氯喹致急性心源性脑缺血综合征一例报告

氯喹致急性心源性脑缺血综合征一例报告

一、氯喹引起急性心源性脑缺血综合征一例报告(论文文献综述)

中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会,神经系统疾病基层诊疗指南编写专家组[1](2021)在《缺血性卒中基层诊疗指南(2021年)》文中研究说明一、概述(一)定义与分类1. 定义:脑血管病及其不同亚型的概念及分类比较复杂,因此在阐述缺血性卒中(ischemic stroke)[又称脑梗死(cerebral infarction)]的定义时,先对相关概念作一简介[1, 2, 3]。(1)脑血管病:是由各种脑血循环障碍病因引起的脑部疾病的总称。广义上讲,病损累及脑、脊髓、视网膜及周围神经;狭义上讲,病损主要累及脑。根据病理可以分为缺血性、出血

高喜斌[2](2021)在《双重抗血小板治疗急性脑梗死临床疗效分析》文中研究表明背景:在世界范围内,卒中(stroke)是仅次于急性冠脉综合征和癌症的第三大常见的死亡原因,近年来在中国已成为第一死亡原因,将近占世界中风死亡人数的三分之一。Ness-China中国脑卒中流行病学调查研究2017年报告,中国卒中发病率为345.1/10万人,死亡率为159.2/10万人,患病率为1596.0/10万人,中国现存脑卒中患者1100万,每年约新发240万脑卒中患者,每年约110万患者死于脑卒中。在中国,卒中是最主要的疾病死亡原因,严重危害国人的生命健康。最新全球疾病负担研究(GBD)显示,中国国民终生总体卒中发病风险为39.9%,位居全球首位。据《2019中国卫生健康统计提要》数据显示,2018年我国国民因脑血管疾病致死的比例超过总死亡率五分之一。目前联合抗血小板聚集药物治疗缺血性脑卒中广泛应用于临床,尤其联合抗血小板聚集治疗急性缺血性小卒中得到国内外一致推荐,但对于发病48小时内的中型(4分≤NIHSS评分≤15分)缺血性卒中患者双重抗血小板聚集治疗尚未取得一致意见,有必要对这部分患者抗血小板治疗的安全性和有效性进一步研究。目的:探讨阿司匹林(ASA)联合氯吡格雷(Clo)抗血小板治疗发病48小时内急性非心源性脑梗死(4分≤NIHSS评分≤15分)的有效性和安全性。方法:本研究采用随机、临床对照试验。收集2019年10月至2020年12月在延安大学附属医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者90例,共完成85例,随机分为两组,其中试验组(氯吡格雷+阿司匹林组)43例,对照组(阿司匹林组)42例。试验组:第1天顿服阿司匹林肠溶片100mg加硫酸氢氯吡格雷片300mg,第2-14天口服阿司匹林肠溶片100mg 1次/天、硫酸氢氯吡格雷片75mg1次/天,15-90天口服阿司匹林肠溶片100mg/d 1次/天。对照组:口服阿司匹林肠溶片100mg 1次/天,共90天。入组患者,治疗前、治疗第7天,治疗第14天、治疗第90天行NIHSS评分、改良m RS评分评定;观察90天内终点事件及不良反应;治疗第14天、第90天行颅脑CT检查明确是否出现无症状颅内出血事件。比较两组的NIHSS、m RS评分、90天内终点事件:卒中复发、心肌梗死、急性冠脉综合征及全因死亡及不良反应:卒中进展、胃部不适、鼻粘膜出血、皮下出血、牙龈出血等。结果:比较试验组和对照组一般临床基线资料,年龄、性别、吸烟、既往高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症等差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前:试验组NIHSS评分(7.19±2.36)、m RS评分(3.30±0.83),对照组NIHSS评分(7.86±2.49)、m RS评分(3.52±0.80),治疗前两组NIHSS、m RS评分比较,(P=0.206、P=0.55)差异无统计学意义。两组治疗第7天NIHSS评分(4.79±1.90vs 6.69±2.33,P=0.000)、改良m RS评分(2.76±1.04 vs 2.97±1.02,P=0.355);第14天NIHSS评分(2.74±1.54 vs 5.71±1.86,P=0.000)、改良m RS评分(1.81±0.82 vs 2.31±1.02,P=0.016);第90天NIHSS评分(1.23±1.00 vs2.10±1.53,P=0.003)、改良m RS评分(1.02±0.86 vs 1.45±1.02,P=0.039)。试验组在治疗第7天,第14天、第90天NIHSS较对照组明显减低,(P<0.05)差异有统计学意义。两组治疗7天m RS差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗第14天、第90天m RS比较,试验组较对照组明显减低,(P<0.05)差异有统计学意义。两组治疗90天m RS良好预后(m RS 0-2分),试验组41(95.3%)例、对照组34(81.0%)例,试验组良好预后率显着高于对照组(P=0.039),差异有统计学意义。两组不良反应比较:试验组卒中进展1(2.33%)例、胃部不适2例、皮下出血4例、牙龈出血1例、鼻出血1例;对照组卒中进展6(14.28%)例、胃部不适4例、皮下出血3例、牙龈出血3例、鼻出血0例。卒中进展,试验组发生率显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在胃部不适、皮下出血、牙龈出血、鼻出血两组差异无统计学意义。终点事件比较:90天内试验组缺血性卒中1(2.33%)例、对照组缺血性卒中4(9.52%)例,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组出血性卒中1例、急性冠脉综合征1例、全因死亡0例;对照组出血性卒中0例、急性冠脉综合征2例、全因死亡1例,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.双重抗血小板治疗较阿司匹林单药能显着改善90天内神经缺损症状,减少卒中进展风险。2.双重抗血小板治疗较阿司匹林单药不增加出血风险。

