一、降防保心片对高血压左室肥厚影响的临床研究（论文文献综述）
周杨[1]（2017）在《降防保心Ⅱ号方对高血压患者血浆致动脉硬化指数及踝臂指数的影响》文中指出目的:1.观察降防保心Ⅱ号方对原发性高血压患者临床症状改善情况。2.观察降防保心Ⅱ号方对原发性高血压患者血压及ABI的影响。3.观察降防保心Ⅱ号方对原发性高血压患者AIP的影响。研究方法:选取南京中医药大学无锡附属医院心血管病科住院部肝郁血虚证的高血压病患者45例,随机分配成治疗组（降防保心Ⅱ号方组）23例、对照组（西药标准治疗组）22例。对照组予西药标准治疗,包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。治疗组于对照组加用降防保心Ⅱ号方（当归10g、川芎10g、赤芍10g、白芍10g、地黄10g、葛根10g、莲子心3g等,由无锡市中医医院中药房配发颗粒剂并送达,分早晚两次口服,一次一袋,由入院第二天开始服用至入院2周）。2周后比较两组患者中医症候的改善情况,同时,测量两组高血压患者治疗前后血压、AIP及ABI水平,然后进行数据统计分析,从而得出结论。结果:1.对照组入院时中医症候积分为17.82±2.65,2周后的积分为10.50±1.50,二者具有统计学差异（P<0.05）;治疗组入院时中医症候积分为18.91±1.88,2周后的积分为10.26±2.22,二者之间有统计学差异（P<0.05）。2.入院2周后对照组中医临床症候有效率为27.3%,治疗组有效率则为56.5%,治疗组改善情况明显好于对照组（P<0.05）。3.治疗前两组之间的收缩压及舒张压水平均无显着差异（P>0.05）,2周后两组的收缩压、舒张压水平均有明显差异（P<0.05）。4.治疗组患者2周后AIP水平比之前明显降低（P<0.05）,对照组2周后AIP水平比之前无显着降低（P>0.05）。5.两组患者2周后ABI水平均较治疗前无显着改变（P>0.05）。结论:1.在单纯西药的基础上结合使用降防保心Ⅱ号方能有效缓解原发性高血压患者头晕、乏力及心悸等症状,有协同降压效果,从而减少心血管不良事件产生,改善患者预后。2.降防保心Ⅱ号方较单纯西药治疗能有效地降低原发性高血压患者AIP水平,改善动脉粥样硬化。3.降防保心Ⅱ号方较单纯西药治疗在改善踝臂指数上无明显影响。
王文君[2]（2016）在《针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响》文中进行了进一步梳理目的：通过针刺预处理心肌肥厚小鼠模型,观测针刺内关穴抵抗心肌纤维化的效应,分析各组小鼠处理后的心电差异及心径比变化,结合心肌组织经由Masson染色后呈现的心肌纤维化程度和电镜视野下心肌超微结构的差异,综合评价针刺内关穴对心肌肥厚小鼠组织形态学的影响。方法：健康C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺干预组、针刺非穴组、药物对照组。除空白组外其余4组均经由异丙肾上腺素腹腔注射制备心肌肥厚小鼠模型；针刺治疗组针刺“内关”每天1次,每次留针15min；针刺非穴组针刺尾部非穴每天1次,每次留针15min；药物对照组灌胃溶解于水的阿替洛尔生药溶液。各组均治疗8天后,称重后麻醉,描记各组小鼠标Ⅱ导联心电图,分析比较各组间彩超及心电差异。解剖后取出完整心脏与单侧胫骨,对心脏测重,游标卡尺精确测量胫骨长度,比较各组心脏重量／胫骨长度值的变化。心肌组织行HE染色及Masson三原染色法,普通光学显微镜100倍视野下观察各组心肌纤维排列及胶原纤维分布的差异。用透射电子显微镜观察受损心肌组织肌节结构,肌原纤维排列,胶原纤维及线粒体等超微结构。结果：①内关干预部分抑制交感兴奋引起的心率加快,效果不显着但干预过程使小鼠心律失常发生率减少。②针刺内关组心肌肥厚指数显着下降（P<0.05）,略低于药物组极显着效用（P<0.01）；③模型组及非穴组心肌组织出现代偿性肥大且呈现不连续状态,少数心肌横纹出现严重紊乱／断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,针刺组情况较好,但不及药物治疗；④模型组部分肌原纤维灶性融合,间质胶原纤维增生,线粒体肿胀及代偿性增多,针刺组和药物组情况较好。结论：①异丙肾上腺素能够成功复制心肌肥厚小鼠模型。②内关穴针刺对抑制交感神经兴奋引起的心率增快有一定的作用。③内关穴干预对心肌肥厚模型HW/TL指数改善效果明显,效果接近阿替洛尔治疗。④针刺内关穴对心肌肥厚模型心肌炎性浸润改善明显,但效果不及阿替洛尔。⑤针刺内关穴可以明显改善心肌肥厚小鼠心肌超微结构的损伤程度。
张海婴[3]（2011）在《滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及其作用机制初探》文中指出目的高血压病是最为常见的心血管疾病,其中1/3可以引发左室肥厚。左室肥厚的发生与血流动力学负荷过重以及神经内分泌等多方面因素有关,其中循环与局部的神经内分泌因素作用尤为重要。近年来的研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）,在高血压病心肌肥厚的发生和发展中具有重要的病理意义。而神经内分泌因子AngⅡ是引起心肌细胞肥大的重要活性物质,因此可以阻断RAS及AngⅡ作用的药物均能够在不同程度上降低心肌肥厚的发生,对逆转左室肥厚具有一定的治疗效果。本研究课题是在辨证论治基础上结合导师长期的临床实践经验,从而创立了滋阴潜阳活血汤,并将此中药复方用于治疗高血压及左室肥厚的实验研究中。通过对肾性高血压大鼠模型的干预,观察滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠在血压、血流动力学参数、心肌肥厚指数、血浆及心肌局部AngⅡ水平以及心肌组织的病理形态学,初步探讨滋阴活血汤降低血压及逆转左室肥厚的作用及其作用机制。材料与方法1.实验药品及试剂⑴滋阴潜阳活血汤:生地黄、北沙参、当归、麦冬、夏枯草、枸杞子、决明子、益母草、豨莶草、生龙骨。以上中药均由辽宁中医药大学附属医院提供。