一、OBSERVATIONS OF THE PULMONARY CAPILLARY AND ALVEOLAR CASTS UNDER THE SCANNING ELECTRON MICROSCOPY（论文文献综述）
王锋[1]（2011）在《重症急性胰腺炎肺毛细血管渗漏机制及同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗效果评价的实验研究》文中提出重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）的死亡率很高,急性期常发生急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和严重的毛细血管渗漏综合征（capillary leakage syndrome,CLS）,出现严重肺水肿、胸腔积液,导致早期死亡的病人多原于急性呼吸道衰竭（acute respiratory failures,ARF）。虽然目前对各种原因导致的ALI已经有广泛而深入的研究,但是SAP急性期肺损伤后肺毛细血管渗漏机制和肺水肿渗漏的途径并没有一个明确而系统的阐述。迄今应对SAP急性期并发ALI后产生的肺水肿的主要措施就是应用呼吸机机械通气支持等方案,但在临床诊疗过程中发现治疗效果常常并不理想。近期已有大量文献报道,骨髓间充质干细胞（Bone mesenchymal stem cells,BMSCs）能促进ALI后损伤肺组织的修复,改善肺功能状况。本课题以重症急性胰腺炎肺损伤大鼠模型为研究对象,研究SAP导致肺水肿的肺毛细血管渗漏机制,并通过静脉移植同种异体BMSCs对SAP肺损伤大鼠模型进行治疗,观察BMSCs对肺毛细血管渗漏的治疗效果,同时对BMSCs移植治疗高渗漏性肺水肿的可能作用机制进行分析。第一部分重症急性胰腺炎动物模型的制作目的：探讨建立稳定可靠、具有明显ALI表现的SAP动物模型的方法,为后续SAP肺损伤渗漏机制的研究提供可重复性好的SAP动物模型。方法：健康雄性SD大鼠随机分成实验组（SAP）、对照组（Control-AP）.假手术组（SO）。经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠,SAP组给予结扎胆胰管远端,Control-AP组不结扎胆胰管,SO组仅翻动胰腺,术后补液支持。分别在3hr,6hr, 12hr,24hr不同时间点观察各组动物模型的生命征、腹水量变化及血清和腹水中淀粉酶等生化指标变化,对胰腺的破坏程度进行评分,以评价模型的严重程度。结果：SAP组大鼠12hr后出现大量腹水,24hr后生存率急剧下降,表现为呼吸短促,濒死前口鼻呼出淡红色血性泡沫痰,12hr血淀粉酶达峰值（6650.90±1157.85 IU/L）明显高于Control-AP组（4431.30±599.68 IU/L）和SO组（831.10±93.26 IU/L）（p<0.001）；SAP组24hr胰腺组织病理显示腺叶结构消失,脂肪细胞空泡化,间质微血管破裂,从胰腺病理学评分看出SAP组胰腺病变严重程度随造模后时间延长而加重,并且比同期Control-AP组大鼠胰腺破坏更明显（p<0.001）。结论：本模型制作方法简单可靠,成功率高；能充分复制临床SAP临床表现、呼吸系统并发症及胰腺组织损害病理结果,适合作为SAP早期干预性研究的实验动物模型。第二部分重症急性胰腺炎动物模型肺损伤及渗漏的特点目的：利用SAP实验动物模型,对该方法制作的大鼠SAP模型的肺损伤严重程度进行评价,对肺水肿渗漏特点进行分析,判断该实验动物模型是否适合用于研究SAP肺损伤及肺水肿渗漏机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分成实验组（SAP）、假手术组（SO）,逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型。每组观察四个时间点3hr,6hr,12hr,24hr,分别观察各组模型动物呼吸系统表现、肺湿/干重比,利用Evan’s Blue作为示踪剂观察肺毛细血管的渗漏程度以及在光镜下和扫描电镜下观察肺组织损伤情况。结果：SAP组大鼠出现烦躁不安、呼吸短促、反应迟缓、体温冰冷、呼吸短促困难以、胸腔积液及呼出淡红色血性泡沫痰,并逐渐死亡,具有显着呼吸衰竭的表现。Evan’s Blue检测肺毛细血管通透性发现SAP组肺毛细血管通透性随病程时间延长明显增高（p<0.05）。通过组织病理可以发现肺组织严重的炎症、水肿、出血、渗出,大部分肺泡萎陷、肺不张,肺病理评分明显高于SO组,并随模型时间呈逐渐加重（p<0.001）。在电镜观察下SAP组肺毛细血管基膜溶解,毛细血管内皮细胞损伤,紧密连接破坏,甚至胞膜溶解破裂；肺上皮细胞之间连接增宽；细胞出现核变性、溶解,线粒体空泡化等细胞凋亡表现。结论：该模型能在SAP早期出现明显的肺水肿、ALI或ARDS表现；肺组织细胞结构发生严重不可逆病理损害,肺毛细血管内皮-肺泡上皮双重屏障的密闭性受损,因此该模型可以用于SAP肺损伤渗漏机制的研究及SAP肺损伤早期干预性研究。第三部分重症急性胰腺炎肺毛细血管渗漏机制的研究目的：通过SAP大鼠模型,观察SAP急性期肺毛细血管内物质通透肺毛细血管内皮屏障和肺泡上皮屏障,漏至肺间质、肺泡腔甚至胸膜腔的途径,阐明SAP肺毛细血管的渗漏机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分成实验组（SAP）、假手术组（SO）,逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型。每组观察四个时间点3hr,6hr,12hr,24hr,分别观察各组动物肺组织AQP1、AQP5和MMP9的变化,以及观察肺脏层胸膜的病理改变；以及用硝酸镧作为示踪剂,观察SAP肺毛细血管内皮屏障和肺泡上皮屏障功能状态。结果：通过硝酸镧示踪电镜细胞化学法发现,SAP肺损伤3hr前肺毛细血管内皮细胞之间的紧密连接破坏并不严重,6hr后毛细血管内皮细胞紧密连接破坏,间隙增宽,24hr后不但紧密连接破坏、间隙增宽,而且毛细血管内皮细胞膜破裂,在内皮细胞中出现裂隙,同时肺上皮细胞屏障的完整性也遭受破坏；在扫描电镜下观察肺脏层胸膜发现,SAP肺损伤12hr后肺胸膜出现纤维结构断裂,开始出现细小孔洞状损害,通透性增高,24hr后肺脏层胸膜呈筛漏状,结构完整性和密闭性严重受损；通过免疫荧光组织化学和Western Blotting方法发现,与SO组相比,SAP肺损伤大鼠肺组织AQP1, AQP5蛋白表达在3hr前无明显变化（分别p=0.731,p=0.620）,但6hr后表达明显减少p<0.05)；MMP9蛋白表达从3hr开始就呈逐渐增加趋势p<0.001)；通过实时荧光定量PCR分析发现,SAP肺损伤大鼠肺组织AQP1mRNA在3hr前表达出现短暂增加现象（p=0.044）,而AQP5mRNA在3hr前表达无明显变化p=0.147),但6hr后两者表达均逐渐下降p<0.001)；MMP9 mRNA的表达水平3hr开始即明显升高,12hr时达峰值水平,24hr后开始下降（p<0.05）。