一、黄芪抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究（论文文献综述）
牛栋[1]（2021）在《远端缺血预处理结合瑞舒伐他汀对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护机制研究》文中提出
黄表华[2]（2021）在《龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及PI3K/AKT表达的影响》文中研究说明目的:通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型,并经龙血竭（Sanguis Draconis flavones,SDF）干预后,明确磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT）信号通路与MIRI的关系,明确龙血竭干预后,PI3K/AKT信号通路的变化及其对MIRI的影响。方法:（1）将80只SD大鼠按随机数字表法分为4组:空白对照组（control check,Control组）,20只;假手术组（sham surgery,Sham组）,20只;缺血再灌注组（Ischemia/reperfusion,I/R）,20只;缺血再灌注+龙血竭总黄酮干预（即通过灌胃法将龙血竭混悬液注入大鼠胃内）组（Sanguis Draconis flavones-I/R,SDF-I/R）,20只。（2）第29天手术,术前禁食禁水12小时;空白对照组（Control组）不需手术处理。假手术组的动物手术全过程与其他组相同,但只穿线不结扎冠脉,并在穿线后将心脏放回胸腔,适当闭合胸腔切口。I/R组及SDF-I/R组进行缺血30min后,抽去塑料管,进行再灌注120min,造成心肌缺血再灌注损伤（MIRI）造模。（3）所有大鼠均在（1）实验造模0分钟、30分钟、再灌注120分钟三个时间点采集体表心电图数据;（2）所有动物直接从腹主动脉取2～4 mL血液,离心得到血清,检测各组造模后再灌注120分钟的血清炎性细胞因子肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）、肌酸激酶同功酶（creatine kinase isoenzymes,CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平;用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量;（3）最后放血法处死大鼠后立即取出心脏,留取结扎水平线下相应梗死部位心肌组织进行苏木精-伊红染色法染色（hematoxylin-eosin staining,HE）,显微高倍镜下观察其病理变化。心肌梗死面积测量:实验结束后分离出心脏,将心脏横切成3～4片,采用1%2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色检测心肌梗死面积。（4）通过实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q PCR）检测心肌组织中各组PI3K、AKT的信使核糖核酸（Messenger RNA,m RNA）表达量;（5）Western Blot检测心肌组织中各组PI3K、AKT的蛋白水平。所有计量资料用均数±标准差（（?）±S）表示,多组间比较用One-Way ANOVA方法进行统计分析,多组间两两比较采用SNK法,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:（1）血清酶学检测:各组心肌酶学检测情况比较,LDH、CK、CK-MB指标中,I/R组、SDF-I/R组比Control组、Sham组检测结果均高水平（P<0.05）;其中在指标LDH中,SDF-I/R组检测结果比I/R组低下（P<0.05）;在指标CK中,SDF-I/R组检测结果比I/R组低下（P<0.05）;在指标CK-MB中,SDF-I/R组检测结果比I/R组低下（P<0.05）。（2）检测炎症因子TNF-α、IL-6含量:I/R组和SDF-I/R组的TNF-α检测结果与Control组以及Sham组比较有升高,差异具有统计学意义（P<0.001）;而SDF-I/R组TNF-α检测结果比I/R组的TNF-α检测结果低下（P<0.001）;Sham组的IL-6检测结果与Control组比较有升高（P<0.001）;I/R组和SDF-I/R组的IL-6检测结果与Control组以及Sham组比较均有升高（P<0.001）;而SDF-I/R组IL-6检测结果较I/R组的IL-6检测结果低下（P<0.05）。（3）HE染色:大鼠目标心肌组织HE染色通过高倍显微镜下阅片比较各组结果,I/R组的结构最为紊乱,肌纤维有明显断裂,心肌核周空泡化、心肌间质水肿最明显;SDF-I/R组与I/R对比,其心肌排列较规整、断裂较少,组织间隙水肿较轻。（4）TTC染色:Control组、Sham组间比较,P>0.05,梗死面积差异无统计学意义;I/R组、SDF-I/R组与Control组、Sham组间两两比较,SDF-I/R组梗死面积大于Control组、Sham组（P<0.001）;而SDF-I/R组与I/R组比较,SDF-I/R组梗死面积小于I/R组（P<0.001）。（5）q PCR检测PI3K、AKT的m RNA表达量:PI3K的检测中Control组、Sham组扩增率之间的比较,差异无统计学意义（P>0.05）;SDF-I/R组表达水平比I/R组表达水平低下（P<0.001）;AKT的检测中Control组、Sham组的扩增率尚可认为差异有统计学意义（P=0.034<0.05）;I/R组检测水平结果高表达,SDF-I/R组表达水平比I/R组表达水平低下（P<0.001）。（6）Western Blot检测PI3K、AKT的蛋白水平:PI3K蛋白表达量的检测中,Control组、Sham组的表达量差异无统计学意义（P>0.05）,SDF-I/R组比Control组的表达量高（P<0.05）;I/R组表达量升高,而SDF-I/R组表达量比较I/R组表达结果低下（P<0.001）;AKT的检测中Control组、Sham组的表达量之间比较同样的差异无统计学意义（P>0.05）;I/R组、SDF-I/R组与Control组、Sham组比较表达量均有上调,SDF-I/R组表达量比Control组的表达量高（P<0.05）;SDF-I/R组与Sham组的表达量差异无统计学意义（P>0.05）;SDF-I/R组表达量比I/R组表达量低下（P<0.001）。结论:1.龙血竭总黄酮可能通过抑制肿瘤炎症因子TNF-α、IL-6释放的机制,在心肌缺血再灌注损伤大鼠中,保护心肌细胞组织结构的完整性,并能稳定心肌细胞膜功能结构,减少心肌酶LDH、CK、CK-MB的释放。2.心肌缺血再灌注损伤大鼠的PI3K/AKT信号通路被激活;前期干预的龙血竭总黄酮对心肌细胞组织损伤的保护作用,可能部分下调了PI3K/AKT信号通路的活化程度。
