一、风湿性疾病的分类及免疫干预治疗（论文文献综述）
陆朋玮[1]（2016）在《风湿性疾病患儿父母创伤后成长现状及其影响因素的研究》文中指出研究背景：儿童风湿性疾病（rheumatic disease）是一类慢性、系统性、反复发作性疾病,父母在儿童长期患病过程中发挥着重要作用。既往,国内外对于患儿父母的研究往往只关注其负性的情绪、认知及行为。对于患儿父母负性情绪、认知或行为的评估,可能导向甚至加重其负性体验及对压力或消极反应的过度关注,不利于其身心恢复。因此,近年来,受积极心理学研究的影响,国外研究者从原来只关注压力、缺陷和疾病,转变为挖掘个体自身的优点和潜能,并且越来越多的研究发现高压力的生活事件、死亡或疾病的威胁,可能是一种创伤,也可能是一次更新自我认知、进而做出心理行为积极调整的自我成长的机会。Tedeschi等人将这种成长称为“创伤后成长（Post Traumatic Growth, PTG）"。目前,国外对于创伤后成长的研究已逐步从自然灾害、战争、恐怖袭击、意外伤害等领域扩展到医学领域。我国对于创伤后成长的研究处于起步阶段,研究对象主要为经历过汶川地震者或癌症患者。针对患儿父母的研究非常少,目前尚无针对风湿性疾病患儿父母创伤后成长及其影响因素的研究报告。研究目的：（1）描述风湿性疾病患儿父母创伤后成长的现状（2）探讨风湿性疾病患儿父母创伤后成长的影响因素研究方法：本研究为描述性研究,采用问卷调查法和访谈相结合的方式。便利抽取2015年5月～2016年2月,于北京协和医院儿科及风湿免疫科就诊的187名风湿性疾病患儿父亲或母亲进行调查,采用创伤后成长评定量表调查风湿性疾病患儿父母的创伤后成长水平,采用研究者自行设计的一般资料调查表、解亚宁编制的简易应对方式问卷、姜乾金编制的领悟社会支持量表对创伤后成长影响因素进行测量。采用多元线性回归分析来确定风湿性疾病患儿父母创伤后成长的影响因素。采用半结构访谈的方式访谈10名风湿性疾病患儿父母的创伤后成长体验。研究结果：（1）风湿性疾病患儿父母创伤后成长量表总分为（64.28±18.37）,在量表的五个维度中,按照各维度下条目平均得分由高到低依次为：对生活的欣赏（3.59±1.09）、个人力量的增强（3.47±1.11）、精神方面的改变（3.11±1.30）、人际关系的改善（2.994±0.97）、新的可能性的发生（2.49±1.12）。（2）风湿性疾病患儿父母创伤后成长影响因素多元线性回归分析显示,患儿父母的应对方式、总体社会支持水平、家庭内支持、其他（亲戚、领导、同事等）支持、文化程度、婚姻状况,以及患儿的病程和就诊方式是影响患儿父母创伤后成长水平的主要因素,8个变量共解释患儿父母创伤后成长总变异的49.8%。患儿父母采用积极应对方式越多、社会支持水平越高、来自家庭内支持及亲戚、领导、同事等的支持水平越高,其创伤后成长水平越高。文化程度低较文化程度高的患儿父母、离异或丧偶较有配偶的患儿父母,其创伤后成长水平更高。此外,住院患儿、病程较长的患儿,其父母创伤后成长水平较高。（3）风湿性疾病患儿父母创伤后成长体验主要包括：人生感悟（对生命的珍惜、生命中重要事物优先性变化、调整自我接受现实）；个人力量的增强（自我依赖感增强及自我成就感增强）；人际关系的改善（家庭和谐度增强,珍视亲子情缘、获益于病友及医务人员专业支持、同理心及利他意识提升）。研究结论：风湿性疾病患儿父母的创伤后成长水平处于中等水平。患儿父母的应对方式、总体社会支持水平、家庭内支持、其他（亲戚、领导、同事等）支持、文化程度、婚姻状况,以及患儿的病程和就诊方式是影响患儿父母创伤后成长水平的主要因素。
赵燕[2]（2020）在《类风湿关节炎微生物组与免疫机制的研究》文中研究表明背景介绍:类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一种以慢性、小关节对称的炎症性为主的全身性的自身免疫性疾病,是导致我国人口残疾的第二大原因。此外,虽然甲氨蝶呤等改善病情的抗风湿药能缓解病情,却无法彻底根治,而且有严重的副作用。目前RA已成为危害人类健康的重要疾病之一,但其病因尚不清楚。RA被认为与细菌感染密切相关,但其作用机制不明确。2015年7月,北京协和医院和华大基因等机构的研究人员共同合作完成了RA患者口腔和肠道微生物元基因组研究发现口腔和肠道菌群变化是病理生理和疾控的重要环节。发表在《自然》杂志。但是这些口腔和肠道菌群参与RA的具体机制不明确。2020年3月11日,加州大学圣地亚哥分校医学院研究人员开发了一种新颖的方法,可以通过简单地分析血液中存在的微生物DNA的模式来识别癌症,发表在《自然》杂志。RA的血和滑液是否存在微生物DNA不明确。我们前期研究证明RA的肠道菌群失衡,并发现普雷沃氏菌（Prevotella copri）、牙龈卟啉单胞菌、拟杆菌等显着表达失衡。但是菌群如何参与RA的具体发病机制均不清楚。为了能够深入研究参与RA的机制,我们采用大量临床样本和选择了RA滑膜成纤维细胞（Fibroblast-like synoviocytes,FLS）和胶原诱导性关节炎（Collagen induced arthritis,CIA）模型,有利于研究肠道菌群在关节炎发病中的作用机制。目的:本课题组使用二代测序技术比较RA、骨关节炎（Osteoarthritis,OA）和健康组的肠道菌群差异,寻找在RA中起关键作用的菌群。对滑膜液进行非靶向代谢组学筛选参与RA病变的微生物代谢物。然后分别对RA血液、粪便和滑液中的拟杆菌、牙龈卟啉单胞菌和普雷沃氏菌建立PCR定量分析,分析菌群在不同部位的精准定量,为辅助早期诊断RA提供科学的实验依据。选择两种公认的并在RA肠道中减少的益生菌混合在一起制作益生菌制剂进行干预实验,研究益生菌群改善或缓解RA,阐述菌群在RA中的作用机制和探讨益生菌制剂辅助治疗RA的疗效极为迫切。