结论：SAP炎性损伤早期导致肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的紧密连接破坏,细胞之间间隙增宽,MMP9大量表达,基膜溶解,连续性中断,肺毛细血管通透性增高,是早期肺毛细血管渗漏的机制；后期肺组织细胞间隙逐渐增宽,出现毛细血管内皮细胞膜损伤破裂,在细胞内形成裂隙通道,甚至肺脏层胸膜纤维结构断裂、出现筛漏状孔洞,肺内皮屏障-上皮屏障的完整性完全丧失,是后期导致严重ALI和ARDS时肺毛细血管渗漏的机制。同时,因AQP1和AQP5表达水平下降,导致AQP1和AQP5对肺内水分子跨膜转运效率下降,肺泡及间质水肿液不能及时被清除,是SAP肺毛细血管渗漏后引起肺损伤、肺水肿程度加重的机制之一。第四部分大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养及鉴定目的：建立简便快捷的实验室分离纯化BMSCs的方法,为下一步SAP肺毛细血管渗漏的干预性治疗研究提供可靠的移植材料。方法：无菌条件下取幼龄雄性SD大鼠股骨和胫骨,剪开骨干骺端,1%青链霉素-10%FBS/L-DMEM缓慢冲洗骨髓腔,重悬细胞后以5×107/ml细胞浓度接种于细胞培养瓶,5%CO2培养箱培养。观察细胞生长、增殖情况,原代培养按1：2传代扩增,并对P3代细胞进行流式细胞仪CD29+、CD90+、CD34-、CD45细胞免疫表型鉴定,以及细胞免疫组化CD29+、CD44+表型鉴定,分析BMSCs纯度。结果：P5代之前的BMSCs在体外培养过程中保持着较强的增殖活力及稳定的细胞学特性。流式细胞仪鉴定结果显示,P3代BMSCs表型CD29+ CD90+ CD34-CD45-细胞群占总体细胞比例达98%以上。免疫细胞化学染色显示P3代细胞CD44+ CD29+表型呈阳性的BMSCs细胞数占98%以上。鉴定表明细胞符合BMSCs细胞表面抗原特征,P3代BMSCs纯度较高,适用于细胞移植。结论：本研究通过全骨髓贴壁培养、差异性贴壁法分离纯化培养的BMSCs具有典型的细胞形态,符合BMSCs细胞表面抗原特征；获得BMSCs的方法简便易行；获得的细胞生物性能稳定,细胞纯度高,增殖活性强。可以作为下一步SAP肺毛细血管渗漏治疗性研究的种子细胞来源。第五部分同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠重症急性胰腺炎模型肺毛细血管渗漏的治疗效果评价目的：通过SAP大鼠模型,观察同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠SAP模型肺毛细血管渗漏的影响,对其治疗效果进行评价,并分析可能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠,逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型。随机分成随机分成对照组（Control-SAP）、BMSCs治疗组（BMSCs-SAP）、甲氢泼尼松琥珀酸钠治疗组（MP-SAP）,每组观察2个时间点6hr,12hr。分别观察各组动物血清淀粉酶、白蛋白及IL-1、TNF-α水平,肺湿/干重比,胰腺和肺组织病理改变,肺组织AQP1、AQP5和MMP9的表达变化,肺脏层胸膜的病理改变,以及用硝酸镧作为示踪剂观察SAP肺毛细血管内皮屏障和肺泡上皮屏障功能状态。结果：BMSCs治疗组与Control-SAP组相比,大鼠呼吸较平稳,无粉红色泡沫痰等症状出现,腹水减少,肺湿/干重比降低（p<0.001）,生存率明显提高；血清淀粉酶、IL-1β和TNF-α水平明显下降（p<0.001）,并呈逐渐降低趋势；胰腺和肺组织病理学损害均减轻,病理评分降低（p<0.001）；肺毛细血管内皮细胞之间紧密连接破坏明显减轻,未见内皮破裂现象,肺毛细血管内皮屏障完整性保持相对比较完好,肺上皮细胞之间的紧密连接也未见明显破坏,肺泡上皮屏障功能状态良好；肺脏层胸膜结构完整。但是各观察指标好转程度要劣于MP-SAP组。模型6hr时肺组织中MMP9蛋白表达量在三组之间无差别（p=0.787）,但12hr后BMSCs-SAP组低于Control-SAP组、高于MP-SAP组（p=0.001）；AQP1和AQP5在6hr时表达量在三组间无明显差别（p=0.247；p=0.629）,12hr后BMSCs-SAP组高于Control-SAP组、低于MP-SAP组（p<0.05）。结论：同种异体骨髓间充质干细胞移植,通过抑制IL-1β、TNF-α等炎症介质,阻断炎症反应的信号通路,抑制MMP9的表达,减轻炎症因子对肺毛细血管内皮细胞、毛细血管外基膜及上皮细胞的损伤,保护肺毛细血管内皮屏障和肺泡上皮屏障的完整性,同时减少对AQP1和AQP5表达的破坏作用,提高肺间质和肺泡内水肿液的转运效率,对大鼠重症急性胰腺炎模型肺毛细血管渗漏具有明显的治疗作用。虽然甲氢泼尼松琥珀酸钠在SAP急性期治疗中的短期效果比BMSCs移植治疗效果明显,但是在SAP转归期,对于受损细胞的替代、组织结构修复以及器官功能转归方面,BMSCs移植治疗可能更有优势。全文小结通过SAP大鼠肺损伤模型发现,肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞紧密连接破坏,细胞间隙增宽,基膜溶解中断,血管内液体及小分子物质外渗,是肺毛细血管早期渗漏的机制；随病程发展,肺组织细胞间隙逐渐增宽,并且毛细血管内皮细胞膜出现破裂,在细胞内形成裂隙通道,肺内皮屏障-上皮屏障的密封性完全丧失,甚至肺脏层胸膜纤维结构断裂、出现筛漏状孔洞,血管内物质大量外漏,导致严重ALI和ARDS,是肺毛细血管后期渗漏的机制。同时AQP1和AQP5表达水平下降导致肺内水肿液清除转运效率下降,是SAP肺毛细血管渗漏后导致肺损伤、肺水肿程度加重的机制之一。用同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗后,BMSCs通过抑制IL-1β、TNF-a等炎症介质,阻断炎症反应的信号通路,减轻炎症因子对肺毛细血管内皮细胞、毛细血管外基膜及上皮细胞的损伤,保护肺毛细血管内皮屏障和肺泡上皮屏障的完整性,同时减少对AQP1和AQP5表达的破坏作用,提高肺间质和肺泡内水肿液的转运效率,BMSCs对大鼠重症急性胰腺炎模型肺毛细血管渗漏具有明显的治疗和预防作用。