陈丽斌[3]（2021）在《基于“脉腑”与“脾脉相关”理论探讨中风病脑脉燥变机制及健脾益智法调节MCAO大鼠内皮功能的研究》文中研究说明理论研究部分目的:旨在从脑脉的部位和生理特点的角度探讨缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）脑脉燥变的机制及防治方法。通过梳理中医脉腑理论,探讨脾脉相关的内涵,分析IS的病位特点,提出中风“燥”之因机说,阐明IS的基本病理与脾关系密切,确立脾虚而脉燥在IS病理变化中的主导地位,总结出健脾益智法可以通过健脾润脉祛燥改善脑脉燥变,达到治疗IS目的的理论依据。方法:梳理中医脉腑理论以及脾脉相关的理论认识,分析脑脉的部位和生理特点,利用“取象比类”这一中医学原创思维,从“诸涩枯涸,干劲皴揭,皆属于燥”的内燥病机理论深入探讨以脾虚为主导的脑脉燥变与IS的内在联系,结合健脾益智汤的组分、组方分析和导师团队的前期研究基础,为健脾益智法从健脾润脉祛燥角度治疗IS提供理论依据。结果:1.脉腑有常与变的生理特性。2.脾脉之间有着“以营为基、以濡为性、摄血纳津、以脾统脉”的相关深层内涵。3.脑脉因其独特的部位及生理特点,存在着易燥易变的局部病变机制,以脾虚为主导的脑脉燥变是中风病的基本病理和深危病机特点。无论是从脾之太阴濡脉、脾之藏营养脉、脾之散精通脉的机理,还是现代的临床和实验研究,都可为健脾润脉祛燥论治IS提供充分的依据。健脾益智汤的药物组分含有对IS有效的成分,在临床和实验研究中都有良好收效。实验研究部分目的:通过复制SD大鼠MCAO模型,采用神经功能受损评分、硝酸还原酶法、免疫组织化学法、酶联免疫分析、聚合酶链式反应、Western印迹杂交法,旨在观察血管内皮生物活性物质、生长因子、相关基因蛋白的表达,探讨健脾益智法对改善内皮功能以及模型大鼠神经功能的作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为空白组（Blank）、模型组（Model）、盐酸法舒地尔组（Hydrochloride fasudil,HF）、健脾益智组（JPYZ）,采用Zea Longa法复制大鼠MCAO模型。Blank组给予标准饲料和自主饮水,其余各组术后清醒即开始给药,分别持续3天、7天、14天,14.4m L/kg/d,每日1次。HF组腹腔注射盐酸法舒地尔混悬液（14.4m L/kg/d）,JPYZ组灌胃健脾益智汤（14.4m L/kg/d）,Model组给予等剂量生理盐水。采用硝酸还原酶法观察和分析各组大鼠脑内NO含量,免疫组织化学法检测eNOS、VEGF表达水平,ELISA检测VEGF含量,从内皮功能角度探讨健脾益智汤改善模型大鼠内皮功能的可能机制。采用实时荧光定量PCR法检测RhoA mRNA基因表达情况,Western Blot法检测ROCK2蛋白含量,从RhoA/ROCK2通路探讨健脾益智汤对模型大鼠内皮功能的可能调节机制。采用神经功能受损评分评价大鼠的神经功能,采用Western Blot法检测各组大鼠脑内Caspase-3的表达,从神经功能受损及细胞凋亡角度探讨健脾益智汤改善模型大鼠神经功能的可能机制。结果:1.NO、eNOS、VEGF检测:与Blank组比较,Model组的NO、e NOS、VEGF水平升高,差异显着（P<0.01）;与Model组比较,HF组、JPYZ组的NO、eNOS、VEGF（免疫组化法）的水平升高显着,差异有统计学意义（P<0.01）。HF组和JPYZ组对NO、eNOS、VEGF的影响趋势大致相同,随着干预时间的延长,疗效越好。2.RhoA mRNA、ROCK2检测:与Blank组比较,Model组的Rho A m RNA、ROCK2水平升高,差异显着（P<0.01）;与Model组比较,HF组、JPYZ组的Rho A mRNA、ROCK2水平降低显着,差异有统计学意义（P<0.01）。HF组和JPYZ组对Rho A、ROCK2均有抑制作用。3.神经功能受损评分和Caspase-3检测:与Blank组比较,Model组的神经功能受损评分、Caspase-3水平升高,差异显着（P<0.01）;与Model组比较,HF组、JPYZ组的神经功能受损评分、Caspase-3水平均有降低,在14d时间点降低最为显着,差异有统计学意义（P<0.01）。HF组和JPYZ组对神经功能受损评分和Caspase-3的影响趋势大致相同,随着干预时间的延长,表现出更好的保护作用。结论:1.脉腑有常与变的生理特性。2.脾脉之间有着“以营为基、以濡为性、摄血纳津、以脾统脉”的相关深层内涵。3.脑脉因其独特的部位及生理特点,存在着易燥易变的局部病变机制,与心肾之水火不交、脾肺之燥湿不济皆有关系,但脾虚湿不济燥是其根本原因,以脾虚为主导的脑脉燥变是中风病的基本病理和深危病机特点。脑脉燥变可认为是血管内皮功能障碍的一种病理状态,脾之太阴濡脉、脾之藏营养脉、脾之散精通脉可达到脑脉祛燥防变的目的,从脾论治IS有理据可依。兼之健脾益智汤中的各个组分药物含有对IS有效的成分,其配伍应用能健脾润脉祛燥,改善内皮功能障碍,改善IS脑脉燥变的病理状态,减轻诸多病理因素的损害,同时调动脾气的作用以主动修复脑脉燥变的损伤,防止突发风症,对IS发挥整体的治疗作用。4.SD大鼠大脑中动脉栓塞造模方式成功复制了MCAO模型,健脾益智汤可有效改善MCAO大鼠的神经功能受损症状。5.健脾益智汤可能通过升高NO、eNOS、VEGF的水平,抑制RhoA、ROCK2和Caspase-3的活化,使血管内皮功能障碍得以改善,达到保护作用。
陶筱婳[4]（2021）在《基于数据挖掘分析明清医案治疗中风病的用药规律》文中进行了进一步梳理目的:利用数据挖掘技术分析明清时期医案治疗中风病的方剂和中药配伍规律,并通过网络药理学分析高频药对治疗中风病的潜在机制。总结明清时期医家治疗中风病的方药使用特色对后世医家遣方用药所产生的影响。资料与方法:以《中华医典》与湖北中医药大学馆藏图书为资料来源。使用Microsoft Excel 2013对数据进行频数统计,SPSS 23.0对高频药物执行聚类分析,IBM SPSS Modeler 18.0对高频药物执行关联规则分析,使用TCMSP对高频药对所含化合物进行检索,并通过Pub Chem数据库检测其所有靶点基因,与Genecard数据库中检索stroke的相关靶点基因取交集,通过STRING 11.0构建PPI网络,根据大于两倍的dgree值筛选出高频药物治疗肥胖的核心靶点,通过DAVID 6.8数据库进行GO功能富集分析与KEGG通路富集分析获取高频药物治疗中风的重要通路[1]。结果:1.一般资料结果显示,筛选出符合排除与纳入标准的医案共211则,其中有效方剂361首。2.频次统计结果显示,药物数为266味,药物使用频次≥10的药物共102种,其中排列在前五位的依次为茯苓（144次）,人参（126次）,半夏（124次）,当归（115次）,白术（105次）。3.药类、药性、药味、归经统计结果显示,补虚药、化痰止咳平喘药、平肝息风药为21类药物中使用频次居前三的药类;药性以寒、温为主;药味多甘、苦;多归肝、脾、肺经。4.聚类结果显示,根据不同的聚类数目可分类成11组药对:肉苁蓉、巴戟天;牡丹皮、泽泻;附子、桂枝;当归、白芍;白术、黄芪;半夏、橘红;防风、川芎;麦冬、生地黄;钩藤、石决明;秦艽、桑枝;炙甘草、大枣及7组药物组合:肉苁蓉、巴戟天、牛膝、枸杞子、石斛、茯神;熟地黄、山茱萸、山药、牡丹皮、泽泻、五味子;附子、桂枝、白术、黄芪、防风、人参、川芎、肉桂、甘草;茯苓、陈皮、当归、白芍何首乌、虎骨、党参;麦冬、生地黄、玄参、牡蛎;生姜、竹沥、枳实、竹茹、石菖蒲、天竺黄、远志、胆南星、橘红、半夏、僵蚕;钩藤、石决明、天麻、羚羊角、桑叶、菊花、蒺藜。5.关联规则结果显示,在两味药关联规则中,茯苓→半夏规则支持度最高,麝香→冰片、冰片→麝香为置信度100%里提升度最高的药对;在三味药关联规则中,白术、茯苓、人参为规则支持度最高的药物组合。6.茯苓-半夏药对及中风病相关作用靶点结果显示,该药对治疗中风病的核心靶点有ALB、AKT1、IL6、GAPDH、MAPK3、TNF、EGFR、CASP3、SRC、APP等,以及和与中风病关联密切的TNF信号通路、MAPK信号通路、Erb B、fo X0、Rap1等重要信号通路20条。结论:1.明清医案治疗中风病注重“补虚”、强调“培本”。2.并用“健脾化痰”与“开窍豁痰”。3.用药柔润以“滋肝肾之阴”。4.常用药对茯苓-半夏通过调节炎症因子等途径来治疗中风病。