第一部分RA中微生物组及代谢物特征的分析及定量内容:选取85例RA、21例骨关节炎（Osteoarthritis,OA）和43例健康组粪便样本,男女比例31﹕118,年龄20-80岁之间。对其粪便样本进行宏基因组测序和滑膜和滑膜液样本进行16S核糖体RNA（16S ribosomal RNA,16S r RNA）V1-V2结构域进行测序分析菌群特征,筛选出潜在的菌群生物标志物;对潜在的菌群生物标志物与临床免疫因子（IL-1α、IL-1β、TNF-α、LI-17和IL-6）之间进行关联性分析;并预测菌群的功能基因组成。使用非靶向代谢组学技术检测滑膜液中微生物代谢产物,通过通路分析参与RA发病的作用机制。并对筛选出的普雷沃氏菌等PCR定量验证。结果:通过对肠道和滑膜进行测序分析,确定RA菌群失衡。LEf Se鉴定出了可鉴别的特征（LDA score>2,α<0.05）,其相对丰度在RA中有显着差异。其中人体普氏菌（Prevotella copri）在RA的肠道富集,同时其核酸存在RA的滑膜液中。通过代谢组学分析得出微生物代谢物如短链脂肪酸的丁酸和丙酸、胆汁酸等均参与RA的病变机制。通过定量得出普雷沃氏菌属在RA患者的粪便中的含量为1.98ng/μl。拟杆菌在RA患者的粪便中含量显着减少,为0.06 ng/μl。结论:本研究从源头-肠道、病灶-滑膜组织及滑膜液入手解释了RA中微生物群落失衡,刺激黏膜表面免疫系统,其代谢产物参与RA的作用机制。根据不同部位普雷沃氏菌的绝对定量结果,推测普雷沃氏菌可能作为致病菌参与RA的病变过程中。拟杆菌作为有益菌存在健康人的样本中,在RA患者的样本中减少,有可能是因为RA的肠道菌群结构发生变化,导致菌群失衡。因为这些菌DNA在RA样本中都有检测到,可以作为辅助早期诊断RA的指标提供有利的证据。第二部分:益生菌干预RA滑膜成纤维细胞（RA FLS）的作用机制初步研究内容:从菌株公司购买乳酸杆菌（Lactobacillus）和双歧杆菌（Bifidobacterium）混合成益生菌制剂。采用这个混合的益生菌群进行干预RA FLS,步骤包括:滑膜细胞原代培养、滑膜细胞传代培养、采用MTS法检测细胞增殖能力、采用划痕法检测细胞迁移能力、采用Transwell法检测细胞侵袭能力和酶联免疫吸附测定试剂盒（Enzyme—linked immunosorbent assay,ELISA）检测炎性因子的表达差异。初步探讨益生菌群干预RA FLS的作用机制。结果:采用益生菌制剂进行干预RA FLS发现,采用梯度稀释法进行干预发现最佳的干预浓度是800 pg/μl。对滑膜成纤维细胞进行原代培养,3代后方可进行后续实验,通过益生菌制剂直接干预滑膜成纤维细胞24小时后采用MTS法检测发现益生菌影响了滑膜成纤维细胞的增殖能力;采用划痕法检测细胞迁移能力发现益生菌有阻碍滑膜成纤维细胞迁移的趋势;采用Transwell法检测滑膜成纤维细胞侵袭能力发现细胞数目也有显着差异,会阻碍RA FLS的侵袭能力;ELISA检测IL-17、IL-6和IL-1的表达发现IL-17有显着差异（P<0.05）。结论:益生菌对RA FLS的慢性炎症具有保护作用。益生菌制剂显着缓解RA FLS的增殖、迁移和侵袭能力,为临床上使用益生菌制剂改善RA症状提供新思路。第三部分:益生菌干预胶原诱导性关节炎小鼠的肠道菌群特征及机制研究内容:益生菌制剂灌胃DBA/1小鼠,从初次免疫前2周开始灌胃,持续6周。记录关节炎评分,分析胶原干预组（Collagen intervene）、对照组（Control）、胶原组（Collagen）、胶原抵抗组（Collagen resistance）四组的肠道菌群的变化,小鼠电子计算机X射线断层扫描技术（Computed tomography,CT）检测模型组小鼠骨骼侵蚀的情况,苏木精—伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）染色观察小鼠关节滑膜空间结构的变化,ELISA检测小鼠血清中IL-17、IL-6和IL-1炎性因子的变化情况。研究益生菌干预是否改善RA病症,进一步诠释菌群在RA中的作用机制。结果:用益生菌制剂灌胃胶原干预组（Collagen intervene）,对照组包括完全对照组（Control）、胶原组（Collagen）、胶原抵抗组（Collagen resistance）三组,每组小鼠6只,CT显示用益生菌干预的胶原干预组的小鼠的骨骼破坏度轻,HE染色观察小鼠的关节滑膜没有明显的结构变化,ELISA检测小鼠血清中IL-17、IL-6和IL-1的表达发现胶原干预组有缓解炎性因子的趋势,但是无显着性差异,小鼠的肠道菌群结构变化显着。结论:目前,肠道菌群研究给诸多疾病的研究提供了一个非常好的切入点,然而对有关参与RA和OA发病机制的微生物研究还不够深入,从而阻碍了对其更具有效性及特异性的治疗方法的探索。随着分子生物学技术和手段的不断发展,使我们能够更深入的认识微生物与RA的关系,从而为RA的治疗提供广阔前景。基于以上科学问题和以往的工作基础,肠道菌群引起RA发生发展的可能机制:微生物可通过分子模拟机制调节免疫T细胞的分化,诱导产生IL-17等多种炎症细胞及炎性因子,攻击滑膜及软骨组织,改变黏膜通透性,破坏黏膜屏障及免疫功能,导致RA自身免疫病。我们提出假说:基于“菌-肠-关节轴”对话,肠道菌群及其代谢产物刺激黏膜免疫紊乱,破坏了自身免疫耐受,产生自身抗体进而导致T细胞亚群失衡及炎症性细胞因子的释放,通过级联放大的瀑布效应,最终诱导类风湿关节炎的发病。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中提出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王宁辰[5]（2014）在《中文版儿童生活质量测定量表(PedsQLTM3.0)风湿模块（8-12岁）在我国风湿性疾病患儿中的适用性研究》文中研究指明背景：儿童风湿性疾病（Rheumatic Disease）是儿童期较为常见的疾病,多数具有较高的致残率和致死率,是严重影响儿童健康和生活质量的疾病之一。