杜晓霞[2]（2008）在《不同年龄段牦牛与成年黄牛肺微血管构筑特征的研究》文中研究指明运用血管铸型技术和扫描电镜技术相结合的方法观察了180日龄牦牛、成年牦牛和成年黄牛肺微血管的构筑特征,并与1日龄牦牛肺微血管的构筑特征进行了系统比较,研究发现不同年龄段牦牛肺微血管的构筑既有各自的一些特点,也有许多共同特点;成年牦牛与成年黄牛的肺微血管构筑也存在许多共同点和不同点。180日龄牦牛肺胸膜面具有疏密程度不等的两层血管网。浅层的血管网稀疏,深层的胸膜下微血管网致密。胸膜面浅层的血管可以跨越两个或多个肺小叶表面,浅层的血管可与小叶间隔的微血管之间相互移行;由微血管网形成的肺小叶的轮廓大小不等、形态各异,小叶间隔的深度也有所不同;胸膜下微动脉可根据逐级分支的顺序将其分为微动脉、终末微动脉、毛细血管前微动脉和毛细血管;胸膜下毛细血管网中可见板块状、筛网状和网络状血管网。低倍镜下,在肺脏截面可以见到由微血管网构成了肺泡、肺泡囊、肺泡管和呼吸性细支气管以及终末细支气管等结构的轮廓。肺实质内的微静脉可按照毛细血管、毛细血管后微静脉、集合微静脉和微静脉的顺序汇合。胸膜面浅层的微血管铸型表面光滑,胸膜下微动脉或微静脉以及肺实质内微静脉的表面可以见到呈环形或斜形的平滑肌细胞的压迹,微动脉和微静脉的表面可见圆形内皮细胞核的压痕。成年牦牛肺胸膜面也出现两层微血管网。从肺实质内穿出的微血管可发出分支至胸膜面浅层、小叶间隔和胸膜下微血管网中;胸膜下微动脉也可分为微动脉、终末微动脉、毛细血管前微动脉和毛细血管四级;胸膜下毛细血管网多数呈网络状,也可见到呈“小孔状”的结构和筛网状的血管网;小叶间隔的微血管与胸膜面浅层的微血管之间可以相互移行。低倍镜下肺实质内的微血管网呈现大小不等的蜂窝状,肺实质内微静脉与肺泡毛细血管之间联系紧密;在局部区域,肺泡毛细血管网可呈现板块状或筛网状。胸膜面浅层的微血管铸型表面比较光滑,胸膜下微动脉和终末微动脉表面可以看到沿血管长轴排列的呈圆形的内皮细胞核的压痕,以及规律分布的环状缩窄。在肺实质内微静脉的表面也可以见到许多呈圆形的凹陷。在成年黄牛肺胸膜面也分布有深、浅两层微血管网。胸膜下微动脉及其分支较短,胸膜下毛细血管网呈现稀疏的网络状,偶尔可见由微血管形成的“小孔状”结构。胸膜面浅层的微血管与胸膜下微血管之间形成毛细血管水平或毛细血管前水平的吻合;低倍镜下肺实质内微血管网也呈现大小不等、形态各异的蜂窝状结构;高倍镜下肺泡毛细血管与微静脉之间联系紧密;在肺泡隔内毛细血管网成单层分布;肺实质内管径较大的微血管表面可以见到纵行的嵴状结构和密集的内皮细胞核的压痕,以及明显的环形缩窄;胸膜下微静脉和毛细血管表面可见圆形内皮细胞核的压痕。经过分析和比较发现:180日龄牦牛、成年牦牛和成年黄牛肺微血管的构筑特征存在许多相似之处。胸膜面浅层的微血管网稀疏,深层的胸膜下微血管网致密;胸膜面浅层的微血管与小叶间隔的微血管之间相互移行,与胸膜下微血管之间形成吻合连接;根据胸膜下微动脉连续分支的顺序,常可将其分为微动脉、终末微动脉、毛细血管前微动脉和毛细血管四级;胸膜下毛细血管网主要以网络状的形式存在,但在铸型上均可见数量不等的“小孔状”结构;低倍镜下肺实质内微血管网呈现大小不等、形态各异的蜂窝状结构,可以见到由微血管网构成了肺泡、肺泡囊、肺泡管和呼吸性细支气管以及终末细支气管等结构的轮廓。肺胸膜面浅层微血管的铸型表面光滑,胸膜下和肺实质内微动脉和微静脉的铸型表面可见平滑肌细胞形成的缩窄,以及圆形内皮细胞核的压痕。但在增龄过程中,牦牛肺微血管网的密度逐渐变小,微血管的管径逐渐增大;将180日龄牦牛、成年牦牛与1日龄牦牛肺微血管的特征进行比较后发现,在180日龄牦牛肺泡毛细血管网中可以见到一些呈板块状的血管网,而成年牦牛的肺泡毛细血管网主要呈现网络状。此外,成年牦牛和成年黄牛肺微血管构筑特征间存在的差异更为显着。成年牦牛肺胸膜面浅层的微血管网、胸膜下微血管网以及肺实质内的微血管网比成年黄牛致密;成年牦牛肺微血管的管径范围比黄牛的大;成年牦牛肺胸膜下微动脉及其分支的走行路径比成年黄牛的长;而成年黄牛肺胸膜面浅层的微血管与胸膜下微血管之间的吻合比成年牦牛更为常见。总之,牦牛的肺微血管网比黄牛的致密得多,分布的范围也更为广泛,肺微血管网的密度还随着年龄的增加而逐渐变小。可以看出,密集的毛细血管网分布是牦牛肺微血管网构筑上的一个重要特征,这种状况可能是牦牛对高原低氧环境的适应性结构之一。
杜晓华,刘霞,刘英,王建林[3]（2006）在《双峰驼胸膜下肺微血管构筑的扫描电镜观察》文中提出目的探讨双峰驼胸膜下肺微血管的构筑特征及其功能意义,为哺乳动物肺微血管构筑学研究积累资料。方法铸型扫描电镜技术。结果双峰驼胸膜下肺微血管根据其连续分支可以识别出4级血管:微动脉、终末微动脉、毛细血管前微动脉和毛细血管,胸膜下肺毛细血管通常由该部的毛细血管前微动脉发出,也可由终末微动脉直接发出,并最终相互吻合成胸膜下肺毛细血管网。胸膜下肺毛细血管网粗疏,网孔孔径一般大于毛细血管管径,网孔多呈六边形和五边形。胸膜下肺微动脉、终末微动脉和毛细血管前微动脉的铸型表面均显示有清晰的、环状排列的平滑肌压迹,毛细血管铸型表面可见卵圆形内皮细胞核的压痕。肺间质毛细血管与胸膜下肺微血管之间存在有广泛的、不同水平上的吻合。结论双峰驼胸膜下肺微血管构筑特征与其他哺乳动物比较,并无显着差异。
胡晓云[4]（2014）在《双源CT灌注成像早期诊断放射性肺损伤的价值及其病理基础》文中研究表明第一部分双源CT肺部灌注成像及其检测放射性肺损伤的临床意义目的：针对胸部放疗后的放射性损伤（radiation-induced lung injury, RILI）常规影像形态学改变出现较晚、临床难以早期诊断的问题，胸部功能成像能否比传统影像更早期反映RILI的功能变化？本研究探讨应用双源CT肺部灌注成像（CTperfusion imaging, CTPI）技术的可行性及其早期诊断RILI的临床价值。方法：选取临床筛查肺动脉栓塞而行4D-CT增强检查但影像诊断结果阴性以及临床最终排除了肺部疾患的患者20例作为对照组，年龄47-76岁（男、女各10例）。实验组为48例接受术后放疗的上段食管癌或胸腺肿瘤患者（照射总剂量均为60Gy），年龄43-70岁（男27例，女21例）。放疗前及放疗1/2总剂量时间点（30Gy）行CTPI检查，同期检测外周血中肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β1），分析发生RILI（A组）与未发生RILI（B组）患者的血清细胞因子、常规CT表现及CTPI灌注值[相对血流量（rrBF）、相对血容量（rrBV）、相对毛细血管通透性（rrPS）]的变化，采用随机区组设计t检验比较两组间血清细胞因子、CTPI灌注值的差异，采用χ2检验比较常规CT与CTPI对RILI检出的差异。使用西门子新双源CT机（FLASH）肺部4D容积扫描技术作为CTP成像方法，先行常规高分辨率CT平扫（HRCT），后行灌注成像。