一、ZOOLOGICAL RESEARCH CONTENTS Vol 23（论文文献综述）
李海[1]（2021）在《BDNF-TrkB信号通路对癫痫大鼠海马神经元突触可塑性的影响》文中研究表明癫痫（epilepsy）是一种极为常见的神经系统疾病,它以大脑神经元的异常放电所导致的短暂和反复的中枢神经系统（CNS）功能的异常为特征。目前全球约有5000-7000万人患有不同种类的癫痫,其中每年新增病例约460万,而我国每年新增的癫痫患者的数量也已经达到了40万人。导致患者发病的原因有很多,例如脑卒中、脑外伤、中枢神经系统感染以及寄生虫感染等等,还有很多患者的病因无法查明。而目前对于癫痫的有效治疗手段比较缺乏,部分病灶确定的患者可以通过脑组织部分切除的手术方法来进行治疗,但切除手术风险较大,且会对患者正常的大脑功能有所影响,大多数病灶不明的患者只能通过服用抗癫痫药物的疗法来抑制或者减缓癫痫的发作。以上情况更加强调了通过动物模型来对癫痫发病机理以及病理过程的发展进行更深层次的研究,而目前与人类颞叶癫痫发生机理最为接近的动物模型为海仁酸颞叶癫痫模型,国际上的很多研究都用它来模拟人类的复杂部分性癫痫发作过程。同时,国内外的很多研究都已经揭示了BDNF作为神经营养蛋白家族的一员,对神经系统的调控能够起到极其重要的作用,且BDNF及其受体在癫痫发作的敏感区域海马区中的表达水平最高,于是我们决定以BDNF-TrkB信号通路为切入点对癫痫大鼠海马神经元突触可塑性的变化展开研究。本研究利用侧脑室脑立体定位注射海仁酸的方法成功建立了大鼠点燃性癫痫模型,该模型重复性好,造模稳定,在初步的观察中,我们利用尼氏染色、透射电子显微镜技术对大鼠脑组织切片进行了组织学观察,发现癫痫大鼠损伤区域主要集中在CA3区,且主要表现为CA3区神经元大量减少;为了进一步探讨BDNF-TrkB在癫痫大鼠海马中的表达及其与突触可塑性相关蛋白MAP-2、SYP、PSD-95之间可能存在的关系,我们利用western blot、免疫组织化学染色以及透射电镜技术对癫痫大鼠海马展开了进一步研究,我们发现模型组的突触数量明显少于正常对照组,且BDNF-TrkB与突触可塑性相关蛋白MAP-2、SYP、PSD-95之间存在着一定的联系;为了进一步研究它们二者之间可能存在的关系,我们在前期研究的基础上,利用TrkB的特异性阻断剂K252a对BDNF-TrkB信号通路进行阻断,随后我们再对信号通路以及突触可塑性相关蛋白进行检测,结果发现突触可塑性相关蛋白SYP、PSD-95、MAP-2表达量均有所下降,其中MAP-2的表达量下降尤为显着。综上所述,我们认为BDNF-TrkB信号通路通过影响突触标志蛋白SYP,PSD-95,MAP-2的表达参与了癫痫大鼠海马的突触可塑性调节,有可能作为治疗颞叶癫痫的一个新的靶点。
杜渐[2]（2021）在《薄荷醇对LPS诱导的帕金森病模型的神经保护作用及其机制》文中认为帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种与年龄高度相关的疾病,全球范围内影响着超过400万人。静息性震颤,僵硬和运动迟缓是PD的主要临床症状,其典型的临床病理特征为中脑黑质区（SN）中多巴胺能神经元的减少。PD的致病因素复杂,衰老、神经毒性、环境和遗传因素在PD的发生发展中均扮演着重要的角色。近年来,神经炎症作为PD的关键致病因素得到了广泛认知。小胶质细胞是神经炎症进程中主要的效应细胞,其功能与外周系统中的巨噬细胞相似。小胶质细胞在被激活后由分支状的静息态向阿米巴样的激活态转化,并产生大量的促炎介质。这些促炎介质能导致周围的多巴胺能神经元损伤并释放出损伤相关分子模式,而后者可以进一步激活更多的小胶质细胞产生更多的促炎介质,最总导致多巴胺能神经元变性死亡。因此,对小胶质细胞介导的神经炎症反应进行干预,可能是治疗PD的一个潜在措施。薄荷醇是一种有机化合物,是薄荷的主要成分之一。目前广泛应用于香烟与食品添加剂。研究表明,薄荷醇具有广泛的药理活性,包括止痛、抗癌、抗炎等方面。已有研究表明,薄荷醇可以作为TRPM8受体的激动剂抑制结肠和食道中的炎症反应。在最近的研究表明,薄荷醇在TH1细胞中对IFN-γ表达和T-bet的下调具有抑制作用。所以,我们推测薄荷醇可能通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症反应,从而在PD中起到神经保护作用。基于此,本文第一部分实验应用脑立体定位和微量注射技术将LPS注射到SN以建立神经炎症介导的PD大鼠模型,灌胃不同剂量的薄荷醇后,对模型大鼠进行行为学测试,应用免疫组化的方法检测SN中多巴胺能神经元损伤及小胶质细胞活化情况,并利用Western blot或荧光定量PCR检测SN中促炎介质（TNF-α、IL-6、IL-1β、i NOS和COX-2）的表达情况。结果发现,薄荷醇在LPS诱导的PD大鼠模型中能剂量依赖性减弱阿扑吗啡诱导的旋转行为;能浓度依赖性抑制LPS诱导的SN内多巴胺能神经元数量的减少、小胶质细胞的活化以及促炎介质的表达。这些结果提示,薄荷醇在神经炎症介导的PD大鼠模型中可能通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症反应来保护多巴胺能神经元。基于第一部分的发现,在第二部分实验中我们构建了LPS诱导的小胶质细胞炎症反应模型,随后利用此模型研究了薄荷醇对小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。结果发现,薄荷醇在模型中能浓度依赖性抑制LPS诱导的促炎酶类（i NOS和COX-2）和促炎细胞因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）的表达。进一步地,我们通过Western Blot的方法检测了薄荷醇在LPS诱导的小胶质细胞炎症反应模型中对炎症信号通路关键蛋白活化的影响,结果发现薄荷醇能够抑制ERK1/2、JNK1/2、NF-κB和AKT的磷酸化,然而对P38的磷酸化却没有影响。接着,我们在PD大鼠模型中也检测了薄荷醇对这些炎症通路关键蛋白活化的影响,结果与体外一致。这些结果说明薄荷醇在小胶质细胞中通过抑制ERK1/2、JNK1/2、NF-κB和AKT通路的活化来抑制LPS诱导的炎症反应。以上结果表明,薄荷醇能够通过抑制小胶质细胞活化,进而在PD大鼠模型中发挥神经保护作用。因此,薄荷醇有望成为治疗PD的潜在药物。
黄艺杰[3]（2021）在《番茄红素缓解H2O2诱导的SK-MEL细胞氧化损伤并促进黑色素合成》文中研究指明黑色素是脊椎动物皮肤表面结构中存在的最主要的色素,它决定了脊椎动物的皮肤和被毛颜色,黑色素已经被证明具有光吸收、抗辐射、抗病毒感染、抗氧化等功能。黑色素合成受到多种因素共同调节,其中MITF对黑色素细胞发育、增殖、存活和黑色素合成至关重要。氧化应激是影响黑色素形成的主要原因之一,当黑色素细胞内ROS积累过多时,就会引起黑色素细胞功能损害从而影响黑色素合成,白癜风等皮肤病的发病机制与黑色素细胞的氧化应激密切相关。番茄红素作为一种抗氧化剂,常被用于清除细胞的活性氧,但是番茄红素对于黑色素细胞的氧化损伤的作用还未见报道。基于此,我们用浓度为500μmol的H2O2处理人皮肤黑色素瘤细胞系SK-MEL,建立了SK-MEL细胞的氧化应激模型。实验结果表明,使用500μmol浓度的H2O2处理SK-MEL细胞24h后,细胞内ROS水平显着升高,高浓度的H2O2刺激显着抑制了SK-MEL细胞中MITF、TYR和TYRP2黑色素合成相关基因的表达以及细胞抗氧化途径NRF2-ARE通路及其下游基因的表达。此外,氧化损伤的SK-MEL细胞中黑色素合成被显着抑制,抗氧化酶SOD（超氧化物歧化酶）和CAT（过氧化氢酶）的活性和表达均受到显着抑制,细胞内脂质过氧化物MDA（丙二醛）的含量和炎症指标（IL-6、IL-8、TGF-α）m RNA水平明显升高,流式细胞术结果显示氧化损伤的SK-MEL细胞中细胞凋亡率显着上升。为了明确细番茄红素对细胞氧化损伤和黑色素合成的影响,我们在建立SK-MEL细胞氧化应激模型的基础上进行了番茄红素缓解SK-MEL细胞氧化损伤机理的研究。我们首先确立了SK-MEL细胞中MITF对NRF2基因的转录调控关系,将SK-MEL细胞中黑色素合成和细胞抗氧化功能结合起来。然后在细胞培养基中添加浓度为2μm的番茄红素,发现番茄红素能够通过MITF-NRF2这一途径缓解SK-MEL细胞的氧化损伤。