国外多采用儿童生活质量普适性核心量表和（或）疾病特异性量表对风湿性疾病患儿的生活质量进行测评。但是尚未检索到我国关于风湿性疾病患儿生活质量的文献报道。缺乏成熟的疾病特异性生活质量测评工具是主要原因之一。儿童生活质量测定量表（PedsQLTM3.0）风湿模块是国外现存的、成熟的儿童风湿性疾病患儿生活质量的测评工具,将其引进我国,并进行量表信度及效度的评价,可为风湿性疾病患儿生活质量的测量及今后临床相关研究提供良好的研究工具和基础资料。目的：1.引进儿童生活质量测定量表（PedsQLTM3.0）风湿模块（8-12岁）,检验汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）的信度、效度。2.通过描述风湿性疾病患儿生活质量的现状,初步探索中文版PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）在我国的适用性。方法：1.量表信度及效度评价：在获得原作者同意后,对PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）进行翻译、修改及文化调适,形成汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）。采取便利抽样的方法,选取2013年4月到2013年9月期间,就诊于北京协和医院儿科门诊或病房且符合入选标准的风湿性疾病患儿及其父/母各108名。患儿及父/母分别填写中文版儿童生活质量测定量表（PedsQLTM4.0）普适性核心量表（8-12岁）及汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）。选用内部一致性信度、重测信度、表面效度、内容效度、结构效度、效标关联效度等指标对汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）的信度和效度进行评价。2.风湿性疾病患儿生活质量现状描述：采取便利抽样的方法,选取2013年10月到2014年4月期间,就诊于北京协和医院儿科门诊或病房且符合入选标准的风湿性疾病患儿及其父/母各124名。患儿及父/母分别填写中文版PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）。所有资料的统计学分析利用SPSS13.0完成。结果：1.量表信度及效度评价：共回收有效调查问卷108套。（1）汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）具有良好的内部一致性。儿童报告的Cronbach’s a系数为0.91,各维度的Cronbach’s a系数介于0.76-0.92之间；父/母报告的Cronbach’sα系数为0.95,各维度的Cronbach’s a系数介于0.72-0.92之间。（2）重测信度的测量,汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）儿童报告为0.96（P<0.01）,父/母报告为0.98（P<0.01）。（3）汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块的内容效度指数（CVI）,儿童报告为0.94,父/母报告为0.95,表明该模块的内容效度较好。（4）探索性因子分析结果显示,儿童报告部分,共提取出5个公因子,累积方差贡献率为78.58%；父/母报告部分,共提取出5个公因子,累积方差贡献率为80.41%。儿童报告与父/母报告提取出的公因子个数与源量表维度个数相同,且公因子的含义与源量表的理论结构相符,表明量表的内在结构与源量表的理论构造基本一致。（5）汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）儿童报告总量表及各维度得分与中文版PedsQLTM4.0普适性核心量表（8-12岁）儿童报告总量表得分均显着相关（r介于0.64-0.79之间,P<0.01）；父/母报告总量表及各维度得分与中文版PedsQLTM4.0普适性核心量表（8-12岁）父/母报告总量表得分均显着相关（r介于0.60-0.84之间,P<0.01）,表明效标关联效度理想。（6）汉化后的PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）儿童报告各维度与父/母报告相对应各维度间的相关系数均达到0.6以上（P<0.01）,表明该模块儿童报告与父/母报告的一致性良好。2.风湿性疾病患儿生活质量现状：共回收有效调查问卷124套。中文版PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）儿童报告总量表得分为83.99±12.68分,父母报告总量表得分为80.69±15.68分。总量表及各维度得分,儿童报告均高于父/母报告,除“交流”维度外,均具有明显的统计学差异（P<0.01）。患儿的生活质量与其性别、居住地、上学与否、首次发病年龄及父母的教育程度有关（P<0.05）。结论：中文版PedsQLTM3.0风湿模块（8-12岁）具有较好的内部一致性信度、重测信度、表面效度、内容效度、结构效度及效标关联效度,与源量表具有较好的等价性,可在中国的文化背景下对风湿性疾病患儿的生活质量进行有效测量。本研究被调查的风湿性疾病患儿生活质量尚可,但“担忧”和“交流”维度得分相对较低,需引起关注。