生药材经过再次干燥,按处方比例混合均匀后,在常温下按蒸馏水:药= 6:1的比例将生药加入蒸馏水中浸泡2小时;文火重复煎煮三次,每次煎煮1小时;将每次过滤后的滤出液混合后,再次浓缩制成每毫升含生药4克的浓缩液,-4℃冰箱保存。⑵血管紧张素Ⅱ放射免疫试剂盒,购自北京市福瑞生物工程公司。2.实验动物采用健康的雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,体重180-220g,周龄12周,由中国医科大学动物实验中心提供。3.分组实验动物模型随机被分为3组:对照组10只（n=10）、模型组10只（n=10）和中药治疗组10只（n=10）。4.方法对照组和模型组分别腹腔注射给予生理盐水80mg.kg-1.d-1,连续给药8周;中药治疗组灌胃给予中药浓缩剂40g.kg-1.d-1,连续给药8周。5.研究内容⑴两肾一夹肾性高血压模型的建立与评价;⑵滋阴潜阳活血汤对各组肾性高血压大鼠血压、血流动力学参数、左室重量指数的影响;⑶滋阴潜阳活血汤对各组肾性高血压大鼠血浆及心肌局部AngⅡ水平的影响;⑷电镜观察各组肾性高血压大鼠心肌组织的病理形态变化。结果1.肾性高血压模型的建立与评价与对照组比较,实验组即实施左侧肾动脉部分狭窄术后的大鼠,“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型在术后4周高血压已形成。6周时,实验组大鼠的收缩压（SBP）由术前的100.6±4.38 mmHg上升到160.37±4.82 mmHg,显着高于对照组大鼠的SBP（P<0.01）。说明:实验组大鼠已经形成稳定的肾性高血压模型。2.滋阴潜阳活血汤对两肾一夹大鼠平均颈动脉压（mCAP）、左室舒张末期压（LVEDP）以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax)、左室重量指数（LVMI=LVM/BW）的影响模型组与对照组比较,有显着差异（P<0.01）:与对照组比较,模型组大鼠的mCAP、LVEDP和LVMI分别升高59.78%（P<0.01）、204.94%（P<0.01）和26.85%（P<0.01）,而LV+dp/dtmax则降低38.51%（P<0.05～）,两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。数据说明:左室肥厚已经形成,左室重构现象发生,心肌功能明显下降;中药治疗治疗组与模型组比较,有显着性差异（P<0.01）:与模型组比较,中药治疗组大鼠的LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax较模型组大鼠相比则分别升高144.89%（P<0.01）和101.90%（P<0.05）,而mCAP、LVEDP和LVMI则分别降低25.94（%P<0.01）、52.65%（P<0.05）和18.40（%P<0.05）。数据说明:血压下降明显,心肌功能恢复显着,左室肥厚得到逆转。综合各项指标,说明中药治疗组的大鼠通过滋阴潜阳活血汤的治疗,大鼠的血压显着的降低作用,大鼠的心肌功能明显改善,左室肥厚得到逆转。3.滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠血浆及局部AngⅡ水平的影响与对照组比较,模型组大鼠血浆和心肌的AngⅡ均有显着提高（P<0.01）;与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆和心肌的AngⅡ均显着降低（P<0.01或P<0.05）。表明中药治疗组具有降低血浆和心肌局部AngⅡ的作用。4.电镜观察肾性高血压大鼠心肌组织的病理形态变化各组大鼠心肌组织的超微结构有显着区别。对照组,电镜下可见心肌细胞横纹清晰,肌原纤维走行整齐,相邻肌纤维间有闰盘,闰盘位于细胞的两端;模型组,电镜下可见心室肌丝松散,肌原纤维排列紊乱、断裂及缺失,闰盘增宽,基膜下轻度水肿,细胞核固缩现象易见,线粒体肿胀;中药治疗组,电镜下可见心肌细胞肌原纤维接近正常,排列较紧密,无纤维紊乱、断裂及缺失,较接近对照组。结论滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统（RAS）代谢有关。
王洪博[4]（2011）在《潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及机制》文中提出目的:高血压病左室肥厚是由于长期压力负荷增高,儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等生长因子刺激心肌细胞肥大和间质纤维化而发病的。它是高血压病的并发症之一,是猝死、冠心病和充血性心力衰竭独立的、主要的危险因素。目前尚无有效的治疗方法阻止左室肥厚的发生。因此,发挥中医药优势,寻找新的治疗途径有效地减缓及拮抗心肌间质纤维化,逆转左室肥厚,对改善高血压病的预后、提高生存率具有重要意义。本研究基于辨证论治思想,采用病证合一的动物模型,以自发性高血压大鼠加灌附子汤法复制高血压病左室肥厚肝阳上亢证大鼠模型,再用潜阳通络方通过动物实验,观察该方对血液和心脏组织中的儿茶酚胺含量、血管紧张素Ⅱ受体分子表达、内皮素受体蛋白表达等指标的影响,探讨其治病的作用机制,从而进一步揭示肝阳上亢证高血压病左室肥厚的证候本质,为该病的治疗提供实验依据。方法:32只14周龄自发性高血压大鼠（SHR）,雄性,体重280～320g,血压160～190mmHg,随即分为模型组（model group,M）、潜阳通络方低剂量组（low-dose Qianangtongluofang,D）、潜阳通络方高剂量组（high-dose Qianyangtongluofang,G）、和卡托普利对照组（captopril control group,C）。另购8只14周龄雄性wistar大鼠8只,体重280～320g为空白对照组（normal control group,N）。以上各组均适应性饲养一周,开始进入实验观察。