张雯雯[5]（2021）在《益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究》文中指出目的:缺血再灌注损伤可见于心、脑、肺、肾等人体多个重要器官,探究其病理机制,最大程度降低损伤,提高临床疗效越来越成为医学界的研究热点。缺血心肌再灌注（MIRI）后无复流、慢复流致使心律失常甚至再梗死等并发症严重影响血运重建治疗的临床预后,其机制涉及冠脉微循环病变。西医治疗方案尚缺乏安全有效防治冠脉微循环障碍的药物,特别是血运重建后期治疗方面,中医药能够发挥未病先防、既病防变的特色优势,临床疗效明显,较西药治疗费用更低。目前国内关于中药单体及复方防治MIRI的研究虽有一定进展,但缺乏对多靶点作用机制的深入探究。宫丽鸿教授以“风扰心络为病”理论为基础,提出益气搜风、养血解痉、通络止痛之治法,总结自身多年临床经验结合前人古方,形成益气搜风中药组方黄芪复方,寓意补养心络亏虚之气血、搜剔内扰之毒风,以助心脉气血调和、脉道息风通络,改善心肌细胞因缺血缺氧形成的组织结构与功能损伤。此法以补为通,寓通于补,通补兼施,相辅相成,补气而不留邪,剔邪而不伤正,针对本虚标实的病理特点,可谓标本兼治。本研究通过冠脉结扎法复制建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,以模型大鼠为研究对象,观察益气搜风中药黄芪复方对实验大鼠内皮功能影响与炎症反应、细胞凋亡相关因子蛋白与基因的表达,从对血管内皮功能的保护作用角度,探讨益气搜风中药对缺血再灌注损伤中微循环障碍的影响,并进一步揭示其产生作用可能相关的机制途径,丰富风扰心络为病之理论内涵,并为临床推广应用提供实验依据。材料与方法:1.心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响:将120只（240±20）g SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、益气搜风中药黄芪复方低中高剂量组,共6组,每组20只。根据成人（按体重60kg计算）常用剂量与实验动物用药剂量换算公式,折算出大鼠剂量,每组给予不同预处理。假手术组、模型组大鼠均予生理盐水10 mL·kg-1灌胃;益气搜风中药低、中、高剂量组分别予含黄芪复方1.8g·kg-1、3.6 g·kg-1、7.2 g·kg-1药液灌胃;培哚普利组予以含有培哚普利浓度为0.4mg·kg-1溶液灌胃。上述操作各组日1次,持续7d。第7d灌胃完毕1h采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型;其中假手术组术中不结扎冠脉,余操作同其它各组;分别记录结扎30 min时与再灌注120 min时大鼠ECG情况;选取Ⅱ导联为实验中主要观察目标,以ST段变化作为心肌缺血标志;以ST段显着抬高判定结扎成功,以抬高的ST段回落幅度达1/2判定再灌注造模成功。造模成功后进行取材,取材前夜（即第6d）大鼠禁食不禁水。取腹主动脉取血,静置后离心,上清液-20℃保存,用于后续实验;采血后即刻处死大鼠,无菌条件下取出心脏,经灭菌生理盐水清洗以10%甲醛固定,-20℃冻存用于后续实验。采用ELISA法检测各组血清中TXA2、PGI2、s TM、s EPCR的含量,比较各组TXA2/PGI2比值。2.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响:取已采集的各组大鼠血清,采用ELISA法检测各组血清中IL-8、IL-6、TNF-α含量。3.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响:取已采集的各组大鼠心脏组织,电子天平称取左心室心尖部位100mg,高通量组织研磨仪研磨组织,研磨好的心肌组织置于预先配制好的500ul裂解液,以12000 rpm速度离心10 min后取上清液,经处理后采用Western Blot法测定各组Akt、P-Akt、Bax、Bcl-2蛋白表达水平,采用蛋白质定量（BCA）法测定蛋白浓度,采用ECL化学发光检测法检测,实验结果通过成像系统显示;采用RT-PCR法测定Aktm RNA、eNOS m RNA、Baxm RNA、Bcl-2 m RNA表达水平,采用引物设计软件Primer Premier 5.0设计引物,采用2-ΔΔct法对各样品中基因的表达差异进行相对定量分析。统计学处理均采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析,Graphpad Prism 9.0.0版统计软件绘制数据分析图,计量资料以（?）表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较方差齐采用LSD检验。P<0.05表示存在统计学差异,P<0.01表示差异显着,P>0.05为差异不具有统计学意义。结果:1.心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响:1.1复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型:模型建立过程中各组大鼠存活情况:麻醉操作后,死亡1只大鼠;气管插管与术中行结扎、再灌注等操作时,因呼吸停止、大出血和室颤共造成37只大鼠死亡,其中假手术组5只、其他造模组32只。各组存活大鼠数量满足后续实验需求。造模情况:经心电图监测观察结扎时与再灌注后大鼠Ⅱ导联心电变化,筛除未符合ST段改变标准大鼠8只,成功造模总数59只,各组造模成功大鼠数量满足指标检测需求。1.2各组大鼠血清TXA2、PGI2水平及TXA2/PGI2比值:相较假手术组,模型组TXA2水平显着升高,PGI2水平显着降低,TXA2/PGI2明显升高（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组和益气搜风中药黄芪复方各剂量组TXA2含量均显着降低,PGI2含量显着升高,TXA2/PGI2显着下降（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组TXA2、PGI2含量与TXA2/PGI2均无明显差异（P>0.05）。1.3各组大鼠血清s TM、s EPCR水平:相较于假手术组,模型组s TM、s EPCR含量显着升高（P<0.01）;相较于模型组,培哚普利组和益气搜风中药各剂量组s TM、s EPCR含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中药各剂量组s TM、s EPCR含量升高（P<0.05）。2.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响:2.1各组大鼠血清IL-6、IL-8水平:相较假手术组,模型组IL-6、IL-8含量显着升高（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组和中药各剂量组IL-6、IL-8含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中药中剂量组IL-6、IL-8含量无明显差异（P>0.05）。