郑寒晨[6]（2020）在《非肝源性自身免疫性肝损伤患者的临床特点回顾性分析》文中提出研究背景:非肝源性自身免疫性肝损伤（non-hepatogenic autoimmune liver injury,NHALI）是指除自身免疫性肝病（自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、IgG4相关性胆管炎）以及相互间重叠综合征外的自身免疫性肝损伤。目前国内外关于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等特定自身免疫性疾病所致肝损伤的文献报道较多。对于NHALI,目前尚未将其作为一类独立的疾病命名提出,但作为临床实践中常见的肝功能损伤原因之一,其重要性不容忽视。目的:通过对山东大学齐鲁医院非肝源性自身免疫性肝损伤患者的住院病例资料进行回顾性分析,概括其临床特点,提高临床医师对该类疾病的认识。方法:收集2017年1月1日至2019年12月31日就诊于山东大学齐鲁医院,主要诊断为“系统性红斑狼疮、类风湿关节炎”等自身免疫性疾病,次要诊断为肝功能损伤、肝功能不全或肝功能异常,年龄大于16周岁,并排除具有明确病因所致肝损伤的住院病人资料,记录患者年龄、性别、临床表现、原发病、实验室检查（肝功能、凝血功能、自兔肝系列、风湿系列）、使用的保肝药物及疾病转归等,分析肝功能损伤的类型,并根据肝功能损害的严重程度进行分型。结果:统计95例非肝源性自身免疫性肝损伤患者的住院病历资料,引起NHALI的疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、系统性血管炎、原发性干燥综合征、皮肌炎、强直性脊柱炎等,其中以系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和皮肌炎最为常见。该类疾病以女性居多,肝功能损伤的类型无明显特异性,以肝脏生化学异常为主,严重程度分型多为轻型。绝大多数患者除原发病的临床表现外,伴有纳差、乏力等非特异性症状,全身皮肤巩膜黄染、右上腹疼痛等临床表现较少见。患者肝功能损伤程度与原发病的严重程度及活动性呈正相关。积极治疗原发病,同时给予保肝药物治疗,避免药物性肝损伤的发生,多数患者的肝功能损伤随原发病的好转而好转。结论:肝外器官或系统性疾病所致的自身免疫性肝损伤是一种不可忽视的肝损伤。几乎所有肝外的自身免疫性疾病都有造成肝功能损伤的可能。作为临床医师,面对原因暂不明确的肝功能损害,除考虑常见的几种原因（如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损害等）外,肝外器官或系统性疾病所致的肝损伤更需要重视。在NHALI患者中,肝脏的病变是继发的,肝功能损伤的程度通常较轻。绝大多数NHALI患者为女性,经过治疗基础疾病及给予适当保肝药物治疗后肝功能可较前减轻或恢复正常。然而NHALI在治疗上与其他类型的肝功能损伤有一定的差异性,临床医师应加强该类疾病与其他类型肝损害的鉴别,包括自身免疫性肝病、HBV感染、HCV感染、非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损伤、酒精性肝病等,继而指导正确的治疗方案。
尹培达[7]（1998）在《风湿性疾病的分类及免疫干预治疗》文中进行了进一步梳理风湿性疾病的分类及免疫干预治疗中山医科大学附属第一医院肾研所风湿内科本刊特约编辑（５１００８０）尹培达１风湿性疾病的研究范畴过去对风湿性疾病的认识较狭窄，认为只是风湿热、风湿性关节炎和类风湿关节炎，或者将风湿性疾病与结缔组织病等同起来，这显然是不对的...
杨和霖[8]（2021）在《白藜芦醇对干燥综合征患者外周血CD4+T细胞增殖、凋亡及自噬水平影响的研究》文中进行了进一步梳理目的运用网络药理学方法预测白藜芦醇（Res）治疗干燥综合征（SS）的作用机制,并通过体外实验验证Res对SS的治疗作用是否通过调节CD4+T细胞增殖、凋亡、分化及自噬水平,发挥免疫调节作用,维持T细胞稳态和功能来实现,探索一种新的SS的治疗方案,为SS患者的治疗及治疗作用机制研究提供实验基础和理论依据。方法在TCMSP数据库及Swiss Target Predictio数据库中筛选Res治疗各种疾病的靶点。在Gene Cards数据库（https://www.genecards.org/）、OMIM数据库中筛选SS的疾病靶点。用Venn软件绘制Res治疗靶点与SS疾病靶点基因交集Venn图。通过cytoscape 3.7.1软件构建“Res-SS-交集基因”网络图。将筛选出的靶标导入STRING数据库,物种选择“Homo sapiens”,作出Res与SS交集蛋白的相互作用网络。使用GO程序对Res治疗SS的生物过程、分子功能等机制进行分析。采用KEGG程序对Res治疗SS的潜在靶点进行通路富集分析,预测Res对SS治疗作用可能的机制。经过医院伦理委员会批准,并且与患者及健康对照者签署知情同意书后,收集SS患者病例及健康者外周血,磁珠分选得到CD4+T细胞,并随机分为健康对照组、空白对照组、Res干预组;流式细胞术检测CD4+T细胞增殖、凋亡、Th17/Treg比例,RT-q PCR检测CD4+T细胞自噬基因Atg5及LC3Ⅱ表达水平。Western blot方法检测各组CD4+T细胞自噬蛋白Atg5及LC3Ⅱ表达水平。结果1.网络药理学预测Res对SS治疗作用可能的机制。在TCMSP数据库、Swiss Target Prediction数据库中筛选Res治疗各种疾病的靶点共177个,在Gene Cards数据库、OMIM数据库（https://omim.org/）中筛选SS疾病靶点共1200个,Res治疗靶点与SS疾病靶点交集基因共68个,其中核心基因为IL1B、MAPK1、IL6、AKT1、NOS3、STAT3、CCL2、IL10、MAPK8、MMP9、JUN、CASP3及CXCL8。