RT-q PCR实验结果发现,番茄红素能够显着抑制H2O2所引起的炎症因子（IL-6、IL-8、TGF-α）水平的升高;在细胞氧化应激能力方面,番茄红素能够显着上调H2O2处理组中MITF和NRF2m RNA和蛋白质水平的表达,H2O2处理组中NRF2下游靶基因的表达均能被番茄红素显着上调;此外,番茄红素还能够缓解H2O2处理导致的SOD、CAT酶活性和表达水平的降低,抑制H2O2诱导的MDA含量升高;在黑色素合成方面,番茄红素能够显着上调H2O2处理组细胞中黑色素合成相关基因（MITF、TYR、TYRP2）m RNA的表达水平并促进黑色素的合成;流式细胞术结果显示,番茄红素可以明显抑制H2O2导致的ROS水平上升并缓解H2O2诱导的细胞凋亡。综上所述,本研究明确了番茄红素能够缓解H2O2诱导的SK-MEL细胞氧化损伤并促进黑色素合成,但是在正常的细胞状态下,番茄红素对SK-MEL细胞几乎没有影响。我们通过MITF这一转录调节因子将SK-MEL细胞中黑色素合成和抗氧化功能联系在一起,有助于更全面和深入地理解黑色素细胞中氧化损伤和黑色素合成的关系,为进一步治疗白癜风这种色素沉积异常疾病的生物学机制提供理论支持。
黄思怡[4]（2021）在《甲氧滴滴涕对猪卵母细胞体外成熟及早期胚胎孤雌发育的影响》文中进行了进一步梳理氧化应激能通过氧化细胞内核酸、蛋白质、脂质等生物分子而导致细胞的衰老或者死亡。在各种生物系统中,如果产生过多的ROS,超过机体对其最大抵抗能力,就会导致氧化和抗氧化系统平衡失调,从而引发氧化应激状态,产生许多不良影响,其中包括体细胞衰老、配子老化、早期胚胎发育阻滞等。氧化应激损伤是导致早期胚胎发育受到障碍的重要因素,因此细胞内的氧化平衡是决定后来胚胎个体的发育质量的重要因素。有机氯农药具有自身性质稳定,不易分解,在水体、土壤和生物体内能长期贮存,特别是在食物链中有极强的生物放大作用。甲氧滴滴涕作为一种有机氯农药,在世界范围内用于防治昆虫和其他害虫。在中国有较长的使用时间,目前甲氧滴滴涕C在某些地区仍在使用,这导致了甲氧滴滴涕在不停的对环境造成污染。有研究表明甲氧滴滴涕可诱导氧化应激,导致线粒体呼吸受损,过氧化氢大量产生和DNA损伤。甲氧滴滴涕对女性生殖功能的毒性有很大一部分是因为氧化应激的作用机制,并且卵巢是甲氧滴滴涕的靶器官,但是我们不清楚甲氧滴滴涕对哺乳动物卵母细胞体外成熟和早期胚胎的作用。因此,此项工作旨在直接验证甲氧滴滴涕通过氧化应激途径诱导降低猪卵母细胞体外成熟和早期胚胎发育的假设。在本实验中,通过对活性氧,线粒体膜电位检测,研究了甲氧滴滴涕的氧化毒性。结果表明,甲氧滴滴涕能降低早期胚胎发育潜力,提高了细胞内ROS水平,对凋亡有促进作用。实验一:在猪卵母细胞体外成熟培养液中添加甲氧滴滴涕,研究其对卵母细胞体外成熟的影响。从卵巢中采集GV期的卵母细胞,经过42-44h的成熟培养后,分别记录两组的MII期卵母细胞的成熟率,使用spss软件统计学结果显示,添加甲氧滴滴涕组的卵母细胞的成熟率与对照组有显着的降低。同时对卵母细胞的氧化能力进行检测,结果显示,甲氧滴滴涕提高了细胞内的ROS水平,降低了GSH水平,并且还导致了线粒体功能障碍,降低了细胞内的ATP水平。实验二:在猪早期胚胎体外培养过程中添加甲氧滴滴涕,研究其对猪早期胚胎体外发育的影响。通过检测活性氧,线粒体膜电位,细胞凋亡,荧光定量PCR等,结果表明,与对照组相比,经过甲氧滴滴涕处理的早期胚胎显着降低了囊胚的裂解率,囊胚率,孵化率和总细胞数。值得注意的是,甲氧滴滴涕不仅提高了早期胚胎中ROS水平,而且还降低了线粒体膜电位。此外,经甲氧滴滴涕处理之后,多能性相关基因（OCT4,NANOG,SOX2）表达下调和凋亡相关基因（BAX和BCL-2）表达上调。这些数据结果表明,甲氧滴滴涕可能通过促进氧化应激导致猪早期胚胎发育降低。综上所述,研究结果表明甲氧滴滴涕可能通过促进氧化应激导致猪卵母细胞体外成熟和早期胚胎发育降低。
周丽威[5]（2020）在《百年中学生物教科书价值取向研究 ——基于有机哲学价值论的审思》文中研究表明教科书建设是育人育才的重要依托,小课本大启蒙已经成为教科书研究领域的共识。教科书不仅是知识载体,更是价值载体。习近平关于“教科书是国家事权”的重要论断为我国教科书的建设和发展指明了方向。当前新时代教科书建设面临大众化、全球化等诸多困境,教科书建设必须积极回应时代挑战,为培养德智体美劳全面发展的中国特色社会主义建设者和接班人提供坚实基础。因此,如何将习近平新时代中国特色社会主义思想有机地融入教科书建设,如何保持我国教科书建设方向的正确性等重要问题亟须各学科加强教科书价值取向方面的研究。目前,语文、政治等科目的中小学教科书的价值溯源工作取得了一定的进展,而中学生物教科书价值取向嬗变研究尚处于缺位状态。习近平主席在哲学社会科学工作座谈会上的讲话上强调广泛借鉴国内外优秀文化成果。近年来,怀特海有机哲学日益受到学界关注。“怀特海全集翻译与研究”成为2020年国家社科基金重点项目选题之一,世界着名的生态经济学家、美国国家人文与科学院院士小约翰·柯布认为有机哲学是解决哲学乃至社会科学问题的突破口。再者,我国着名学者王南湜提到“将怀特海与马克思有机结合”有重大理论意义和现实意义。鉴于怀特海有机哲学价值理论深刻的洞见性,其对教科书理论有重大的指导意义,对生物教科书价值取向的选择、确定和改进具有理论指导作用。本研究主要以文献法、内容分析法、历史比较法为研究方法。通过文献法,对百年中学生物教科书出版概况进行梳理,提炼不同时期教科书出版总体特征。通过内容分析法,依据构建的生物教科书价值取向分析框架,从教科书内容、教科书呈现方式、课程标准、教科书编写主体四个维度,探寻不同时期教科书的价值取向。运用历史比较法,对百年中学生物教科书的发展历程做纵向梳理和横向比较,概括其嬗变特点和存在问题,并进一步指出有机哲学视阈下生物教科书价值取向的编写旨趣。百年中学生物教科书价值取向经历了偏重结构主义取向的教科书、侧重实用主义取向的教科书和走向多元取向的教科书三个阶段。我国现代意义上的中学生物教科书,始于清朝末年,是西学东渐的产物。在急于求成的应用心理下,教科书被赋予了“救世”的价值。这一时期国人主要将西方教科书的结构“舶来”,呈现出“依葫芦画瓢”的结构主义取向;之后,生物学经历了短暂的学科大发展,特别是实用主义在我国大行其道的时期,生物教科书的体验性、实用性理念被提出;自新中国成立到新课改前夕,生物教科书发展历经波折,从仿苏的一元取向到兼收并蓄各方文化,生物教科书也进行了一纲多本式的形态学和知识论的改变。纵观我国百年中学生物教科书价值取向变迁历程,呈现出典型的从本质到多元的发展特点:在课程目标取向上,从知识取向到素养取向;在生物教科书内容取向上,从博物到生物学;在生物教科书编写主体取向上,专业性、学术性日益凸显;在教科书呈现方式取向上,由教材取向转向学材取向;在坚持的宏观理念上,政治取向贯穿始终。从目标、内容、编写者取向、呈现方式以及理念上均体现出了本质到多元的路向。通过文本分析,发现百年中学生物教科书价值取向主要有以下问题:本质主义视阈下对结构的过度强调;反本质层面过于强调科学的浪漫精神;在二者融合的视角下看,本质和反本质的均质化造成取向的平均主义。最后,本研究从有机哲学视阈对生物教科书价值取向进行前瞻,提出有机哲学价值取向的多种可能路径:在目标建构上,生物教科书要凸显生物圈命运共同体;在编写思维上,有机哲学价值取向的生物教科书要注重关系性思维;在课程理解上,有机哲学价值取向的生物教科书要融合逻辑理解和审美理解;在课程愿景上,有机哲学价值取向的生物教科书要回归五彩缤纷的生活。在此基础上,指出生物教科书的编写需要注重整体性维度、生态性维度、生活性维度和教育性维度。厘清百年中学生物教科书价值取向嬗变的历程、特征及问题,不仅需要一种历史学视角的经验总结,更需要一种本体意义上的透视,从价值取向的视角进行一种有机哲学式的审思既能助益我国教科书理论的丰富和发展,也能为生物教科书价值取向理论的完善注入新的活力。
