一、弥漫性血管内凝血的诊断与治疗现状──血液系统疾病（4）（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
Chinese society for the study of vascular anomalies (CSSVA);[2]（2019）在《血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南（2019版）》文中研究说明第一部分血管瘤和脉管畸形分类1982年,John B.Mulliken首次提出基于血管内皮细胞生物学特性的分类法,将传统的"血管瘤"（Vascular anomalies）重新分为血管瘤（Hemangioma）和脉管畸形（Vascular malformation）。这一分类观点被广泛认同,ISSVA于2018年对该分类系统再次修订。本文就此次修订的主要变动进行介绍,并附上最新的分类系统。
刘喆滢[3]（2020）在《重症中暑患者90天预后相关早期危险因素分析的病例对照研究》文中研究说明目的:通过回顾性分析我院重症医学科（Itensive care unit,ICU）近5年收治的重症中暑患者临床资料,探讨入院早期影响90天死亡的相关独立危险因素,并进一步对存活患者神经系统后遗症的相关亚组分析,为临床治疗提供参考。方法:采用病例对照研究回顾性分析南部战区总医院ICU 2014年4月至2019年5月收治的重症中暑患者的临床资料,收集其24小时内的各器官功能参数及治疗措施等资料,分析影响患者发病后90天死亡危险因素,根据是否有神经系统后遗症在存活组中分痊愈组与后遗症组进行亚组分析。计数资料比较使用多个独立样本非参数Kruskal-Wallis H检验,两组计量资料比较使用非参数Mann-Whitney U检验,多组计量资料比较如呈正态分布则使用单因素方差的LSD分析比较均数,如呈偏态分布则使用Kruskal-Wallis H检验。P<0.05视为差异有统计学意义。生存曲线采用Kaplan-Meier方法绘制。采用单因素分析有意义的指标,将P<0.1的指标纳入多因素COX回归模型,采用向前条件（forward LR）逐步剔除,分析各指标对预后的影响程度,筛选预后危险因素。以非参数法构建各指标ROC曲线,计算曲线下面积（area under the cure,AUC）,并确定最佳诊断临界点。结果:共纳入117例患者,均为男性,发病年龄9-69岁,中位年龄21.0（19.0,27.0）岁,ICU住院时间为1-49天,其中生存组为8.1 ±7.1天,中位住院时间5天,死亡组为11.8±10.6天,中位生存时间9天。23例（19.7%）出现低血压（MAP<65mmHg）;31 例（26.5%）意识障碍持续时间>24h;14 例（12%）出现DIC;其中2例因中枢神经系统病变死亡,1例因肝功能衰竭死亡,余10例因多器官功能障碍综合征死亡。存活与死亡组相比,低血压和意识障碍持续时间>24h发生率、核心体温降至低于38.5℃时间、心率、CT/MRI异常率、脏器功能指标均较好、DIC发生率均较低（p<0.05）;亚组分析显示在年龄、持续昏迷时间、核心体温降至低于38.5℃时间、降钙素原等方面痊愈组小于后遗症组,GCS则高于后者（p<0.05）;多因素COX风险回归模型显示降温时间（HR4.87;95%CI:2.2-15.3;p<0.001）、心率（HR 1.04;95%CI:1.01-1.09;p=0.02）、序贯器官衰竭评分（HR 1.41;95%CI:1.31-2.02;p<0.001）是影响患者生存预后的独立危险因素。K-M曲线显示降温时间≤2h,心率≤120次/分,SOFA≤2分的患者生存率明显增加,差异有统计学意义。降温时间、心率、APACHE II联合预测重症中暑死亡的ROC曲线下面积为98.1%（95%CI 0.957-1.000,p=0.000）,敏感度为96.2%,特异度为92.3%。结论:相对单独指标,联合指标预测重症中暑发病后90天死亡预后时敏感度和特异度最佳。采取早期综合针对脏器支持保护措施,缩短降温时间及意识障碍持续时间,减慢心率可能减少重症中暑发病后90天后的死亡率。在ICU治疗期间,中暑脑损伤涉及中枢多个部位,但患者早期的电子计算机断层扫描/磁共振成像（CT/MRI）影像学异常表现不能反映其90天后的脑损伤程度。
中华医学会整形外科分会血管瘤和脉管畸形学组[4]（2016）在《血管瘤和脉管畸形诊断和治疗指南（2016版）》文中认为第一部分血管瘤和脉管畸形的分类（ISSVA 2014版）1982年,John B.Mulliken首次提出基于血管内皮细胞生物学特性的分类方法,将此前传统意义的"血管瘤"（Vascular anomalies）重新分为血管瘤和脉管畸形,并阐释了两者最本质的差别,即血管肿瘤存在血管内皮细胞的异常增殖,而血管畸形则无此现象。该观点被广泛认同,从而成为现代分类的基础。1992年,国际血管瘤和脉管畸形研究学会（The International Society for the Study of Vascular Anomalies,ISSVA）在匈牙利布达佩斯成立,并在
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中提出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
Expert Consensus Writing Group on Diagnosis and Treatment of Hemoptysis,Respiratory Branch of Beijing Doctor Association;[6]（2020）在《咯血诊治专家共识》文中进行了进一步梳理咯血是一种临床上很常见的症状,未能及时、正确处理的咯血有时会导致患者猝死。以往的教科书、专业书对于咯血的临床诊断描述大同小异,不外乎是介绍其定义、咯血量等,之后罗列了几十种可以引起咯血的疾病（病因）,再分别介绍一下相关的病史、体格检查、实验室检查和特殊检查,有时画一个简单的流程图,极少体现咯血诊治的个体化。在临床上很少会有医生按照流程图那样询问病史,再进行体检以及一系列的实验室检查和特殊检查,然后得出结论。初学者乃至多年从事临床的医生仍旧不得要领。某些比较简单的疾病,如典
钱嘉俊[7]（2020）在《脓毒症相关性脑病一例并文献复习》文中认为背景脓毒症（Sepsis）是急危重症领域的常见病和多发病,其定义近年来变化较大,目前采用的诊断依据是对于感染或疑似感染的患者,当序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment,SOFA）较基线上升≥2分可诊断为脓毒症。不同国家地区的脓毒症的发病率差距较大,大致在1.4-25%,病死率大概为30-70%。脓毒症的发病机制至今尚未完全明确,目前认为系统性炎症反应综合征在其发病中起着重要作用。尽管在脓毒症治疗上,液体复苏、抗感染治疗、血管活性物质使用、糖皮质激素应用、抗凝、血液净化等治疗方面均取得不同的进展,但目前尚未发现特效性药物治疗方法。同时,脓毒症存在多种并发症,如急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）、脓毒症相关性脑病（Sepsis-associated encephalopathy,SAE）等。脓毒症相关性脑病也称为脓毒症脑病（Sepsis encephalopathy,SE）,是指患者无中枢神经系统感染、器质性病变的临床或实验室证据,由脓毒症的全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍,严重影响神经系统功能的疾病状态。