.3 ELISA检测结果 |
| 2.4 免疫组化检测结果 |
| 2.5 RT-PCR检测结果 |
| 2.6 蛋白印迹法检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 模型的选择 |
| 3.2 模型评价 |
| 3.3 组方与药物分析 |
| 3.4 连朴饮加减方对CAG炎症因子的影响 |
| 3.5 连朴饮加减方对CAG炎症信号通路的调控作用 |
| 3.6 连朴饮加减方对CAG血管新生途径的调控作用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 附录1 综述：定性研究在名老中医经验传承研究中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 在校期间公开发表的学术论文及科研成果 |
| 致谢 |
（7）基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的现代医学研究 |
| 2.TLR4 通路在萎缩性胃炎伴癌前病变中的研究进展 |
| 3.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的中医理论研究 |
| 4.健脾活血法治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.基于中医传承辅助系统挖掘当代医家治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的用药规律 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 2.健脾活血中药治疗慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变的meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 3.基于GEO数据库的胃黏膜低级别上皮内瘤变差异表达基因的生物信息学分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究一健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 临床研究二健脾活血方治疗对脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变胃黏膜P53、TLR4、上皮间质转化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 体外研究健脾活血含药血清对恶性转化胃上皮细胞的机制研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 综述 胃癌前病变信号通路及相关中医药治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（8）慢性胃炎发展过程中胃内菌群结构分析及Helicobacter pylori拮抗菌株筛选（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 胃内微生物概述 |
| 1.1.1 胃及胃内微生物研究现状 |
| 1.1.2 胃内微生物功能 |
| 1.1.3 胃内微生物的影响因素 |
| 1.2 慢性胃炎 |
| 1.2.1 慢性胃炎的种类 |
| 1.2.2 慢性胃炎的发展 |
| 1.2.3 慢性胃炎发病诱因 |
| 1.3 Helicobacter pylori与胃微生物群 |
| 1.3.1 Helicobacter pylori简介 |
| 1.3.2 Helicobacter pylori感染 |
| 1.3.3 Helicobacter pylori对胃内微生物群落构成的影响 |
| 1.4 Helicobacter pylori与慢性胃炎 |
| 1.4.1 Helicobacter pylori与胃炎的发生和发展 |
| 1.4.2 Helicobacter pylori引起胃炎的主要机制 |
| 1.5 Helicobacter pylori的治疗现状 |
| 1.5.1 药物治疗 |
| 1.5.2 胃内微生物与Helicobacter pylori的治疗 |
| 1.6 本课题立项依据及研究内容 |
| 第二章 胃内微生物的高通量测序分析 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 研究对象及分组 |
| 2.1.2 研究对象纳入和排除标准 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 制定并填写知情同意书 |
| 2.2.2 胃黏膜样本的取材和处理 |
| 2.2.3 16S rRNA基因高通量测序 |
| 2.2.4 生物信息学分析 |
| 2.3 实验结果与分析 |
| 2.3.1 研究对象的人口学数据及临床资料 |
| 2.3.2 慢性非萎缩性胃炎组测序数据分析 |
| 2.3.3 慢性萎缩性胃炎组测序数据分析 |
| 2.3.4 健康对照组测序数据分析 |
| 2.3.5 慢性胃炎组和健康对照组胃内微生物群落构成比对分析 |
| 2.3.6 PICRUSt2功能预测分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 胃内微生物的分离培养及与Helicobacter pylori相互作用菌株的筛选 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 研究对象及分组 |
| 3.1.2 培养基和实验试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 胃黏膜样品的取样和预处理 |
| 3.2.2 样品稀释涂布培养及富集培养 |
| 3.2.3 细菌的分离纯化 |
| 3.2.4 菌株16S rRNA序列的PCR鉴定 |
| 3.2.5 Helicobacter pylori共培养菌株的筛选 |
| 3.2.6 筛选菌株与Helicobacter pylori共培养 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 可培养细菌的多样性分析 |
| 3.3.2 可培养细菌与Helicobacter pylori的固体平板共培养 |
| 3.3.3 Helicobacter pylori拮抗菌株与Helicobacter pylori共培养的形态学观察 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 Helicobacter pylori拮抗菌的基因组分析 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验菌株 |