王艳玲[6]（2020）在《染料木素抑制MCR-1活性的作用机制的初步研究》文中研究指明细菌耐药性问题目前已然成为了一个迫切需要解决的世界性难题,这一问题是伴随着抗生素的不合理使用开始出现的。临床上出现严重耐药菌的感染迫使我们不得不重新考虑使用多黏菌素这一古老的抗生素,然而质粒携带的多黏菌素耐药基因mcr-1（mobile colistin resistance gene,mcr-1）的出现,迅速引起科学家和各国政府的高度关注,因为它使得多黏菌素作为治疗产碳青霉烯酶肠杆菌感染“最后一道防线”也被冲破。如果临床上出现同时携带mcr-1和ndm-1（new delhi metallo-β-lactamases-1,ndm-1）等基因的“超级细菌”感染将会面临“无抗可用”,其后果不堪设想。因此,急需开发新型抗菌药物或制定新的抗耐药菌感染策略。我国科学家于2015年首次报道了位于质粒上的多黏菌素抗性基因mcr-1。目前全世界范围内50多个国家和地区先后检测并报道了mcr-1基因的存在,由此可见mcr-1已经出现了全球流行的趋势。mcr-1基因序列全长1626 bp,氨基酸序列同源性分析结果显示mcr-1基因与磷酸乙醇胺转移酶的相似性高达63%,MCR-1耐药酶具有和磷酸乙醇胺相同的生物学作用。MCR-1是位于质粒上的可快速水平转移的多黏菌素耐药酶,其快速广泛的传播将导致细菌对多黏菌素的耐药性程度进一步加深,耐药范围进一步扩大。对耐药酶抑制剂联合抗生素的体外协同效果的评价是进行临床试验的必要前提。通过改良棋盘法从本实验室天然化合物库中筛选出具有潜在协同效果的MCR-1酶抑制剂,其中本研究以染料木素为主要研究对象进行了耐药酶抑制作用和机制的研究。染料木素具有多种生物学活性,毒副作用较小,具有良好的药用价值。目前还没有商品化的染料木素产品投入临床使用,其作为MCR-1耐药酶抑制剂的研究至今无人报道。本研究首先对本实验室收集的mcr-1阳性菌进行基因鉴定和耐药性鉴定,然后通过棋盘法MIC试验、杀菌曲线试验、生长曲线试验、Western blot（蛋白免疫印迹）试验和多黏菌素药敏检测等试验验证了染料木素与多黏菌素类抗生素联合具有显着的协同效果,即染料木素可显着提高多黏菌素对所有mcr-1阳性受试菌株的抗菌活性。当染料木素为32μg/mL时,对不同MCR-1阳性菌的生长均无明显影响,进一步的蛋白免疫印迹试验证实了染料木素并非通过抑制MCR-1耐药酶的表达来提高多黏菌素的抗菌活性的。此外,本研究应用实验室构建菌株E.coli W3110（pUC19-mcr-3）进行了多黏菌素与染料木素协同试验验证,发现染料木素同样可显着提高多黏菌素对MCR-3阳性菌的抗菌活性。本研究通过LDH检测试验和粘附试验确定了染料木素在32μg/mL浓度条件下对各种不同来源的细胞无潜在细胞毒性,同时染料木素可增强多黏菌素对细胞由细菌造成损伤的保护作用。本研究通过使用mcr-1阳性肺炎克雷伯菌建立小鼠肺炎模型,并应用染料木素和多黏菌素E进行不同的处理,通过检测小鼠的死亡率、菌落定植、炎性因子和病理变化等判断染料木素是否可增强多黏菌素E对小鼠的保护效果。结果显示,与感染组相比,染料木素（50 mg/kg）和多黏菌素E（10 mg/kg）单独治疗后,小鼠死亡率未见显着提高,肺脏组织病变程度未见改善,肺组织中的菌落定植数也没有显着降低,而染料木素（50 mg/kg）联合多黏菌素E（10 mg/kg）治疗后,小鼠存活率显着提升,小鼠肺脏组织的病理变化显着的改善。因此,染料木素与多黏菌素具有显着的体内外协同抗耐药菌作用。本研究通过计算机模拟技术阐明了染料木素与MCR-1耐药酶之间的互作机制,确证了染料木素与MCR-1之间的结合位点。其中,介导MCR-1与染料木素结合的关键氨基酸残基为GLY-282、THR-283、TYR-287、ASN-482和ARG-490。通过氨基酸残基突变对计算机模拟结果进行了验证。染料木素通过结合至MCR-1的酶催化活性区域附近,抑制MCR-1的功能使其失去活性,从而恢复多黏菌素对mcr-1阳性菌的抗菌作用。此外,本研究还通过疏水性试验和MPNP检测试验进一步确证染料木素与MCR-1之间的相互作用,结果表明染料木素可恢复MCR-1阳性菌的膜表面电负性。综上所述,染料木素作为MCR-1耐药酶抑制剂,可显着提高多黏菌素类抗生素对携带MCR-1耐药酶的肠杆菌的体内外抗菌活性,有望为多黏菌素治疗临床耐药肠杆菌感染提供科学依据。
张玉婷[7]（2020）在《西南联大的研究生教育研究》文中进行了进一步梳理诞生于抗战烽火中的国立西南联合大学,在离乱纷杂的环境下仍然保持着一流的教育水准、自由的学术风气及坚毅的民族精神,国务院总理李克强赞誉其“物质上得不了,精神上了不得”。作为民国研究院所的中坚力量,西南联大继承和发扬了此前就颇具名望的清华、北大、南开三所高等学府的兴学传统,形成了研究生教育特色,培育出了众多闻名中外的专家学者,为中华民族储存了抗战建国的力量。西南联大的研究生教育模式不仅成为民国高级人才培育的典范,也为当今的高等教育提供了极富价值的案例参考。因此,本文以西南联大的研究生教育为研究对象,力求对其形成基础、管理体系及培养过程等进行系统、深入研究,探究其特色和教育价值。本文主要从以下几方面进行论述:第一,回溯西南联大研究生教育体系形成的背景。通过对组成西南联大的三所学校在合校前各自研究生教育的历史沿革和培养模式进行分析溯源,以对联大建校时研究生教育的背景有一个基础性的把握。第二,梳理西南联大研究生的管理体系。从组织结构、招考选拔、奖励资助体系、科研经费和留学交流等方面对西南联大的研究生管理情况作出系统的阐释,力求明晰研究生的组织管理情形。第三,剖析西南联大研究生的培养过程。在培养模式上,联大构成了联合一体下的院所独立培养体系,形成了以“教学科研型”为培养导向的学、教、研一体化培养模式;在课程与教学上,教师结合个人研究和前沿理论开设了数量不多但内容精深的课程,并将研究生参与学术报告、学术演讲及专题讨论作为主要教学方式,兼顾中、西学的研究方法;在学生的研究训练上,文、理、工、法、商各科结合着学科发展、国家需要和地域资源,形成了不同特色的方向;在师生互动上,教师与研究生建立了民主平等的关系,并在学习和生活上都给予了学生热心真切的指导与关照。第四,阐述西南联大研究生的培养成效与教育局限。从研究生的毕业去向看,学生大都进入大学或研究所从事教育和科研工作,推动着学术理论和学科体系的发展,并养成了严谨的治学态度和优秀的做人品质。虽然联大的研究生教育成绩斐然,但战争的环境、西方移植的教学模式,以及西南联大以本科为人才培养重心的教育取向,也使得当时研究生教育的发展受到了许多限制。最后,基于前文的分析,对西南联大研究生教育的特点进行了概括性的总结,分析其教育颇具成效的原因,以为当前的研究生教育提供借鉴。
陶斯腾[8]（2020）在《三棱内酯B和姜黄素对动脉粥样硬化的影响及其作用机制的研究》文中研究说明动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是心脏病以及中风的主要症状,同时也是导致人类死亡的主要原因。动脉粥样硬化是脂质沉积和慢性血管炎症共同作用的结果。许多研究已经证明巨噬细胞与血管平滑肌细胞（VSMC）病变是动脉粥样硬化形成过程中的主要原因。其中血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块的发展过程中向内膜迁移并且出现炎症表型和增殖表型。血管平滑肌细胞可以通过吞噬脂质而转化为泡沫细胞,同时还会通过分泌炎性细胞因子来影响病灶内炎性发展,从而导致炎性斑块增殖。三棱内脂B（Sparstolonin B,SsnB）是一种从三棱科植物块茎中分离得到的含氧蒽类化合物。三棱科植物在中药中一直用于治疗炎症类性疾病。姜黄素（Curcumin,CUR）是从姜科以及天南星科一类的植物根茎中提取的一种二酮类有色物质。近年来,多项研究结果表明姜黄素对于许多疾病,尤其是炎症类疾病具有潜在的治疗作用。同时还有大量研究表明姜黄素在多种肿瘤中有一定的治疗作用。这些研究还发现姜黄素可以通过影响细胞核因子κB（NF-κB）的表达来调节细胞凋亡、细胞增殖等过程。但是两种中药是否可以联合作用于动脉粥样硬化,以及通过怎样的机制来发挥作用,目前还未见相关报道。综上所述,在本研究中,我们拟对三棱内酯B和姜黄素对动脉粥样硬化的影响及其作用机制进行研究。首先,我们连续使用高脂饲料饲喂ApoE-/-小鼠,同时连续腹腔注射血小板衍生因子（PDGF）与白介素17（IL-17）进一步刺激小鼠产生炎症反应,通过这种方式我们成功建立了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型;其次,我们再对一部分动脉粥样硬化模型小鼠单独腹腔注射SsnB或CUR,对一部分动脉粥样硬化模型小鼠联合腹腔注射SsnB以及CUR。