SAE的患者都有严重全身感染的迹象,表现为脓毒症或全身炎症反应综合征（SIRS）。但是SAE的病理生理机制非常复杂,尚未发现特异的、有效的治疗方法。SAE早期临床表隐蔽、复杂,患者意识和认知障碍评估存在一定困难,镇静剂的应用以及患者本身出现的低血压、代谢紊乱等问题也会出现影响意识状态的改变。由于缺乏特异性诊断的标准,导致SAE发病率差异大,误诊率高。本文旨在回顾性分析本院一例SAE的诊治过程,结合相关文献复习,探讨SAE治疗方法的临床疗效。研究目的分析本院一例SAE患者的诊治过程,探讨SAE临床特点以及诊治方法,并结合相关文献分析,提高对SAE诊断认识,优化治疗,预测以及改善患者预后。方法收集广州市第一人民医院重症医学科收治一例SAE患者的临床资料,相关辅助检查,包括头颅CT平扫+增强、脑电图、颅内压测定、脑脊液培养等方法,结合相关文献分析SAE诊断、治疗及预后。结果1、本病例特点:（1）患者为老年男性（2）因出现腹泻、发热到我院就诊,后病情进展迅速,出现高热（T:39.5℃）,体格检查提示:昏迷、心率增加、血压下降、四肢厥冷、皮肤花斑,腹部稍紧,无压痛,反跳痛,颈抵抗、对光反射、角膜反射存在,四肢肌张力高、肌力I级,腱反射正常,右侧巴氏征阳性,其余神经病理征未引出。（3）影像学检查:头颅影像学结果未见异常（4）实验室检查:感染指标升高,如降钙素原:17.13mmol/L;炎症指标升高,如Il-6:159.31 pg/ml、C-反应蛋白:55.4mg/L、TNF-a:17.33 pg/ml;循环代谢指标差,如:乳酸9.4mmol/L,血培养结果:大肠埃希氏菌。（5）腰椎穿刺结果:颅内压高（310mmH2O）,余脑脊液检验结果未见异常。（6）危重疾病严重评分:格拉斯评分:4分,SOFA评分:11分,APACHE II评分:22分。（7）脑电图结果:重度异常脑电图。综合上述标准,诊断脓毒症。排除脑血管意外、代谢性脑病、颅脑外伤、颅内感染后,考虑患者神志改变为继发性改变,予诊断SAE。继续予抗感染等积极对症处理后,患者神志较前恢复,脑电图较前改善。2、系统性回顾文献结果:（1）脓毒症病情进展迅速,及时抗感染治疗以及完善病原学检查,是改善患者预后以及降低病死率的关键措施。（2）SAE主要临床表现为神志、意识的改变,且合并SAE脓毒症患者病死率高（3）目前SAE的详细发病机制尚未完全阐明。（4）脑电图目前为诊断以及鉴别SAE的重要辅助检查。结论1.脓毒症易出现多种并发症,SAE是其中之一。SAE临床表现为神志的改变为主,容易漏诊以及误诊,早期识别及诊断是改善预后的关键。2.目前SAE诊断缺乏金标准,仍然是以“排他性诊断”为主,脑电图结果对诊断具有重要作用。3.去除病因、对症支持治疗以及管理,是目前SAE治疗原则。4.动态复查ECG、NSE、细胞因子等辅助检查,能有效地帮助临床人员诊断患者预后。
何光凤,李晓明[8]（2015）在《弥散性血管内凝血发病机制及诊治进展》文中研究指明弥散性血管内凝血（DIC）是一种常见的获得性凝血功能紊乱综合征,多继发于肿瘤、感染、严重损伤和病理产科等多种疾病;以全身性凝血功能亢进、继发性纤溶亢进为特征;常因多器官功能障碍综合征（MODS）和重要脏器出血而死亡。本文就DIC的发病机制及诊疗进展作一简要综述。1 DIC概述2001年国际血栓形成与止血委员会（ISTH）制定的DIC定义为:"DIC是指不同病因导致的局部损害而出
龙冠杰[9]（2020）在《弥散性血管内凝血的治疗相关进展》文中提出弥散性血管内凝血是一种临床常见的凝血功能障碍性疾病,是在基于一些疾病之上,微血管体系被一些致病因素所破坏,从而激活了血液中的凝血功能,造成血管内形成血栓,从而引发该疾病。其病因包括细菌真菌感染、恶性肿瘤、产科疾病、药物或食物中毒等。该文先是对弥散性血管内凝血的发病机理、发病原因及类型等进行了阐述,其次说明了该疾病的主要治疗措施和临床治疗趋势,提出了弥散性血管内凝血的预防机制,旨在降低弥散性血管内凝血发生率,提高治疗效果。
茅怡铭[10]（2019）在《还原响应型支化聚β-氨基脂siRNA递送载体及其用于急性肺损伤的抗炎治疗研究》文中研究指明急性肺损伤（acute lung injury,ALI）以及其进展为更危重阶段的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由肺内部和/或肺外部的各种非心脏原因（如严重感染,创伤,休克,吸入有害气体,病理性产科,中毒等）引起的,以进行性呼吸困难和难治性低氧血症为特征的急性炎症反应综合征,可引起呼吸功能不全,甚至并发严重的呼吸衰竭。我们通常将ALI/ARDS的病因分为两大类:即直接肺损伤因素以及间接肺损伤因素。直接肺损伤因素主要包括:各类肺部感染、胸部或肺部外伤等。间接肺损伤因素主要包括:休克、脓毒血症、全身炎症反应综合征、弥漫性血管内凝血等。肺部失控的炎症反应和/或全身失控的炎症反应是ALI/ARDS的最主要的发病机制。参与ALI/ARDS炎症反应的细胞因子主要包括:白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-12（IL-12）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,它们亦被称为促炎细胞因子（pro-inflammatory cytokines,PIC）;参与炎症反应的细胞主要有:多形核白细胞（PMN）、巨噬细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等。RNA干扰（RNAi）是指由与靶基因序列具有同源性的双链RNA分子（dsRNA）诱导同源mRNA发生高效且特异性的降解,从而引起基因静默的现象。介导RNA干扰的分子主要包括以下几种:siRNA、微小RNA（microRNA,miRNA,miR）和shRNA等。目前主要依靠两套载体系统以介导RNA干扰分子的导入,即病毒载体及非病毒载体。非病毒载体,尤其是纳米材料级载体,越来越受到国内外研究者的关注。RNA干扰技术作为一种高效的基因沉默技术,是本世纪重大的科技进展之一,近十余年来已在基础生物医学研究领域中得到了广泛应用和快速发展,为许多疾病的治疗提供了新的手段和希望。通过RNA干扰技术选择性沉默肺泡巨噬细胞内相关炎症因子的表达可有效抑制炎症反应,进而达到治疗急性肺损伤的目的。因此我们将肺泡巨噬细胞内的TNF-α mRNA作为RNA干扰的靶点,用于急性肺损伤的抗炎治疗。已开发的大多数阳离子聚合物纳米材料载体由于其不能在体内降解而具有一定的细胞毒性;较高的表面电势往往也会导致这些材料载体被快速清除出体外。针对这些问题,本论文设计了一种还原响应型的非线性阳离子载体材料（BP-S）,在降低载体材料的细胞毒性同时,实现siRNA的可控性释放。此外,我们在纳米复合物的表面包载羧基功能化甘露聚糖（Man-COOH）,从而降低复合物的表面电势,提高复合物的体内循环时间;同时外包的羧基功能化甘露聚糖（Man-COOH）能特异性识别巨噬细胞表面的甘露糖受体,从而增强巨噬细胞对复合物的摄取,提高复合物的转染效率以有利于对急性肺损伤的治疗。第一部分 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α的制备及表征目的:合成聚合物BP-S、BP-C、LP,纳米复合物BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA、M/BP-S/siRNA,并对它们进行表征。