李中康[3](2021)在《调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究》文中研究说明目的1.动物实验:观察调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死损伤大鼠体重、血脂水平、神经功能、脑梗死体积及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:Tol]样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κBp65)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)等表达水平的影响,探讨其对大鼠神经损伤的保护作用和保护脑组织的机制。2.临床研究:探究血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中病因分型(TOAST分型)特点及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:TLR4、NF-κBp65、转化生长因子-β激活的激酶1(TAK1)和IL-6等炎症因子水平差异,为中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中提供客观依据及辨证思路,为探究中药作用机理提供数据基础。方法1.动物实验:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组(以下简称低剂量组)、调脂通脉解毒方中剂量组(以下简称中剂量组)、调脂通脉解毒方高剂量组(以下简称高剂量组)和西药组,每组12只,适应性喂养1周后,尾静脉取血检测血脂。高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型后,再次取血检测血脂,用线栓法致大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑梗死损伤模型,各组分别给予相应浓度的调脂通脉解毒方灌胃,西药组与尼莫地平溶液灌胃,模型组及假手术组用生理盐水灌胃,记录各组大鼠的神经功能缺损状况及评分。灌胃2周后用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,并取缺血侧大脑皮层组织,采用蛋白质印迹法(Western blot法)检测TLR4和NF-κB p65的表达情况,采用酶联免疫吸附法(Elisa法)检测大鼠脑组织中Lp-PLA2、TNF-α、hs-CRP、IL-6含量。2.临床研究:纳入2019年1月至2019年12月东直门医院及东方医院门诊及住院符合血脂异常合并缺血性脑卒中诊断的患者170例及健康体检者10例,根据四诊信息填写临床病例观察表进行证候评分确定中医证候,分析中医证候分布情况,比较不同中医证候间患者一般资料(包括年龄、性别)、脑卒中病因分型及血清TLR4、NF-κBp65、TAK1、IL-6炎症因子水平差异的特点。结果1.动物实验1)大鼠血脂检测显示:经高脂饲料喂养后,各组大鼠血脂水平较喂养前明显升高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。灌胃后较模型组相比,各剂量组及西药组TC、TG、LDL-C水平均出现降低(P<0.05),高剂量组HDL-C水平升高(P<0.05),其中高剂量组较其他组TC、TG和LDL-C水平下降幅度更大(P<0.05)。西药组与低剂量组相比,在TC、TG和LDL-C水平上差异无统计学意义(P>0.05),在 HDL-C水平上升高(P<0.05)。2)大鼠神经功能缺损结果显示:与模型组相比,调脂通脉解毒方各剂量组及西药组神经功能缺损评分均升高(P<0.05)。与低剂量组相比,中剂量组评分升高(P<0.05),而高剂量组和西药组较其他各组升高更显着(P<0.05),两组之间无明显差异(P>0.05)。3)大鼠脑组织TTC染色显示:与假手术组相比,模型组、中药各剂量组及西药组均出现脑梗死,与模型组相比,各剂量组与西药组脑梗死体积均减少(P<0.05),与低剂量组相比,中剂量组和高剂量组脑梗死体积减少(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组脑梗死体积减少(P<0.05)。高剂量组较西药组差别无统计学意义(P>0.05)。4)Western blot检测结果显示:与低剂量组相比,中、高剂量组及西药组TLR4水平降低(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组和西药组TLR4 水平降低(P<0.05);高剂量组与西药组TLR4水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。p-NF-κB p65表达水平比较,与低剂量组相比,中、高剂量组p-NF-κB p65水平降低(P<0.05),西药组与低剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。各剂量组间比较,高剂量组水平降低最多(P<0.05)。5)Elisa检测结果显示:Lp-PLA2、TNF-α水平比较,与模型组相比,低剂量组表达水平差异无统计学意义(P>0.05),中、高剂量组及西药组水平较模型组下降(P<0.05),且高剂量组降低最多(P<0.05)。hs-CRP、IL-6水平比较,与模型组相比,各剂量组及西药组表达水平均降低(P<0.05),各剂量组间比较,高剂量组hs-CRP、IL-6水平降低最多(P<0.05),与西药组相比差异无统计学意义(P>0.05)。2.临床研究1)中医证候分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者以痰瘀互结证最多(34.70%),气虚血瘀证其次(21.76%),其余各证候分布较少,分别为风痰阻络证(17.65%)、肝阳上亢证(14.12%)、痰热腑实证(11.76%)。2)性别、年龄分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者男性多于女性,平均年龄67.1±10.8岁。在各年龄段的分布中,其中65~80岁的患者占到48.2%,65岁以下患者占35.9%。40~65岁患者风痰阻络证居多(31.15%),65~80岁患者以痰瘀互结证最多(53.66%),80~90岁年龄段的患者气虚血瘀证居多(59.26%)。3)不同证候间脑卒中分型特点:TOAST分型在各中医证候间存在差异(P<0.05),其中痰瘀互结证多表现为小动脉闭塞性脑卒中,而气虚血瘀证多表现为大动脉粥样硬化性脑卒中,其余各证候间脑卒中分型无明显差异。4)各证候炎症因子水平比较,与正常组相比,各证候组炎症因子表达水平均升高(P<0.05)。其中痰瘀互结证TLR4、TAK1、NF-κBp65表达量最高(P<0.05),气虚血瘀证其次(P<0.05)。肝阳上亢证和痰热腑实证间差异无统计学意义(P>0.05)。各证候间IL-6水平比较,气虚血瘀证表达量最高(P<0.05),痰瘀互结证其次,与风痰阻络证相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.调脂通脉解毒方可以调节高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平,改善神经功能评分,减少脑梗死体积,并能够减少脑组织中的NF-κB p65和TLR4蛋白的表达,降低Lp-PLA2、TNF-α hs-CRP、IL-6等炎症因子的水平,减轻炎症性损伤,改善脑梗死后神经功能缺损情况,提示其可能通过调节血脂、抑制TLR4/NF-κB通路对脑梗死后神经功能损伤发挥保护作用。2.血脂异常合并缺血性脑卒中患者的中医证候分布以痰瘀互结证和气虚血瘀证为主,不同证候间脑卒中病因分型存在差异,TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6等炎症因子在不同中医证候中有不同的水平特点,与中医对血脂异常合并缺血性脑卒中病因病机的认识相符,可作为血脂异常合并缺血性脑卒中分型的客观依据。

杨茂东[4](2021)在《心肌缺血指导下的冠状动脉旁路移植术对冠心病患者预后的影响》文中指出[目 的]探讨心肌缺血指导下的冠状动脉旁路移植术对冠心病患者预后的影响。[方 法]纳入2016年01月01月-2018年01月01日在昆明医科大学附属延安医院行CABG的冠心病患者共205例。分为心肌缺血指导组和冠状动脉解剖指导组,心肌缺血指导下的冠状动脉旁路移植术94例,包括血流储备分数(Fraction flow reserve,FFR)指导 22 例,心肌声学造影(Myocardial contrast echocardiography,MCE)指导 29 例;心脏磁共振成像(Cardiac magnetic resonance imaging,CMRI)指导43例,冠状动脉解剖指导下冠状动脉旁路移植术111例,为冠状动脉造影(Coronary arteriography,CAG)指导111例。收集所有患者的临床资料并随访患者术后的生存状况,包括超声心动图相关指标:左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDD)、心指数(Cardiac index,CI),心绞痛(Angina pectoris,AP)、心力衰竭(Heart failure,HF)、全因死亡率、心源性死亡率。采用t检验或χ2检验比较心肌缺血指导组和冠状动脉解剖指导组的冠心病患者的手术结果及预后,采用Kaplan-Meier曲线描绘生存曲线并做生存分析。[结 果]本研究随访205例患者,平均随访时间(47.6±14.2)个月,全因死亡:心肌缺血指导组4例(4.3%),冠状动脉解剖指导组11例(9.9%),其中,心源性死亡:心肌缺血指导组3例(3.2%),冠状动脉解剖指导组9例(8.1%)。术后1年发现心肌缺血指导组的LVEF比冠状动脉解剖指导组高(57.2±5.7%vs 47.2±7.8%),差异有统计学意义(P<0.001);前者 LVDD(53.1±6.5 mm vs 55.9±7.3 mm)、CI(3.5±0.5 L/min/m2vs 3.2±0.6 L/min/m2)改善明显(P=0.006)。随访术后5年,心肌缺血指导组比冠状动脉解剖指导组的AP(18%vs28%,P=0.046)、HF(5%vs 13%,P=0.031)发生率低,差异有统计学意义;而心肌缺血指导组比冠状动脉解剖指导组的再次血运重建率高,差异无统计学意义(3%vs 2%,P=0.532)。随访两组患者NYHA分级3年,发现心肌缺血指导组心功能分级比冠状动脉解剖指导组明显改善(2.1±0.4vs 2.3±0.7,P=0.003),差异有统计学意义。随访5年,全因死亡15例,其中心源性死亡12例,从生存率上分析,发现心肌缺血指导组生存率较冠状动脉解剖指导组高(96%vs 89%),以心源性死亡为终点事件,心肌缺血指导组生存率高于冠状动脉解剖指导组(96%vs 91%),但差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌缺血指导组与冠状动脉解剖指导组二次开胸探查止血发生率差异有统计学意义(0%vs 5.4%,P=0.032)。[结 论]1、评估心肌缺血并指导CABG在改善冠心病患者预后较评估冠状动脉解剖狭窄具有优势;2、全面评估心肌缺血程度并综合考虑病变冠状动脉斑块负荷可降低不完全血运重建率,保留CABG预防心肌梗死的独特优势。