通过对小鼠体内与炎症相关因子的mRNA表达检测以及切片观察,我们发现单独使用SsnB或者CUR并不能明显改善模型小鼠的动脉粥样硬化症状,这两组中依然出现大量肌细胞异常增殖与迁移,而且红细胞渗出的情况并没有得到明显好转。而在联合注射SsnB与CUR之后,小鼠的动脉粥样硬化症状得到明显改善,之前增殖的动脉粥样硬化病灶明显有收缩迹象,而红细胞渗出的情况几乎消失。同时联合用药组中的CCL2、IL-6、MMP2、MMP9以及TNF-α这一类炎症因子的表达相对于模型组明显下降。为了进一步探索三棱内酯B和姜黄素对动脉粥样硬化影响的作用机制,我们又进行了如下的细胞实验:我们首先建立了细胞炎症模型,即使用血小板衍生因子（PDGF）与白介素17（IL-17）处理小鼠的血管平滑肌细胞以及巨噬细胞;其次,我们同样的再对细胞炎症模型单独以及联合使用SsnB以及CUR处理,通过检测加药后细胞中的相关炎症因子表达以及相关蛋白的表达改变。我们发现单独使用SsnB或者CUR对细胞模型中的炎症因子表达没有明显下调作用,而联合使用两种药物则明显起到了改善作用。其中单独使用SsnB处理细胞时,CCL2的基因表达相对于模型组变化不大,而其他炎症因子如IL-1β、IL-6、MMP2、MMP9以及TNF-α反而有所上升,白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子（TNF）能够增加白细胞的粘附,这类细胞因子表达下降说明动脉粥样硬化过程中巨噬细胞招募在下降,而能够介导稳定型动脉粥样硬化病变向不稳定表型的转化基质金属蛋白酶（MMP2与MMP9）的下降说明这种炎症趋于稳定。单独用CUR进行处理时我们发现虽然相对于模型组CUR能下调CCL2、IL-1β、IL-6、MMP2、MMP9以及TNF-α的表达,但是表达水平依然高于空白对照组。而在细胞通路水平上,单独使用SsnB或CUR对激活的P38、P50、P65蛋白（磷酸化蛋白）作用不明显。而联合使用CUR与SsnB实验组中我们发现该组中相关P-P38、P-P50、P-P65等蛋白相对模型组以及空白对照组都下降明显。P38MAPK、NF-κB通路、ERK通路在动脉粥样硬化的发生发展和转移过程中起重要作用,这一类磷酸化蛋白表达的下降充分说明了CUR与SsnB联合作用对抑制动脉粥样硬化病变有明显作用。这一结果说明SsnB与CUR的联合添加可以抑制动脉粥样硬化的发生,并且是通过P38MAPK、NF-κB通路以及ERK通路信号通路发挥作用。
于泽文[9]（2020）在《circAgtpbp1通过竞争性结合miR-543-5p调控大鼠腺垂体GH分泌机制的研究》文中认为生长激素（growthhormone,GH）是在腺垂体中合成的一种蛋白质类激素,几乎能作用于所有的组织,调节细胞的代谢并具有脂解作用。当生长激素分泌过多时,会引起巨人症和肢端肥大症;当生长激素分泌过少时,将导致侏儒症。所以将GH保持在稳定且合适的水平以维持生理稳态具有十分重要的意义。GH的生成主要受生长激素释放激素（growth hormone regulating hormone,GHRH）和生长激素释放抑制激素（growth hormone release-inlease-inhibiting hormone,GHRIH）这两种激素调控。除了这两个经典的调节因子外,各种神经递质、激素或细胞因子在GH分泌中也起作用。因此,明确参与GH调节的分子机制至关重要。circular RNA（circRNA）是一类内源性长链非编码RNA,目前已有大量研究证明circRNA在不同的物种和细胞系中具有不同生物学功能,其中被研究最多的是circRNA具有ceRNA的功能,可以通过miRNA反应原件（MRE）与大量miRNA相结合并影响miRNA对其靶基因的结合能力,进而负性调节该miRNA的生物学功能。但是,circRNA是否参与GH调控,影响哺乳动物的生长发育尚且未知。本研究通过双荧光素酶报告系统和转染实验,分析了 miR-543-5p与GH的作用关系;应用生物信息学筛选出大鼠腺垂体中与miR-543-5p存在结合位点的circRNA。并命名为circAgtpbp1;构建过表达circAgtpbp1质粒和设计siRNA分析circAgtpbp1对腺垂体GH分泌的潜在影响;双荧光素酶报告系统和RIP实验等验证circAgtpbp1与miR-543-5p的相互作用。我们的结果表明:1.miR-543-5p可以靶向抑制大鼠腺垂体GH的分泌。大鼠的不同组织中,在腺垂体中miR-543-5p显着高表达;同时miR-543-5p在性成熟大鼠腺垂体中低表达。双荧光素酶报告系统和miR-543-5p转染实验证明miR-543-5p可以抑制大鼠腺垂体GH分泌。2.circAgtpbp1可以作为miR-543-5p的分子海绵调控大鼠腺垂体GH的分泌。我们通过生物信息学筛选到与miR-543-5p存在靶向结合位点的circAgtpbp1进行后续实验。通过序列比对确定circAgtpbp1来源于大鼠的17号染色体,通过使用PCR、琼脂糖凝胶电泳和sanger测序鉴定了 circAgtpbp1。再之后通过敲降和过表达circAgtpbp1,Gh1基因的表达水平和GH激素的分泌水平都受到了影响,表明circAgtpbp1对GH分泌具有潜在的调控能力。RIP实验和双荧光素酶报告系统证明circAgtpbp1与miR-543-5p具有靶向关系,拯救实验证明circAgtpbp1可以通过吸附miR-543-5p调控GH激素的分泌。综上所述,本研究分析了 circAgtpbp1通过竞争性结合miR-543-5p调控大鼠腺垂体GH的分泌,解析大鼠腺垂体中circRNA参与调控动物生长发育的方式,为进一步解析调控垂体激素分泌的生物学机制提供理论支持。
郝金栋[10]（2020）在《MiR-145-5p调控Ythdf2影响小鼠卵母细胞成熟和早期胚胎发育的研究》文中指出N6-甲基腺苷（m6A）是一种普遍存在于真核生物mRNA中的表观遗传学修饰,其生物学功能受到甲基转移酶、去甲基酶和识别蛋白的调控,呈现一种动态并可逆的表达模式。m6A对哺乳动物卵母细胞的成熟及早期胚胎发育有重要的作用,敲除某个m6A修饰相关的酶会影响的卵母细胞成熟和胚胎发育,然而许多参与m6A生物学功能的酶在卵母细胞成熟和胚胎发育中的作用仍然未知。因此,m6A修饰在卵母细胞和胚胎发育过程中的调控作用成为近几年研究的热点。YTHDF2是第一个被发现的m6A识别蛋白,可以与m6A结合并影响mRNA的稳定性,促进mRNA的降解。Ythdf2可以通过调节母体转录物的剂量来影响卵母细胞的发育能力以及合子基因组的激活过程。miRNA是一种长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA,在基因转录后调控中有广泛的作用。在癌症中已经报道miRNA调控YTHDF2来影响细胞的增殖和迁移,而miRNA是否可以调控Ythdf2来影响配子发生和胚胎发育至今未有报道。miR-145-5p是一种位于人5号染色体,长度为22个核苷酸的miRNA,在卵母细胞和早期胚胎中都有表达。已经证明miR-145-5p可以调控YTHDF2抑制肝癌细胞的增殖,但其调控功能在卵母细胞和胚胎中仍然未知。为了研究miR-145-5p是否可以调控Ythdf2影响卵母细胞的成熟,我们在小鼠GV期卵母细胞中注射Ythdf2的siRNA以及miR-145-5p的模拟物和抑制剂。实验证明,抑制Ythdf2不会影响卵母细胞成熟率,但会降低卵母细胞的发育能力。miR-145-5p在卵母细胞中可以抑制Ythdf2的表达,此外,抑制miR-145-5p可以缓解敲降Ythdf2对卵母细胞的损害。Ythdf2在小鼠合子基因组激活和早期胚胎发育中的功能还未报道。为了研究Ythdf2在早期胚胎发育中的作用以及miR-145-5p对其的调控作用,我们在小鼠合子中注射Ythdf2的siRNA以及miR-145-5p的模拟物和抑制剂。实验证明,抑制Ythdf2会显着降低小鼠胚胎的卵裂率和囊胚率,提高胚胎的凋亡水平。miR-145-5p在早期胚胎发育过程中可以抑制Ythdf2的表达,提高小鼠囊胚m6A的水平。抑制miR-145-5p可以促进小鼠早期胚胎的发育,减少胚胎细胞的凋亡。总之,miR-145-5p调控Ythdf2在小鼠卵母细胞的成熟及早期胚胎发育过程中发挥重要的作用。