2.2各组大鼠血清TNF-a水平:相较假手术组,模型组TNF-a含量显着升高（P<0.01）;相较于模型组,培哚普利组和中药各剂量组TNF-a含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中剂量组TNF-a含量无明显差异（P>0.05）。3.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响:3.1各组大鼠Akt、eNOS m RNA的表达:相较假手术组,模型组Akt m RNA、eNOS m RNA表达显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组与益气搜风中药各剂量组Akt mRNA、eNOS m RNA表达均增加（P<0.05）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Akt mRNA、eNOS mRNA表达无明显差异（P>0.05）。3.2各组大鼠Akt、P-Akt蛋白表达与P-Akt/Akt 比值:相较假手术组,模型组Akt、P-Akt蛋白表达显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组、益气搜风中药各剂量组Akt、P-Akt蛋白表达显着增加（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Akt蛋白表达、P-Akt/Akt 比值无明显差异（P>0.05）,高剂量组P-Akt蛋白表达无明显差异（P>0.05）。3.3各组大鼠Bcl-2、Bax mRNA的表达:相较假手术组,模型组Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均升高（P<0.05）;相较模型组,培哚普利组与益气搜风中药各组Bcl-2mRNA表达均升高,Bax mRNA表达降低（P<0.05）;与培哚普利组相比,益气搜风中药中剂量组Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达无明显差异（P>0.05）。3.4各组大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达与Bcl-2/Bax比值:相较假手术组,模型组Bcl-2、Bax蛋白表达均显着升高,Bcl-2/Bax比值显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组、益气搜风中药中剂量组Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax比值均显着升高,Bax蛋白表达显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Bcl-2蛋白表达无明显差异（P>0.05）。结论:1.益气搜风中药黄芪复方能够调控血管内皮功能损伤因子的表达,提示益气搜风中药复方对MIRI大鼠血管内皮功能可能具有保护作用。2.益气搜风中药复方能够下调大鼠IL-8、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,提示益气搜风中药复方对MIRI大鼠心肌的保护作用可能与抑制炎性反应有关。3.益气搜风中药复方能够上调PI3K/Akt信号通路中关键靶蛋白Akt及其下游eNOS mRNA表达水平;干预Akt及P-Akt蛋白表达水平,调控P-Akt/Akt平衡;同时调控凋亡因子Bcl-2、Bax基因与蛋白的表达。提示益气搜风中药复方改善MIRI血管内皮功能的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路活性从而调控细胞凋亡有关。
龙宇,张羽璐,万金艳,刘松雨,倪丽,李楠,杨明[6]（2021）在《中药治疗缺血性脑卒中致多器官损伤的研究进展》文中提出缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke,CIS）可引发包括心、肝、脾、肺、肾在内的多个器官损伤,该类疾病是由多个病理环节组成,具有复杂的发病机制及高发病率、高致残率和高死亡率的特点,严重者可形成多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndromes,MODS）。目前任何针对单一环节、单一靶点的治疗都不足以应对这一问题。研究发现中药可经多途径、多靶点,参与疾病的多个环节干预疾病。中药通过抗氧化作用、抑制炎症反应、调节能量代谢等对CIS引发的多器官损伤具有明显的保护作用。对中药及其有效成分对CIS后引起的多器官损伤及其相关机制进行了综述,以期更大程度地发挥祖国医学的治疗作用和治疗范围,为中药临床干预脑血管类合并多器官损伤类疾病提供科学依据和参考。
侯慧敏[7]（2021）在《中风膏预适应对脑缺血再灌注损伤后CD34、VEGF、MMP-9的影响研究》文中提出目的:基于中医治未病理论,观察研究中风膏预适应对脑缺血再灌注损伤后血管的保护作用及作用机制,为中医药治疗脑血管病提供新的思路和方法。方法:SPF级雄性SD大鼠64只,体重280±20g。随机分为假手术组（S）、脑缺血再灌注模型组（I/R）、脑缺血预适应模型组3天（BDP 3d）、5天（BDP 5d）、7天（BD P 7d）,中风膏预适应模型组3天（ZFG+I/R 3d）、5天（ZFG+I/R 5d）、7天（ZFG+I/R 7d）,每组各8只。S组仅暴露CCA、ECA及ICA,但不阻断MCA,灌服生理盐水;I/R组参照Longa等改进的大脑中动脉二次线栓法制备缺血再灌注损伤模型;BDP组制备脑缺血预适应模型;ZFG+I/R组予中风膏悬浊液预先灌胃,再建立缺血再灌注损伤模型。观察在麻醉清醒前后实验大鼠的一般情况、精神状况及神经功能缺损评分;将各组大鼠进行脑组织常规HE染色观察;采用免疫组化法检测组织中CD34蛋白表达;E LISA法进行脑组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白含量测定;RT-PCR技术检测缺血脑组织内VEGF、MMP-9基因表达情况。结果:（1）通过观察脑缺血大鼠的精神、饮食及体重等情况,说明中风膏能够促进脑缺血大鼠一般情况的恢复;（2）中风膏预适应与脑缺血预适应对脑缺血后大鼠神经功能缺损评分均降低,对神经功能缺损症状有改善作用,中风膏预适应的保护作用更显着。（3）通过免疫组化法检测实验大鼠脑组织切片发现脑缺血区CD34蛋白表达增加,说明中风膏对缺血区脑组织具有血管重塑作用;（4）通过ELISA法检测出缺血区脑组织VEGF的蛋白含量增高、MMP-9的蛋白含量降低,RT-PCR技术检测出缺血脑组织内VEGF基因表达增加、MMP-9基因表达减少,说明中风膏具有诱导缺血区脑组织血管再生的作用。结论:中风膏预适应能够诱导脑组织产生缺血耐受机制,而这种机制对脑组织具有延迟保护效应,能够减轻缺血再灌注造成的损伤;而这种保护效应可能是通过增加了缺血损伤区域CD34蛋白的表达,增加了VEGF的含量及基因表达、降低了MMP-9的含量及基因表达而实现的。