大鼠模型参照相关文献[1],选用自发性高血压大鼠加灌附子汤的方法造模,灌胃剂量为10ml·kg-1·d-1,相当生药剂量2g·kg-1·d-1,共四周,同时观察大鼠基本情况变化:毛色、易激惹程度、饮水量、旋转时间等。当提示造模成功后,停止灌服附子汤,空白组和模型组改灌等量蒸馏水,卡托普利组灌服卡托普利混悬液,生药剂量8mg·kg-1·d-1,潜阳通络方低剂量组灌服中药浓缩液,生药剂量24.6g·kg-1·d-1,潜阳通络方高剂量组生药剂量49.2g·kg-1·d-1,以上各组均由凉白开水和普通饲料饲养,共6周。血压测量在造模前、造模后以及实验结束时测量三次,每次测量在周六周日两天进行,每只大鼠测量三次取平均值,作为其在该实验点血压值。实验结束后,大鼠断头取血,测量所需指标,左室重量用分析天平称量,心肌细胞形态观察采用HE染色法、儿茶酚胺采用酶原免疫法测量,AngⅡ受体分子表达采用RT-PCR检测,ET受体蛋白表达采用免疫组化加HE染色观测,ET、NO及AngⅡ则采用放免法检测。结果:1一般行为观察造模期间,空白组大鼠毛色顺滑有光泽,精神状态良好,行动敏捷,性情温顺;高血压大鼠毛发干枯无光泽,形体日益消瘦,饮水量逐渐增多,且性情暴躁,同笼大鼠打斗频繁,捉拿时抵抗剧烈并伴有尖叫、咬人等行为。经过治疗后,低剂量组、高级量组、卡托普利组精神状态明显好转,饮水量逐渐下降,情绪趋于缓和,且毛发逐渐有光泽。2潜阳通络方对自发型高血压大鼠血压的影响2.1造模后治疗前血压值与N组大鼠血压值（108.00±1.18）相比、M组（202.25±1.51）、C组（203.75±1.40）、L组（211.38±1.61）、H组（213.13±2.07）大鼠血压均明显升高（P<0.01）。2.2治疗后对血压的影响M组大鼠血压（208.75±0.56）较N组血压（109.13±0.79）明显升高（P<0.01）。各治疗组与M组相比,均明显下降（P<0.01）。其中C组（112.25±0.92）与L组（153.63±1.03）、H组（147.75±1.06）两两相比均有显着差异（P<0.01）。3潜阳通络方对高血压大鼠左室重量指数（LVMI）的影响M组大鼠LVMI（2.63±0.04）明显高于N组（1.19±0.07）（P<0.01）。经过六周治疗后,与M组比较,L组（2.48±0.04）与H组（2.42±0.04）LVMI均明显下降（P<0.05）,C组与M组无差别（P>0.05）。4潜阳通络方对高血压大鼠心肌组织形态的影响N组大鼠心肌细胞大小正常,排列整齐、致密,肌纤维呈束状分布,核裂不明显。M组大鼠心肌细胞肥大、间质增生,心肌纤维增多并排列紊乱。经治疗后,C组心肌细胞排列较整齐,心肌纤维较M组略有减少,可见断裂。L组心肌细胞排列较整齐,细胞呈束状分布,心肌纤维增粗不明显,有少量断裂。H组细胞接近N组细胞正常形态。5潜阳通络方对高血压大鼠血浆儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）的影响5.1对血浆肾上腺素的影响M组大鼠肾上腺素含量（15.26±0.87）较N组（4.55±0.46）相比显着升高（P<0.01）。治疗后,与M组比较,C组（9.28±0.58）、L组（8.82±0.53）、H组（9.57±0.63）均明显降低（P<0.01）,但三组间无明显差别（P>0.05）。5.2对血浆去甲肾上腺素的影响M组大鼠去甲肾上腺素含量（25.12±1.55）较N组（9.60±0.58）相比显着升高（P<0.01）。治疗后,与M组比较,C组（20.94±1.59）、L组（15.27±1.59）、H组（15.41±1.26）均明显降低（P<0.01）,L组、H组效果优于C组（P<0.05）,L组与H组无差异（P>0.05）。6潜阳通络方对高血压大鼠ET受体（ETR）蛋白表达的影响图像显示黄色区域较多则表达较明显,N组大鼠ET受体表达正常,黄色区域不明显。M组大鼠ETRa、ETRb受体表达明显增强,黄色区域分布广、密度高。经治疗后L组、H组表达均不同程度下降,黄色区域分布密度较稀疏,C组变化不明显。平均光密度统计结果表明,M组大鼠ETRa表达较N组明显升高（P<0.05）。治疗后,与M组比较,C组、L组、H组明显降低（P<0.05）,且L、H两组效果优于C组（P<0.05）。M组大鼠ETRb表达较N组明显升高（P<0.05）。治疗后,与M组比较,C组、L组、H组明显降低（P<0.05）,且H组效果优于C、L两组（P<0.05）。7潜阳通络方对高血压大鼠AngⅡ受体（ATR1、ATR2）分子表达的影响M组大鼠ATR1表达（0.478±0.001）较N组（0.133±0.002）明显升高（P<0.05）。治疗后,与M组比较,C组（0.261±0.009）、L组（0.357±0.002）、H组（0.265±0.003）明显降低（P<0.05）,且H组、C组低于L组（P<0.05）,H组、C组间无差别（P>0.05）。M组大鼠ATR2表达（0.428±0.004）较N组（0.101±0.001）明显升高（P<0.05）。治疗后,与M组比较,C组（0.248±0.005）、L组（0.342±0.012）、H组（0.257±0.007）明显降低（P<0.05）,且H组、C组低于L组（P<0.05）,H组、C组间无差别（P>0.05）。8潜阳通络方对高血压大鼠血浆ET和NO的影响M组大鼠ET含量（269.51±4.83）较N组（236.40±4.56）明显升高（P<0.05）。治疗后,与M组比较,C组（255.30±3.99）、L组（245.99±4.80）、H组（244.42±5.25）ET含量明显降低（P<0.05）,三组间两两比较无明显差异（P>0.05）。M组大鼠NO含量（27.15±8.35）较N组（39.38±10.26）明显降低（P<0.05）。治疗后,与M组比较,C组（36.74±9.77）、L组（37.30±7.72）、H组（37.41±9.61）明显升高（P<0.05）。三组间两两比较无显着差异（P>0.05）。9潜阳通络方对高血压大鼠血浆AngⅡ的影响M组大鼠血浆AngⅡ（221.51±2.12）较N组（142.44±2.12）明显升高（P<0.05）。治疗后,与M组比较,C组（147.25±1.96）、L组（161.25±2.18）、H组（144.06±1.87）含量明显降低（P<0.05）,且C组、H组效果优于L组（P<0.05）。结论:1潜阳通络方针对肝阳上亢型高血压病左室肥厚具有良好的降低血压作用,且存在一定的量效关系。2潜阳通络方具有降低LVMI,逆转左室肥厚,防止心肌结构重塑,减缓及拮抗心肌纤维化的作用。3潜阳通络方良好的降低血压及逆转左室肥厚作用机制可能是通过降低高血压大鼠儿茶酚胺、血管紧张素受体、内皮素受体、ET和AngⅡ水平,增加NO含量等途径实现的。