方法:首先合成2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯（SSDA）,然后通过A2+B3+C2迈克尔加成聚合的方法分别成功合成了新型还原可降解的支化聚β-氨基酯BP-S、不敏感的BP聚合物BP-C以及线性聚合物LP。将各聚合物与siRNA混合分别形成纳米复合物BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA。将羧基功能化的甘露聚糖（Man-COOH）与BP-S/siRNA复合物混合最终合成纳米复合物M/BP-S/siRNA。使用400 MR核磁共振氢谱（1H NMR）对2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯（SSDA）和BP-S进行表征。使用凝胶渗透色谱法（GPC）、动态光散射（DLS）、琼脂糖凝胶电泳实验、肝素钠置换实验对各聚合物和纳米复合物进行表征。结果:通过400 MR核磁共振氢谱（1H NMR）对2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯（SSDA）的表征,我们证明含有二硫键的还原敏感单体合成成功。通过凝胶渗透色谱法（GPC）对各聚合物进行表征,我们证明了BP-S、BP-C以及LP等三种聚合物的分子量之间的差异并不显着。通过400 MR核磁共振氢谱（1H NMR）表征BP-S的结构证明了BP-S的高度支化结构,通过凝胶渗透色谱法（GPC）证明了BP-S的还原敏感性。使用动态光散射（DLS）表征二元纳米复合物BP-S/siRNA和三元纳米复合物M/BP-S/siRNA的粒径和表面电荷,证明了这种结构更有利于细胞对它们的摄取。通过动态光散射（DLS）、琼脂糖凝胶电泳实验、肝素钠置换实验,我们证明了BP-S/siRNA复合物可以高效缩合siRNA且具有还原敏感性。最后,我们在含10%胎牛血清（FBS）的DMEM培养基中对纳米复合物的粒径进行了监测,证明了M/BP-S/siRNA具有良好的血清稳定性。结论:二元纳米复合物BP-S/siRNA可以高效缩合siRNA且具有还原敏感性,更有利于siRNA的可控性释放。三元纳米复合物M/BP-S/siRNA相比二元纳米复合物BP-S/siRNA具有更好的血清稳定性。第二部分 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-αα的细胞学研究目的:对纳米复合物 BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA 以及 M/BP-S/siRNA进行一系列的细胞学研究,以验证各种纳米复合物的细胞内动力学、细胞毒性以及体外基因沉默效率等特点。方法:使用流式细胞技术针对小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）摄取各纳米复合物做定量检测。使用流式细胞技术针对加用甘露聚糖后的小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA、BP-S/FAM-siRNA的摄取做定量检测。同时使用人正常胚肺成纤维细胞（MRC-5 cells）作为对照组细胞进行相关的定量检测。使用共聚焦显微技术研究各纳米复合物的内涵体逃逸情况和各纳米复合物的siRNA的胞内释放情况。使用MTT法研究各纳米复合物在小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）中的细胞毒性。使用酶联免疫吸附实验（ELISA）定量检测小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）外的TNF-α蛋白的表达水平。使用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）测定小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）内的TNF-αmRNA的表达水平。结果:流式细胞技术的结果提示:小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA、BP-S/FAM-siRNA、BP-C/FAM-siRNA等的摄取水平均较高（以三元纳米复合物M/BP-S/FAM-siRNA的摄取水平最佳）,明显优于商业转染材料PEI/FAM-siRNA和LP/FAM-siRNA。在甘露聚糖存在的情况下,小鼠单核巨噬细胞（RAW 264.7 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA的摄取水平明显下降,而BP-S/FAM-siRNA的摄取水平几乎未发生明显变化。人正常胚肺成纤维细胞（MRC-5 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA与BP-S/FAM-siRNA的摄取水平相差不大。的甘露聚糖存在的情况下,人正常胚肺成纤维细胞（MRC-5 cells）对M/BP-S/FAM-siRNA的摄取水平和BP-S/FAM-siRNA的摄取水平几乎未发生明显变化。共聚焦显微技术的结果提示:相比于二元纳米复合物BP-S/FAM-siRNA,三元纳米复合物M/BP-S/FAM-siRNA更能有效逃逸内涵体。相比于BP-C,BP-S更能实现siRNA的胞内释放。MTT法的结果提示:就纳米材料本身的细胞毒性而言,聚合物BP-S以及聚合物LP的细胞毒性小于聚合物BP-C;聚合物BP-S、聚合物BP-C以及聚合物LP的细胞毒性均明显小于商业转染材料PEI。随着各聚合物/siRNA质量比的逐渐增大,各纳米复合物的细胞毒性也逐渐变大。各纳米复合物中以M/BP-S/siRNA的细胞毒性最小,LP/siRNA及BP-S/siRNA的细胞毒性较小,BP-C/siRNA的细胞毒性较大,PEI/siRNA的细胞毒性最大。酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果提示:随着聚合物BP-S/siTNF-α质量比的不断增加,BP-S/siTNF-α抑制TNF-α蛋白表达量的能力逐渐增加。当聚合物BP-S/siTNF-α质量比为30时,其抑制TNF-α蛋白表达量的能力最佳。Man-COOH与BP-S/siRNA质量比在0.3时,其抑制TNF-α蛋白表达量的能力最佳。在所有纳米复合物中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α蛋白表达量的能力最佳,明显优于纳米复合物BP-S/siTNF-α以及纳米复合物BP-C/siTNF-α。纳米复合物BP-S/siTNF-α抑制TNF-α蛋白表达量的能力排第二,明显优于纳米复合物BP-C/siTNF-α以及纳米复合物LP/siTNF-α。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）的结果提示:在所有纳米复合物中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α降低细胞内TNF-α mRNA表达水平的能力最好,显着优于纳米复合物BP-S/siTNF-α以及纳米复合物BP-C/siTNF-α。纳米复合物BP-S/siTNF-α降低细胞内TNF-α mRNA表达水平的能力排第二,明显优于纳米复合物BP-C/siTNF-α以及纳米复合物LP/siTNF-α。