胡高斌[8]（2021）在《门静脉高压症合并脾亢脾切除及其健脾活血中药干预对肝功能的影响》文中进行了进一步梳理1 目的手术是门静脉高压症合并脾大脾亢的主要治疗方式,然而对脾切除术后患者能否改善肝功能及其肝功能的变化规律却少有研究。本研究基于肝豆状核变性病人,对脾切除术后肝功能变化进行观察以及健脾活血中药对血瘀证的干预研究,探讨肝豆状核变性脾亢脾切除及其中药干预对肝功能的影响。2 方法2.1.病例分组方法:选择符合HLD合并脾大脾亢行脾切除术的患者60例,按照随机数表法结合信封法按1:1平行随机和中途剔除不合格病例,最终分配对照组30例和观察组30例。2.2 治疗方法:①对照组（30例）:术前常规进行保肝、利尿、营养支持等综合治疗;术中分束结扎离断脾门血管行脾脏切除;术后予以抗感染、补液、营养支持等常规支持治疗,术后采用预防性抗凝治疗。②观察组（30例）:在对照组治疗的基础上,术后第二天予以我科自拟方健脾活血中药口服。连续口服6个月。2.3 观察指标及其检测方法:①手术前后肝功能:运用光电比色法通过生化分析仪（H7600-120E型,日立公司）进行检测;②PVST形成情况:采用数字彩色超声波诊断仪（Prosound α6）专人检测;③肝功能改善率;术后至术后6个月专人观察肝功能改善的例数。④血瘀证的情况:术后至术后6个月专人观察血瘀证的患者例数。2.4 统计学方法:计量资料常规采用均数±标准差（χ±s）表示,组内数据的比较满足正态性检验应用配对t检验,组间数据的比较满足正态性检验应用两独立样本t检验;数据不满足正态性检验,用非参数检验。计数资料以例数或百分比表示,采用χ2或Fisher 确切概率法检验,统计工具选用 SPSS20.0（SPSS,Version 20.0,Chicago,IL,USA）软件,设检验水平[α]=0.05,P<0.05认为结果存在显着的统计学差异。3 结果3.1 肝功能化规律①两组患者肝功能改善率比较:术后第7天、14天、1月,观察组肝功能改善率明显优于对照组肝功能改善率,两组比较差异具有统计学意义。②两组患者肝功能计量资料比较:术后第7天、术后14天,观察组ALT、AST指标均优于对照组的,P<0.05。差异具有统计学意义。术后1-6月,两组患者ALT、AST、DBIL、IBIL、ALB 比较,P>0.05,差异无统计学意义。③肝功能计量资料和计数资料的变化规律:患者手术后各项肝功能指标均较术前有明显上升,ALT、AST在术后3天、5天逐渐下降,后至第7天波动上升。IBIL、DBIL水平多在术后第5天开始逐渐下降。ALB水平自术后第3天开始呈上升趋势。患者术后ALT、AST、DBIL、IBIL均较术前逐步降低,ALT和AST均自术后第5天起正常例数开始增加,至术后第7天正常例数开始下降。IBIL、DBIL正常例数在术后波动增加。自术后1月至6月,各项肝功能指标多有所恢复。患者自术后1月起,AST、ALT正常例数水平均呈增加趋势,DBIL、IBIL、ALB正常例数水平呈现波动变化,但每月肝功能正常例数均多于术前正常例数。④两组患者Child评分比较:两组患者Child分级比较:术后1—3月,观察组Child评分均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。组内比较:与术前相比,观察组和对照组术后5月、6月,Child评分明显优于术前,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.2 术后血瘀证发生与肝功能关系术后14天、术后1月,观察组血瘀证患者明显少于对照组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。进行Logistic回归分析,提示AST为血瘀证形成的影响因素（P<0.05）。3.3 术后血栓形成与肝功能关系术后14天,观察组血栓形成显着少于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。采用Logistic进行回归分析,提示ALT、DBIL为血栓形成的影响因素（P<0.05）。4结论4.1脾切除是能够改善门静脉高压症脾亢病人的肝功能,在肝功能的各项指标中,代表肝脏的处理功能的直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）较其余各项指标恢复明显。4.2脾切除术后血瘀证及PVST的发生,影响了患者术后肝功能的恢复。待血瘀证和血栓治疗痊愈后,患者的肝功能往往能得到改善。4.3健脾活血中药对术后肝功能恢复的具有促进作用,其机制可能与改善血瘀证和预防PVST形成有关。
孙佳莉[9]（2021）在《羌活水提取物预处理对HIRI模型大鼠肝损伤保护作用的实验研究》文中指出目的:探讨羌活水提取物对HIRI模型大鼠肝组织MDA含量、SOD活力和GSH-px活力的影响及减小肝损伤的作用机理。方法:将54只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组（Blank组,B组）、单纯模型组（Model组,M组）、羌活水提取物预处理组（Qianghuo组,QH组）3组,18只/组。B组按照缺血45min、缺血45min复灌30min、缺血45min复灌60min组内分三组,6只/组,即I45组（I45）、I45R30组（I45R30）和I45R60组（I45R60）。M组、QH组按B组分组的缺血复灌时长再分为I45、I45R30、I45R60组别。大鼠均适应性饲养1周,适应性饲养后用羌活水提取物每日按时按剂量对QH组大鼠进行灌胃,连续1周。大鼠造模只针对M组和QH组,改良造模方法:大鼠常规麻醉,剖腹,钝性分离出大鼠肝脏左中叶,用无损伤动脉夹夹闭其根部,缺血45min后,取走动脉夹,使血流重新灌注30 min和60 min,在复灌30 min和60 min的即刻点,行大鼠下腔静脉采血、造模肝左中叶的取材,检测实验大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力水平,造模肝叶HE染色后光镜下观察病理学改变。结果:（1）各组转氨酶水平:同B组相比,M组大鼠血ALT和AST水平升高（P<0.01）,提示造模成功,肝酶水平于再灌注后60min时达到三个时点的顶峰。与M组大鼠比较,QH组大鼠血ALT水平在术后45min（I45即刻点）、术后75min（I45R30即刻点）以及术后105min（I45R60时点）均降低（P<0.01）,AST水平在术后75min（I45R30即刻点）以及术后105min（I45R60时点）降低（P<0.01）。（2）肝组织MDA水平:同B组大鼠相比较,M组大鼠肝组织中MDA含量在术后45min、75min、105min增加（P<0.01）,其中于再灌注后60min时最高。与M组大鼠比较,干预组大鼠肝组织MDA含量在术后45min、75min、105min均降低（P<0.01）,但与B组大鼠比较,QH组大鼠肝组织MDA水平均有所升高（P<0.01）。（3）肝组织SOD、GSH-Px水平变化:同B组大鼠相比较,M组大鼠肝组织中SOD活力及GSH-Px活性水平在术后45min、75min、105min均下降（P<0.01）,其中于复灌后60min时达到三个时点最低。与M组大鼠比较,羌活干预组大鼠肝组织SOD活力水平在术后45min、105min均升高（P<0.01）,GSH-Px活性水平在术后75min、105min升高（P<0.01）。（4）造模肝叶切片后HE染色观察:B组大鼠肝细胞索排列整齐,肝小叶结构清晰,中央静脉区无瘀血、无炎性细胞浸润。M组大鼠随缺血复灌的进程,可见由胞浆疏松,细胞水肿,气球样变,到出现细胞坏死,再到明显的肝窦的扩张瘀血,片状细胞坏死区的病理改变,I45R60时刻损伤最重。QH组在对应的各时点病理损伤均较M组有所改善。结论:羌活水提取物预处理可以降低HIRI大鼠转氨酶水平,提高肝组织SOD、GSH-Px活力,减少肝组织MDA产生,减轻炎症反应,减小氧化应激损伤。造模肝叶病理切片HE染色显示:羌活水提液干预处理可以减轻HIRI大鼠其肝脏的损伤程度,由此推断羌活水提液干预能够拮抗HIRI,发挥肝保护效应。