付海晶[5]（2010）在《补肾化瘀祛痰方治疗高血压左室肥厚的临床研究》文中指出目的：观察补肾化瘀祛痰方治疗高血压左室肥厚的临床疗效,并探讨其作用机制。方法：60例高血压左室肥厚肾虚痰瘀阻络型病人随机分为A、B两组,每组30例。A组为治疗组,在西医常规治疗基础上加服补肾化瘀祛痰方；B组为对照组,采用西医常规治疗。治疗周期为3个月。观察治疗前后患者主要临床症状改善情况,血压水平,血脂,血流变,彩色多普勒超声心动图等指标的变化。结果：治疗组治疗后中医症状总疗效与对照组相比,有显着性差异。治疗组能明显降低血压水平,与对照组相比,有显着性差异。治疗组治疗后全血黏度（低切、高切）、纤维蛋白原、TG水平明显下降,HDL-C明显升高,与对照组相比,有显着性差异。治疗组能明显降低彩色多普勒超声心动图PWT、IVST、LVMI值,与对照组相比,有显着性差异。结论：补肾化瘀祛痰方能明显改善高血压左室肥厚患者的临床症状,提高临床疗效,显着降低血压水平,改善血脂代谢紊乱,降低血液粘稠度,最终达到逆转高血压左室肥厚的进展、改善预后的目的。本研究结果为高血压左室肥厚的防治提供了新的思路和方法。
王琛[6]（2009）在《降压通脉方逆转高血压左室肥厚的信号转导通路机制初探》文中研究指明1研究背景高血压左室肥厚的发生与血流动力学负荷过重及神经内分泌等多种因素有关,其中循环与局部的神经内分泌因素的作用可能更为重要,近年来的研究证实,肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）,在高血压病心肌肥大的发生、发展中可能具有重要的病理意义。其中神经内分泌因子AngⅡ是引起心肌细胞肥大的重要活性物质,因此凡是可以阻断RAAS及AngⅡ作用的药物均在不同程度上降低心肌肥厚的发生,对逆转左室肥厚有一定的治疗效果。祖国医学中虽无原发性高血压左室肥厚的病名和疾病诊断,但中医对于高血压左室肥厚（LVH）病因病机的认识存在多种学说,中医气血相关理论分析认为:“气为血帅”、“血为气之母”,气病可以及血,血病也可以影响到气,血瘀可耗气,影响气的生成和运行,最终导致心气虚;气虚之后,帅血无力,进一步加重血瘀,因此血瘀、气虚二者恶性循环发展。因此根据高血压LVH气虚血瘀同病,早期应用活血化瘀药物具有较好的防治LVH作用。2研究目的通过研究降压通脉方对AngⅡ致心肌细胞肥大及相关信号通路的影响,以明确降压通脉方抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大效果,并探讨其抑制心肌细胞肥大的作用机制。3研究方法通过查阅现代医学近十年的国内外有关高血压左室肥厚的相关文献,对高血压左室肥厚的定义、类型、流行病学调查等方面有了一定的认识,随着现代有关信号转导通路方面研究的深入,使得对左室肥厚的发生机制认识上有了质的飞跃,并在LVH的防治措施上具有重要的理论及实践意义。在中医方面,活血化瘀法是目前中医药逆转左室肥厚的研究中最常用的治法。以此为基础,探讨以活血镇心法立方的降压通脉方治疗高血压左室肥厚的中医理论。实验方面通过在培养乳鼠心肌细胞加入AngⅡ,检测细胞总蛋白含量,建立了AngⅡ致心肌细胞肥大的模型。并应用降压通脉方对此进行干预,测定干预前后肥大心肌细胞总蛋白含量的变化,探讨其对肥大心肌细胞信号转导通路方面的影响。4研究结论（1）高血压左室肥厚的产生与神经内分泌因素密切相关,神经内分泌刺激信号,通过多条信号通路使蛋白质合成增加、细胞体积增大、间质胶原合成增加,从而出现LVH。（2） AngⅡ对培养的乳鼠心肌细胞有明显的促肥大的作用。（3）降压通脉方可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制信号通路AKT蛋白表达相关。
潘立民（钱璐）[7]（2009）在《益心舒对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌MMP-1蛋白表达的影响》文中研究表明长期的高血压是左心室肥厚（LVH）的主要诱因。左心室肥厚表现为心肌细胞肥大和心肌间质细胞纤维化,并可引发心肌缺血、心律失常、充血性心力衰竭。基质金属蛋白酶（MMP）作为降解细胞外基质最主要的酶系统,是心肌间质纤维化的主要推动力量,高血压左心室肥厚的发生、发展是其在心肌组织高表达的结果。目的:本课题是在前期研究的基础上,进一步观察了益心舒对高血压左心室肥厚的作用及相关因子的表达,旨在深入研究益心舒防治高血压左心室肥厚的作用机理。方法:采用两肾一夹型的造模方法,建立高血压大鼠模型。利用免疫组化、光镜、电镜等手段检测高血压大鼠血压、左室重量指数、心肌细胞形态参数,心肌组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）表达情况,同时观察益心舒对上述指标的干预作用。结果:益心舒具有明显降压作用,能够降低左心室重量指数,降低心肌细胞体积,保护心脏超微结构,促进心肌组织中MMP-1表达的作用。结论:益心舒是治疗高血压左室肥厚的有效药物。其作用是通过降低血压,提高心肌细胞功能,抑制心肌细胞肥大和胶原纤维的增生,影响基质金属蛋白酶的活性,从而逆转高血压左心室肥厚。