结论:三元纳米复合物M/BP-S/siRNA相比于其他二元纳米复合物（BP-S/siRNA、BP-C/siRNA、LP/siRNA）具有细胞摄取率高、能有效逃逸内涵体、更容易实现siRNA的胞内释放、细胞毒性小、基因沉默效率高等优势。第三部分 小鼠急性肺损伤模型的制备目的:通过气管滴注LPS以建立小鼠急性肺损伤模型,为后续实验的开展打下坚实的基础。方法:选取健康雄性6～8周龄的BALB/c小鼠共8只,体重均在18-20 g范围之内,将所有小鼠随机分为2组,分别为LPS组和正常组,每组各4只。LPS组小鼠使用气管内滴注LPS溶液（2.5 mg/kg）诱导急性肺损伤。正常组小鼠气管内滴注等容量的0.9%无菌生理盐水。造模24小时后处死小鼠并收集小鼠的肺组织。评估两组小鼠的肺组织病理情况,酶联免疫吸附实验（ELISA）测定肺组织中TNF-α的表达水平,实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）测定肺组织中TNF-a mRNA的表达水平。结果:小鼠的肺组织病理情况结果提示:正常组小鼠的肺组织形态基本正常,而LPS组小鼠的肺组织可见明显的病变改变。LPS组小鼠肺组织病理评分明显高于正常组,其差异有统计学意义（p<0.05）。酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果提示:LPS组小鼠肺组织中TNF-α的表达水平明显高于正常组。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）的结果提示:LPS组小鼠肺组织中TNF-α mRNA的表达水平明显高于正常组。结论:LPS能显着诱导小鼠产生急性肺损伤,动物模型建模成功,这为我们后续实验的开展奠定了坚实的基础。第四部分 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用与机制的研究目的:利用各种纳米复合物治疗小鼠的急性肺损伤并研究各种纳米复合物的体内抗炎效率和生物安全性。方法:选取健康雄性6～8周龄的BALB/c小鼠共24只,体重均在18-20g范围之内。将所有小鼠随机分为6组,分别为正常组、LPS组、M/BP-S/siNC组、PEI/siTNF-α组、BP-S/siTNF-α组以及M/BP-S/siTNF-α组,每组各4只。LPS组小鼠使用气管内滴注LPS溶液（2.5 mg/kg）诱导急性肺损伤。正常组小鼠气管内滴注等容量的0.9%无菌生理盐水。M/BP-S/siNC 组、PEI/siTNF-α组、BP-S/siTNF-α 组以及M/BP-S/siTNF-α组小鼠分别在LPS诱导2小时后于气管内滴注相应的纳米复合物（均为500μg siRNA/kg）溶液。造模24小时后处死小鼠,收集小鼠的心肝脾肺肾等组织,收集小鼠支气管肺泡灌洗液,收集小鼠动脉血和静脉血。纳米复合物的体内抗炎效率研究包括:使用酶联免疫吸附实验（ELISA）和免疫荧光法分析评估小鼠肺组织中的TNF-α和IL-6的表达水平。使用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）测定小鼠肺组织中TNF-α mRNA的表达水平。使用比色法测定小鼠肺组织中髓过氧化物酶（MPO）表达水平。使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-6的表达水平。使用BCA蛋白定量分析测定小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白质的表达水平。对小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞计数进行测定。评估各组小鼠的肺组织病理情况。小鼠血气分析的测定。纳米复合物的生物安全性研究包括:小鼠血常规及血生化检测,小鼠各器官（心、肝、脾、肺、肾）的病理学评估。结果:酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果显示:在小鼠肺组织中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6表达的能力最佳,其次是纳米复合物BP-S/siTNF-α,再次是商业转染材料PEI/siTNF-α。M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6表达的能力明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,其差异有统计学意义（p<0.05）。免疫荧光染色的结果显示:在小鼠急性肺损伤模型中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α能最有效的沉默TNF-α mRNA并降低TNF-α以及IL-6的表达水平。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）的结果显示:在所有纳米复合物中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α降低小鼠肺组织中TNF-α mRNA表达水平的能力最佳,明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,其差异有统计学意义（p<0.05）。BP-S/siTNF-α降低小鼠肺组织中TNF-α mRNA表达水平的能力排在第二,明显优于商业转染材料PEI/siTNF-α。肺组织中髓过氧化物酶（MPO）的测定结果显示:小鼠气管内滴注三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α后,小鼠肺组织中MPO的表达水平显着降低,明显低于BP-S/siTNF-α组和商业转染材料PEI/siTNF-α组,其差异有统计学意义（p<0.05）。酶联免疫吸附实验（ELISA）的结果显示:在小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中,三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6蛋白表达水平的能力最佳,其次是二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,再次是商业转染材料PEI/siTNF-α。M/BP-S/siTNF-α抑制TNF-α和IL-6蛋白表达水平的能力明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α,其差异有统计学意义（p<0.05）。小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白质表达水平测定和细胞计数测定的结果显示:经三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α给药之后,小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白质的表达水平和细胞总数均大幅下降,且明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α和商业转染材料PEI/siTNF-α给药的效果,其差异有统计学意义（p<0.05）。小鼠肺组织的病理学评估结果显示:经三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α给药之后,小鼠的肺部炎症反应明显缓解,小鼠肺组织的破坏程度明显减轻。