核心靶点的生物过程主要涉及细胞因子受体结合活性,磷酸酶结合活性,细胞因子活性,DNA结合转录因子结合活性,蛋白酶结合活性,蛋白磷酸酶结合活性,裂解酶活性,蛋白酪氨酸激酶活性,死亡结构域结合活性,可影响细胞的增殖、凋亡、分化等生物过程。核心靶点富集的通路为细胞凋亡、Th17细胞分化,及自噬相关通路PI3K-Akt信号通路及MAPK信号通路。2.体外实验验证Res对SS的治疗作用（1）与健康对照组相比,空白对照组CD4+T细胞增殖指数显着增加（P<0.001）;与空白对照组相比,100μM Res、200μM Res、500μM Res干预组可抑制CD4+T细胞过度增殖（P<0.001）,且200μM Res干预组与500μM Res干预组相比,CD4+T细胞增殖指数无明显差异。（2）与健康对照组相比,空白对照组CD4+T细胞凋亡比例显着降低（P<0.001）;与空白对照组相比,100μM Res干预组CD4+T细胞凋亡比例无明显差异,200μM Res干预组可促进CD4+T细胞凋亡（P<0.05）,且与健康对照组无明显差异（P>0.05）;500μM Res可促进CD4+T细胞过度凋亡（P<0.001）;（3）与健康对照组相比,空白对照组及100μM Res干预组Th17细胞比例显着升高（P<0.001）;与空白对照组相比,100μM Res干预组Th17细胞比例无明显变化,而200μM Res、500μM Res干预组Th17细胞比例显着降低（P<0.001）,且与健康对照组相比无明显差异。（4）与健康对照组相比,空白对照组、100μM Res、200μM Res干预组Treg细胞比例显着降低（P<0.001）,500μM Res干预组Treg细胞比例无明显差异（P>0.05）;与空白对照组相比,100μM Res干预组Treg细胞比例无明显变化（P>0.05）,200μM Res、500μM Res干预组Treg细胞比例显着升高（P<0.01）;（5）与健康对照组相比,空白对照组CD4+T细胞Atg5 m RNA表达水平升高（P<0.01）,LC3Ⅱm RNA表达水平升高（P<0.001）;200μM Res干预组CD4+T细胞Atg5及LC3Ⅱm RNA表达水平均升高（P<0.001）;与空白对照组相比,Res干预组CD4+T细胞Atg5及LC3Ⅱm RNA表达水平均升高,差异具有统计学意义（P<0.001）;（6）与健康对照组相比,空白对照组CD4+T细胞Atg5蛋白表达水平升高（P<0.05）,LC3Ⅱ蛋白表达水平升高（P<0.01）;Res干预组CD4+T细胞Atg5、LC3Ⅱ蛋白表达水平升高（P<0.001）;与空白对照组相比,Res干预组CD4+T细胞Atg5及LC3Ⅱ蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论1.网络药理学方法提示Res可能通过调控细胞凋亡、Th17细胞分化,及自噬相关PI3K-Akt及MAPK信号通路治疗SS;2.体外实验验证Res可抑制SS患者外周血CD4+T细胞增殖,促进其凋亡,并抑制外周血CD4+T细胞向Th17细胞分化,促进其向Treg细胞分化,以200μM浓度最佳;3.Res可能通过促进SS患者外周血CD4+T过度自噬导致CD4+T细胞发生自噬性死亡从而抑制CD4+T细胞过度增殖治疗SS,为Res治疗SS的临床治疗提供理论基础和依据。
王凤英[9]（2018）在《食物特异性IgA抗体与儿童过敏性紫癜的相关性研究》文中研究指明过敏性紫癜（Henoch-Sch（?）nlein purpura,HSP）是一种以小血管为主要病变的III型变态反应性疾病,是免疫复合物介导的白细胞碎裂性血管炎。因病理上以IgA沉积于受累毛细血管及小血管为特征,2012 International Chapel Hill Consensus Conference（CHCC2012）新的血管炎分类标准将HSP更名为IgA血管炎,分类上隶属于小血管炎下的免疫复合物性血管炎[1]。HSP常累及皮肤、关节、消化道、肾脏,其中又以肾脏受累的病情最为严重。HSP是儿童最常见的血管炎,发病率逐年增加,病因和发病机制尚未完全清楚,故对病因和发病机制仍需进一步研究,尤其对病因的研究可从源头上减少发病。HSP的触发因素虽然未知,但感染、疫苗接种、自身免疫、食物过敏原或其它因素等均可能是其触发因素;其发病机制目前认为是多因素的,系免疫异常、环境因素和个体遗传综合作用的结果。感染和食物因素被认为是儿童HSP主要的致病因素。非Ig E介导的食物过敏反应机制尚未完全清楚,Ig G,IgA,Ig M,T淋巴细胞及其他的免疫活性细胞、细胞因子、补体等均可参与其发病,涉及II型、III型或IV型变态（过敏）反应。IgA介导的III型变态（过敏）反应是HSP的免疫病理特征。牛奶、鸡蛋是儿童常见食物,其与HSP的相关性研究多是采用食物特异性Ig E/Ig G检测试剂盒检测的食物特异性Ig E/Ig G抗体。因HSP是一种IgA血管炎,故研究食物特异性IgA抗体在HSP中的作用有一定的意义。目前国内外缺乏食物特异性IgA抗体在HSP中作用的研究报道,亦未见食物蛋白抗原成分在HSP血液及皮肤组织等的研究报道。本课题组希望通过此次研究,能够明确牛奶、鸡蛋等食物抗原及其特异性IgA抗体与儿童HSP的相关性,为食物在HSP中的作用提供一定的理论依据。第一部分过敏性紫癜患儿血液中食物特异性IgA抗体的水平及意义目的:通过检测HSP患儿和对照儿童外周血清牛酪蛋白（casein,CA）、牛β-乳球蛋白（bovineβ-lactoglobulin,BLG）、牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）及鸡蛋卵清蛋白（ovalbumin,VOA）四种食物蛋白特异性IgA抗体的水平,并分析其临床意义,探讨上述食物蛋白特异性IgA抗体在儿童HSP中的作用。