胡称心[8]（2008）在《化瘀浊益肝肾法对老年性高血压病左心室肥厚及左心室舒张功能的影响》文中指出目的:观察以化瘀浊益肝肾法为法则组方的“降压1号”颗粒对老年性高血压病左心室肥厚及左心室舒张功能的影响,为中医药防治高血压病提供一个思路或方法。方法:1、纳入2006年8月～2008年2月就诊于泉州市中医院心血管专科的老年性高血压病患者60例。按数字表法随机分为两组,即治疗组和对照组各30例。两组均服用依那普利10mg,2次/d作为基础用药;2周后若舒张压仍大于95mmHg,则加用倍他乐克25mg,2次/d;治疗组在对照组用药的基础上,加服“降压1号”颗粒1包,3次/d。2、疗程12周。所有病例在进入随机后和治疗结束时,各进行一次临床疗效评估和不良反应分析,分析治疗前后血压、左心室结构参数、左心室舒张功能及临床疗效的变化。结果:1、两组治疗前平均收缩压、平均舒张压差异无统计学意义（P＞0.05）;两组治疗后与治疗前比较显着性降低（P＜0.05或P＜0.01）,而且治疗后两组问比较有显着差异（P＜0.05）。2、两组在第二周末血压均较前有明显下降,两组间比较无显着差异（P＞0.05）;但在第四周末两组间降压比较显着性差异（P＜0.05）,尤其是收缩压降低与对照组有明显差异（P＜0.05）。3、两组治疗前左室肥厚参数无显着差异（P＞0.05）;两组治疗后与治疗前比较显着性降低（P＜0.05或P＜0.01）,治疗后两组间比较亦有显着差异（P＜0.01）。4、两组治疗前后E峰与A峰比值显着性升高（P＜0.05或P＜0.01）,治疗后两组间比较亦有显着差异（P＜0.01）。5、两组治疗前平均心率水平差异无统计学意义（P＞0.05）;两组治疗后与治疗前无明显降低（P＞0.05）,治疗后两组间比较无显着差异（P＞0.05）。6、两组的临床症状较治疗前均有明显改善,特别是治疗组在单项症状改善情况优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。7、两组患者服药前后证候积分比较有显着性差异（P＜0.01）,治疗后两组间比较亦有显着差异（P＜0.05）,结论:1、“降压1号”颗粒能够显着改善患者临床症状,并且在单项症状改善与依那普利相比有明显优势。2、“降压1号”颗粒与西药常规配合使用,综合疗效优于单用西药治疗。3、“降压1号”颗粒可有效降压,具有更好的改善老年性高血压左室肥厚的作用。4、“降压1号”颗粒没有明显副作用,临床应用本方安全。5、“降压1号"颗粒治疗上围绕高血压发生的核心病机,以化瘀浊益肝肾法组方,从根本上抓住了治疗原发性高血压病的关键,疗效显着,体现了中医整体观念、辨证论治的优势,为临床上开发高血压病的主要新药做了很好的基础工作。6、12周的临床随访已能监测出高血压合并左室肥厚以及左室舒张功能的改善,然而,鉴于高血压病是一个终身性疾病,肯定的结论有待更长期的随访结果。
郭宇光[9]（2008）在《滋阴潜阳解毒通络饮对SHR左心室肥厚及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的研究》文中进行了进一步梳理目的:观察不同剂量滋阴潜阳解毒通络饮对自发性高血压大鼠（SHR）血压、左心室重量指数（LVWI）、心肌组织形态学、心肌超微结构、心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响,探讨高血压左心室肥厚的中医发病机理及改善左心室肥厚的可能机制。方法:以雄性12周龄自发性高血压大鼠为模型,分为空白对照组（SHR-C）,依那普利组（SHR-Y）,中药高剂量组（SHR-Z1）,中药中剂量组（SHR-Z2）,中药低剂量组（SHR-Z3）。每组10只。给药4周后取材,测量给药前后大鼠尾动脉收缩压,观察左心室重量指数及心肌形态学改变,用免疫组化方法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果:1.随着周龄的增加,空白对照组、中药低剂量组SHR的SBP逐渐升高。给药4周后,中药高、中剂量组,依那普利组SBP较空白对照组,中药低剂量组明显降低（p＜0.05）。2.中药高剂量组,中剂量组,依那普利组LVWI均较空白对照组降低（p＜0.01）,中药低剂量与对照组相比,无统计学差异（p＞0.05）。3.光镜观察发现:空白对照组可见大部分心肌纤维变粗,有的可见肌纤维断裂,排列紊乱,部分细胞核肥大。高剂量组与依那普利组心肌纤维大部分正常,两组之间差异不大,较中、低剂量组好。透射电镜观察发现:空白对照组及中药低剂量组肌丝排列紊乱,部分肌丝溶解、断裂,肌节明、暗带不清,闰盘轻度分离,部分线粒体增多、嵴断裂,细胞核呈不规则形。中药高、中剂量组、依那普利组上述病变明显减轻。结论:1.随着周龄的增加,SHR血压逐渐升高,LVH逐渐形成。2.滋阴潜阳解毒通络饮能明显降低SHR的SBP,减轻LVWI。且上述作用随着药物剂量的增加而增强。3.高血压左心室肥厚的中医发病机制可能与毒损心络相关。滋阴潜阳解毒通络饮能减缓SHR的LVH,延缓心肌组织重构,降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,可能是滋阴潜阳解毒通络饮改善高血压左心室肥厚的机制之一。
崔光豪[10]（2008）在《滋阴潜阳解毒通络饮逆转SHR左室肥厚机制及“毒损心络”病机假说理论初讨》文中研究说明目的:观察滋阴潜阳解毒通络饮对自发性高血压大鼠（SHR）左室心肌形态及血管活性物质的影响,探讨滋阴潜阳解毒通络饮对高血压LVH的干预作用及对“毒损心络”病机假说提供理论和实验依据。方法:将50只12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分为5组,即空白对照组（SHR-C）、依那普利组（SHR-Y）、中药高剂量组（SHR-Z1）、中药中剂量组（SHR-Z2）、中药低剂量组（SHR-Z3）。给予灌胃给药4周。测量灌胃前后大鼠尾动脉的收缩压（SBP）、测定灌胃后左心重量指数（LVWI）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、观察SHR心肌病理形态改变。