张津[5](2021)在《大脑中动脉区域SSSI与血清MMP-9、Mac-2bp相关性探讨》文中进行了进一步梳理背景单个皮质下小梗死(Single small subcortical infarctions SSSI)是一种病因异质性疾病,主要是由小血管病或分支动脉粥样硬化性疾病导致。目前诊断SSSI,影像学MRI-DWI仍然是常用方法。血清金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是缺血性卒中重要标志物之一,其表达在脑局部急性缺血后迅速上调。Mac-2结合蛋白(Mac-2 binding protein,Mac-2bp)为急性缺血性卒中中新兴的生物标志物。血清MMP-9及血清Mac-2bp作为与缺血性卒中相关的生物标志物,目前尚未有关其在SSSI中研究,尤其是不同分组的鉴别方面。目的通过神经影像学将单个皮质下小梗死分类,探讨在不同SSSI分组患者血清MMP-9及血清Mac-2bp变化,观察血清MMP-9及血清Mac-2bp水平与SSSI分组之间的潜在相关性,以及血清MMP-9与血清Mac-2bp联合检测作为生物学标志物来判断SSSI分组的临床意义。旨在为SSSI患者临床分型提供新的依据及参考价值。方法连续选取及纳入2019年03月至2021年01月在郑州人民医院神经内科住院患者符合SSSI纳排标准的180例患者,基于神经影像学上是否伴有载体动脉病变以及梗死部位对SSSI患者分为三组,每组患者60例,三组分别为(1)伴有载体动脉病变的单个皮质下小梗死(SSSI associated with parent artery disease,SSSIPAD);(2)不伴有载体动脉病变的近端穿支病变(Proximal perforator disease without PAD,pSSSI-PAD);(3)不伴有载体动脉病变的远端穿支病变(Distal perforator disease without PAD,dSSSI-PAD)。三组患者分别于入院后24小时、72小时及14天采取清晨空腹外周血清。通过酶联免疫法(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)检测外周血清中MMP-9及Mac-2bp含量。同时,检测30例健康人外周血清中MMP-9及Mac-2bp含量,作为对照组,分析血清MMP-9及血清Mac-2bp与SSSIPAD组、PSSSI-PAD组、DSSSI-PAD三组关系,并且进行相关性分析。结果1.不同SSSI分型患者的相关性:SSSIPAD组患者动脉粥样硬化特征性明显;dSSSI-PAD组患者脑小血管疾病特征性明显;而pSSSI-PAD兼具上述两组部分特征,但是动脉粥样硬化特征性较多。2.MMP-9与SSSI分型的关系:发病后24小时内,SSSIPAD、dSSSI-PAD、pSSSI-PAD组血清MMP-9含量均升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中,SSSIPAD组较dSSSI-PAD组增高(P<0.05),较pSSSI-PAD组增高(P<0.05),pSSSI-PAD组较dSSSI-PAD组增高(P<0.05)。发病后72小时,dSSSI-PAD组血清MMP-9含量下降,与对照组比较无显着差异(P>0.05),SSSIPAD组及pSSSI-PAD组水平下降,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),至第14天均降至正常水平。3.Mac-2bp与SSSI分型的关系:发病后24小时内,SSSIPAD、dSSSI-PAD、pSSSI-PAD组血清Mac-2bp含量均升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中,SSSIPAD组较dSSSI-PAD组增高(P<0.05),较pSSSI-PAD组增高(P<0.05),pSSSI-PAD组较dSSSI-PAD组增高(P<0.05)。发病后72小时,dSSSI-PAD组Mac-2bp含量下降,与对照组比较无显着差异(P>0.05),SSSIPAD组及pSSSI-PAD组水平下降,与对照组比较仍有差异(P<0.05),至第14天均降至正常水平。4.血清MMMP-9和血清Mac-2bp的关系:血清MMP-9水平与血清Mac-2bp水平在24小时内呈正相关,两者变化趋势相同。结论:SSSI为病因异质性病变,SSSIPAD与动脉粥样硬化相关,dSSSI-PAD组患者脑小血管疾病特征性明显;而pSSSI-PAD组患者动脉粥样硬化特征性较多。SSSI患者血清MMP-9及血清Mac-2bp的含量升高,但升高幅度和变化规律在SSSI各亚型间表现不同;血清MMP-9及血清Mac-2bp在急性期SSSI患者中24h内呈正相关。

王娟[6](2021)在《急性桥臂病变的临床特征及病因学分析》文中研究表明目的 分析急性桥臂病变患者的临床表现、诊断,进一步探讨其病因及相关机制,增强对可累及桥臂的相关疾病的认识,提高急性桥臂病变诊断准确率。资料和方法 采用大连市中心医院院影像查询系统,查询2010年1月至2020年12月期间核磁弥散成像(DWI)存在桥臂高信号的住院患者,共有82例患者。运用电子病案查询系统回顾性记录这些患者的一般资料、临床特征、化验指标、影像学特点、诊断。对于诊断脑梗死的患者,其梗死机制由2位主任医师共同确认。统计分析所有入组患者的临床起病形式、临床表现、诊断,并进一步进行病因及相关机制探讨。结果 1.一般资料:82例患者中,男41例,女41例,年龄33-90岁,平均年龄65.65+1.68岁,其中67例(81.7%)合并高血压病,40例(48.8%)合并糖尿病,26例(31.7%)有陈旧性脑梗死病史,1例(1.2%)有脑干出血病史,7例(8.5%)合并冠心病,8例(9.8%)合并心律失常(其中5例为房颤,3例为频发性室性早搏)。25例(30.5%)有吸烟史,15例(18.3%)有饮酒史。2.临床特点:(1)82例患者均为急性起病。(2)63例(76.8%)患者以头晕/眩晕为主要症状(其中41例伴恶心、呕吐),21例(25.6%)有走路不稳,23例(28.0%)伴单侧肢体无力,21例(25.6%)构音障碍,7例(8.5%)面部麻木,6例(7.3%)复视,4例(4.9%)单侧肢体麻木。(3)体征:43例(52.5%)共济失调(40例为单侧,3例为双侧),38例(46.3%)单侧肢体偏瘫,37例(45.1%)构音障碍,25例(30.5%)水平凝视诱发眼震,21例(25.6%)中枢性面舌瘫,17例(20.7%)面部感觉减退,16例(19.5%)动眼神经麻痹,10例(12.2%)周围性面瘫,4例(4.9%)面部感觉过敏,3例(3.7%)意识障碍。3.化验指标:38例(46.3%)血糖升高,37例(45.1%)高脂血症,29例(35.4%)高同型半胱氨酸血症,18例(22.0%)高纤维蛋白原血症,10例(2.2%)高尿酸血症。4.影像学表现:82例患者中68例(82.9%)为单侧桥臂病变,其中21(30.8%)例为孤立的单侧桥臂病变,47例(69.1%)合并其它部位病变;14例(17.1%)双侧桥臂病变,其中9例(64.3%)为孤立的双侧桥臂病变,5例(35.7%)合并其它部位病变。5.诊断:82例患者中,共72例(87.8%)诊断急性脑梗死,7例(8.5%)诊断为华勒氏变性,1例(1.2%)诊断为免疫相关中枢神经系统脱髓鞘疾病可能性大;1例(1.2%)诊断为原发性中枢神经淋巴瘤可能性大,1例(1.2%)诊断为急性播散性脑脊髓炎。6.血管评估:82例患者中,42例(51.2%)存在大血管狭窄,21例(25.6%)后循环动脉存在先天变异(12例存在胚胎性大脑后动脉,8例单侧椎动脉发育纤细,1例单侧椎动脉走形异常);41例(50.0%)提示脑动脉粥样硬化;7例(8.5%)脑血管未见异常。7.脑梗死病因及发病机制:20例孤立单侧桥臂梗死中,14例(70.0%)为大动脉粥样硬化型,2例(10.0%)为小动脉闭塞型,4例(20.0%)为未明原因型;45例单侧桥臂合并其它部位梗死中,31例(68.9%)为大动脉粥样硬化型,4例(8.9%)为心源性脑栓塞,10例(22.2%)为未明原因型;2例(2.8%)孤立的双侧桥臂梗死和5例(6.9%)双侧桥臂合并其它部位梗死的机制均为大动脉粥样硬化型。8.治疗及预后:72例诊断为急性脑梗死的患者及5例诊断为华勒氏变性的患者住院期间均给予改善脑循环、神经保护、脑血管病二级预防药物治疗,出院时神经功能缺损症状及体征均有不同程度改善。1例诊断为原发性中枢系统淋巴瘤的患者,反复出现神经系统缺失症状加重,放弃治疗。1例诊断为急性播散性脑脊髓炎的患者,经治疗后症状缓解,预后良好。1例诊断为免疫相关中枢性神经系统脱髓鞘的患者,经激素治疗后,症状改善。33例(45.8%)急性脑梗死患者病情出现进展。结论 1.桥臂病变多急性起病,病情容易进展加重,临床症状以头晕/眩晕最为多见,可伴有肢体无力或麻木、构音障碍、走路不稳等,病因以脑梗死最多见;2.无论是孤立单侧桥臂梗死还是单侧桥臂合并其它部位梗死,或孤立双侧桥臂梗死还是双侧桥臂合并其它部位梗死,病因均以大动脉粥样硬化型最多见;3.桥臂梗死多合并其它部位梗死,孤立桥臂梗死及双侧桥臂梗死临床相对少见。