二、ZOOLOGICAL RESEARCH CONTENTS Vol 23（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ZOOLOGICAL RESEARCH CONTENTS Vol 23（论文提纲范文）
（1）BDNF-TrkB信号通路对癫痫大鼠海马神经元突触可塑性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 癫痫与癫痫动物模型 |
| 1 癫痫病 |
| 2 癫痫动物模型 |
| 2.2 海仁酸(KA,Kainic acid) |
| 2.3 体内给与KA |
| 2.4 给药后的神经病理学改变 |
| 3 小结 |
| 第2章 BDNF-TrkB信号通路与突触可塑性 |
| 1 BDNF-TrkB信号通路 |
| 2 突触可塑性 |
| 3 小结 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 大鼠癫痫模型的建立及模型评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第2章 癫痫大鼠海马神经元BDNF-TrkB的表达以及突触可塑性之间的动态变化关系 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 癫痫大鼠海马组织BDNF-TrkB的表达 |
| 2.2 癫痫大鼠海马神经元突触可塑性标志蛋白的表达变化 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第3章 抑制BDNF-TrkB通路对癫痫大鼠海马神经元突触可塑性的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（2）薄荷醇对LPS诱导的帕金森病模型的神经保护作用及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 帕金病与小胶质细胞 |
| 1 帕金森病 |
| 2 PD的临床与病理特征 |
| 3 用以研究PD的动物模型 |
| 3.1 MPTP模型 |
| 3.2 LPS诱导的神经炎症模型 |
| 4 小胶质细胞与帕金森氏病 |
| 4.1 小胶质细胞介导的神经炎症 |
| 4.2 神经炎症与帕金森病 |
| 5 小结 |
| 第2章 薄荷醇研究进展 |
| 1 薄荷醇的化学和物理性质 |
| 2 薄荷醇的生产 |
| 3 薄荷醇的降温作用以及薄荷醇对人体的影响 |
| 3.1 薄荷醇的降温作用 |
| 3.2 薄荷醇对体温和尼古丁药代动力学的影响 |
| 4 薄荷醇的生物学功能 |
| 4.1 烟草中的薄荷醇 |
| 4.2 薄荷醇的镇痛作用 |
| 4.3 薄荷醇的抗真菌活性 |
| 4.4 薄荷醇的抗细菌活性 |
| 4.5 薄荷醇对癌症的影响 |
| 4.6 薄荷醇的抗炎活性 |
| 4.7 其他生物学功能 |
| 5 小结 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 薄荷醇对LPS诱导的神经炎症帕金森病大鼠模型的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 薄荷醇能改善PD模型大鼠的旋转行为 |
| 2.2 薄荷醇对多巴胺能神经元损伤具有保护作用 |
| 2.3 薄荷醇预保护可抑制SN中的小胶质细胞活化 |
| 2.4 薄荷醇抑制SN中的促炎因子和促炎酶类 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第2章 薄荷醇对LPS诱导的BV-2小胶质细胞系炎症反应的影响及其机制 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 薄荷醇体外抑制促炎蛋白酶类的表达 |
| 2.2 薄荷醇抑制了LPS诱导的炎症因子表达水平上调 |
| 2.3 薄荷醇在神经炎症过程中可作用于NF-κB和 AKT信号通路 |
| 2.4 薄荷醇对LPS诱导的炎症过程中MAPK信号通路活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第3章 薄荷醇抑制大鼠中脑中相关信号通路的磷酸化 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 薄荷醇通过NF-κB,MAPK和AKT信号传导途径体内发挥抗炎作用 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（3）番茄红素缓解H2O2诱导的SK-MEL细胞氧化损伤并促进黑色素合成（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 黑色素的合成 |
| 1 黑色素的种类与功能 |
| 1.1 黑色素的种类 |
| 1.2 黑色素的功能 |
| 2 黑色素合成途径 |
| 3 黑色素合成调控 |
| 3.1 酪氨酸酶 |
| 3.2 小眼畸形相关转录因子 |
| 3.3 调控黑色素合成的相关通路 |
| 第2章 色素沉积异常相关疾病 |
| 1 色素沉积异常疾病 |
| 2 黑色素细胞与氧化应激 |
| 2.1 氧化应激对黑色素细胞的影响 |
| 2.2 黑色素细胞抗氧化机制 |
| 2.3 黑色素细胞氧化损伤模型的建立 |
| 第3章 番茄红素的功能和应用 |
| 1 番茄红素的结构和功能 |
| 1.1 番茄红素的结构 |
| 1.2 番茄红素的功能 |
| 2 番茄红素的应用 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 SK-MEL细胞氧化应激模型的构建 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 H_2O_2处理对SK-MEL细胞内活性氧水平的影响 |
| 2.2 H_2O_2处理引起SK-MEL细胞氧化应激损伤 |
| 2.3 H_2O_2处理对SK-MEL细胞炎性因子表达的影响 |
| 2.4 H_2O_2处理对SK-MEL细胞凋亡的影响 |
| 2.5 差异表达基因的分析 |
| 2.6 H_2O_2处理对SK-MEL细胞黑色素生成相关基因的表达和黑色素生成的影响 |
| 2.7 H_2O_2处理对抗氧化通路NRF2基因和其下游靶基因表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第2章 番茄红素缓解SK-MEL细胞中H_2O_2造成的氧化损伤 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 MITF对 NRF2 的转录调控 |
| 2.2 番茄红素浓度的筛选 |
| 2.3 番茄红素减轻H_2O_2处理后细胞内ROS水平 |
| 2.4 番茄红素减轻H_2O_2诱导的细胞氧化损伤 |
| 2.5 番茄红素改善H_2O_2对SK-MEL细胞造成的炎症反应 |
| 2.6 番茄红素减少H_2O_2诱导的细胞凋亡 |
| 2.7 番茄红素缓解H_2O_2对SK-MEL细胞的黑色素合成抑制作用 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）甲氧滴滴涕对猪卵母细胞体外成熟及早期胚胎孤雌发育的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 卵母细胞及早期胚胎氧化应激的研究进展 |
| 1.1 氧化应激 |
| 1.2 氧化应激对卵母细胞质量的影响 |
| 1.3 氧化应激对早期胚胎发育的影响 |
| 第二章 甲氧滴滴涕研究进展 |
| 2.1 甲氧滴滴涕的生殖毒性 |
| 2.2 甲氧滴滴涕对胚胎的影响 |
| 2.3 甲氧滴滴涕的致癌性 |
| 2.4 甲氧滴滴涕与其他疾病 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 甲氧滴滴涕对猪卵母细胞体外成熟的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 甲氧滴滴涕对猪卵母细胞体外成熟的影响 |
| 2.2 甲氧滴滴涕通过诱导氧化应激提高细胞内ROS水平 |