结果:①与SHR-C组比较SHR-Z1、SHR-Z2组可不同程度降低SBP、LVWI值,但其作用差于SHR-Y组;②与SHR-C组比较,中药治疗组可不同程度升高血浆NO水平,减少血浆中ET、AngⅡ含量,且各中药组间存在一定的量效关系;③光镜观察发现:SHR-C组心肌纤维增粗或萎缩、断裂或排列紊乱、部分心肌细胞核肥大或固缩;透射电镜观察发现:SHR-C组可见部分心肌细胞核膜皱缩、核染色质凝聚、趋边、偶见核固缩,部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较,SHR-Z1、SHR-Y组上述病变明显减轻;SHR-Z2组病变有所改善;SHR-Z3组病变改善不明显。结论:ACEI逆转LVH机制主要为抑制AngⅡ过度生成,而进一步抑制RAS系统、血管活性物质异常表达,降低血压,最终逆转LVH。本研究表明:中药滋阴潜阳解毒通络饮复方与ACEI逆转左室肥厚（LVH）途径基本相同,其作用靶点是抑制各种血管活性物质等治病因素或因子,最终逆转LVH,也为“毒损心络”理论提供了实验依据。血管活性物质当属“毒”之范畴。因此,“毒损心络”与高血压左室肥厚机制相关,滋阴潜阳解毒通络法是治疗高血压靶器官损害的重要方法。
二、降防保心片对高血压左室肥厚影响的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、降防保心片对高血压左室肥厚影响的临床研究（论文提纲范文）
（1）降防保心Ⅱ号方对高血压患者血浆致动脉硬化指数及踝臂指数的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对高血压病的了解 |
| 1.1 古代医者对高血压病病因病机的认识 |
| 1.2 现代医家对高血压病病因病机的认识 |
| 1.3 祖国医学对高血压病的治疗 |
| 2. 现代医学对高血压病的认识 |
| 2.1 现代医学对高血压病的定义 |
| 2.2 现代医学对高血压病的治疗 |
| 3. 动脉硬化与原发性高血压 |
| 3.1 动脉硬化 |
| 3.2 动脉粥样硬化 |
| 3.3 血浆致动脉硬化指数 |
| 3.4 踝臂指数 |
| 4. 降防保心Ⅱ号方的相关研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除、脱落病例和中止试验标准 |
| 2.6 分组 |
| 2.7 治疗方案 |
| 2.8 观察指标 |
| 2.9 临床疗效评定 |
| 2.10 数据统计方法 |
| 3. 实验研究结果 |
| 3.1 两组之间基线资料的相关性比较 |
| 3.2 两组间治疗前后临床资料的相关性比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 两组之间基本资料的研究结果及分析 |
| 1.1 两组之间性别的研究结果及分析 |
| 1.2 两组之间年龄的研究结果及分析 |
| 2. 两组患者治疗前后临床资料研究结果及分析 |
| 2.1 两组在临床症状方面 |
| 2.2 两组在中医证候积分方面 |
| 2.3 两组在血压水平方面 |
| 2.4 两组在血浆致动脉硬化指数方面 |
| 2.5 两组在踝臂指数水平方面 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 综述 |
| 1. 心肌肥厚产生原因 |
| 1.1 心功代偿机制 |
| 1.2 代偿机制诱因 |
| 2. 心肌肥厚两大发生机制 |
| 2.1 机械性因素 |
| 2.2 神经体液系统因素 |
| 3. 心肌肥厚炎症介导假说 |
| 3.1 前炎症细胞因子 |
| 3.2 炎症信号通路 |
| 4. 现代医学药物治疗进展 |
| 5. 研究心肌肥厚的常用模型 |
| 5.1 手术方法造模 |
| 5.2 药物方法造模 |
| 6. 传统医学对心肌肥厚的认识 |
| 6.1 病因病机 |
| 6.2 辨证分型 |
| 6.3 中医药治疗心肌肥厚 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验的检测指标及具体方式 |
| 3.1 小鼠心电 |
| 3.2 小鼠的心径比参数 |
| 3.3 HE染色和Masson染色 |
| 3.4 超微结构观察 |
| 3.5 统计学软件分析 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 小鼠一般状况的观测及模型建立 |
| 4.2 小鼠心电的变化 |
| 4.3 心脏质量/胫骨长度的变化 |
| 4.4 HE与MASSON染色下心肌纤维化 |
| 4.4.1 HE染色结果 |
| 4.4.2 Masson染色结果 |
| 4.5 心肌组织超微结构的差异 |
| 4.6 各实验组死亡情况 |
| 讨论 |
| 1. 实验模型的选取 |
| 2. 内关针刺治疗心肌肥厚 |
| 2.1 选取内关穴的依据 |
| 2.2 针刺治疗的依据 |
| 2.3 针刺预处理的作用 |
| 3. 造成心电差异的因素 |
| 4. 各组心肌肥厚指数差异的原因 |
| 5. 内关针刺对心肌细胞结构损伤后的影响 |
| 6. 内关针刺对心肌超微结构损伤后的影响 |
| 7. 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间所发表的论文 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（3）滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及其作用机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗高血压左室肥厚的研究进展 |
| 综述二 高血压左室肥厚的研究近况 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法及过程 |
| 3 实验检测指标 |
| 4 结果 |
| 分析讨论 |
| 1 滋阴潜阳活血汤组方思路及配伍原理 |
| 2 左室肥厚动物模型的确立 |