而BP-S/siTNF-α组和PEI/siTNF-α组小鼠的肺组织中仍然可以见到比较明显的病理改变。三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α组小鼠肺组织的病理评分与正常组之间的差异不明显,但明显小于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α组和商业转染材料PEI/siTNF-α组,其差异有统计学意义（p<0.05）。小鼠血气分析的结果显示经三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α给药之后,小鼠的动脉血氧分压（Pa02）明显上升,二氧化碳分压（PaC02）显着下降,pH逐渐接近至正常组的pH水平,其治疗效果明显优于二元纳米复合物BP-S/siTNF-α和商业转染材料PEI/siTNF-α,差异具有统计学意义（P<0.05）。小鼠血常规及血生化的结果显示:三元纳米复合物M/BP-S/siTNF-α组小鼠的血常规检测结果及血生化检测结果与正常组的相比差异不显着;而商业转染材料PEI/siTNF-α组小鼠血常规及血生化检测中的某些指标与正常组的相比差异明显。小鼠各器官（心、肝、脾、肺、肾）的病理学评估的结果显示:M/BP-S/siTNF-α组小鼠的心、肝、脾、肺、肾等组织的形态结构与正常组的相比未见明显差异。结论:M/BP-S/siTNF-α可以在小鼠肺组织中介导高效的TNF-α mRNA沉默以有效缓解炎症症状,有利于小鼠急性肺损伤的抗炎治疗,同时M/BP-S/siTNF-α还有具有生物安全性高,无组织器官毒性等优点。
二、弥漫性血管内凝血的诊断与治疗现状──血液系统疾病（4）（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、弥漫性血管内凝血的诊断与治疗现状──血液系统疾病（4）（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（2）血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南（2019版）（论文提纲范文）
| 第一部分血管瘤和脉管畸形分类 |
| 第二部分血管瘤和脉管畸形的发病机制 |
| 1脉管肿瘤的病因和发病机制 |
| 1.1婴幼儿血管瘤（Infantile hemangioma,IH) |
| 1.2先天性血管瘤（Ccongenital hemangioma,CH) |
| 1.3化脓性肉芽肿（Pyogenic granuloma,PG) |
| 2脉管畸形的病因和发病机制 |
| 2.1毛细血管畸形（Capillary malformation,CM) |
| 2.2遗传性出血性毛细血管扩张症（Hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT) |
| 2.3静脉畸形 |
| 2.3.1散发性静脉畸形、多灶性静脉畸形、遗传性皮肤黏膜静脉畸形和蓝色橡皮疱痣综合征 |
| 2.3.2过度角化性皮肤毛细血管静脉畸形 |
| 2.3.3疣状静脉畸形 |
| 2.3.4球细胞静脉畸形（Glomuvenous malformation GVM) |
| 2.4淋巴管畸形（Lymphatic malformation,LM) |
| 2.5动静脉畸形（Arteriovenous malformation,AVM) |
| 第三部分血管源性肿瘤的诊断和治疗 |
| 1婴幼儿血管瘤 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2诊断及鉴别诊断 |
| 1.3辅助检查 |
| 1.4治疗 |
| 1.4.1治疗方法及适应证 |
| 1.4.2治疗方法的选择 |
| 1.4.2.1局部外用药物 |
| 1.4.2.2局部治疗 |
| 1.4.2.3系统治疗 |
| 2先天性血管瘤 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2诊断与鉴别诊断 |
| 2.3辅助检查 |
| 2.4治疗 |
| 3血管内皮瘤 |
| 3.1种类 |
| 3.2临床表现 |
| 3.2.1 KHE与TA |
| 3.2.2 Kasabach-Merritt现象（Kasabach-Merrit phenomenon,KMP) |
| 3.3辅助检查 |
| 3.4诊断 |
| 3.5治疗 |
| 3.5.1 KHE与TA |
| 3.5.2其他的少见血管内皮瘤 |
| 第四部分脉管畸形的诊断和治疗 |
| 1葡萄酒色斑 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2诊断及鉴别诊断 |
| 1.3辅助检查 |
| 1.4治疗 |
| 1.4.1激光治疗 |
| 1.4.1.1脉冲染料激光（Pulsed dye laser,PDL) |
| 1.4.1.2脉冲倍频Nd:YAG激光 |
| 1.4.1.3长脉冲Nd:YAG激光 |
| 1.4.1.4长脉冲翠绿宝石激光 |
| 1.4.2光动力治疗（Photodynamic therapy,PDT) |
| 1.4.3非相干光治疗 |
| 1.4.4手术治疗 |
| 1.4.4.1直接切除缝合 |
| 1.4.4.2局部皮瓣 |
| 1.4.4.3皮片移植 |
| 1.4.4.4组织扩张 |
| 1.4.4.5预构扩张皮瓣 |
| 1.4.4.6正畸正颌手术 |
| 2静脉畸形 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2诊断和辅助检查 |
| 2.3治疗 |
| 2.3.1治疗方法及适应证 |
| 2.3.2治疗方法的选择 |
| 2.3.2.1血管内硬化治疗 |
| 2.3.2.2手术治疗 |
| 2.3.2.3激光治疗 |
| 3动静脉畸形 |
| 3.1临床表现 |
| 3.2诊断 |
| 3.3辅助检查 |
| 3.4治疗 |
| 3.4.1常规介入栓塞 |
| 3.4.2无水乙醇介入栓塞治疗 |
| 3.4.3外科手术 |
| 3.4.4联合治疗 |
| 4淋巴管畸形 |
| 4.1淋巴管畸形的组织病理和发病机制 |
| 4.2临床表现及诊断 |
| 4.3治疗 |
| 第五部分血管瘤与脉管畸形相关综合征 |
| 1血管瘤相关综合征———PHACE综合征 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2诊断与鉴别诊断 |
| 1.3辅助检查 |
| 1.4治疗 |
| 2脉管畸形相关综合征 |
| 2.1临床表现及诊断 |
| 2.1.1 Sturge-Weber综合征 |
| 2.1.2色素血管性斑痣性错构瘤病 |
| 2.1.3 Klippel-Trenaunay综合征与Parkes-Weber综合征 |
| 2.1.4变形综合征 |
| 2.1.5 Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合征 |
| 2.1.6 Cobb综合征 |
| 2.1.7 Beckwith-Wiedemann综合征 |
| 2.1.8 Maffucci综合征 |
| 2.1.9蓝色橡皮疱样痣综合征 |
| 2.1.10 Gorham综合征 |
| 2.1.11 CLAPO综合征 |
| 2.2辅助检查 |
| 2.3治疗 |