| 2.3 甲氧滴滴涕对猪卵母细胞体外成熟过程中的线粒体膜电位影响 |
| 2.4 甲氧滴滴涕增加猪卵母细胞中DNA双链断裂 |
| 2.5 甲氧滴滴涕对猪卵母细胞体外成熟后续细胞增殖的影响 |
| 2.6 添加甲氧滴滴涕后基因表达差异 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 甲氧滴滴涕对猪早期胚胎发育的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 甲氧滴滴涕能抑制猪早期胚胎发育 |
| 2.2 甲氧滴滴涕能诱导氧化应激提高细胞内ROS水平 |
| 2.3 甲氧滴滴涕对猪早期胚胎发育过程中的线粒体膜电位影响 |
| 2.4 甲氧滴滴涕对猪早期胚胎凋亡的影响 |
| 2.5 添加甲氧滴滴涕后基因表达差异 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）百年中学生物教科书价值取向研究 ——基于有机哲学价值论的审思（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、研究缘起 |
| (一)事关国家事权的教科书建设需要加强价值取向方面的研究 |
| (二)生物教科书价值取向研究有助于某些社会及教育问题的解决 |
| (三)百年中学生物教科书价值取向嬗变的研究缺位 |
| (四)有机哲学价值论能为生物教科书价值审视提供一种新视阈 |
| 二、研究目的与意义 |
| (一)研究目的 |
| (二)研究意义 |
| 三、概念界定 |
| (一)教科书与生物教科书 |
| (二)价值取向 |
| (三)中学 |
| 四、研究设计 |
| (一)时间范围 |
| (二)研究思路 |
| (三)研究方法 |
| (四)分析框架 |
| 五、创新之处 |
| 第一章 文献综述 |
| 一、教科书研究文献综述 |
| (一)教科书研究综述 |
| (二)生物教科书研究综述 |
| 二、有机哲学价值论研究综述 |
| (一)文献检索概览 |
| (二)有机哲学价值理论研究综述 |
| 三、研究现状反思 |
| (一)生物教科书研究的理论基础还有待挖掘 |
| (二)生物教科书价值取向研究迫在眉睫 |
| (三)对生物教科书的事实之思掩盖了价值之辨 |
| (四)有机哲学对于生物教科书研究有着强烈的可借鉴性 |
| 第二章 有机哲学价值理论 |
| 一、价值理论生发背景及核心概念说明 |
| (一)价值理论生发的背景 |
| (二)核心概念说明 |
| 二、价值的内涵 |
| (一)价值的本质:事件的内在实在性 |
| (二)价值的拓展:自然机体也具有自身的价值 |
| 三、有机哲学价值论的核心范畴及构成 |
| (一)基本原理 |
| (二)事实与价值 |
| (三)模式理论 |
| (四)情感理论 |
| (五)有机哲学的价值构成或命题 |
| 四、有机哲学知识价值论 |
| (一)知识的整体性 |
| (二)“认识”包含三个因素:主体、资料和主体形式 |
| (三)三种知觉方式:因果效验、直接表象、符号指称 |
| (四)科学与美不可分离 |
| (五)注重智慧生成 |
| 第三章 偏重结构主义取向的生物教科书(1902-1911) |
| 一、结构主义及结构主义取向的内涵 |
| (一)结构主义 |
| (二)结构主义取向的内涵 |
| 二、结构主义取向生物教科书的表征 |
| (一)结构主义取向生物教科书特点分析 |
| (二)结构主义取向生物教科书的价值表征 |
| 三、本时期生物教科书出版概况及总体特征 |
| (一)本时期生物学课程设置概况 |
| (二)本时期生物教科书出版总体特征 |
| 四、对结构主义取向生物教科书的总结 |
| 第四章 侧重实用主义取向的生物教科书(1912-1948) |
| 一、实用主义及实用主义取向的内涵 |
| (一)实用主义 |
| (二)实用主义取向的内涵 |
| 二、实用主义取向生物教科书的表征 |
| (一)实用主义取向生物教科书特点分析 |
| (二)实用主义取向生物教科书的价值表征 |
| 三、本时期生物教科书出版概况及总体特征 |
| (一)本时期生物学课程设置概况 |
| (二)生物教科书的出版概况及总体特征 |
| 四、对实用主义取向生物教科书的总结 |
| 第五章 走向多元取向的生物教科书(1949-2003) |
| 一、多元取向的总体特征 |
| (一)多元取向的内涵 |
| (二)多元取向的特征 |
| 二、多元取向生物教科书的表征 |
| (一)多元取向生物教科书特点分析 |
| (二)多元取向生物教科书的价值表征 |
| 三、本时期生物教科书出版概况及总体特征 |
| (一)本时期生物学课程设置概况及特点 |
| (二)生物教科书出版概况及总体特征 |
| 四、对多元取向生物教科书的总结 |
| 第六章 百年中学生物教科书价值取向的有机哲学审视 |
| 一、价值取向嬗变的特点:从本质到多元 |
| (一)课程目标:从知识取向到素养取向 |
| (二)生物教科书内容:从博物到生物学 |
| (三)生物教科书编写主体:专业性、学术性日益凸显 |
| (四)教科书呈现方式:由教材取向转向学材取向 |
| (五)政治取向贯穿始终 |
| 二、价值取向的问题:基于本质主义与反本质主义的一种考察 |
| (一)偏重结构主义取向的生物教科书易于形成“呆滞的知识” |
| (二)侧重实用主义取向的生物教科书过于强调科学的浪漫精神 |
| (三)多元取向的生物教科书过于均质化,忽略对比的和谐 |
| 第七章 有机哲学视阈下生物教科书价值取向的编写旨趣 |
| 一、有机哲学价值取向的生物教科书应凸显命运共同体 |
| (一)整体宇宙观视阈下的生物圈命运共同体 |
| (二)生物教科书编写的整体性维度 |
| 二、有机哲学价值取向的生物教科书要重视关系性力量 |
| (一)生态观上的担当:关系力量思维下的共享生态观 |
| (二)生物教科书编写的生态性维度 |
| 三、有机哲学价值取向的生物教科书需融合逻辑理解和审美理解 |
| (一)有机哲学与生物学在生活观上的创新 |
| (二)生物教科书编写的生活性维度 |
| 四、有机哲学价值取向的生物教科书要回归五彩缤纷的生活 |
| (一)有机思维下的智慧生成 |
| (二)教科书编写的教育性维度 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 清末中学生物教科书出版概况 |
| 附录2 民国时期生物教科书编着者的学科背景 |
| 附录3 民国时期中学生物教科书出版概况 |
| 附录4 民国时期教科书作者及其出版教科书的统计 |
| 附录5 1949 年以来人教版生物教科书知识内容框架梳理 |
| 附录6 1949 年以来人教版生物教科书梳理表 |
| 附录7 义务教育初中《生物》教科书出版概况 |
| 附录8 教科书文本汇总表 |
| 攻读学位期间完成的学术成果 |
| 致谢 |
（6）染料木素抑制MCR-1活性的作用机制的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 细菌耐药性研究现状 |
| 1.1 我国细菌耐药性现状 |
| 1.1.1 我国临床细菌耐药性现状分析 |
| 1.1.2 我国动物源性细菌耐药性现状分析 |
| 1.2 细菌产生耐药性的主要机制 |
| 1.2.1 产生相关耐药酶 |
| 1.2.2 改变抗生素作用靶点 |
| 1.2.3 改变细菌细胞壁的通透性 |
| 1.2.4 通过主动外排作用 |
| 1.2.5 形成生物被膜 |
| 1.3 细菌耐药性与致病性 |
| 第2章 MCR-1介导多黏菌素耐药机制研究现状 |
| 2.1 MCR-1介导的多黏菌素耐药机制 |
| 2.1.1 MCR-1的发现及传播机制 |
| 2.1.2 MCR-1的流行现状 |
| 2.1.3 MCR-1介导的耐药机制 |
| 2.1.4 MCR-1传播造成的危害 |
| 2.2 多黏菌素研究现状 |
| 2.2.1 多黏菌素耐药机制研究现状 |
| 2.2.2 多黏菌素的特性 |
| 2.2.3 多黏菌素的临床应用情况 |
| 2.2.4 多黏菌素的药理学与毒理学特点 |
| 2.2.4.1 多黏菌素的药理学特点 |
| 2.2.4.2 多黏菌素的毒理学特点 |
| 2.3 多黏菌素耐药菌的防治策略 |