贾跃军[10]（2021）在《复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》文中提出目的:研究中药方剂复方益肾解毒汤在大鼠急性肾缺血再灌注后肾功能的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法:将48只SD雄性大鼠随机分成4个组:对照组（伪手术组）、肾缺血再灌注组（RIR组）、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组（Drug+RIR组）、姜黄素+肾缺血再灌注组（Cur+RIR组）。术后24、96h对大鼠行目内眦采血,对各组大鼠的血清肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平进行比较;在术后24h取大鼠肾脏组织,对4组大鼠肾脏损伤程度进行评分并比较,监测及比较伪手术组、RIR组和Drug+RIR组3组的炎症因子NF-κB水平。结果:与伪手术组相较,RIR组、Drug+RIR组和Cur+RIR组中大鼠血清Scr、BUN、肾小管损伤评分均有升高,Drug+RIR组高于Cur+RIR组,但均明显低于RIR组（P<0.05）;比较术后96h RIR组和Drug+RIR组2组Scr、BUN,Drug+RIR组肾功能指标恢复更快;且Drug+RIR组炎症因子NF-κB蛋白水平和p-65磷酸化水平则均低于RIR组。结论:在SD大鼠急性肾缺血再灌注模型中应用复方益肾解毒汤,并与对照组相比,证实复方益肾解毒汤对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后的肾功能有确切的保护作用。在动物模型中初步证明复方益肾解毒汤有利于肾缺血再灌注后肾功能的快速恢复,其保护机制可能与抑制NF-κB相关炎症因子的表达有关。
二、黄芪抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芪抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究（论文提纲范文）
（2）龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及PI3K/AKT表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器及设备 |
| 1.3 实验所用药物及试剂 |
| 1.4 实验动物分组及预处理 |
| 1.5 药物配制、大鼠MIRI模型的制备及动物取材 |
| 1.6 检测大鼠血清酶学CK、CM-MB、LDH水平 |
| 1.7 心肌组织HE染色及TTC染色 |
| 1.8 ELISA法检测大鼠血清炎症因子TNF-α和IL-6 含量 |
| 1.9 实时荧光定量PCR检测PI3K、AKT的 m RNA扩增表达水平 |
| 1.10 Western Blot 法检测 PI3K、AKT 蛋白表达 |
| 1.11 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模大鼠心电图变化情况 |
| 2.2 检测血清酶学CK、CK-MB、LDH水平 |
| 2.3 检测血清中 TNF-α和 IL-6 含量 |
| 2.4 各组大鼠心肌组织H E染色 |
| 2.5 心肌梗死面积TTC染色 |
| 2.6 qPCR检测实验大鼠PI3K、AKT mRNA表达并比较 |
| 2.7 Western Blot检测PI3K、AKT蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验大鼠心肌缺血再灌注损伤造模的意义 |
| 3.2 龙血竭总黄酮 |
| 3.3 PI3K/AKT信号通路 |
| 3.4 龙血竭对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞组织的影响 |
| 3.5 龙血竭对大鼠血清酶学的影响 |
| 3.6 龙血竭对大鼠血清炎症因子TNF-α和IL-6 的影响 |
| 3.7 龙血竭对大鼠心肌细胞PI3K、AKT mRNA及蛋白表达的影响 |
| 3.8 总结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 PI3K/AKT 信号通路在心血管及常见疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及科研经历 |
（3）基于“脉腑”与“脾脉相关”理论探讨中风病脑脉燥变机制及健脾益智法调节MCAO大鼠内皮功能的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 脉与脾脉相关研究 |
| 1.1 关于“脉”的概念形成 |
| 1.1.1 脉古代解剖之初始认知 |
| 1.1.2 结构之脉 |
| 1.1.3 功能之脉 |
| 1.2 脉腑理论钩玄 |
| 1.2.1 脉腑概念的形成 |
| 1.2.2 脉气是脉腑功能的高度概括 |
| 1.2.3 经络是脉腑网络结构的体现 |
| 1.2.4 脉腑之基本生理 |
| 1.2.5 脉腑之生理特性 |
| 1.3 脾脉相关的内涵研究 |
| 1.3.1 脾脉相关,以营为基 |
| 1.3.2 脾脉相关,以濡为性 |
| 1.3.3 脾脉相关,摄血纳津 |
| 1.3.4 脾脉相关,以脾统脉 |
| 2 中风病脑脉病变机理探析 |
| 2.1 中风病病位在脑脉 |
| 2.2 脑脉生理之特点 |
| 2.2.1 至阳清空,不容邪气 |
| 2.2.2 元神所藏,神机所发 |
| 2.2.3 脑脉居上,通于火燥 |
| 2.2.4 水湿居下,升达脑脉 |
| 2.3 中风脑脉病变因机学说剖析 |
| 2.3.1 中风“虚”因机说 |
| 2.3.2 中风“风”因机说 |
| 2.3.3 中风“火”因机说 |
| 2.3.4 中风“痰”因机说 |
| 2.3.5 中风“瘀”因机说 |
| 2.4 中风“燥”之因机新说探析 |
| 2.4.1 中风“燥”之因机新说提出的依据 |
| 2.4.2 脑脉病“燥”是中风病的基本病理 |
| 2.4.3 脑脉燥变是中风脉燥证的深危病机特点 |
| 2.4.4 脾虚而脉燥是脑脉燥变的病理主导 |
| 3 健脾润脉祛燥是健脾益智法防治中风病的重要内容 |
| 3.1 健脾养营润脉 |
| 3.2 健脾生津润脉 |
| 3.3 健脾祛瘀润脉 |
| 3.4 健脾化痰润脉 |
| 4 健脾益智法治疗中风病的实验基础 |
| 4.1 健脾益智汤的组分研究 |
| 4.2 健脾益智汤的组方研究 |
| 第二部分 健脾益智法调节MCAO大鼠血管内皮功能的实验研究 |
| 实验一 健脾益智法对MCAO大鼠脑内NO、eNOS及 VEGF的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验所用主要仪器和设备 |
| 2.3 实验所用主要试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 药物配制和给药 |