结果：⑴对照组所有20例患者均能获得层次丰富、结构清晰的CTP图像，肺野内任意取不同大小的感兴趣区（ROI），均能获得重复性好的灌注值；正常成人肺的rBF、rBV及rPS平均值分别为149.3±18.3mL/100mL/min、14.86±2.65mL/100mL、9.54±2.91mL/100mL/min；肺部各灌注参数及密度值（HU）男女性别、左右部位差异均无统计学意义（P>0.05）；上、下肺野ROI的rBF、rBV值有显着差异（P<0.05），上中肺野、中下肺野之间的各参数值无明显差异（P>0.05）。⑵48例患者中，18例发生RILl（A组）。A组外周血TNF-α和TGF-β1放疗前后的差异无统计学意义（均P>0.05）。放疗1/2总剂量时，A、B两组的外周血TNF-α、TGF-β1组间差异无统计学意义（均P>0.05）；但A组常规CT图像上有2例出现阳性征象。A组受照射肺组织rrBF、rrBV、rrPS均较照射前显着增高（均P<0.05）；B组的rrBF、rrBV较照射前有增高，差异有统计学意义（均P<0.05），rrPS无明显变化（P>0.05）；照射后A、B两组rrBF、rrBV、rrPS间差异均有统计学意义（均P<0.05）。根据ROC曲线，设rrPs=1.22为阈值，诊断RILl的敏感度、特异度分别为88.9％、90.0％，优于HRCT的11.1％、90.0％（χ2=13.61,P<0.05）。⑶对照组与实验组放射治疗前的各对应灌注值之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：⑴双源CTPI技术能够用于肺组织的灌注成像研究，能定量分析肺组织血流动力学参数（rBF、rBV、rPS等）。⑵外周血中TNF-α、TGF-β1变化对早期检测肿瘤放疗患者RILI的价值尚不确定。⑶CTPI能反映放疗后肺组织血液动力学的变化，能早期反映RILI患者照射野的异常灌注，有可能成为早期检出RILI的有效工具。第二部分放射性肺损伤兔阶梯模型的制备方法及鉴定一、放射性肺损伤（RILI）兔阶梯模型的制备目的：针对人类放射性肺损伤（RILI）各期难以在临床上准确把握以及难以进行生化、影像、组织病理等重复性研究，故建立一种适合动态观测与研究的动物模型非常必要。本研究旨在探讨放射性肺损伤（RILI）兔阶梯模型的制备方法。方法：健康新西兰大白兔54只，随机分作A组、B组及C组，每组各18只。三组均由同一麻醉师使用同样的混合法麻醉技术，即先肌注地西泮（用量为0.81.0mL/kg），后肌注速眠新II号（用量为0.40.5mL/kg），然后经自制中型动物医学成像扫描床固定后作高能X线单侧全肺单次照射，照射剂量分别35Gy、25Gy及15Gy，分别于照射后第1、2、3、4、5、6、8、12、16、20、24周进行阶梯性常规CT观察。重点观察混合麻醉法的安全及有效性，以及比较各模型组出现CT阳性表现的时间及各组模型的总死亡率。结果：⑴三组模型麻醉效果显着，无意识的麻醉时间平均为30-40分钟，麻醉死亡率均为零。⑵A、B、C三组模型常规CT出现渗出性毛玻璃影的高峰时间点分别为2周、4周、16周，并均在随后的阶梯时间点得到进一步的证实，即RILI的产生；模型中途死亡数分别为4只、1只、1只，死亡率分别为22.2%、5.6%、5.6%。结论：混合法麻醉技术具有安全性高、重复性好、可控性强、易于操作等优点。B组（25Gy）具有成模时间适中、死亡率低、阶梯匀称等优势，利于进一步的RILI阶梯性分析，是首选的造模方法。二、放射性肺损伤阶梯模型的鉴定目的：临床上放射性肺损伤（RILI）的发生、发展的演变过程较为复杂，RILI的各期无明显分界，因此对RILI动物模型的动态观测及鉴定具有重要的临床指导意义。故本研究旨在探讨RILI兔阶梯模型的动态血清学及组织病理学鉴定，以确定阶梯模型的发生及演变过程。方法：麻醉方法同上，采用上述25Gy造模方法，共计60只健康新西兰大白兔经高能X线单侧全肺单次照射造模，设为实验组。同时随机同批次大白兔36只作假照射，设为为对照组，按下述照射后时间点分12个亚组，实验及对照组的每个亚组分别为5只、3只。分别于照射后第1、6、12、24、48、72小时及第1、2、4、8、16、24周进行开胸暴露心脏后穿刺提取4-8mL全血以备血清学检测，随后处死模型分别取两肺中带上、中、下野6处标本，分别进行HE染色光镜、电镜和局部肺组织TNF-a、TGF-β1的检测。实验组各时间点若有模型死亡，及时添加新个体进行补充。结果：⑴实验组两只分别于照射后第2、8周死亡，实验周期内总死亡率3.3%。⑵实验组所有兔受照射肺均产生了RILI，早期以急性炎症反应为主，晚期以进行性肺纤维化为特征。⑶实验组受照射1小时后局部肺组织TNF-α表达、48小时后TGF-β1表达与对照组差异有统计学意义（P值均＜0.05）。⑷光镜下，实验组受照射1小时后肺泡壁厚度、肺间质面积密度、24小时后间质内纤维母细胞和纤维细胞数量与对照组差异均有统计学意义（P值均＜0.05），并分别与照射后的时间直线相关（r=0.82086、0.87181、0.68230，P值均<0.05）。⑸电镜下，实验组各时间点之间胶原纤维相对含量差异有统计学意义（F=100.31，P=0.000），对照组各时间点之间的差异无统计学意义（F=1.00，P=0.450）。实验组受照射48小时后肺内胶原纤维相对含量与对照组差异有统计学意义（P值均＜0.05），并与照射后时间直线相关（r=0.99318，P=0.0000）。结论：RILI兔阶梯模型具有良好的可靠性、稳定性以及RILI发生发展的阶梯性，较好地模拟了RILI的发生、发展的演变过程。细胞因子等对RILI的诊断有一定的参考意义，但不能作为诊断或预测的依据。第三部分放射性肺损伤兔阶梯模型功能成像技术研究目的：探讨健康新西兰大白兔的CT灌注成像（CTPI）技术参数及其定量分析的可行性。方法：健康新西兰大白兔36只假照射组（雌雄各18只），均由同一麻醉师使用同样的混合法麻醉技术，即先肌注地西泮（用量为0.81.0mL/kg），后肌注速眠新II号（用量为0.40.5mL/kg），然后经自制中型动物医学成像扫描床固定后，分别于假照射后照射后第1、6、12、24、48、72小时及第1、2、4、8、16、24周进行阶梯性常规CT扫描及CT灌注成像（CTPI）。CTPI使用设备为西门子新双源CT机（FLASH），采用全肺4D容积动态扫描技术。扫描参数：管电压100kv，管电流自动调节；4D1.5s模式；非离子对比剂规格为300mg I/mL，总量5mL，注射流速0.8mL/s。CTPI时采用专用动物呼吸机进行呼吸暂停15s。结果:36只大白兔均能获得层次丰富、结构清晰的CTPI图像，肺野内任意取不同大小的感兴趣区（ROI），均能获得重复性好的灌注值；正常兔肺的rBF、rBV及rPS平均值分别为123.8±25.9mL/100mL/min、13.04±2.07mL/100mL、8.97±2.14mL/100mL/min；肺部各灌注参数及密度值（HU）在雌雄性别、左右部位等方面的差异无明显统计学意义（P>0.05）；上、下肺野ROI的rBF、rBV值的差异有显着统计学意义（P<0.05）。假照射后不同时间点的各对应灌注值重复性佳，各时间点CTPI参数差异无明显统计学意义（P>0.05）。