| 2.3.1治疗原则 |
| 2.3.2治疗方法的选择 |
| 2.3.3治疗方法 |
| 第六部分眶内血管瘤和脉管畸形的诊断和治疗 |
| 1眶内血管瘤的诊断和治疗 |
| 1.1眼眶血管瘤临床表现 |
| 1.2眼眶血管瘤诊断和鉴别诊断 |
| 1.2.1诊断 |
| 1.2.2鉴别诊断 |
| 1.3眼眶血管瘤治疗 |
| 1.3.1治疗适应证 |
| 1.3.2药物治疗 |
| 1.3.3手术切除 |
| 2眶内血管畸形的诊断和治疗 |
| 2.1临床表现 |
| 2.1.1静脉畸形 |
| 2.1.2混合畸形 |
| 2.1.3眼眶动静脉畸形 |
| 2.2诊断和鉴别诊断 |
| 2.2.1诊断 |
| 2.2.2鉴别诊断 |
| 2.3治疗 |
| 2.3.1静脉畸形/混合畸形 |
| 2.3.1.1扩张型 |
| 2.3.1.2非扩张型/混合畸形 |
| 2.3.2动静脉畸形 |
| 附录一：通用的血管瘤和脉管畸形治疗技术 |
| 1血管瘤和脉管畸形相关的光电治疗技术 |
| 1.1激光在血管瘤治疗中的应用 |
| 1.1.1血管瘤的激光治疗 |
| 1.1.1.1脉冲染料激光 |
| 1.1.1.2 Nd:YAG激光 |
| 1.1.1.3点阵激光（Fractional Laser) |
| 1.1.2激光治疗的并发症 |
| 1.2激光在脉管畸形治疗中的应用 |
| 1.2.1毛细血管畸形 |
| 1.2.1.1脉冲染料激光 |
| 1.2.1.2肽氧磷酸钾激光（KTP) |
| 1.2.1.3强脉冲光 |
| 1.2.2静脉畸形的激光治疗 |
| 1.2.3获得性血管病变 |
| 1.2.3.1匍行性血管瘤 |
| 1.2.3.2血管角皮瘤 |
| 1.2.3.3疣状静脉畸形 |
| 1.2.3.4老年性血管瘤 |
| 1.2.3.5化脓性肉芽肿 |
| 1.2.3.6血管痣 |
| 1.2.3.7毛细血管扩张 |
| 1.2.3.8静脉湖 |
| 1.3光动力治疗（Photodynamic therapy,PDT) |
| 2超声在浅表血管瘤和脉管畸形病变诊断和治疗中的应用 |
| 2.1超声对浅表血管瘤和脉管畸形的诊断 |
| 2.2超声在血管瘤和血管畸形治疗中的作用 |
| 2.2.1超声实时引导治疗的优点 |
| 2.2.2超声引导下药物注射治疗 |
| 3脉管畸形的介入栓塞治疗 |
| 3.1常用介入栓塞药物及选择 |
| 3.2介入栓塞治疗在高流量脉管畸形（动静脉畸形）中的应用 |
| 3.3介入硬化治疗在低流量脉管畸形（静脉畸形、淋巴管畸形）中的应用 |
| 4无水乙醇在血管畸形治疗中的应用 |
| 4.1安全应用无水乙醇的要点 |
| 4.2无水乙醇在静脉畸形治疗中的应用 |
| 4.3无水乙醇在动静脉畸形中的应用 |
| 5泡沫硬化治疗 |
| 5.1适应证 |
| 5.2泡沫硬化剂常规制备方法 |
| 5.3静脉畸形泡沫硬化治疗要点 |
| 5.4不良反应 |
| 5.5其他注意事项 |
| 6外用药物在浅表性婴幼儿血管瘤中使用 |
| 6.1β受体阻滞剂类 |
| 6.2 5%咪喹莫特 |
| 7雷帕霉素在脉管疾病治疗中的应用 |
| 7.1雷帕霉素的作用机制 |
| 7.2雷帕霉素在脉管肿瘤治疗中的应用 |
| 7.3雷帕霉素在低流量脉管畸形治疗中的应用 |
| 7.4雷帕霉素在复杂脉管综合征治疗中的应用 |
| 7.5雷帕霉素相关副作用 |
| 8抗肿瘤药物注射治疗 |
| 8.1博来霉素 |
| 8.1.1作用机制 |
| 8.1.2适应证 |
| 8.1.3治疗方法 |
| 8.1.4不良反应及防治 |
| 8.2长春新碱 |
| 8.2.1作用机制 |
| 8.2.2适应证 |
| 8.2.3治疗方法 |
| 8.2.4不良反应及防治 |
| 8.3干扰素 |
| 8.3.1作用机制 |
| 8.3.2适应证 |
| 8.3.3治疗方法 |
| 8.3.4不良反应及防治 |
| 附录二：国内少数单位开展的其他特殊治疗技术 |
| 1电化学治疗 |
| 1.1电化学治疗的基本原理 |
| 1.2电化学治疗的适应证 |
| 1.3电化学治疗的方法 |
| 1.4电化学治疗的注意事项 |
| 1.5电化学治疗的疗效评价 |
| 2高频电凝治疗 |
| 2.1高频电凝治疗的适应证 |
| 2.2高频电凝的治疗方法 |
| 2.3高频电凝治疗的注意事项 |
| 3射频与微波消融 |
| 3.1射频与微波消融术原理 |
| 3.2射频与微波消融术在脉管畸形领域的应用 |
| 3.3射频与微波消融术的治疗方法 |
| 3.4射频与微波消融术的注意事项 |
| 4尿素治疗 |
| 4.1尿素治疗血管瘤与脉管畸形原理 |
| 4.2尿素疗法的主要特点 |
| 4.3尿素治疗血管瘤（含KMP）与脉管畸形的方法 |
| 4.3.1单纯局部尿素注射 |
| 4.3.2选择性颈外动脉结扎置管、尿素介入治疗 |
| 4.3.3局部尿素注射+手术切除 |
| 4.3.4尿素联合普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤 |
（3）重症中暑患者90天预后相关早期危险因素分析的病例对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 重症中暑救治关键点理论及可疑预后影响因素 |
| 1.3 重症中暑神经系统后遗症及脑损害临床表现 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 记录起病后一般情况及合并重要脏器损害情况 |
| 2.2.2 重症中暑患者死亡预后相关危险因素分析 |
| 2.2.3 记录存活患发病90天后神经系统后遗症情况 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 相关定义 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 流行病学资料 |
| 3.2 临床资料描述 |
| 3.3 分组差异比较 |
| 3.3.1 存活组与死亡组临床资料差异比较 |
| 3.3.2 存活组中痊愈组与后遗症组临床资料差异比较(亚组分析) |
| 3.3.3 脑部影像学检查结果 |
| 3.3.4 单因素Cox比例回归模型分析与重症中暑患者发病90天预后相关的危险因素 |
| 3.3.5 多因素Cox比例回归模型分析与重症中暑患者发病90天预后相关的独立危险因素 |
| 3.3.6 以重症中暑患者发病90天预后相关的独立危险因素分组作生存分析 |
| 3.3.7 重症中暑患者发病90天预后相关的独立危险因素对预后评估的准确性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（4）血管瘤和脉管畸形诊断和治疗指南（2016版）（论文提纲范文）
| 第一部分血管瘤和脉管畸形的分类(ISSVA 2014 版) |
| 第二部分血管瘤和脉管畸形的发病机制 |
| 第三部分血管源性肿瘤的诊断和治疗 |
| 1婴幼儿血管瘤 |
| 1.1 临床表现 |
| 1.2 诊断及鉴别诊断 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 1.4.1 治疗方法及适应证 |
| 1.4.2 治疗方法的选择 |
| 1.4.1.1 局部外用药物适用于浅表型婴幼儿血管瘤,常用的药物如下。 |
| 1.4.1.2 局部注射 |
| 1.4.1.3 系统治疗 |
| 1.4.1.4 外科手术 |