| 3.3 MCAO模型大鼠的复制 |
| 3.4 神经功能受损评分 |
| 3.5 取材 |
| 3.6 石蜡包埋 |
| 3.7 硝酸还原酶法检测各组大鼠脑内NO含量 |
| 3.8 免疫组织化学法检测各组大鼠脑内eNOS、VEGF表达情况 |
| 3.9 酶联免疫吸附检测各组大鼠脑内VEGF表达水平 |
| 3.10 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 硝酸还原酶法检测大鼠脑内NO的含量 |
| 4.2 免疫组化法检测大鼠脑内eNOS的表达情况 |
| 4.3 各组大鼠脑内VEGF表达情况 |
| 5 讨论 |
| 5.1 NO、eNOS、VEGF检测 |
| 5.2 干预药物 |
| 5.2.1 西药干预 |
| 5.2.2 中药干预 |
| 实验二 健脾益智法对MCAO大鼠RhoA mRNA和 ROCK2 蛋白的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验所用主要仪器和设备 |
| 2.3 实验所用主要试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 药物配制和给药 |
| 3.3 MCAO大鼠的复制 |
| 3.4 神经功能受损评分 |
| 3.5 取材 |
| 3.6 qPCR法检测各组大鼠脑内RhoA mRNA的表达情况 |
| 3.7 Western-Blot法检测各组大鼠脑内ROCK2 蛋白的表达情况 |
| 3.8 数据统计 |
| 4 结果 |
| 4.1 qPCR检测RhoA mRNA表达情况 |
| 4.2 Western Blot检测各组大鼠脑内ROCK2 蛋白表达情况 |
| 5 讨论 |
| 实验三 健脾益智法对MCAO大鼠神经功能受损评分及Caspase-3 的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验所用主要仪器和设备 |
| 2.3 实验所用主要试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 药物配制和给药 |
| 3.3 MCAO大鼠的复制 |
| 3.4 神经功能缺损评分 |
| 3.5 取材 |
| 3.6 Western Blot法检测各组大鼠脑内Caspase-3表达情况 |
| 4 结果 |
| 4.1 各组大鼠神经功能受损评分 |
| 4.2 各组大鼠脑内Caspase-3 蛋白表达情况 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 文献综述 内皮功能障碍在缺血性脑卒中中的作用机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（4）基于数据挖掘分析明清医案治疗中风病的用药规律（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| 1.数据来源及检索方式 |
| 2.数据纳入与排除标准 |
| 3.数据标准化与录入 |
| 4.统计方法 |
| 5.网络药理学分析 |
| 二、结果 |
| 1.医案分布 |
| 2.药物频数分布 |
| 3.药物类别分布 |
| 4.药性分布 |
| 5.药味分布 |
| 6.药物归经分布 |
| 7.高频药物聚类情况 |
| 8.高频药物关联规则分析 |
| 9.最高规则支持度药对的网络药理分析 |
| 三、分析 |
| 1.医案分布分析 |
| 2.药物频数分析 |
| 3.药物归类分析 |
| 4.药性分析 |
| 5.药味分析 |
| 6.药物归经分析 |
| 7.药物聚类分析 |
| 8.药物关联规则分析 |
| 9.网络药理学对茯苓→半夏治疗中风病的机制分析 |
| 四、结论 |
| 1.注重“补虚”、强调“培本” |
| 2.并用“健脾化痰”与“开窍豁痰” |
| 3.用药柔润以“滋肝肾之阴” |
| 4.常用药对茯苓-半夏通过调节炎症因子等途径来治疗中风病 |
| 五、创新与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 |
| 1.中医对中风的认识源流 |
| 2.现代医学对于脑卒中的研究 |
| 3.数据挖掘在中医药研究中的应用 |
| 4.网络药理学在中医药方面的应用 |
| 二、综述参考文献 |
| 三、攻读硕士学位期间所获的学术成果 |
| 致谢 |
（5）益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对心肌缺血再灌注损伤认识与研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对心肌缺血再灌注损伤的认识与研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）中药治疗缺血性脑卒中致多器官损伤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 理论研究 |
| 1.1 传统理论对中药治疗CIS致多器官损伤的认知 |
| 1.2 现代理论对中药治疗CIS致多器官损伤的认知 |
| 2 中药治疗CIS致相关器官损伤 |
| 2.1 心脏损伤 |
| 2.2 肝脏损伤 |
| 2.3 脾脏损伤 |
| 2.4 肺脏损伤 |
| 2.5 肾脏损伤 |
| 3 结语与展望 |
（7）中风膏预适应对脑缺血再灌注损伤后CD34、VEGF、MMP-9的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验药物 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 各实验组大鼠生活状态观察 |
| 3.2 中风膏对大鼠神经功能评分的影响 |
| 3.3 中风膏对各组大鼠脑组织形态学的影响 |
| 3.4 中风膏对大鼠脑组织中CD34 蛋白浓度的影响 |
| 3.5 中风膏对大鼠脑组织中VEGF浓度的影响 |
| 3.6 中风膏对大鼠脑组织中MMP-9 浓度的影响 |
| 3.7 中风膏对大鼠脑组织中VEGFm RNA表达的影响 |
| 3.8 中风膏对大鼠脑组织中MMP-9m RNA表达的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 缺血预适应保护机制研究 |
| 4.2 中药预适应现代研究 |
| 4.3 中风膏主要组成治疗中风研究 |
| 4.4 中风膏在ICVD中的应用研究 |
| 4.5 中风膏预适应对实验大鼠一般情况的影响 |
| 4.6 中风膏预适应对神经功能评分的影响 |
| 4.7 中风膏对各组大鼠脑组织形态学影响 |
| 4.8 中风膏预适应对大鼠脑组织中CD34 蛋白、VEGF?MMP-9 含量及基因表达的影响 |
| 4.8.1 中风膏对CD34 蛋白的影响 |
| 4.8.2 中风膏对血管内皮生长因子的影响 |
| 4.8.3 中风膏对基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响 |
| 5.结语 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 体会与不足 |
| 参考文献 |
| 文献综述 短暂性脑缺血发作中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 附录1 医学实验动物合格证书 |