罗云[7](2020)在《非传统血脂参数与缺血性脑卒中发生及预后的相关性研究》文中研究表明第一部分非传统血脂参数与脑动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究背景与目的:脑动脉粥样硬化性狭窄(cerebral atherosclerotic stenosis,CAS)是缺血性脑卒中发生和复发的重要病因,因此早期识别并积极治疗CAS有助于缺血性脑卒中的预防。血脂异常是CAS的重要危险因素,血清低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平是当前CAS血脂管理的首要干预靶点。然而,有研究显示尽管积极降低血清LDL-C的水平,颈动脉粥样硬化性狭窄进展的风险仍然很高,而颈动脉粥样硬化性狭窄进展与血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平升高独立相关。因此,需要对CAS更加敏感的血脂参数来指导CAS的治疗。既往研究显示与血清LDL-C水平相比,非传统血脂参数与冠状动脉粥样硬化性病变更相关。然而,非传统血脂参数在CAS的作用尚不太清楚。因此,这部分研究旨在探讨非传统血脂参数与CAS的关系,并比较非传统血脂参数与血清LDL-C水平对CAS的预测能力,希望找到更敏感的血脂参数指导CAS的治疗。方法:这部分研究是基于2016-2017年度吉林省德惠市“脑卒中高危人群筛查和干预项目”的一项横断面研究,采用颈动脉超声和经颅多普勒超声对4100例年龄≥40岁的普通居民进行脑血管检查。根据颅内、外动脉累及不同,CAS分为单纯颅外动脉粥样硬化性狭窄(extracranial atherosclerotic stenosis,ECAS)、单纯颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)和颅内外动脉粥样硬化性联合狭窄(intracranial and extracranial atherosclerotic stenosis,ECAS+ICAS)。非传统血脂参数根据血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、TG、LDL-C和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的水平计算,包括非高密度脂蛋白胆固醇(non-high-density lipoprotein cholesterol,non-HDL-C)、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C。采用多因素Logistic回归分析和受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价非传统血脂参数与单纯ECAS和单纯ICAS的关系。结果:这部分研究最终纳入了3624例研究对象进行分析,其中80(2.2%)例患有单纯ECAS,425(11.7%)例患有单纯ICAS和70(1.9%)例患有ECAS+ICAS。对于单纯ECAS,当非传统血脂参数以连续性变量纳入时,多因素Logistic回归分析显示血清non-HDL-C(OR=1.256,95%CI:1.066-1.480)、TC/HDL-C(OR=1.260,95%CI:1.112-1.427)和TG/HDL-C(OR=1.106,95%CI:1.038-1.179)水平与单纯ECAS的发生风险呈正相关,而血清LDL-C/HDL-C水平(OR=1.343,95%CI:0.973-1.852)与单纯ECAS的发生无关。而当非传统血脂参数以三分位数纳入时,多因素Logistic回归分析显示血清non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平与单纯ECAS的发生风险呈正相关。ROC曲线显示血清non-HDL-C(AUC=0.621,95%CI:0.560-0.682)、TC/HDL-C(AUC=0.639,95%CI:0.573-0.704)、TG/HDL-C(AUC=0.622,95%CI:0.564-0.680)和LDL-C/HDL-C(AUC=0.577,95%CI:0.523-0.630)水平对单纯ECAS有预测能力,并且血清non-HDL-C和TC/HDL-C水平对单纯ECAS的预测能力优于血清LDL-C水平(AUC=0.547,95%CI:0.489-0.605)。对于单纯ICAS,非传统血脂参数不管是以连续性变量还是三分位数纳入时,多因素Logistic回归分析显示血清non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平与单纯ICAS的发生无关。ROC曲线显示血清LDL-C/HDL-C(AUC=0.541,95%CI:0.512-0.570)水平对单纯ICAS有预测能力,而血清non-HDL-C(AUC=0.524,95%CI:0.494-0.555)、TC/HDL-C(AUC=0.526,95%CI:0.496-0.556)和TG/HDL-C(AUC=0.487,95%CI:0.457-0.516)水平对单纯ICAS没有预测能力。然而,血清non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平对单纯ICAS的预测能力与血清LDL-C水平(AUC=0.539,95%CI:0.511-0.568)无显着差异。结论:血清non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平与单纯ECAS的发生风险呈正相关,但是与单纯ICAS的发生无关。并且与血清LDL-C水平相比,血清non-HDL-C和TC/HDL-C水平对单纯ECAS的发生有更好的预测能力。第二部分非传统血脂参数与缺血性脑卒中的相关性研究背景与目的:血脂异常是缺血性脑卒中的重要危险因素,血清LDL-C水平是当前缺血性脑卒中预防血脂管理的首要干预靶点。然而,既往研究显示缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者尽管积极降低血清LDL-C的水平,仍然还有很高的心血管事件残余风险,而这种残余风险与其他血脂参数有关。因此,需要对缺血性脑卒中发生风险更加敏感的血脂参数来指导缺血性脑卒中的预防。越来越多研究发现与血清LDL-C水平相比,非传统血脂参数与心血管事件的发生更相关。然而,非传统血脂参数与缺血性脑卒中的关系尚存在争议。因此,这部分研究旨在探讨非传统血脂参数与缺血性脑卒中的关系,并比较非传统血脂参数与血清LDL-C水平对缺血性脑卒中的预测能力,希望找到更敏感的血脂参数指导缺血性脑卒中的预防。方法:这部分研究是一项基于一般人群的横断面研究,以2016-2017年度吉林省德惠市“脑卒中高危人群筛查和干预项目”的参与者为研究对象。非传统血脂参数包括non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C。缺血性脑卒中根据参与者提供的医疗文书或影像学资料诊断。采用多因素Logistic回归分析和ROC曲线探讨非传统血脂参数与缺血性脑卒中的关系。结果:这部分研究总共纳入了4025例研究对象,其中265(6.6%)例罹患了缺血性脑卒中。ROC曲线显示血清non-HDL-C(AUC=0.553,95%CI:0.518-0.588)、TC/HDL-C(AUC=0.571,95%CI:0.537-0.605)和TG/HDL-C(AUC=0.558,95%CI:0.525-0.591)水平对缺血性脑卒中有预测能力,而血清LDL-C/HDL-C(AUC=0.533,95%CI:0.500-0.566)水平对缺血性脑卒中没有预测能力,并且血清TC/HDL-C水平对缺血性脑卒中的预测能力优于血清LDL-C水平(AUC=0.515,95%CI:0.480-0.550)。当非传统血脂参数以三分位数纳入时,多因素Logistic回归分析显示血清TC/HDL-C和TG/HDL-C水平与缺血性脑卒中的发生风险呈正相关,而血清non-HDL-C和LDL-C/HDL-C水平与缺血性脑卒中的发生无关。当非传统血脂参数根据其对缺血性脑卒中预测的最佳截点拆分为二分类变量,多因素Logistic回归分析显示血清non-HDL-C水平≥4.12(OR=1.393,95%CI:1.059-1.833)、TC/HDL-C水平≥4.14(OR=1.451,95%CI:1.087-1.935)和TG/HDL-C水平≥1.13(OR=1.492,95%CI:1.095-2.035)与缺血性脑卒中的发生独立相关,而血清LDL-C/HDL-C水平≥1.46(OR=1.211,95%CI:0.908-1.615)与缺血性脑卒中的发生无关。结论:血清non-HDL-C、TC/HDL-C和TG/HDL-C水平与缺血性脑卒中的发生风险呈正相关,而血清LDL-C/HDL-C水平与缺血性脑卒中的发生无关。并且与血清LDL-C水平相比,血清TC/HDL-C水平对缺血性脑卒中的发生有更好的预测能力。第三部分非传统血脂参数与缺血性脑卒中溶栓后出血转化和临床预后的相关性研究背景与目的:尽管许多研究发现非传统血脂参数与缺血性脑卒中的发生密切相关,但是非传统血脂参数在急性缺血性脑卒中中的作用尚不太清楚。了解非传统血脂参数在急性缺血性脑卒中中的作用有助于指导缺血性脑卒中急性期的血脂管理,因此这部分研究旨在探讨非传统血脂参数与缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化和临床预后的关系。方法:这部分研究连续性纳入2015年4月至2018年12月期间于吉林大学第一医院接受阿替普酶静脉溶栓治疗的缺血性脑卒中患者为研究对象。血脂水平是在入院24小时内、空腹状态下检查的,非传统血脂参数包括non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C。溶栓后出血转化定义为溶栓后24小时头部CT/MRI检查提示脑实质内或蛛网膜下腔出血。临床预后用发病3个月时的改良Rankin量表(modified Rankin Scale,m RS)评价,m RS评分≥3分定义为不良预后。采用ROC曲线和多因素Logistic回归分析探讨非传统血脂参数与溶栓后出血转化和不良预后的关系。结果:这部分研究总共纳入了763例缺血脑卒中静脉溶栓患者,其中有78(10.2%)例发生了溶栓后出血转化和281(36.8%)例发生了不良预后。对于溶栓后出血转化,ROC曲线显示血清TC/HDL-C(AUC=0.580,95%CI:0.513-0.646)、TG/HDL-C(AUC=0.599,95%CI:0.532-0.666)和LDL-C/HDL-C(AUC=0.581,95%CI:0.517-0.645)水平对溶栓后出血转化有预测能力,而血清non-HDL-C水平(AUC=0.527,95%CI:0.461-0.593)对溶栓后出血转化没有预测能力。当非传统血脂参数根据其对溶栓后出血转化预测的最佳截点拆分为二分类变量,多因素Logistic回归分析显示血清TC/HDL-C水平<4.05(OR=1.727,95%CI:1.008-2.960)、TG/HDL-C水平<0.82(OR=2.064,95%CI:1.241-3.432)和LDL-C/HDL-C水平<2.67(OR=1.935,95%CI:1.070-3.501)与缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化的发生独立相关,而血清non-HDL-C水平<2.99(OR=0.990,95%CI:0.583-1.680)与缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化无关。对于不良预后,ROC曲线显示血清TC/HDL-C(AUC=0.555,95%CI:0.513-0.597)、TG/HDL-C(AUC=0.567,95%CI:0.524-0.609)和LDL-C/HDL-C(AUC=0.553,95%CI:0.511-0.595)水平对不良预后有预测能力,而血清non-HDL-C水平(AUC=0.521,95%CI:0.479-0.564)对不良预后没有预测能力。当非传统血脂参数根据其对不良预后预测的最佳截点拆分为二分类变量,多因素Logistic回归分析显示血清non-HDL-C水平<2.01(OR=2.340,95%CI:1.150-4.764)、TC/HDL-C水平<3.66(OR=1.423,95%CI:1.025-1.977)、TG/HDL-C水平<1.02(OR=1.539,95%CI:1.102-2.151)和LDL-C/HDL-C水平<2.71(OR=1.608,95%CI:1.133-2.283)与缺血性脑卒中静脉溶栓患者不良预后的发生独立相关。结论:(1)血清TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平与缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化的风险呈负相关,而血清non-HDL-C水平与缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化无关。(2)血清non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平与缺血性脑卒中静脉溶栓患者不良预后的风险呈负相关。