| 3 滋阴潜阳活血汤对左室肥厚的作用机理探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗高血压病心室肥厚的近况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）补肾化瘀祛痰方治疗高血压左室肥厚的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| (一) 诊断标准 |
| (二) 病例选择 |
| 二、研究方法 |
| (一) 分组方法 |
| (二) 治疗方法 |
| (三) 观测项目 |
| (四) 疗效判定标准 |
| (五) 统计学方法 |
| 三、临床资料分析 |
| (一) 两组病例年龄比较 |
| (二) 两组病例性别比较 |
| (三) 两组病例职业分布比较 |
| (四) 两组体重及体重指数比较 |
| (五) 两组病例病程比较 |
| (六) 两组病例治疗前血压水平比较 |
| (七) 两组病例治疗前超声心动图比较 |
| (八) 两组病例治疗前血脂及血流变比较 |
| (九) 两组病例治疗前中医病情比较 |
| (十) 两组病例主要合并症情况比较 |
| 四、结果 |
| (一) 中医症状疗效 |
| (二) 治疗前后血压变化及降压疗效比较 |
| (三) 治疗前后超声心动图比较 |
| (四) 治疗前后血液流变学及血脂比较 |
| (五) 安全性监测 |
| 讨论 |
| 一、历代医家对高血压左室肥厚的认识 |
| (一) 古代文献对高血压左室肥厚的认识 |
| (二) 现代医家对高血压左室肥厚的认识 |
| 二、本课题对高血压左室肥厚病因病机的认识 |
| (一) 肾气亏虚、痰瘀阻络是高血压病的重要病机 |
| (二) 肾气亏虚,痰瘀互结是高血压左室肥厚的主要病理变化 |
| (三) 治法方药认识——补肾化瘀祛痰,标本同治 |
| 三、临床疗效分析 |
| (一) 中医症状疗效分析 |
| (二) 降压疗效分析 |
| (三) 对彩色多普勒超声心动图的影响 |
| (四) 对血脂、血流变的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（6）降压通脉方逆转高血压左室肥厚的信号转导通路机制初探（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述一 高血压左室肥厚的研究近况 |
| 1 高血压左室肥厚的定义和流行病学研究 |
| 2 左室肥厚的类型 |
| 3 高血压左室肥厚的诊断 |
| 4 高血压左室肥厚的相关因素及发生机制 |
| 4.1 高血压左室肥厚的相关因素 |
| 4.2 高血压左室肥厚的发生机制 |
| 5 逆转高血压左室肥厚 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压左室肥厚的中医药研究 |
| 1 高血压左室肥厚的理论研究 |
| 1.1 高血压左室肥厚的病因病机 |
| 1.2 高血压左室肥厚的辨证分型 |
| 2 高血压左室肥厚的临床研究 |
| 2.1 补肾填精法 |
| 2.2 育阴平肝法 |
| 2.3 活血化瘀法 |
| 3 高血压左室肥厚的实验研究 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 降压通脉方逆转高血压左室肥厚的信号转导通路机制初探 |
| 1 研究内容 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器设备与材料 |
| 2.4 原代心肌细胞培养 |
| 3 检测指标与方法 |
| 3.1 心肌细胞鉴定 |
| 3.2 血管紧张素Ⅱ最佳浓度与时间点 |
| 3.3 降压通脉方对肥大心肌细胞总蛋白含量的影响 |
| 3.4 肥大心肌细胞信号转导通路蛋白检测 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 心肌细胞鉴定 |
| 5.2 血管紧张素Ⅱ造模及造模的最佳浓度与时间 |
| 5.3 降压通脉方对肥大心肌细胞总蛋白含量的影响 |
| 5.4 降压通脉方抑制肥大心肌细胞的机制 |
| 6 讨论 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）益心舒对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌MMP-1蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、中医学对高血压病和高血压左心室肥厚的认识 |
| (一) 中医学对高血压的认识 |
| (二) 中医学对高血压左心室肥厚的认识 |
| 二、现代医学对高血压左心室肥厚的认识 |
| (一) 高血压的定义 |
| (二) 高血压左室肥厚的分型 |
| (三) 高血压左室肥厚的病理变化 |
| 三、基质金属蛋白酶 |
| (一) 基质金属蛋白酶的概念、特性 |
| (二) 基质金属蛋白酶结构 |
| (三) 基质金属蛋白酶的调控因素 |
| (四) 基质金属蛋白酶的家族成员和激活机制 |
| (五) 基质金属蛋白酶与左心室肥厚 |
| (六) 基质金属蛋白酶-1与左心室肥厚的关系 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验药物 |
| (三) 主要仪器 |
| (四) 主要试剂 |
| 二、实验方法 |
| (一) 药物的制备 |
| (二) 模型制备及给药方法 |
| (三) 实验取材 |
| (四) 血压的测定 |
| (五) 左室重量与体重之比的测定 |
| (六) 心肌组织形态学的观察 |
| (七) 心肌胶原纤维的观察 |
| (八) 免疫组化法检测心肌MMP-1的蛋白表达 |
| (九) 统计方法 |
| 三、实验结果 |
| (一) 一般状态 |
| (二) 给药后对各组大鼠血压的影响 |
| (三) 各组大鼠LVW/BW的测定 |
| (四) 各组大鼠心肌细胞形态参数值的改变 |
| (五) 心肌组织形态学 |
| (六) 益心舒对实验性高血压大鼠心肌胶原含量的影响 |
| (七) 益心舒对实验性高血压大鼠心肌组织的MMP-1蛋白表达的影响 |