| 2血管内皮瘤 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2 诊断 |
| 2.3 辅助检查 |
| 2.4 治疗 |
| 2.4.1 KHE和TA |
| 2.4.2 梭形细胞血管内皮瘤 |
| 2.4.3 其它少见血管内皮瘤 |
| 3 Kasabach-Merritt现象 |
| 3.1 组织病理学特征及发病机制 |
| 3.2 临床表现、诊断及鉴别诊断 |
| 3.3 治疗方法 |
| 3.3.1 手术治疗 |
| 3.3.2 介入栓塞 |
| 3.3.3 全身用药 |
| 第四部分脉管畸形的诊断和治疗 |
| 1葡萄酒色斑 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2诊断及鉴别诊断 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 1.4.1 激光的选择性光热作用治疗 |
| 1.4.2 光动力疗法(photodynamic therapy,PDT) |
| 1.4.3非相干光治疗 |
| 1.4.4 手术治疗 |
| 2静脉畸形 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2 辅助检查 |
| 2.3 治疗 |
| 2.3.1 治疗方法及适应证 |
| 2.3.2 治疗方法的选择 |
| 2.3.2.1 血管内硬化治疗(Intravascular sclerotherapy) |
| 2.3.2.2 手术治疗 |
| 3动静脉畸形 |
| 3.1临床表现 |
| 3.2 诊断 |
| 3.3 辅助检查 |
| 3.4治疗 |
| 3.4.1 常规介入栓塞 |
| 3.4.2无水乙醇介入栓塞治疗 |
| 3.4.3 外科手术 |
| 3.4.4 联合治疗 |
| 4 淋巴管畸形 |
| 4.1 淋巴管畸形组织病理和发病机制 |
| 4.2 临床表现及诊断 |
| 4.3 治疗 |
| 第五部分血管瘤与脉管畸形相关综合征 |
| 1血管瘤相关综合征———PHACE综合征 |
| 1.1临床表现 |
| 1.2 诊断与鉴别诊断 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 2脉管畸形相关综合征 |
| 2.1临床表现及诊断 |
| 2.1.1 Sturge-Weber综合征 |
| 2.1.2色素血管性斑痣性错构瘤病 |
| 2.1.3 Klippel-Trenaunay和Parkes-Weber综合征 |
| 2.1.4 变形综合征 |
| 2.1.5 Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合征 |
| 2.1.6 Cobb综合征 |
| 2.1.7 Beckwith-Wiedemann综合征 |
| 2.1.8 Maffucci综合征 |
| 2.1.9 蓝色橡皮疱样痣综合征(BRBNS) |
| 2.1.10 Gorham综合征 |
| 2.2 辅助检查 |
| 2.3 治疗 |
| 2.3.1 治疗原则 |
| 2.3.2 治疗方法的选择 |
| 2.3.3 治疗方法 |
| 第六部分眶内血管瘤和脉管畸形的诊断和治疗 |
| 1眶内血管瘤的诊断和治疗 |
| 1.1 眼眶血管瘤临床表现 |
| 1.2眼眶血管瘤诊断和鉴别诊断 |
| 1.2.1诊断 |
| 1.2.2 鉴别诊断 |
| 1.3眼眶血管瘤治疗 |
| 1.3.1治疗适应证 |
| 1.3.2 药物治疗 |
| 1.3.3 手术切除 |
| 2 眶内血管畸形的诊断和治疗 |
| 2.1临床表现 |
| 2.1.1静脉畸形 |
| 2.1.2 混合畸形 |
| 2.1.3 眼眶动静脉畸形 |
| 2.2诊断和鉴别诊断 |
| 2.2.1诊断 |
| 2.2.2 鉴别诊断 |
| 2.3 治疗 |
| 2.3.1 静脉畸形/混合畸形 |
| 2.3.1.1 扩张型 |
| 2.3.1.2 非扩张型/混合畸形 |
| 2.3.2 动静脉畸形 |
| 附录一:国际通用的血管瘤和脉管畸形治疗技术 |
| 1血管瘤和脉管畸形相关的激光治疗技术 |
| 1.1激光在血管瘤治疗中的应用 |
| 1.1.1血管瘤的激光治疗 |
| 1.1.1.1 脉冲染料激光 |
| 1.1.1.2 Nd:YAG激光 |
| 1.1.1.3 点阵激光(Fractional Laser) |
| 1.1.2 激光治疗并发症 |
| 1.2激光在脉管畸形治疗中的应用 |
| 1.2.1毛细血管畸形 |
| 1.2.2 静脉畸形的激光治疗 |
| 1.2.3 获得性血管病变 |
| 1.2.3.1 匍行性血管瘤 |
| 1.2.3.2 血管角皮瘤 |
| 1.2.3.3 疣状血管瘤 |
| 1.2.3.4 老年性血管瘤 |
| 1.2.3.5 化脓性肉芽肿 |
| 1.2.3.6血管痣 |
| 1.2.3.7 毛细血管扩张 |
| 1.2.3.8 静脉湖 |
| 2 脉管畸形的介入栓塞治疗 |
| 2.1 常用介入栓塞药物及选择 |
| 2.2 介入栓塞治疗在高流量脉管畸形———动静脉畸形中的应用 |
| 2.3介入硬化治疗在低流量脉管畸形———静脉畸形、淋巴管畸形中的应用 |
| 3 无水乙醇在血管畸形治疗中的应用 |
| 3.1安全应用无水乙醇的要点 |
| 3.2 无水乙醇在静脉畸形中的应用 |
| 3.3 无水乙醇在动静脉畸形中的应用 |
| 4泡沫硬化治疗 |
| 4.1 适应证 |
| 4.2 泡沫配制方法药液 |
| 4.3治疗间隔时间 |
| 4.4 灌注治疗技术要点 |
| 4.5 副作用及并发症 |
| 4.6 其它注意事项 |
| 5 抗肿瘤药物注射治疗 |
| 5.1 平阳霉素治疗血管瘤和脉管畸形的机制 |
| 5.2 平阳霉素治疗适应证 |
| 5.3 平阳霉素治疗方法 |
| 5.4 平阳霉素不良反应及防治 |
| 附录二:国内少数单位开展的其他特殊治疗技术 |
| 1 电化学治疗 |
| 1.1电化学治疗的基本原理 |
| 1.2 电化学治疗的适应证 |
| 1.3 电化学治疗的方法 |
| 1.4 电化学治疗的注意事项 |
| 1.5 电化学治疗的疗效评价 |
| 2高频电凝治疗 |
| 3尿素治疗 |
| 3.1 尿素治疗血管瘤与脉管畸形原理 |
| 3.2 尿素疗法的主要特点 |
| 3.3 尿素治疗血管瘤与脉管畸形的方法 |
| 3.3.1 单纯局部尿素注射 |
| 3.3.2 选择性颈外动脉结扎置管、尿素介入治疗 |
| 3.3.3 局部尿素注射+手术切除 |
| 血管瘤和脉管畸形诊断和治疗指南(2016 版)编写说明 |
（5）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）脓毒症相关性脑病一例并文献复习（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 1、研究对象及方法 |
| 2、文献复习 |
| 临床资料与结果 |
| 1、病史资料 |
| 2、治疗分析 |
| 讨论 |
| 一、脓毒症以及脓毒症相关性脑病诊断 |
| 二、SAE发病机制以及病理改变 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）弥散性血管内凝血发病机制及诊治进展（论文提纲范文）
| 1 DIC概述 |
| 2 诱发DIC的基础疾病 |
| 3 DIC的病理生理 |
| 3.1 感染引起DIC的病理生理 |