漆婷婷,胡志强,马雪,冯小龙,肖洪涛,程凯[8](2020)在《110例氯喹致不良反应文献分析》文中认为目的探讨氯喹不良反应(ADR)的发生规律和特点,为临床合理用药提供依据。方法检索Medline、EMbase、万方、中国知网、维普数据库的国内外文献,对氯喹所致ADR的报道进行整理分析。结果纳入90篇文献,含110例氯喹所致ADR病例,患者中位年龄42岁,以女性为主(74例,67.27%);ADR累及多个系统/器官,以心血管系统(36.84%)、眼(21.05%)、中枢神经系统(19.30%)为主;83例(72.81%)为严重ADR;ADR发生中位时间为35 d(1 h~35年);氯喹中位累积剂量为15 g(0.075~3195 g);42例(36.84%)痊愈,29例(25.44%)好转,19例(16.67%)未好转,15例(13.16%)死亡。结论临床使用氯喹应重点关注心脏、中枢神经系统及眼部毒性,加强用药监护,以期减少ADR的发生,保障合理安全用药。

杨源民,陈利娜,瞿水清,邓硕秋,刘慧,王茜,翁小刚,王娅杰,朱晓新,李玉洁[9](2020)在《基于青蒿素及其衍生物心血管保护作用探讨其干预COVID-19心血管并发症的可行性》文中研究指明新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)已给人类生存和社会发展带来深重灾难。新型冠状病毒肺炎导致的急性心肌损伤和心血管系统的慢性损害已引起学术界的广泛关注,"老药新用"是治疗COVID-19重要的近期策略。青蒿素及其衍生物药理活性广泛,近年研究表明其具有明确的心血管保护作用。该文主要从新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)直接损伤心肌细胞、病毒配体竞争性结合ACE2削弱其心血管保护作用、"细胞因子风暴"继发心肌受损、感染或应激诱发心律失常及心源性猝死、低氧血症致心肌损伤、COVID-19治疗药物相关心脏损害等方面梳理COVID-19心血管损伤发病机制,从青蒿素及其衍生物抗心律失常、抗心肌缺血、抗动脉粥样硬化及增加斑块稳定性等多角度总结青蒿素及其衍生物的心血管保护作用。基于此,结合青蒿素及其衍生物疗效确切的恢复免疫平衡、减轻多器官损伤、广谱抗病毒作用等,分析青蒿素及其衍生物对包括心血管并发症在内的COVID-19多种重要并发症可能发挥的多途径干预作用,以期为通过"老药新用"快速挖掘COVID-19有效治疗药物提供新的线索,也为COVID-19心血管并发症治疗提供新的依据。

Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[10](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。

二、氯喹引起急性心源性脑缺血综合征一例报告(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、氯喹引起急性心源性脑缺血综合征一例报告(论文提纲范文)

(2)双重抗血小板治疗急性脑梗死临床疗效分析(论文提纲范文)

英文缩略词表
摘要
abstract
引言
第一章 资料与方法
    1.1 研究对象
    1.2 基线资料
    1.3 干预方案
    1.4 随访观察
    1.5 数据处理
第二章 结果
    2.1 基线资料的比较
    2.2 治疗效果评价
    2.3 两组不良事件比较
    2.4 终点事件比较
第三章 分析与讨论
    3.1 血小板在缺血性卒中血栓形成中的作用
    3.2 单一抗血小板治疗的临床疗效
    3.3 联合抗血小板治疗的临床疗效
第四章 结论
第五章 创新与展望
参考文献
致谢
附录

(3)调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
符号说明
第一部分 文献综述
    综述一 血脂异常合并缺血性脑卒中研究进展
        1 血脂异常与缺血性脑卒中的流行病学现状
        2 血脂异常引起动脉粥样硬化
        3 血脂异常与脑卒中关系密切
        4 缺血性脑卒中的调脂治疗
        5 血脂异常合并缺血性脑卒中治疗中存在的问题
        6 缺血性脑卒中与炎症反应
        7 TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子
        8 总结与展望
        参考文献
    综述二 中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中的研究进展
        1 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的认识
        2 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的治疗
        3 中医药在现代研究中发现的新作用
        4 中医药针对疾病治疗难点发挥的作用
        5 总结与展望
        参考文献
第二部分 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路影响的实验研究
    前言
    材料与方法
        1 实验动物
        2 药物与试剂
        3 主要仪器
        4 实验器械
        5 动物饲养
        6 实验方法
        7 取材
        8 观察与检测指标
        9 统计方法
    结果
        1 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠体重的影响
        2 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平的影响
        3 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠神经功能的影响
        4 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠脑梗死体积的影响
        5 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠p-NF-κB p65蛋白表达的影响
        6 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4蛋白表达的影响
        7 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠Lp-PLA2、TNF-α水平的影响
        8 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠hs-CRP、IL-6水平的影响
    讨论
        1 调脂通脉解毒方对脂质代谢的影响
        2 调脂通脉解毒方对脑梗死体积的影响
        3 调脂通脉解毒方对脑梗死后神经功能的影响
        4 调脂通脉解毒方对TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子的影响
        5 小结
    参考文献
第三部分 血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中分型及炎症因子水平特点研究
    前言
    资料与方法
        1 临床资料
        2 研究方法
        3 统计方法
    结果
        1 血脂异常合并缺血性脑卒中患者资料
        2 各中医证候患者脑卒中病因分型(TOAST分型)特点
        3 不同中医证候患者炎症因子差异比较
        4 不同中医证候积分与炎症因子水平的相关性
    讨论
    参考文献
结语
    结论
    创新点
    不足与展望
致谢
附录 血脂异常合并缺血性脑卒中患者中医证型与炎症因子的临床研究
在学期间主要研究成果
个人简历

(4)心肌缺血指导下的冠状动脉旁路移植术对冠心病患者预后的影响(论文提纲范文)

缩略词表
中文摘要
abstract
前言
1 材料与方法
    1.1 研究材料
    1.2 研究方法
2 结果
    2.1 研究对象基本资料
    2.2 围手术期情况
    2.3 围手术期并发症
    2.4 术后1年内超声心动图测量指标变化
    2.5 随访患者预后
    2.6 全因死亡率和心源性死亡率分析
    2.7 生存分析
讨论
结论
参考文献
综述 评估心肌缺血对冠心病外科手术的指导作用
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢

(5)大脑中动脉区域SSSI与血清MMP-9、Mac-2bp相关性探讨(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
研究对象与方法
结果
讨论
结论
附图
参考文献
综述:单个皮质下小梗死影像学研究进展
    参考文献
附录
攻读学位期间发表文章情况
致谢
个人简历

(6)急性桥臂病变的临床特征及病因学分析(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
研究对象及方法
    1.研究对象
    2.研究方法
结果
    1.一般资料
    2.临床特点
    3.化验指标
    4.影像学表现
    5.诊断
    6.血管评估
    7.脑梗死病因及发病机制
    8.治疗及预后
讨论
    1.桥臂的组织结构及血供特点
    2.桥臂病变临床特点及病因
        (1)急性脑梗死
        (2)脱髓鞘疾病
        (3)中枢神经系统占位性病变
    (4)本研究的不足之处
结论
参考文献
综述 桥臂病变的临床病因学研究进展
    参考文献
致谢

(7)非传统血脂参数与缺血性脑卒中发生及预后的相关性研究(论文提纲范文)

前言
中文摘要
Abstract
中英文缩略词对照表
第1章 文献综述 非传统血脂参数在动脉粥样硬化性心血管疾病中的研究进展
    1.1 动脉粥样硬化性心血管疾病的概述
    1.2 血脂异常与ASCVD的形成
    1.3 血脂异常的评价参数
    1.4 非传统血脂参数与ASCVD的关系
        1.4.1 非传统血脂参数与冠心病的发生和预后的关系
        1.4.2 非传统血脂参数与颅外动脉粥样硬化的关系
        1.4.3 非传统血脂参数与颅内动脉粥样硬化的关系
        1.4.4 非传统血脂参数与缺血性脑卒中的关系
        1.4.5 非传统血脂参数与缺血性脑卒中临床预后的关系
    1.5 总结与展望
第2章 非传统血脂参数与脑动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究
    2.1 前言
    2.2 对象与方法
        2.2.1 研究设计与对象
        2.2.2 数据收集
        2.2.3 数据的定义
        2.2.4 统计分析
    2.3 结果
        2.3.1 研究人群的总体特征
        2.3.2 脑动脉粥样硬化性狭窄的一般资料特点
        2.3.3 非传统血脂参数与单纯ECAS的关系
        2.3.4 非传统血脂参数与单纯ICAS的关系
        2.3.5 非传统血脂参数对单纯ECAS和单纯ICAS的预测能力
    2.4 讨论
    2.5 小结
第3章 非传统血脂参数与缺血性脑卒中的相关性研究
    3.1 前言
    3.2 对象与方法
        3.2.1 研究设计与对象
        3.2.2 数据收集和定义
        3.2.3 统计分析
    3.3 结果
        3.3.1 研究人群的总体特征
        3.3.2 缺血性脑卒中的一般资料特点
        3.3.3 非传统血脂参数的三分位数与缺血性脑卒中的关系
        3.3.4 非传统血脂参数对缺血性脑卒中的预测能力
        3.3.5 非传统血脂参数作为二分类变量与缺血性脑卒中的关系
    3.4 讨论
    3.5 小结
第4章 非传统血脂参数与缺血性脑卒中溶栓后出血转化和临床预后的相关性研究
    4.1 前言
    4.2 对象与方法
        4.2.1 研究对象
        4.2.2 阿替普酶静脉溶栓治疗
        4.2.3 数据收集和评价
        4.2.4 溶栓后出血转化和临床预后的定义
        4.2.5 统计分析
    4.3 结果
        4.3.1 研究人群的总体特征
        4.3.2 溶栓后出血转化的相关危险因素
        4.3.3 非传统血脂参数与溶栓后出血转化的关系
        4.3.4 不良预后的相关危险因素
        4.3.5 非传统血脂参数与不良预后的关系
    4.4 讨论
    4.5 小结
第5章 结论
第6章 主要创新点与展望
参考文献
作者简介及在学期间所取得的科研成果
致谢