结论:正常兔全肺CTPI各参数值能够进行定量测量与分析，且重复性好，与人类全肺具有相似的变化规律。第四部分双源CT灌注成像早期诊断放射性肺损伤的实验研究目的：利用全肺双源CT灌注成像（CTPI）技术研究放射性肺损伤（RILI）兔阶梯模型的血流动力学变化规律，探索其发病进程中的病理基础及其早期诊断RILI的价值。方法：健康新西兰大白兔72只，利用随机数字表分为两组：实验组36只行25Gy单侧全肺单次照射，对照组36只为空白对照组，行单侧全肺假照射；两组按照射后1、6、12、24、48、72h和1、2、4、8、16、24周各分为12个亚组。每只兔于照射前和照射后所处亚组时间点做常规CT和CTPI，后取肺组织行光镜、电镜观察，将同期CTPI表现、病理变化及HRCT征象作对照分析。实验组与对照组CTPI参数比较采用t检验，CTPI参数与病理观察值的相关性采用两变量直线相关分析，CTPI与常规CT对RILI检出率比较采用卡方检验。结果：⑴对照组肺CTPI参数在各时间点上保持在相对稳定的水平。实验组照射后肺实质血流量（rBF）、血容量（rBV）和毛细血管通透性（rPS）在多数时间点上（6、12、72h及1、2、8、16、24周）与照射前差异有显着统计学意义（t=2.90～6.37，P＜0.05），呈“先降—后升—再降”的规律：1～12h先短暂的降低，后快速升高并显着高于对照组，于72h至2周分别达高峰，随后下降，并逐步低于对照组，至24周达最低值。⑵实验组受照射肺病理变化以毛细血管内皮细胞、基底膜和肺泡上皮细胞损伤为主，并随时间呈现一定规律性。实验组照射后肺rBF、rBV与病理改变有显着相关性（r=0.74、0.83，均有P＜0.05），rPS与毛细血管外红细胞数、毛细血管基底膜破坏之间有显着依存关系（r=0.87、0.88，均有P＜0.05）。⑶在所有时间点上，CTPI对RILI的检出率均高于HRCT，两者差异有统计学意义（χ2=4.37，P=0.036）。根据ROC曲线，两者诊断RILI的敏感度、特异度分别达92.3%、90.0%与69.2%、90.0%（Z＝13.06，P<0.05），CTPI的诊断效能明显优于常规CT，尤其是在RILI模型的早期阶段（放疗后的前4周）。结论：CTPI参数初步揭示了RILI过程中的血流动力学演变规律，并间接反映以肺毛细血管通透性为主要变化的病理生理状态；RILI的CTPI异常在时间上先于常规CT，有望成为早期检测与早期诊断RILI的有力手段。
王宇[5]（2007）在《牦牛和绵羊肺静脉铸型后胸膜下微血管的构筑特征》文中研究说明本研究运用扫描电镜技术对经肺静脉灌注的牦牛和绵羊肺脏微静脉铸型进行了研究。结果发现,绵羊和牦牛肺胸膜下微静脉的构筑情况基本一致。胸膜下微血管网致密,在其表面是胸膜表面的微血管。胸膜表面的微血管管径粗大,网孔稀疏,行程较远,有时可以跨越数个肺小叶分布。胸膜下微血管网由各级微静脉和毛细血管共同构成。根据胸膜下微血管逐级汇集的顺序可以区分出四级血管,即毛细血管、毛细血管后微静脉、集合微静脉及微静脉。微静脉的主要汇集形式为:毛细血管→毛细血管后微静脉→集合微静脉→微静脉。此外,毛细血管也可以直接汇集到集合微静脉或微静脉。胸膜下毛细血管网形态多样,网孔粗大,孔径一般都大于毛细血管管径。肺胸膜下微血管的铸型表面可以观察到有环形平滑肌细胞压迹形成的缩窄,这种环形压迹的数目不等,通常呈节段性的分布,使微血管的外观呈现串珠样。在微静脉和毛细血管表面均可以看到清晰的内皮细胞核的压迹。胸膜表面的微血管与胸膜下微血管网之间存在广泛吻合。
俞诗源[6]（1998）在《小白鼠肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电镜观察》文中研究说明用扫描电镜观察了ＡＢＳ丁酮溶液灌注的小白鼠肺泡及其毛细血管．小白鼠肺泡呈不规则的多面体形，大小不等，表面光滑，有较多的Ⅱ型细胞顶端压迹．两肺泡之间的桥样结构为肺泡孔，其数量、大小不等．胸膜下毛细血管网较稀疏，网孔粗大，网眼形态不规则．肺泡隔内的毛细血管为单层密集网．探讨了陆生脊椎动物肺微血管构筑情况与呼吸效率的关系．
侯广棋,魏宝林,张朝佑,韩云明,廖瑞,雷琦,袁桂琴,应国华,李向印,赵玉珍[7]（1981）在《肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电子显微镜观察》文中认为本文用3例雄性成年杂种狗的肺,以ABS丁酮溶液灌注。其方式有三种:1.肺动脉;2.支气管;3.肺动脉和支气管同时灌注。制成铸型标本后,取一小块放入Eiko IB-3型镀膜机内喷镀,用日立S-450型扫描电镜观察,结果如下: 在肺血管铸型扫描中,观察到围绕肺泡的密集毛细血管网的立体构筑图象。毛细血管网为单层,网由五边和六边的毛细血管环组成。网眼的直径往往比毛细血管本身的管径要小。在肺毛细血管和肺泡铸型扫描图象上,显示了胸膜下肺泡毛细血管,特点是毛细血管网比其余部分的网眼宽大,可清楚地看到肺泡周围毛细血管的形态和位置。肺泡呈多面体形,大小不一,表面光滑,其上可见肺泡Ⅱ型细胞核的压迹。两肺泡之间的桥形结构是肺泡孔,其数目和孔径不等。对肺泡孔的机能略加讨论。
王白雪[8]（2016）在《双峰驼支气管动脉立体结构和微血管构筑研究》文中指出为研究双峰驼支气管动脉在肺脏中的分布,本试验通过ABS血管铸型方法,结合扫描电镜观察,构建了双峰驼支气管动脉和支气管树的宏观观察标本和微观观察标本、支气管树铸型标本以及支气管动脉和肺静脉联合铸型标本,从宏观和微观两方面观察双峰驼支气管动脉在肺脏中的分支走行和分布。观察结果如下:1.建立了用ABS铸型技术构建双峰驼支气管动脉宏观和微观铸型标本的方法,获得了支气管动脉与支气管树联合铸型的宏观观察标本和微观观察标本。2.双峰驼支气管树的分支情况如下:左肺尖叶分为前段支气管和后段支气管,隔叶分为背段支气管、腹段支气管、内侧段支气管和外侧段支气管四个系统;右肺尖叶分为前段支气管和后段支气管,副叶分为背段支气管和腹段支气管,隔叶分为背段支气管、腹段支气管、内侧段支气管和外侧段支气管四个系统。3.双峰驼支气管动脉立体结构的特征:双峰驼支气管动脉一般起源于胸主动脉,开口位置多数在动脉韧带之后、第一肋间动脉之前,另有少数开口于左锁骨下动脉,还有开口与肋间动脉共干。开口类型一般为双开口。支气管动脉进入肺脏后,主要攀附支气管前行,每支支气管的伴行支气管动脉为1-2支,在支气管的腹内侧和背外侧随支气管走行,随支气管的分段而分支,同时发现支气管动脉存在跨肺段分布的情况。伴行支气管的支气管动脉主干发出细小分支包绕在支气管周围,形成血管网套。从主支气管、支气管和小支气管三个分支水平来看,表面的血管套结构大体相似:血管套有三层血管网结构,外层为支气管动脉主干,中间层为节段性分布的环带状血管,内层为“栅栏”样、与支气管走行平行的竖形血管,彼此间有毛细血管网相连。4.双峰驼支气管动脉微血管构筑特征:在胸膜表面发现有支气管动脉,提示支气管动脉是胸膜血管的来源之一。支气管动脉供应胸膜的来源主要是主干上直接发出胸膜支供应胸膜、肺实质中的支气管动脉发出穿出支到达胸膜层并供应营养。胸膜层支气管动脉形成网状血管网,网孔粗大。肺泡周围的支气管动脉微血管形成篮网状,包绕在肺泡的表面,整体呈现蜂窝状。在血管铸型表面可见环形平滑肌压迹和圆形的内皮细胞核压迹。胸膜层毛细血管网与其下的肺泡毛细血管网存在广泛的吻合。