方法:收集2016年4月至2017年9月期间在苏州大学附属儿童医院诊疗并符合本研究纳入标准的儿童的外周血清标本。研究对象:HSP患儿组160例,为急性期HSP患儿,其中有36例在恢复期配合来院复查并同意血液采集;正常对照组106例,为腹股沟斜疝、包皮过长及包茎的择期手术儿童;疾病对照组共140例,包括以下5组:38例非全身型幼年特发性关节炎（juvenile idiopathic arthritis,JIA）患儿,24例系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患儿,17例IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患儿,30例迁延性或慢性腹泻患儿（称为腹泻组）,31例腹痛起病的胃炎、十二指肠球炎或/和消化性溃疡患儿（称为腹痛组）。同时收集HSP患儿临床资料、实验室检查资料、肾活检病人的病理资料及各对照组儿童的基本资料。首先构建检测食物蛋白特异性IgA抗体的ELISA体系,并用以检测各组儿童上述食物蛋白特异性IgA抗体的水平,结合HSP患儿临床及病理指标分析其临床意义。结果:1.成功建立了检测食物蛋白特异性IgA抗体的ELISA体系。本研究每次试验拟合出的标准曲线方程的参数大小差别很小,且回归方程的R2>0.996,提示所建立ELISA体系的稳定性高及回归方程的拟合优度高;每次试验空白孔和新生儿阴性血清的OD值绝大多数小于0.1,均未超过0.2,说明试验的有效性和结果的可用性。2.正常对照组儿童外周血中存在基础水平的食物蛋白特异性IgA抗体。四种食物蛋白特异性IgA抗体水平在多组间比较,CA、BLG、VOA特异性IgA抗体在各组间的比较,差异有统计学意义（P均<0.001）。其中HSP患儿VOA特异性IgA抗体水平高于正常对照组、腹泻组、腹痛组、JIA组及SLE组,差异均有统计学意义（P均<0.01）。HSP患儿BLG特异性IgA抗体水平高于正常对照组、腹泻组、腹痛组及JIA组,差异均有统计学意义（P均<0.001）。HSP患儿CA特异性IgA抗体水平比正常对照组的水平高,但低于IgAN组的抗体水平,差异均有统计学意义（P均<0.05）。本研究同时表明IgAN组的CA特异性抗体水平除了与SLE组的水平差异无统计学意义外,高于其它各组的水平,差异均有统计学意义（P均<0.05）。3.36例HSP患儿急性期和恢复期食物蛋白特异性IgA抗体的配对检测结果显示,恢复期CA、BLG、BSA、VOA四种蛋白特异性IgA抗体水平均较急性期相应抗体水平下降,差异均有统计学意义（P均<0.001）。4.临床类型不同的患儿各组间比较,肾型HSP患儿的BLG特异性IgA抗体水平低于关节型HSP患儿,差异有统计学意义（P<0.05）;混合型和肾型HSP患儿的VOA特异性IgA抗体水平低于关节型HSP患儿,差异均有统计学意义（P均<0.05）。5.食物蛋白特异性IgA抗体与食物特异性Ig G抗体的相关性分析结果显示CA、BSA特异性IgA抗体与牛奶Ig G抗体水平呈正相关（P均<0.05）。VOA特异性IgA抗体与蛋清/蛋黄Ig G抗体水平呈正相关（P<0.05）。6.肾型HSP患儿中有17例行肾活检检查,BSA特异性IgA抗体与肾小球IgA沉积呈负相关（P<0.05）,与肾小球Fib沉积及病理分级之间无相关性。CA、BLG、VOA特异性IgA抗体与肾小球IgA沉积、肾小球Fib沉积及病理分级之间均无相关性（P均>0.05）。7.HSP患儿血清总IgA相关影响因素的多元回归分析结果表明,在可能影响其水平的23项因素中,能进入回归模型的因素按作用贡献大小依次为CA特异性IgA抗体、VOA特异性IgA抗体、BSA特异性IgA抗体、年龄。回归模型中回归平方和为57.605,残差平方和为55.013,总计为112.618,可见回归平方和占总计平方和的一半以上,表明血清总IgA一半以上的变异由该四项因素引起,其中BSA特异性IgA抗体在回归模型中的作用是负的,其余三个作用是正的。8.受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线及曲线下面积（area under the curve,AUC）的分析结果提示,在区分HSP与正常对照组时,以CA特异性IgA抗体最有价值,AUC为0.803,敏感性为0.763,特异性为0.707;其次是BLG特异性IgA抗体,AUC为0.707,与CA特异性IgA抗体相比,虽敏感性升高,但特异性下降。在区分HSP组与非风湿性疾病对照组（腹泻组、腹痛组）中的价值,以VOA特异性IgA抗体最有价值,AUC为0.850,敏感性为0.763,特异性为0.787。其次是BLG特异性IgA抗体,AUC为0.764,与VOA特异性IgA抗体相比,虽敏感性升高,但特异性下降。在区分HSP组与其他风湿性疾病对照组（JIA、SLE）中的价值,以VOA特异性IgA抗体最有价值,AUC为0.807,敏感性为0.775,特异性为0.726。其次是BLG特异性IgA抗体,AUC为0.719,与VOA特异性IgA抗体相比,敏感性升高,但特异性下降。在区分HSP组与所有对照组中的价值,以VOA特异性IgA抗体最有价值,AUC为0.758,敏感性为0.763,特异性为0.630。其次是BLG特异性IgA抗体,AUC为0.717,与VOA特异性IgA抗体相比,敏感性升高,但特异性下降。结论:1.目前市场上没有食物特异性IgA抗体检测ELISA试剂盒,本研究组成功构建了检测牛奶、鸡蛋蛋白成分特异性IgA抗体的ELISA体系。检测结果提示牛奶、鸡蛋部分蛋白成分特异性IgA抗体水平升高,病情缓解后均下降,提示其特异性IgA抗体可能与儿童HSP的发病相关。