(8)110例氯喹致不良反应文献分析(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 资料来源与检索策略
    1.2 文献纳入与排除标准
        1.2.1 纳入标准
        1.2.2 排除标准
    1.3 统计分析项目与方法
2 结果
    2.1 检索结果
    2.2 纳入患者基本信息
    2.3 ADR累及的系统器官及严重程度
    2.4 ADR的发生时间及转归
3 讨论
    3.1 心血管系统毒性
    3.2 眼毒性
    3.3 神经系统毒性
    3.4 皮肤和皮下组织毒性
    3.5 其他

(9)基于青蒿素及其衍生物心血管保护作用探讨其干预COVID-19心血管并发症的可行性(论文提纲范文)

1 新冠肺炎心脏损伤的临床特点
2 新冠肺炎心脏损伤发病机制
    2.1 新冠病毒直接损伤心肌细胞
    2.2 ACE2数量减少削弱心血管保护作用
    2.3 “细胞因子风暴”继发心肌受损,并影响斑块稳定性及机体凝血机能
    2.4 感染、应激诱发心律失常、心源性猝死
    2.5 低氧血症导致心肌损伤
    2.6 新冠肺炎治疗药物相关心脏损害
3 青蒿素及其衍生物的心血管保护作用
    3.1 抗心律失常
    3.2 抗心肌缺血
    3.3 抗动脉粥样硬化
    3.4 对ACE2的影响
4 青蒿素及其衍生物与其他新冠肺炎并发症相关药理作用
    4.1 恢复免疫平衡,改善脓毒症等严重全身性炎症反应
    4.2 减轻多器官组织损伤
    4.3 广谱抗病毒作用
5 总结

(10)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)