| 2.3.1 多种抗生素联合策略 |
| 2.3.2 开发新型抗菌药物 |
| 2.3.3 MCR-1抑制剂的研究 |
| 第3章 异黄酮类化合物的药理学作用研究现状 |
| 3.1 异黄酮类化合物的药理学作用研究 |
| 3.1.1 抗癌作用研究 |
| 3.1.2 抗氧化作用研究 |
| 3.1.3 抗菌作用研究 |
| 3.1.4 对心血管疾病的影响作用研究 |
| 3.1.5 异黄酮对脑血管的作用研究 |
| 3.1.6 对免疫功能的影响作用研究 |
| 3.2 染料木素药理学作用研究进展 |
| 3.2.1 染料木素抗癌作用 |
| 3.2.2 抗氧化作用研究 |
| 3.2.3 心血管保护作用研究 |
| 3.2.4 神经保护作用研究 |
| 3.2.5 防治骨质疏松症作用研究 |
| 第4章 染料木素提取分离和结构改造研究现状 |
| 4.1 异黄酮类化合物的构效关系 |
| 4.2 染料木素的构效关系研究现状 |
| 4.3 染料木素的提取纯化工艺研究现状 |
| 4.3.1 提取方法 |
| 4.3.2 纯化方法 |
| 4.3.3 其它方法 |
| 4.4 染料木素与其他异黄酮类化合物的生物转化 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 MCR-1耐药酶抑制剂的筛选 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.1.1 药品及试剂 |
| 1.1.1.2 菌株 |
| 1.1.1.3 相关仪器和设备 |
| 1.1.2 试验方法 |
| 1.1.2.1 临床分离mcr-1阳性菌的鉴定 |
| 1.1.2.2 多黏菌素对MCR-1阳性菌的最小抑菌浓度测定 |
| 1.1.2.3 MCR-1抑制剂的筛选 |
| 1.1.2.4 统计学分析 |
| 1.2 试验结果 |
| 1.2.1 mcr-1阳性菌鉴定结果分析 |
| 1.2.2 多黏菌素对mcr-1阳性菌的最小抑菌浓度测定结果 |
| 1.2.3 MCR-1耐药酶抑制剂的筛选结果 |
| 1.2.4 其他异黄酮类化合物的抑制效果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第2章 染料木素联合多黏菌素对mcr-1阳性菌的体外协同效果研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.1.1 药品及试剂 |
| 2.1.1.2 主要试剂的配制 |
| 2.1.1.3 菌株 |
| 2.1.1.4 主要仪器和设备如下： |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.2.1 棋盘法最小抑菌浓度检测 |
| 2.1.2.2 生长曲线试验 |
| 2.1.2.3 时间-杀菌曲线试验 |
| 2.1.2.4 抑菌环试验 |
| 2.1.2.5 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 染料木素特异性增强多黏菌素对mcr-1阳性菌的抗菌活性 |
| 2.2.2 染料木素对受试菌株生长的影响 |
| 2.2.3 染料木素协同多黏菌素对受试菌株具有良好的杀菌活性 |
| 2.2.4 染料木素联合多黏菌素药敏检测 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 染料木素联合多黏菌素对由细菌介导的细胞损伤的保护作用研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.1.1 受试菌株与细胞株 |
| 3.1.1.2 主要药品、试剂和仪器 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.2.1 染料木素对不同细胞的细胞毒性检测试验 |
| 3.1.2.2 黏附实验 |
| 3.1.2.3 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 染料木素的细胞毒性 |
| 3.2.2 染料木素可增强多黏菌素对细胞的保护作用 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 染料木素联合多黏菌素对mcr-1阳性菌感染小鼠的治疗作用研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.1.1 菌株和试验动物来源 |
| 4.1.1.2 主要药品、试剂和仪器 |
| 4.1.1.4 主要试剂的配制 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.1.2.1 肺炎克雷伯菌感染小鼠模型的建立 |
| 4.1.2.2 评价指标 |
| 4.1.2.3 统计学分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 染料木素提高多黏菌素对肺炎克雷伯菌感染小鼠的存活率 |
| 4.2.2 染料木素联合多黏菌素E缓解肺炎克雷伯菌对小鼠肺脏组织的损伤 |
| 4.2.3 染料木素联合多黏菌素降低肺炎克雷伯菌在小鼠肺组织中的定植 |
| 4.2.4 染料木素联合多黏菌素E可显着改善肺炎克雷伯菌感染小鼠肺脏水肿症状 |
| 4.2.5 染料木素联合多黏菌素可降低小鼠肺组织中的炎性反应 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 染料木素抑制MCR-1活性机制及其构效关系研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.1.1 药品及试剂 |
| 5.1.1.2 菌株和仪器 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.1.2.1 Western blot试验 |
| 5.1.2.2 MPNP检测试验 |
| 5.1.2.3 Zeta点位的测定 |
| 5.1.2.4 染料木素与MCR-1的分子对接 |
| 5.1.2.5 MCR-1突变体菌株构建 |
| 5.1.2.6 染料木素联合多黏菌素对MCR-1突变重组菌株的MIC检测 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 染料木素对MCR-1表达的影响 |
| 5.2.2 MPNP检测结果分析 |
| 5.2.3 Zeta电位检测结果分析 |
| 5.2.4 染料木素与MCR-1的相互作用分析 |
| 5.2.5 染料木素联合多黏菌素对MCR-1突变子的MIC检测 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）西南联大的研究生教育研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、选题缘由 |
| (一)历史认识的需要 |
| (二)现实改革的需要 |
| 二、文献综述 |
| (一)文献资料 |
| (二)研究述评 |
| 三、研究目的与研究价值 |
| (一)研究目的 |
| (二)研究价值 |
| 四、核心概念 |
| (一)研究生教育 |
| (二)研究生培养模式 |
| 五、研究方法与研究思路 |
| (一)研究方法 |
| (二)研究思路 |
| 第一章 西南联大研究生教育形成的基础 |
| 第一节 抗战前中国的研究生教育发展 |
| 一、清朝末期研究生教育的萌芽 |
| 二、民国初年研究生教育的起步 |
| 三、南京国民政府时期研究生教育的快速发展 |
| 第二节 西南联大建校前三校的研究生教育 |
| 一、国立北京大学的研究生教育 |
| 二、国立清华大学的研究生教育 |
| 三、私立南开大学的研究生教育 |
| 四、三校培养模式的特点小结 |
| 第二章 西南联大的研究生管理体系 |
| 第一节 三足分立的教育组织机构 |
| 第二节 严格要求的学生招考选拔 |
| 一、高标准的专业分组招生考试 |
| 二、高质量的大学本科毕业生源 |
| 第三节 鼓励研学的奖励资助体系 |
| 第四节 政府与社会的科研经费支持 |
| 第五节 公费择优的留学交流管理 |