| 附录2 实验动物设施使用证明 |
| 附件 |
（8）门静脉高压症合并脾亢脾切除及其健脾活血中药干预对肝功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 病例选择与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.1.1 研究对象与分组 |
| 1.1.2 伦理和知情同意 |
| 1.1.3 诊断标准 |
| 1.1.4 纳入与排除标准 |
| 1.2 治疗方法与两组治疗方案选择 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 两组治疗方案选择 |
| 1.3 观察指标及其检测方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 两组患者基线数据的比较 |
| 2.2 两组患者肝功能的变化规律 |
| 2.2.1 两组患者肝功能改善率的比较 |
| 2.2.2 两组患者肝功能的计量资料比较 |
| 2.2.3 两组患者Child分级比较 |
| 2.2.4 两组患者肝功能的计量资料的变化规律 |
| 2.2.5 两组患者肝功能的计数资料的变化规律 |
| 2.3 术后血瘀证发生与肝功能关系 |
| 2.3.1 两组患者血瘀证发生率比较 |
| 2.3.2 肝功能的变化与血瘀证形成关系 |
| 2.4 术后血栓形成与肝功能关系 |
| 2.4.1 两组患者门静脉血栓形成例数比较 |
| 2.4.2 肝功能的变化与血栓关系 |
| 第二部分 讨论 |
| 第三部分 结论 |
| 本研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中医药对脾切除术后肝功能恢复的研究进展 |
| 1 中医对脾功能亢进的认识 |
| 2 中医内治改善肝功能 |
| 2.1 中药内服 |
| 3 中医外治法改善肝功能 |
| 3.1 中药外敷 |
| 3.2 中药灌肠 |
| 3.3 针灸治疗 |
| 3.4 推拿治疗 |
| 4 联合治疗 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）羌活水提取物预处理对HIRI模型大鼠肝损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 引言 |
| 1 立题依据 |
| 1.1 HIRI研究背景 |
| 1.2 中药羌活及其化学活性成分的临床应用 |
| 2 中药发挥保肝作用的国内外研究现状 |
| 2.1 国外研究概况 |
| 2.2 国内研究概况 |
| 2.3 羌活的基本药理作用 |
| 1 研究目标与研究内容 |
| 1.1 研究目标 |
| 1.2 研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 实验大鼠各组血清ALT、AST水平 |
| 2 实验大鼠各组肝组织MDA水平及SOD活力 |
| 3 实验大鼠各组肝组织GSH-Px活力水平 |
| 4 实验大鼠各组肝组织HE染色病理切片观察 |
| 讨论 |
| 1 ALT、AST-评价HIRI造模成功与否的指标 |
| 2 MDA—脂质过氧化损伤程度的指标之一 |
| 3 SOD和 GSH-px—重要的抗氧化酶成员 |
| 4 中医学对HIRI的认识 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 致谢 |
（10）复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1.1 现代医学对肾缺血再灌注损伤机制的研究 |
| 1.1.1 Ca~(2+)超载 |
| 1.1.2 氧自由基(oxygen free radical, OFR) |
| 1.1.3 炎性反应 |
| 1.1.4 细胞死亡 |
| 1.2 肾缺血再灌注治疗进展 |
| 1.3 中医药对肾缺血再灌注损伤的认识 |
| 1.3.1 病名沿革 |
| 1.3.2 病因病机 |
| 第二部分 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验条件 |
| 2.1.3 实验主要药品和试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组和造模 |
| 2.2.2 生化指标检测及方法 |
| 2.2.3 肾组织标本制备 |
| 2.2.4 肾组织HE染色 |
| 2.2.5 Western blot实验 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 各组大鼠肾功能指标变化 |
| 2.4.2 肾组织病理学评分 |
| 2.4.3 Western blot检测大鼠肾组织炎性因子结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 3.1 益肾解毒汤立方依据及现代药理研究 |
| 3.2 实验背景 |
| 3.3 动物模型及造模方法的确定 |
| 3.4 阳性对照药物的选用 |
| 3.5 实验结果分析 |
| 第四部分 参考文献 |
| 第五部分 附录 |
| 英文缩写词表格 |
| 第六部分 学术成果 |
| 第七部分 致谢 |
四、黄芪抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究（论文参考文献）
- [1]远端缺血预处理结合瑞舒伐他汀对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护机制研究[D]. 牛栋. 内蒙古医科大学, 2021
- [2]龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及PI3K/AKT表达的影响[D]. 黄表华. 右江民族医学院, 2021(01)
- [3]基于“脉腑”与“脾脉相关”理论探讨中风病脑脉燥变机制及健脾益智法调节MCAO大鼠内皮功能的研究[D]. 陈丽斌. 福建中医药大学, 2021(01)
- [4]基于数据挖掘分析明清医案治疗中风病的用药规律[D]. 陶筱婳. 湖北中医药大学, 2021(10)
- [5]益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究[D]. 张雯雯. 辽宁中医药大学, 2021
- [6]中药治疗缺血性脑卒中致多器官损伤的研究进展[J]. 龙宇,张羽璐,万金艳,刘松雨,倪丽,李楠,杨明. 中草药, 2021(07)
- [7]中风膏预适应对脑缺血再灌注损伤后CD34、VEGF、MMP-9的影响研究[D]. 侯慧敏. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [8]门静脉高压症合并脾亢脾切除及其健脾活血中药干预对肝功能的影响[D]. 胡高斌. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [9]羌活水提取物预处理对HIRI模型大鼠肝损伤保护作用的实验研究[D]. 孙佳莉. 青海大学, 2021
- [10]复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[D]. 贾跃军. 南京中医药大学, 2021(01)