1 心血管病的主要危险因素
    1.1 吸烟
        1.1.1 吸烟现状
        1.1.2 吸烟与心血管病风险
    1.2 饮酒
        1.2.1 饮酒流行情况
        1.2.2 饮酒对心血管系统的危害
    1.3 不健康膳食
        1.3.1 膳食现状
        1.3.2 不健康膳食对心血管的危害
        1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足
        1.3.2.2 高盐(钠)摄入
        1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入
    1.4 身体活动不足
        1.4.1 我国居民身体活动现状
        1.4.2 身体活动不足的危害
        1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素
        1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素
    1.5 超重、肥胖
        1.5.1 超重、肥胖现况
        1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险
        1.5.2.1 高血压
        1.5.2.2 冠心病
        1.5.2.3 脑卒中
        1.5.2.4 其他疾病
    1.6 社会心理因素
        1.6.1 抑郁、焦虑现况
        1.6.2 社会心理因素与心血管病风险
        1.6.2.1 应激
        1.6.2.2 抑郁
        1.6.2.3 焦虑
        1.6.2.4 A型行为
        1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状
    1.7 血脂异常
        1.7.1 血脂异常的分类与合适水平
        1.7.2 血脂异常现况
        1.7.3 血脂异常与心血管病风险
    1.8 糖尿病
        1.8.1 糖尿病定义分型
        1.8.2 糖尿病现况
        1.8.3 糖尿病与心血管病风险
    1.9 高血压
        1.9.1 高血压现况
        1.9.2 高血压与心血管病风险
2 心血管病风险评估
    2.1 生理指标的采集及测量
        2.1.1 血压
        2.1.2 静息心率
        2.1.3 人体测量学指标
    2.2 临床指标的采集和测量
        2.2.1 病史信息
        2.2.2 实验室检查指标
    2.3 靶器官受累的指标采集和测量
        2.3.1 无症状靶器官损害
        2.3.2 临床合并症
    2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估
        2.4.1 ASCVD风险评估流程
        2.4.2 ASCVD风险评估建议
3 危险因素干预
    3.1 行为干预
        3.1.1 行为干预的益处
        3.1.2 行为干预的原则
        3.1.3 行为干预的流程
        3.1.4 行为干预的措施
        3.1.4.1 阶段目标
        3.1.4.2 优先原则
        3.1.5 随访管理
        3.1.6 行为干预注意事项
    3.2 吸烟干预
        3.2.1 戒烟的益处
        3.2.2 戒烟的原则
        3.2.3 戒烟流程
        3.2.4 戒烟的措施
        3.2.4.1 判断戒烟意愿
        3.2.4.2 医学咨询
        3.2.4.3 5A技能
        3.2.4.4 5R干预技术
        3.2.4.5 戒烟药物
        3.2.5 随访和复吸处理
    3.3 饮酒干预
        3.3.1 戒酒的益处
        3.3.2 戒酒的原则
        3.3.3 戒酒干预的流程
        3.3.4 戒酒干预的措施
        3.3.4.1 酒精使用情况评估
        3.3.4.2 干预内容
        3.3.5 持续监测
    3.4 膳食干预
        3.4.1膳食干预的获益
        3.4.2膳食干预的原则
        3.4.3膳食营养干预流程
        3.4.4膳食营养干预的措施
        3.4.4.1 膳食评估
        3.4.4.2 干预方案
        (1)一般人群
        (2)心血管病高危人群及患者膳食建议
        3.4.5随访管理
    3.5 身体活动的干预
        3.5.1 身体活动干预的益处
        3.5.2 身体活动干预原则
        3.5.3 身体活动干预的流程
        3.5.4 身体活动干预的措施
        3.5.4.1 运动处方的要素
        3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法
        3.5.4.3 身体活动建议
        3.5.5 身体活动的维持
    3.6 体重管理
        3.6.1 体重管理的益处
        3.6.2 体重管理的原则
        3.6.3 体重管理的流程
        3.6.4 体重管理的措施
        3.6.4.1 咨询沟通
        3.6.4.2 体重管理的具体措施
        3.6.5 控制体重的相关药物
        3.6.6 减重后体重的长期维持
    3.7 社会心理因素干预
        3.7.1 社会心理因素干预的益处
        3.7.2 社会心理因素干预原则
        3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。
        3.7.4 社会心理因素干预措施
        3.7.4.1 评估
        3.7.4.2 筛查
        3.7.4.3 干预
    3.8 血脂控制
        3.8.1 血脂控制的益处
        3.8.2 我国血脂控制的现状
        3.8.3 血脂控制的原则
        3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测
        3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群
        3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点
        3.8.3.4 血脂控制的目标值
        3.8.4 血脂控制的流程
        3.8.5 血脂控制的措施
        3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息
        3.8.5.2 安全性监测和达标管理
        3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况
        3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险
    3.9 糖尿病管理
        3.9.1 糖尿病管理的益处
        3.9.2 糖尿病管理的原则
        3.9.3 糖尿病管理的流程
        3.9.4 糖尿病管理的措施
        3.9.4.1 筛查对象
        3.9.4.2 糖尿病的诊断标准
        3.9.4.3 降糖目标
        3.9.4.4 生活方式干预
        3.9.4.5 降压治疗
        3.9.4.6 调脂治疗
        3.9.4.7 阿司匹林的使用
        3.9.4.8 体重管理
        3.9.4.9 血糖管理
    3.10 高血压管理
        3.10.1 高血压管理的益处
        3.10.2 高血压管理原则
        3.10.3 初诊高血压管理流程
        3.10.4 高血压管理措施
        3.10.4.1 治疗目标
        3.10.4.2 实现降压达标的方式
        3.10.4.3 风险评估
        3.10.4.4 改善生活方式
        3.10.4.5 药物治疗
        3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议
        3.10.5.1 高血压合并房颤
        3.10.5.2 老年高血压
        3.10.5.3 高血压合并脑卒中
        3.10.5.4 高血压伴冠心病
        3.10.5.5 高血压合并心衰
        3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病
        3.10.5.7 高血压合并糖尿病
        3.10.5.8 代谢综合征
4 疾病干预
    4.1 冠心病
        4.1.1 概述
        4.1.2 诊断与分类
        4.1.2.1 诊断
        4.1.2.2 分类
        4.1.3 治疗
        4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19)
        4.1.3.2 CCS的治疗