| 4.1.2 实验试剂和仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 拮抗菌的基因组测序 |
| 4.2.2 拮抗菌的基因组分析 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 基因组基本特征 |
| 4.3.2 GO注释统计 |
| 4.3.3 COG数据库注释 |
| 4.3.4 KEGG通路分析 |
| 4.3.5 耐药基因预测 |
| 4.3.6 毒力基因检测 |
| 4.3.7 病原菌与宿主互作分析 |
| 4.3.8 次级代谢产物合成分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 资助情况 |
| 攻读学位期间发表和撰写的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及办情况表 |
（9）何晓晖教授用经方、创新方治疗胃脘痛的经验研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 经方治疗胃脘痛的研究概况 |
| 1 胃脘痛、经方的概念 |
| 1.1 胃脘痛的概念 |
| 1.2 经方的概念 |
| 2 《内经》对胃脘痛的论述 |
| 3 《伤寒论》、《金匮要略》对胃脘痛治疗的概述 |
| 4 古今医家运用经方治疗胃脘痛的概况 |
| 4.1 古代名医运用经方治疗胃脘痛 |
| 4.2 旴江名医运用经方治疗胃脘痛 |
| 4.3 当代国医大师运用经方治疗胃脘痛 |
| 5 经方治疗胃脘痛的现代实验研究 |
| 第一部分 何晓晖教授用经方的学术经验 |
| 1 何晓晖教授对治疗胃脘痛的经方探究 |
| 1.1 半夏类方 |
| 1.2 柴胡类方 |
| 1.3 桂枝类方 |
| 1.4 大黄类方 |
| 1.5 附子类方 |
| 1.6 黄连类方 |
| 1.7 其它类方 |
| 2 何晓晖教授用经方的学术特色 |
| 2.1 首在继承,整体思辨 |
| 2.2 重在活用,与时俱进 |
| 2.3 贵在创新,传承发扬 |
| 第二部分 何晓晖教授创新方的学术经验 |
| 1 何晓晖教授治疗脾胃病用方特色 |
| 1.1 明理明法,精选主方 |
| 1.2 以衡为法,周密组方 |
| 1.3 博采众方,取长补短 |
| 1.4 善用经方,变化灵巧 |
| 1.5 推陈出新,创制新方 |
| 1.6 深入洞彻,拓展运用 |
| 1.7 衷中参西,重视验方 |
| 2 何晓晖教授治疗胃脘痛九方及其组方思想探析 |
| 2.1 和中调胃汤——寒热虚实错杂型胃脘痛 |
| 2.2 温中调胃汤——脾胃虚寒型胃脘痛 |
| 2.3 清中调胃汤——胃火炽盛型胃脘痛 |
| 2.4 润中调胃汤——胃阴不足型胃脘痛 |
| 2.5 疏肝调胃汤——肝胃不和型胃脘痛 |
| 2.6 降逆调胃汤——胆胃不和型胃脘痛 |
| 2.7 清化调胃汤——脾胃湿热型胃脘痛 |
| 2.8 逐瘀调胃汤——胃络瘀阻型胃脘痛 |
| 2.9 六和汤——久治不愈之胃脘痛 |
| 第三部分 学习老师用方治疗胃脘痛的初步实践体会与小结 |
| 1 初步实践 |
| 1.1 病案一 |
| 1.2 病案二 |
| 2 心得体会 |
| 2.1 对于四诊的体会 |
| 2.2 辨病与辨证的体会 |
| 2.3 对于“调胃九方”临床运用体会 |
| 2.4 对于用药方面的体会 |
| 2.5 预后调护的体会 |
| 3 小结 |
| 3.1 胃脘痛的病因病机认识 |
| 3.2 衡法在胃脘痛中的运用 |
| 3.3 何晓晖教授用经方治疗胃脘痛的特色 |
| 3.4 何晓晖教授创新方治疗胃脘痛的特色 |
| 3.5 不足之处 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（10）姚乃礼教授治疗慢性胃炎伴抑郁经验总结及健脾调肝解郁汤临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性胃炎伴抑郁的中医研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证分型 |
| 3 中医治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性胃炎伴抑郁的西医研究进展 |
| 1 流行病学 |
| 2 发病机制 |
| 3 治疗方法 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 姚乃礼教授治疗慢性胃炎伴抑郁临床经验总结 |
| 1 疾病认识 |
| 2 诊疗思路 |
| 3 辨治体会 |
| 参考文献 |
| 第二节 健脾调肝解郁汤临床疗效观察 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、萎缩性胃炎十年随访小结（论文参考文献）
- [1]对慢性胃炎的再认识[J]. 房静远,邹天慧. 中华消化杂志, 2021(Z1)
- [2]慢性萎缩性胃炎中医证候分布及中医药治疗回顾性分析[D]. 黄彦子. 广州中医药大学, 2021
- [3]辛开苦降法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效评价及基于转录组学的作用机制研究[D]. 国嵩. 中国中医科学院, 2021
- [4]胃黏膜肠化生及异型增生中医证候与分子标记物相关性分析[D]. 王阳. 中国中医科学院, 2021
- [5]福建省胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病特征及相关影响因素分析[D]. 黄晓殷. 福建医科大学, 2021
- [6]连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承与作用机制研究[D]. 向阳. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [7]基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究[D]. 张曼玲. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [8]慢性胃炎发展过程中胃内菌群结构分析及Helicobacter pylori拮抗菌株筛选[D]. 王超楠. 山东大学, 2021(12)
- [9]何晓晖教授用经方、创新方治疗胃脘痛的经验研究[D]. 徐文强. 江西中医药大学, 2021(01)
- [10]姚乃礼教授治疗慢性胃炎伴抑郁经验总结及健脾调肝解郁汤临床观察[D]. 陈思童. 北京中医药大学, 2021(08)