其中以VOA特异性IgA抗体的相关性最强,其次是BLG特异性IgA抗体。2.在区分HSP组与疾病对照组及所有对照组中的价值,均以VOA特异性IgA抗体最有价值,其次为BLG特异性IgA抗体。BSA特异性IgA抗体与肾型HSP患儿肾小球IgA沉积负相关,提示BSA特异性IgA抗体在肾型HSP中可能起一定的作用。第二部分过敏性紫癜患儿血液、皮肤及肾脏组织中食物蛋白成分的水平及意义目的:通过检测HSP患儿和对照儿童外周血清CA、BLG、BSA和VOA四种食物蛋白抗原的水平,及上述食物蛋白抗原在皮肤和肾脏组织中的沉积,进一步探讨上述食物蛋白抗原和其特异性IgA抗体在儿童HSP中的作用。方法:采用购买的ELISA试剂盒检测各组儿童血清中食物蛋白的水平。该部分研究对象选取自第一部分,标本采集方法和保存同第一部分。急性期HSP患儿和正常对照组儿童从第一部分中随机选取,分别检测了97例和68例,36例HSP患儿急性期和恢复期的标本均进行检测。疾病对照组未纳入腹痛组,余同第一部分,即38例JIA,24例SLE,17例IgAN,30例腹泻患儿。采用免疫组织酶标化学方法检测皮肤组织标本小血管上四种食物蛋白抗原的沉积。皮肤标本为2012年1月至2017年5月期间苏州大学附属儿童医院肾脏风湿科行皮肤活检的12例HSP患儿的皮肤蜡块标本,6例多指儿童被切除的手指皮肤蜡块作为正常皮肤对照组,同期肾脏风湿科行皮肤活检的其它病人的蜡块标本作为疾病对照组,包括4例变应性血管炎（allergic vasculitis,AV）,3例幼年皮肌炎（juvenile dermatomyositis,JDM）,1例多关节型JIA合并血管炎。采用免疫组织荧光化学方法检测肾脏组织标本肾小球上四种食物蛋白抗原的沉积。肾脏组织标本为2017年10月至2018年1月期间肾脏风湿科行肾活检的27例HSP患儿的标本,同期行肾活检的其它疾病的标本作为疾病对照组,包括5例IgAN,5例肾小球性血尿,4例急性肾炎,5例SLE,1例NS。新鲜肾脏组织用恒温冷冻切片机制作切片,切片制作后即刻进行实验。结果:1.外周血清食物蛋白成分BSA和VOA在各组的绝大多数儿童中可以检出,BSA在各组检出率分别为:HSP:98.97%,正常对照组:91.18%,腹泻组:93.33%,JIA:94.74%,SLE:100%,IgAN:94.18%。VOA在各组检出率分别为:HSP:98.97%,正常对照组:100%,腹泻组:100%,JIA组:97.37%,SLE组:100%,IgAN组:100%。HSP患儿外周血清BSA和VOA水平与其特异性IgA抗体均呈正相关性（P均<0.05）,且36例HSP患儿急性期和恢复期配对比较结果表明恢复期BSA和VOA的水平较急性期明显下降（P均<0.05）。正常对照组、腹泻组、JIA组的BSA抗原与BSA特异性IgA抗体呈正相关（P均<0.05）;SLE组、IgAN组儿童的BSA抗原与其特异性IgA抗体均无相关性（P均>0.05）。各对照组儿童VOA抗原与其特异性IgA抗体均无相关性（P均>0.05）。2.外周血清食物蛋白成分CA、BLG在各组儿童中均有部分患儿因低于试剂盒最低检测限而未检出,CA在各组检出率分别为:HSP组:62.89%,正常对照组:35.29%,腹泻组:23.33%,JIA组:42.11%,SLE组:95.83%,IgAN组:35.29%;BLG在各组检出率分别为:HSP组:54.64%,正常对照组:11.76%,腹泻组:46.67%,JIA组:55.26%,SLE组:91.67%,IgAN组:41.18%。HSP组患儿CA、BLG的检出率均高于正常对照组儿童的检测率,低于SLE组患儿的检出率,差异均有统计学意义,且CA的检出率亦高于腹泻组及IgAN患儿的检出率,差异亦有统计学意义（P均<0.05）。HSP患儿外周血CA抗原与CA特异性IgA抗体水平呈正相关（P<0.05）;配对比较结果表明恢复期BLG抗原水平较急性期下降,差异有统计学意义（P<0.05）。各对照组儿童CA、BLG与其特异性IgA抗体均无相关性（P均>0.05）。3.皮肤组织食物蛋白抗原检测结果表明HSP患儿的皮肤小血管可检测到不同程度四种食物蛋白的沉积,CA和VOA的染色较深,BLG和BSA的染色相对较淡。HSP患儿CA、BLG和VOA的染色阳性血管平均密度之间的差异均无统计学意义（P均>0.05）,三者均大于BSA的染色阳性血管平均密度（P均<0.05）。多组间比较显示,HSP患儿的CA、BLG、VOA的染色阳性血管平均密度高于正常儿童、AV及JDM组儿童（P均<0.05）;BSA的染色阳性血管平均密度高于正常儿童、JDM儿童（P均<0.05）,但与AV组相比,未显示有统计学差异（P>0.05）。4.肾脏组织食物蛋白抗原检测结果表明HSP患儿肾小球BSA、VOA的沉积率分别为88.89%和81.48%,均高于急性肾炎组患儿的沉积率（P均<0.05）,BSA的沉积率亦高于肾小球性血尿组患儿（P<0.05）。HSP患儿肾小球CA和BLG的沉积率分别为44.44%和74.07%,与其他对照组患儿的沉积率相比均无统计学差异（P均>0.05）。结论:血液和组织学检查结果表明牛奶、鸡蛋部分蛋白成分与HSP的发病有较好的相关性。血液中牛奶、鸡蛋部分蛋白抗原与其特异性IgA抗体水平相关,并与病情一致,推测食物蛋白抗原与其特异性IgA抗体在小血管壁的沉积参与了HSP的发病。