        4.1.3.2.1 生活方式改善
        4.1.3.2.2 药物治疗
        4.1.3.2.3 血运重建
        4.1.3.3 共病的治疗
        4.1.3.3.1 心源性疾病
        4.1.3.3.2 心外疾病
        4.1.4 心脏康复
        4.1.4.1 药物处方
        4.1.4.2 患者教育
        4.1.5 随访管理
        4.1.6 预防
    4.2 脑卒中
        4.2.1 概述
        4.2.2 诊断与分类
        4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别
        4.2.2.2 诊断
        4.2.2.3 分类
        4.2.3 脑卒中常规治疗
        4.2.3.1 急性期脑卒中治疗
        4.2.3.2 脑卒中后的治疗
        4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理
        4.2.4.1 高血压
        4.2.4.2 糖尿病
        4.2.4.3 血脂异常
        4.2.4.4 房颤
        4.2.4.5 心脏疾病
        4.2.5 预防
    4.3 慢性心衰
        4.3.1 概述
        4.3.2 诊断与分类
        4.3.2.1 筛查与识别
        4.3.2.2 诊断
        4.3.2.3 分类
        4.3.3 治疗
        4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗
        4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗
        4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗
        4.3.3.4 转诊治疗
        4.3.4 随访管理
        4.3.5 预防
    4.4 房颤
        4.4.1 概述
        4.4.2 诊断与分类
        4.4.2.1 诊断
        4.4.2.2 分类
        4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。
        4.4.3.1 节律控制
        4.4.3.2 心室率控制
        4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预
        4.4.4.1 房颤的上游治疗
        4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预
        4.4.5 房颤患者脑卒中的预防
        4.4.6 随访管理、健康教育、转诊
    4.5 外周动脉疾病
        4.5.1概述
        4.5.2 诊断与分类
        4.5.2.1 危险因素
        4.5.2.2 病因
        4.5.2.3 筛查对象
        4.5.2.4 诊断
        4.5.2.5 临床分期和分型
        4.5.3 治疗
        4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗
        4.5.5 预防
    4.6 动脉粥样硬化
        4.6.1 概述
        4.6.2 临床表现与诊断
        4.6.2.1 危险因素
        4.6.2.2 临床表现
        4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测
        4.6.3 治疗
        4.6.4 动脉粥样硬化的防治
        4.6.4.1 改善生活方式
        4.6.4.2 控制危险因素
    4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征
        4.7.1 概述
        4.7.2 诊断与分类
        4.7.2.1 SAHS相关术语定义
        4.7.2.2 危险因素
        4.7.2.3 病史
        4.7.2.4嗜睡程度评估
        4.7.2.5 辅助检查
        4.7.2.6 简易诊断
        4.7.2.7 分类、分度
        4.7.3 治疗
        4.7.3.1 治疗目标
        4.7.3.2 治疗方案
        4.7.3.3 转诊指征及目的
        4.7.4 预防
        4.7.4.1 一级预防
        4.7.4.2 二级预防
        4.7.4.3 三级预防
        4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术
        4.7.5 随访评估、健康教育
5 其他关注问题
    5.1 抗栓治疗
        5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点
        5.1.2 冠心病的抗凝治疗
        5.1.2.1 STEMI
        5.1.2.2 NSTE-ACS
        5.1.2.3 稳定性冠心病
        5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗
        5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗
        5.1.3.2 房颤抗凝治疗
        5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议
        5.1.3.4 抗凝中断及桥接
        5.1.4 出血预防和处理
        5.1.4.1 对症药物的使用方法
        5.1.4.2 出血处理
    5.2 抗血小板治疗
        5.2.1 抗血小板治疗的基本原则
        5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗
        5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则
        5.2.4 服用阿司匹林的注意事项
    5.3 治疗依从性
        5.3.1 治疗依从性现状
        5.3.2 治疗依从性评估
        5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施
    5.4 远程管理指导
        5.4.1 远程管理的必要性
        5.4.2 远程管理的优势
        5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率
        5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化
        5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力
        5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性
        5.4.3 远程管理的可行性
        5.4.3.1 远程管理基本设备
        5.4.3.2 远程管理内容
6 投入产出分析
附录 常用筛查量表

四、氯喹引起急性心源性脑缺血综合征一例报告(论文参考文献)

  • [1]缺血性卒中基层诊疗指南(2021年)[J]. 中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会,神经系统疾病基层诊疗指南编写专家组. 中华全科医师杂志, 2021(09)
  • [2]双重抗血小板治疗急性脑梗死临床疗效分析[D]. 高喜斌. 延安大学, 2021(11)
  • [3]调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究[D]. 李中康. 北京中医药大学, 2021(01)
  • [4]心肌缺血指导下的冠状动脉旁路移植术对冠心病患者预后的影响[D]. 杨茂东. 昆明医科大学, 2021(01)
  • [5]大脑中动脉区域SSSI与血清MMP-9、Mac-2bp相关性探讨[D]. 张津. 新乡医学院, 2021(01)
  • [6]急性桥臂病变的临床特征及病因学分析[D]. 王娟. 大连医科大学, 2021(01)
  • [7]非传统血脂参数与缺血性脑卒中发生及预后的相关性研究[D]. 罗云. 吉林大学, 2020(03)
  • [8]110例氯喹致不良反应文献分析[J]. 漆婷婷,胡志强,马雪,冯小龙,肖洪涛,程凯. 中南药学, 2020(10)
  • [9]基于青蒿素及其衍生物心血管保护作用探讨其干预COVID-19心血管并发症的可行性[J]. 杨源民,陈利娜,瞿水清,邓硕秋,刘慧,王茜,翁小刚,王娅杰,朱晓新,李玉洁. 中国中药杂志, 2020(24)
  • [10]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)

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氯喹致急性心源性脑缺血综合征一例报告
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