侯广祺,魏宝林,廖瑞,张朝佑,韩云明,雷琦,李向印,王亚飞[9]（1983）在《人肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电子显微镜观察》文中提出本文用扫描电镜观察了 ABS 丁酮溶液灌注人肺泡及其毛细血管的结构,结果如下:自胸膜下和小叶间隔面观察了肺泡的铸型。人肺泡呈不规则的多面体形,大小不等,表面光滑,有较多的Ⅱ型细胞顶端压迹。两肺泡之间的桥样结构为肺泡孔,其数量、大小均不等。并讨论了肺泡孔的机能。胸膜下和小叶间隔的肺泡毛细血管相互移行,形态一致。毛细血管网都稀疏,但比犬肺胸膜下毛细血管网密集。肺泡隔内的毛细血管为单层的密集网,毛细血管本身的直径比网孔径大,且主要由胸膜下或小叶间隔的毛细血管延续而来。
熊楷[10]（2019）在《肺灌注扫描在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征中的应用价值》文中进行了进一步梳理目的:急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特点的急性呼吸功能衰竭,其可由严重感染、肺挫伤、脓毒症等肺内外病因导致。ARDS病死率极高,且目前临床上缺乏准确可靠的诊断方式。肺灌注显像是一种使用放射性元素显像的广泛开展的影像学检查方法。本研究旨在探讨肺灌注显像及延迟扫描在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征中的早期诊断、预后评估中的应用价值。方法:通过对本科室5例肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征患者的胸部影像学表现、肺灌注显像及延迟扫描结果、血气分析结果、临床转归等报道,运用相关统计学方法,参考大量相关文献进行讨论分析。结果:所有5例患者入院后均接受呼吸支持治疗,抗生素抗感染,氨溴索、机械振动、布地奈德及异丙托溴铵雾化吸入促进排痰、对于有肋骨骨折的病人给予胸带外固定和适当止痛治疗,及适当营养支持治疗。所有5例患者均顺利好转出院。所有5例患者均顺利安全的完成了肺灌注显像及延迟扫描。根据对样本的代谢因素占比指标和PaO2/Fio2指标数据进行观察和数据分析,可以直观看出二者的增减具有一定的趋同性,进一步通过计算所有样本这两个指标的相关系数得到二者的相关系数约为0.892,为高度相关关系,说明代谢因素占比指标与PaO2/Fio2指标在数值上具有极高的一致性,即代谢因素占比指标与PaO2/Fio2指标具有相似的功能和指标指示意义。结论:肺灌注显像及延迟显像是一种使用放射性元素显像的广泛开展的影像学检查方法。目前在临床上,肺灌注显像常用于诊断肺栓塞,肺动脉高压等疾病,并且可结合CT用于诊断肺癌货位III期非小细胞肺癌放疗提供优化信息。经过本研究的分析,肺灌注显像及延迟扫描在ARDS的早期诊断及评估病情严重程度中有一定作用,且肺灌注显像及延迟扫描检查具有易操作、无创、安全、可靠等特点,但肺灌注显像及延迟扫描能否用于ARDS的早期诊断和评估预后,其敏感性、特异性及安全性还需要大量的临床试验来证明。
二、OBSERVATIONS OF THE PULMONARY CAPILLARY AND ALVEOLAR CASTS UNDER THE SCANNING ELECTRON MICROSCOPY（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、OBSERVATIONS OF THE PULMONARY CAPILLARY AND ALVEOLAR CASTS UNDER THE SCANNING ELECTRON MICROSCOPY（论文提纲范文）
（1）重症急性胰腺炎肺毛细血管渗漏机制及同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗效果评价的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文略缩词表 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 重症急性胰腺炎动物模型的制作 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 重症急性胰腺炎动物模型肺损伤及渗漏的特点 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 重症急性胰腺炎肺毛细血管渗漏机制的研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养及鉴定 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠重 症急性胰腺炎模型肺毛细血管渗漏的治疗效果评价 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎急性期肺损伤后肺水肿渗漏机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）不同年龄段牦牛与成年黄牛肺微血管构筑特征的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Summary |
| 第一章 血管发生与血管生成的研究进展 |
| 1 血管发生与血管生成的基本概念 |
| 1.1 血管发生 |
| 1.2 血管生成 |
| 1.2.1 芽生及非芽生 |
| 1.2.2 重塑 |
| 2 血管发生与血管生成过程中的调节因子 |
| 2.1 血管内皮生长因子家族及其受体 |
| 2.1.1 VEGF 的发现及命名 |
| 2.1.2 VEGF 家族成员及其受体 |
| 2.1.3 VEGF 及其受体在胚胎发育期血管生成中的作用 |
| 2.1.4 VEGF 的表达与调节 |
| 2.1.5 VEGF 与疾病及生理状态下血管生成的关系 |
| 2.2 促血管生成素 |
| 2.3 EPHRIN-B2 及其受体EPHB4 |
| 2.4 TIE 家族及其配体 |
| 2.5 一氧化氮 |
| 2.6 血小板活化因子 |
| 2.7 酸性富含胱氨酸分泌型蛋白 |
| 3 胚胎期血管发育经历的时期 |
| 3.1 不成熟血管的发育 |
| 3.2 不成熟血管的稳定 |
| 3.3 血管的分支形成、重塑和修剪 |