| 3.2 APL引起DIC的病理生理 |
| 4 DIC的临床表现 |
| 5 DIC的诊断 |
| 6 DIC的治疗及研究展望 |
（9）弥散性血管内凝血的治疗相关进展（论文提纲范文）
| 1 弥散性血管内凝血的疾病概述 |
| 1.1 弥散性血管内凝血发病机制 |
| 1.2 弥散性血管内凝血发病原因 |
| 1.3 弥散性血管内凝血临床表现及诊断方式 |
| 2 弥散性血管内凝血的治疗进展 |
| 3 结语 |
（10）还原响应型支化聚β-氨基脂siRNA递送载体及其用于急性肺损伤的抗炎治疗研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 炎症 |
| 1.2 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 |
| 1.3 RNA干扰介导的基因治疗 |
| 1.4 纳米级载RNA系统 |
| 1.5 论文选题依据与研究内容 |
| 第二章 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α的制备及表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 2.2.2 实验仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯(SSDA)的合成与表征 |
| 2.3.2 各聚合物的合成与表征 |
| 2.3.3 羧基功能化甘露聚糖（Man-COOH)的合成 |
| 2.3.4 各纳米复合物的制备与表征 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 2,2-二硫二乙醇二丙烯酸酯(SSDA)的合成与表征 |
| 2.4.2 各聚合物的合成与表征 |
| 2.4.3 纳米复合物的制备与表征 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α的细胞学研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 3.2.2 实验仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 纳米复合物的细胞内动力学研究 |
| 3.3.2 纳米复合物的细胞毒性 |
| 3.3.3 纳米复合物的体外基因沉默效率 |
| 3.4 实验数据统计分析 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 纳米复合物的胞内动力学研究 |
| 3.5.2 纳米复合物的细胞毒性 |
| 3.5.3 纳米复合物的体外基因沉默效率 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 小鼠急性肺损伤模型的制备 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 4.2.2 主要实验溶液及配置方法 |
| 4.2.3 小鼠 |
| 4.2.4 实验仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 LPS诱导小鼠急性肺损伤模型的建立 |
| 4.3.2 标本采集 |
| 4.3.3 小鼠肺组织的病理学评估 |
| 4.3.4 小鼠肺组织中TNF-α的表达水平 |
| 4.4 实验数据统计分析 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 小鼠肺组织的病理学评估 |
| 4.5.2 酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肺组织中TNF-α的表达水平 |
| 4.5.3 实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR)测定肺组织中 TNF-α mRNA的表达水平 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 羧基化甘露聚糖/还原响应型支化聚β-氨基脂/siTNF-α对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用与机制的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 原料、试剂与耗材 |
| 5.2.2 主要实验溶液及配置方法 |
| 5.2.3 小鼠 |
| 5.2.4 实验仪器和设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 LPS诱导小鼠急性肺损伤模型的建立 |
| 5.3.2 标本采集 |
| 5.3.3 纳米复合物的体内抗炎效率 |
| 5.3.4 纳米复合物的生物安全性检测 |
| 5.4 实验数据统计分析 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 纳米复合物的体内抗炎效率 |
| 5.5.2 纳米复合物的生物安全性检测 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述一 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基础及临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 RNA干扰与肺部疾病之间的关系以及纳米材料介导的RNA干扰的研究进展 |
| 参考文献 |
| 主要的中英文缩略词对照 |
| 攻读学位期间发表的成果 |
| 致谢 |
四、弥漫性血管内凝血的诊断与治疗现状──血液系统疾病（4）（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]血管瘤和脉管畸形的诊断及治疗指南（2019版）[J]. Chinese society for the study of vascular anomalies (CSSVA);. 组织工程与重建外科杂志, 2019(05)
- [3]重症中暑患者90天预后相关早期危险因素分析的病例对照研究[D]. 刘喆滢. 南方医科大学, 2020
- [4]血管瘤和脉管畸形诊断和治疗指南（2016版）[J]. 中华医学会整形外科分会血管瘤和脉管畸形学组. 组织工程与重建外科杂志, 2016(02)
- [5]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [6]咯血诊治专家共识[J]. Expert Consensus Writing Group on Diagnosis and Treatment of Hemoptysis,Respiratory Branch of Beijing Doctor Association;. 中国呼吸与危重监护杂志, 2020(01)
- [7]脓毒症相关性脑病一例并文献复习[D]. 钱嘉俊. 广州医科大学, 2020(01)
- [8]弥散性血管内凝血发病机制及诊治进展[J]. 何光凤,李晓明. 现代医药卫生, 2015(04)
- [9]弥散性血管内凝血的治疗相关进展[J]. 龙冠杰. 中外医疗, 2020(03)
- [10]还原响应型支化聚β-氨基脂siRNA递送载体及其用于急性肺损伤的抗炎治疗研究[D]. 茅怡铭. 苏州大学, 2019(04)