| 讨论 |
| 一、益心舒组方思路及配伍原则 |
| (一) 中医学对高血压的认识 |
| (二) 中医学对高血压左心室肥厚病因的认识 |
| (三) 中医对高血压左心室肥厚病机、病名的探讨 |
| (四) 益心舒组方思路 |
| 二、高血压动物模型的建立 |
| (一) 建立高血压病证结合动物模型的意义 |
| (二) 目前应用的几种高血压大鼠模型 |
| (三) 2K1C-RHR模型的证候演变规律 |
| (四) 对2K1C-RHR模型的评价 |
| (五) 中药阳性对照药的选择 |
| 三、益心舒中药复方对指标影响的讨论 |
| (一) 对收缩压的影响 |
| (二) 对高血压左心室肥厚及左室心肌细胞形态学各参数值的影响 |
| (三) 对左室心肌组织病理形态及超微结构的影响 |
| (四) 益心舒对基质金属蛋白酶-1的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（8）化瘀浊益肝肾法对老年性高血压病左心室肥厚及左心室舒张功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 正文 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 作者简历 |
（9）滋阴潜阳解毒通络饮对SHR左心室肥厚及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的研究（论文提纲范文）
| 中文提要 |
| 英文提要 |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 高血压左心室肥厚的中医药研究进展 |
| 2. 高血压左心室肥厚的现代发病机制及药物治疗概况 |
| 3. 心肌胶原与高血压左心室肥厚 |
| 实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 1. 滋阴潜阳解毒通络饮对高血压LVH的影响 |
| 2. 滋阴潜阳解毒通络法逆转高血压LVH的机理探讨 |
| 3. 滋阴潜阳解毒通络饮配伍原理及组方思路 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（10）滋阴潜阳解毒通络饮逆转SHR左室肥厚机制及“毒损心络”病机假说理论初讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要缩略词中英文对照 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药防治高血压左室肥厚的研究进展 |
| 1.中医学对高血压LVH病因病机的认识 |
| 2.高血压LVH中医药治疗 |
| 综述二 现代医学对高血压LVH研究进展 |
| 1.高血压LVH发病机制 |
| 2.高血压LVH药物治疗概况 |
| 第二部分 高血压LVH"毒损心络"病机假说初讨 |
| 1."毒"与络病 |
| 2."毒损心络"的理论基础及依据 |
| 3.滋阴潜阳、解毒通络法是治疗高血压LVH的基本方法之一 |
| 4.滋阴潜阳解毒通络饮治疗高血压LVH组方特点 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.实验一 滋阴潜阳解毒通络饮对SHR血压及左室重量指数的影响 |
| 2.实验二 滋阴潜阳解毒通络饮对SHR心肌病理形态的改变 |
| 3.实验三 滋阴潜阳解毒通络饮对SHR血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮的影响 |
| 第四部分 讨论与体会 |
| 1.滋阴潜阳、解毒通络法逆转高血压LVH的探讨 |
| 2.从生物学角度讨论"风、火、痰、瘀"相关理论 |
| 3.实验研究结果分析 |
| 结语 |
| 前景与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
四、降防保心片对高血压左室肥厚影响的临床研究（论文参考文献）
- [1]降防保心Ⅱ号方对高血压患者血浆致动脉硬化指数及踝臂指数的影响[D]. 周杨. 南京中医药大学, 2017(11)
- [2]针刺预处理内关穴对ISO诱导心肌肥厚小鼠心肌组织病理学及超微结构的影响[D]. 王文君. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
- [3]滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及其作用机制初探[D]. 张海婴. 辽宁中医药大学, 2011(01)
- [4]潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及机制[D]. 王洪博. 河北医科大学, 2011(10)
- [5]补肾化瘀祛痰方治疗高血压左室肥厚的临床研究[D]. 付海晶. 山东中医药大学, 2010(02)
- [6]降压通脉方逆转高血压左室肥厚的信号转导通路机制初探[D]. 王琛. 北京中医药大学, 2009(10)
- [7]益心舒对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌MMP-1蛋白表达的影响[D]. 潘立民（钱璐）. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [8]化瘀浊益肝肾法对老年性高血压病左心室肥厚及左心室舒张功能的影响[D]. 胡称心. 福建中医学院, 2008(02)
- [9]滋阴潜阳解毒通络饮对SHR左心室肥厚及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的研究[D]. 郭宇光. 长春中医药大学, 2008(04)
- [10]滋阴潜阳解毒通络饮逆转SHR左室肥厚机制及“毒损心络”病机假说理论初讨[D]. 崔光豪. 长春中医药大学, 2008(03)