| 3.4 血管的特异性分化 |
| 4. 成年期的生理性和病理性血管形成 |
| 5 器官内微血管的发育 |
| 5.1 脑内微血管的发育 |
| 5.1.1 脑内微血管的早期发生 |
| 5.1.2 脑内微血管从个体出生后至微血管发育成熟的变化 |
| 5.2 肺内微血管的发育 |
| 5.2.1 肺血管发育中的血管发生与血管生长 |
| 5.2.2 肺泡隔毛细血管网的形成 |
| 5.3 视网膜内微血管的发育 |
| 6 血管生成与疾病 |
| 参考文献 |
| 第二章 人和哺乳动物器官内微血管构筑的方法及其研究进展 |
| 1 微血管构筑的方法学研究 |
| 1.1 微血管灌注法 |
| 1.1.1 微血管墨汁灌注法 |
| 1.1.2 微血管塑料铸型法 |
| 1.1.3 微血管共聚体铸型法 |
| 1.1.4 微血管铸型离子镀膜技术 |
| 1.1.5 微血管铸型扫描电镜技术 |
| 1.2 造影法 |
| 1.3 染色法 |
| 2 器官内微血管构筑的研究进展 |
| 1.1 眼部微血管构筑 |
| 1.2 心脏微血管构筑 |
| 1.3 肺脏微血管构筑的特征 |
| 1.3.1 肺脏胸膜表面血管的分支与分布情况 |
| 1.3.2 肺脏胸膜下微血管的构筑 |
| 1.3.3 肺泡毛细血管网的构筑特点 |
| 1.3 肝脏微血管的构筑特点 |
| 1.4 神经系统微血管构筑 |
| 1.5 器官内微血管构筑在临床上的应用 |
| 参考文献 |
| 第三章 不同年龄段牦牛与成年黄牛肺微血管构筑特征的研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 灌注材料的制备 |
| 1.2.2 制作铸型标本 |
| 1.2.3 扫描电镜观察和摄片 |
| 1.3 实验结果的分析和处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 180 日龄牦牛肺微血管的构筑特征 |
| 2.1.1 180 日龄牦牛肺胸膜表面微血管的构筑情况 |
| 2.1.2 180 日龄牦牛肺胸膜面浅层微血管的构筑特征 |
| 2.1.3 180 日龄牦牛肺胸膜下微血管网的构筑特征 |
| 2.1.4 180 日龄牦牛肺小叶间隔微血管网的构筑 |
| 2.1.5 180 日龄牦牛肺泡毛细血管网的构筑特征 |
| 2.1.6 180 日龄牦牛肺实质中微静脉的分布 |
| 2.1.7 180 日龄牦牛肺实质内微血管铸型表面的构筑特征 |
| 2.2 成年牦牛肺微血管的构筑特征 |
| 2.2.1 成年牦牛肺胸膜面浅层微血管的构筑 |
| 2.2.2 成年牦牛肺胸膜下微血管的构筑特征 |
| 2.2.3 成年牦牛肺小叶间隔微血管网的构筑特征 |
| 2.2.4 成年牦牛肺实质内微血管的走行方式 |
| 2.2.5 成年牦牛肺泡毛细血管网的构筑特征 |
| 2.2.6 成年牦牛肺实质内微血管铸型表面的构筑特征 |
| 2.3 成年黄牛肺微血管的构筑特征 |
| 2.3.1 成年黄牛肺胸膜表面微血管的构筑情况 |
| 2.3.2 成年黄牛肺胸膜面浅层的微血管网 |
| 2.3.3 成年黄牛肺胸膜下微血管网的构筑特征 |
| 2.3.4 成年黄牛肺胸膜面浅层微血管与胸膜下微血管之间形成吻合 |
| 2.3.5 成年黄牛肺实质内微血管的分支分布 |
| 2.3.6 成年黄牛肺泡毛细血管网的构筑 |
| 2.3.7 成年黄牛肺实质内微血管铸型表面的构筑特征 |
| 2.4 不同年龄段牦牛和成年黄牛肺微血管构筑特征的比较 |
| 2.4.1 胸膜面浅层微血管的构筑特征 |
| 2.4.2 胸膜下微血管网的构筑特征 |
| 2.4.3 胸膜面微血管铸型表面的构筑特征 |
| 2.4.4 小叶间隔微血管的构筑 |
| 2.4.5 肺实质内微血管网的构筑特征 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺胸膜下微血管的构筑特征 |
| 3.1.1 胸膜下微血管的分支与分布 |
| 3.1.2 胸膜下毛细血管网的构筑特征 |
| 3.2 肺实质微血管网的构筑特征 |
| 3.2.1 肺泡毛细血管网的构筑特征 |
| 3.2.2 肺微静脉的构筑特征 |
| 3.3 肺间质微血管的构筑特征 |
| 3.3.1 胸膜面浅层的微血管的分布 |
| 3.3.2 小叶间隔内微血管的分布 |
| 3.3.3 肺间质微血管网中出现的环状结构 |
| 3.3.4 肺间质微血管与实质微血管之间的关系 |
| 3.4 微血管的组织结构与铸型上构筑特征的相关性 |
| 3.4.1 微动脉和毛细血管的组织学及其铸型表面的特征 |
| 3.4.2 微静脉的组织学及其铸型表面的特征 |
| 3.5 牦牛肺微血管构筑特征的增龄性变化 |
| 3.5.1 胸膜面浅层微血管网的增龄性变化 |
| 3.5.2 肺胸膜下微血管网的增龄性变化 |
| 3.5.3 肺实质内微血管网的增龄性变化 |
| 3.6 肺泡毛细血管网分布区域对其构筑的影响 |
| 3.7 牦牛对高原低氧适应性机制的研究 |
| 3.7.1 肺血管适应性的研究 |
| 3.7.2 牦牛肺脏组织学的适应性结构特征 |
| 3.7.3 牦牛生理生化指标的增龄性变化及海拔高度的影响 |
| 4 结论 |
| 缩略语 |
| 图版 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
（3）双峰驼胸膜下肺微血管构筑的扫描电镜观察（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 结 果 |
| 1. 胸膜下肺微血管的分支与分布 |
| 2. 胸膜下肺毛细血管网的构筑特征 |
| 3. 胸膜下肺微血管铸型表面的构筑特征 |
| 4. 肺间质毛细血管与胸膜下肺微血管的吻合 |
| 讨 论 |
（4）双源CT灌注成像早期诊断放射性肺损伤的价值及其病理基础（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 双源 CT 肺部灌注成像及其检测放射性肺损伤的临床意义 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 放射性肺损伤兔阶梯模型的制备方法及鉴定 |
| 一、放射性肺损伤（RILI）兔阶梯模型的制备 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 二、放射性肺损伤阶梯模型的鉴定 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 放射性肺损伤兔阶梯模型功能成像技术研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 双源 CT 灌注成像（CTPI）早期诊断放射性肺损伤的实验研究 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间论文发表、科研立项等科研情况 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（5）牦牛和绵羊肺静脉铸型后胸膜下微血管的构筑特征（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 灌注材料的制备 |