| 第三章 西南联大的研究生培养过程 |
| 第一节 培养模式 |
| 一、联大一体下的各院所独立培养体系 |
| 二、以科研为导向的“学、教、研”一体模式 |
| 第二节 课程教学 |
| 一、各专业教师自定开设的课程科目 |
| 二、联系前沿并融汇西学的教学内容 |
| 三、由通至专且本硕衔接的课程体系 |
| 四、重视学术讨论和报告的教学方式 |
| 五、欧美教材与外语授课的普遍应用 |
| 第三节 科学研究 |
| 一、注重国学文化的文科 |
| 二、因时制宜的理、工科 |
| 三、结合社会实际的法科 |
| 四、联系战时经济的商科 |
| 第四节 师生互动 |
| 一、民主平等的师生关系 |
| 二、严谨求真的学术指导 |
| 三、热心真切的人生关照 |
| 四、学术救国的价值追求 |
| 第四章 西南联大的研究生培养成效与局限 |
| 第一节 学生毕业及三校复员 |
| 一、研究生的毕业或离校去向 |
| 二、联大解散后三校研究生教育体系的恢复 |
| 第二节 教育成效 |
| 一、推进学术理论的深化与创造 |
| 二、引领学科体系的建设与发展 |
| 三、塑造学子的治学方向与品质 |
| 第三节 教育局限 |
| 一、战争环境对科研条件的约束 |
| 二、西方教学模式的移植缺陷 |
| 三、有限的研究生培养规模 |
| 第五章 西南联大研究生教育的特点总结 |
| 第一节 科研为主与精化课程的教研体系 |
| 第二节 自由包容与多元导引的教学理念 |
| 第三节 融会中西与紧跟前沿的国际化教育 |
| 第四节 联系国情与结合地域的研究训练 |
| 第五节 德学并重与言传身教的教师指导 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（8）三棱内酯B和姜黄素对动脉粥样硬化的影响及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 动脉粥样硬化中的炎症研究 |
| 1.1 动脉粥样硬化中的炎症研究 |
| 1.1.1 动脉粥样硬化的病理过程 |
| 1.1.2 炎症在动脉粥样硬化中的作用 |
| 1.1.3 血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化过程中的作用 |
| 1.1.4 巨噬细胞在动脉粥样硬化过程中的作用 |
| 1.2 动脉粥样硬化炎症发展中的标志物 |
| 1.3 动脉粥样硬化相关的炎症信号通路 |
| 第二章 三棱内酯B和姜黄素的研究进展 |
| 2.1 三棱内脂B的研究进展 |
| 2.2 姜黄素的研究进展 |
| 第三章 三棱内酯B和姜黄素对于动脉粥样硬化的研究进展 |
| 3.1 SsnB的抗炎症作用的研究进展 |
| 3.2 CUR 的抗炎症作用的研究进展 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 SsnB和CUR对ApoE-/-小鼠炎症模型的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 SsnB与 CUR对小鼠VSMC与巨噬细胞炎症的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）circAgtpbp1通过竞争性结合miR-543-5p调控大鼠腺垂体GH分泌机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 GH分泌调控的研究进展 |
| 1.1 垂体的结构与功能 |
| 1.2 GH的结构与功能 |
| 1.3 GH分泌调控的影响因素 |
| 第二章 非编码RNA对GH分泌调控作用的研究进展 |
| 2.1 miRNA及其功能的研究进展 |
| 2.2 circRNA及其功能的研究进展 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 miR-543-5p的差异表达在大鼠腺垂体细胞中对GH的调控作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章circAgtpbpl作为miR-543-5p分子海绵调控GH的分泌 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）MiR-145-5p调控Ythdf2影响小鼠卵母细胞成熟和早期胚胎发育的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 m~6A修饰的研究进展 |
| 1.1 m~6A修饰的甲基转移酶 |
| 1.2 m~6A修饰的去甲基转移酶 |
| 1.3 m~6A修饰的识别蛋白 |
| 1.4 m~6A修饰对胚胎发育的影响 |
| 第二章 Ythdf2 的研究进展 |
| 2.1 YTH蛋白家族 |
| 2.2 YTHDF2 的生物学功能 |
| 2.3 YTHDF2 对胚胎发育的影响 |
| 第三章 miRNA-145-5p的研究进展 |
| 3.1 microRNA的发现 |
| 3.2 microRNA与 m~6A修饰 |
| 3.3 microRNA在胚胎发育中的调控作用 |
| 3.4 miR-145-5p的调控功能 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 MiR-145-5p调控Ythdf2 对小鼠卵母细胞成熟的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Ythdf2 对卵母细胞成熟和质量的影响 |
| 2.2 miR-145-5p调控卵母细胞中Ythdf2 的表达 |
| 2.3 miR-145-5p调控Ythdf2 影响卵母细胞发育能力 |
| 2.4 抑制miR-145-5p对胚胎凋亡的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 MiR-145-5p调控Ythdf2 对早期胚胎发育的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Ythdf2 对小鼠早期胚胎m~6A水平的影响 |
| 2.2 Ythdf2 对小鼠早期胚胎发育的影响 |
| 2.3 miR-145-5p调控早期胚胎中Ythdf2 的表达 |
| 2.4 miR-145-5p对小鼠早期胚胎发育的影响 |
| 2.5 miR-145-5p调控Ythdf2影响早期胚胎发育 |
| 2.6 miR-145-5p对早期胚胎m~6A水平的影响 |
| 2.7 miR-145-5p调控Ythdf2 影响早期胚胎的凋亡 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
四、ZOOLOGICAL RESEARCH CONTENTS Vol 23（论文参考文献）
- [1]BDNF-TrkB信号通路对癫痫大鼠海马神经元突触可塑性的影响[D]. 李海. 吉林大学, 2021(01)
- [2]薄荷醇对LPS诱导的帕金森病模型的神经保护作用及其机制[D]. 杜渐. 吉林大学, 2021
- [3]番茄红素缓解H2O2诱导的SK-MEL细胞氧化损伤并促进黑色素合成[D]. 黄艺杰. 吉林大学, 2021(01)
- [4]甲氧滴滴涕对猪卵母细胞体外成熟及早期胚胎孤雌发育的影响[D]. 黄思怡. 吉林大学, 2021(01)
- [5]百年中学生物教科书价值取向研究 ——基于有机哲学价值论的审思[D]. 周丽威. 哈尔滨师范大学, 2020(03)
- [6]染料木素抑制MCR-1活性的作用机制的初步研究[D]. 王艳玲. 吉林大学, 2020(01)
- [7]西南联大的研究生教育研究[D]. 张玉婷. 云南师范大学, 2020(12)
- [8]三棱内酯B和姜黄素对动脉粥样硬化的影响及其作用机制的研究[D]. 陶斯腾. 吉林大学, 2020(08)
- [9]circAgtpbp1通过竞争性结合miR-543-5p调控大鼠腺垂体GH分泌机制的研究[D]. 于泽文. 吉林大学, 2020(08)
- [10]MiR-145-5p调控Ythdf2影响小鼠卵母细胞成熟和早期胚胎发育的研究[D]. 郝金栋. 吉林大学, 2020(08)