| 1.2.2 制作铸型标本 |
| 1.2.3 扫描电镜观察和摄片 |
| 1.3 实验结果的分析和处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 绵羊肺脏胸膜面微血管的构筑特点 |
| 2.1.1 肺胸膜表面微血管网的构筑特点 |
| 2.1.2 胸膜下微血管网的构筑特点 |
| 2.1.3 小叶间隔微血管的构筑特征 |
| 2.2 牦牛肺脏胸膜面微血管的构筑特点 |
| 2.2.1 肺胸膜表面微血管网的构筑特点 |
| 2.2.2 胸膜下微血管网的构筑特征 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肺胸膜表面微血管网的构筑特点 |
| 3.2 肺胸膜下毛细血管网的构筑特点 |
| 3.3 肺脏胸膜下微血管的构筑特征 |
| 3.4 微血管铸型表面的构筑特点 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（8）双峰驼支气管动脉立体结构和微血管构筑研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Summary |
| 中英文缩略表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 人和其他哺乳动物支气管动脉的研究进展 |
| 2 哺乳动物肺微血管的研究进展 |
| 3 双峰驼肺脏及其他组织器官的研究进展 |
| 第二章 试验研究 |
| 1 前言 |
| 2 试验材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 试剂及器械 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 铸型剂配制方法 |
| 2.3.2 自制套管的制作方法 |
| 2.3.3 试验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 双峰驼肺脏的形态 |
| 3.2 双峰驼支气管树铸型标本观察 |
| 3.3 双峰驼支气管动脉宏观铸型标本观察 |
| 3.3.1 支气管动脉在肺外的分布情况 |
| 3.3.2 支气管动脉的开口情况 |
| 3.3.3 支气管动脉主干在肺内的分支分布 |
| 3.3.4 支气管动脉在肺胸膜的分布（图 5、6） |
| 3.4 支气管动脉的血管套特征 |
| 3.5 支气管动脉微血管的构筑特征 |
| 3.6 支气管动脉的回流途径 |
| 4 讨论 |
| 4.1 构筑宏观铸型标本和微观铸型标本的铸型剂浓度的选择 |
| 4.2 双峰驼肺脏的分叶 |
| 4.3 关于双峰驼支气管树的分支 |
| 4.4 双峰驼支气管动脉分布特征 |
| 4.5 支气管动脉血管套的特征 |
| 4.6 双峰驼支气管动脉微血管的分布特征 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
（9）人肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电子显微镜观察（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 结果和讨论 |
（10）肺灌注扫描在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征中的应用价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、资料和方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.2.1 设备、器材与试剂 |
| 1.2.2 检查方法 |
| 1.2.3 图像分析 |
| 二、结果 |
| 2.1 患者临床转归 |
| 2.2 5例患者肺灌注显像及延迟扫描结果 |
| 三、讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 肺毛细血管通透性相关研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、OBSERVATIONS OF THE PULMONARY CAPILLARY AND ALVEOLAR CASTS UNDER THE SCANNING ELECTRON MICROSCOPY（论文参考文献）
- [1]重症急性胰腺炎肺毛细血管渗漏机制及同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗效果评价的实验研究[D]. 王锋. 福建医科大学, 2011(11)
- [2]不同年龄段牦牛与成年黄牛肺微血管构筑特征的研究[D]. 杜晓霞. 甘肃农业大学, 2008(08)
- [3]双峰驼胸膜下肺微血管构筑的扫描电镜观察[J]. 杜晓华,刘霞,刘英,王建林. 解剖学报, 2006(01)
- [4]双源CT灌注成像早期诊断放射性肺损伤的价值及其病理基础[D]. 胡晓云. 苏州大学, 2014(09)
- [5]牦牛和绵羊肺静脉铸型后胸膜下微血管的构筑特征[D]. 王宇. 甘肃农业大学, 2007(01)
- [6]小白鼠肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电镜观察[J]. 俞诗源. 西北师范大学学报(自然科学版), 1998(02)
- [7]肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电子显微镜观察[J]. 侯广棋,魏宝林,张朝佑,韩云明,廖瑞,雷琦,袁桂琴,应国华,李向印,赵玉珍. 解剖学报, 1981(04)
- [8]双峰驼支气管动脉立体结构和微血管构筑研究[D]. 王白雪. 甘肃农业大学, 2016(08)
- [9]人肺毛细血管和肺泡铸型的扫描电子显微镜观察[J]. 侯广祺,魏宝林,廖瑞,张朝佑,韩云明,雷琦,李向印,王亚飞. 解剖学报, 1983(02)
- [10]肺灌注扫描在肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征中的应用价值[D]. 熊楷. 天津医科大学, 2019(02)