孙建[10]（2013）在《河南省漯河地区中老年人群类风湿关节炎患病情况及影响因素》文中研究表明背景与目的：类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis, RA）是一种累及多器官组织的慢性炎症性疾病,早期极易漏误诊,晚期会导致关节肌肉功能丧失,使RA患者预期的生存期减少3-10年。英国一项研究估计英国每名患者每年的平均成本为5-8万英镑,中国每年的医疗费用不断升高,成都地区3年中临床应用的缓解疾病的抗风湿性药物（DMARD）用药金额2907.39万元,平均年增长率11.6%。另一方面我国风湿病专业起步晚,很多非专业医生对此认识不够,早期诊断有相当大困难,以致贻误病情。因此,RA筛查和防治不仅成为国际风湿病学术界共同关注的重点,而且已成为全球性的公共卫生事件。世界各国相关机构积极开展对RA流行病学的研究,如英国的Norfolk,法国的EPIRHUM-2以及美国田纳西州孟菲斯大学RA研究中心、NIH、CPR以及北美SONORA等。其中发病率研究主要在美国和欧洲国家如英国开展,亚洲国家除日本外大部分为患病率的研究。RA全球患病率约为1%,平均年发病率约0.02-0.05%,北美、北欧研究表明20世纪60年代后的疾病的患病率和发病率下降。发展中国家因各种原因对RA流行病学做之甚少,在这种情况下的1981年世卫组织与国际抗风湿病联盟合作制订了世卫组织／ILAR控制风湿性疾病社区导向计划。COPCORD项目目标是帮助减少风湿性疾病有关的流行病学资料缺乏的现象,特别是在发展中国家的农村社区,并考虑疾病的可能的危险因素并预防风湿性疾病进一步发展。亚洲的泰国、菲律宾、巴基斯坦、中国以及印度：中东的科威特；大洋洲的澳大利亚等国已经先后开展了COPCORD研究。中国于1984年首次开始了国内的风湿病流行病学调查。中国内地的RA患病率从0.2到0.37%不等,大陆南北RA患病率没有明显区别,也没有种族的显着差异。风湿性疾病的流行病学研究已经在中国的许多地方进行,但是他们大多没有一个统一的或系统的方式进行,从方法论问题上可能存在潜在的偏见,其他因素也会影响调查结果。以上的研究在诊断上一般使用的都是1987年美国风湿病协会（American College of Rheumatology, ACR）标准,但其不能区分早期RA或早期关节炎。为此2010年美国和欧洲的抗风湿病联盟（The European League Against Rheumatism, EULAR）提出了（ACR/EULAR）类风湿关节炎分类标准,重点关注疾病的早期特征。临床滑膜炎是新的标准中心,其中包括发生关节炎的关节数量,血清异常升高以及急性期症状的持续时间。鉴于最新的2010年ACR／EULAR方法论严格的开发标准,所以推荐未来任何的以人口为基础的流行病学使用其标准进行RA的发病率和或患病率的调查。RA是一种多因素疾病,由遗传和环境因素相互作用而引发。本病的主要危险因素包括遗传易感性,性别,年龄,吸烟,社会经济状况。大多数这些因素都可能与疾病的发生和严重程度关联。保护因素包括饮酒、妊娠,口服避孕药,鱼类,橄榄油和素食等。我国目前缺乏大样本流行病学研究调查,对国内RA患者危险因素知之较少。我国幅员辽阔地形多变,各地的RA流行病学也不相同,国内在中部地区进行的RA流行病学调查未见有报道,故此次在河南南部漯河地区进行COPCORD研究,同时使用最新的2010年ACR/EULAR诊断标准统计调查,揭示漯河市成年人群RA的患病率、知晓率,分析其危险因素,为制定合理防治策略提供依据。对象与方法：1.调查对象于2011年7月～2011年12月在漯河市城区4个社区,漯河市辖区内两个县市区4个社区,农村8个,抽取样区内45岁及以上常住居民为研究对象。参检人员进行一般情况及病史的问卷调查,做全面体检及实验室检查。2.研究方法研究分为共分为两个阶段。第一阶段：抽样调查阶段,对抽样区所有45岁及以上常住居民进行问卷调查,根据抽样调查结果,关节评分=1分且时间>6周或者关节评分>1分的这部分研究对象,进入第二阶段,即化验检查阶段,抽血进行血清学和急性时相反应物测定。3.问卷调查由经过专门培训的风湿免疫科专科医师、研究生和实习生作为问卷调查员,采用集中调查为主和入户调查为补充的方式进行。问卷内容包括一般人口学资料,行为习惯,类风湿关节炎及危险因素筛查,家族史,详见附表4.质量控制按样本量的1%进行重复调查,运用重复调查资料对样本的代表性及可靠性进行检验,血生化检测应符合实验室质控标准。5.诊断标准类风湿关节炎的诊断依据ACR/EULAR2010年的类风湿关节炎诊断标准进行。诊断定义包括4个部分,4个部分得分的总得分6分以上可确诊类风湿关节炎。6.统计学方法所有现场流行病学调查资料及相关化验检测数据均使用EpiData3.0软件专人输入计算机,数据经整理后应用SPSS13.0软件进行统计分析处理,以漯河市第六次人口普查的年龄性别构成标化疾病患病率。计数资料的比较采用χ2检验及趋势检验,组间比较采用t检验、方差分析和秩和检验；计量资料用x±s表示,多因素Logistic回归对RA相关因素分析。检验水准a=0.05。结果：1.研究对象的一般资料本次研究共调查居民8610人,有效样本8274例,应答率为96.10%,年龄45-91岁,平均年龄（61.36±7.39）岁,在年龄段的分布中,60-65岁年龄段患者最多,占27.50%（2275人）。在性别分布方面,男性3361人（40.62%）,平均年龄（62.78±7.59）岁,女性4913人（59.38%）,平均年龄（60.38±7.09）岁,男女比例为1：1.46。2.RA诊断定义中各部分基本资料2.1受累关节分布情况大关节中受累最高的是膝关节和肩关节,膝关节左右两侧的受累的比例分别为5.63%和5.66%,合计高达11.29%。肩关节的受累率为7.88%,左右两侧分别为3.87%和4.01%,小关节以指间关节为主,大约为2.01%,评分分别为0、1、2、3、5分的患病率分别为13.62%、7.57%、2.79%、1.87%和0.23%。男性总体关节痛患病率显着高于女性（χ2=18.075P<0.0001）,主要体现在大关节受累,而小关节受累患病率低于女性,（3.11%VS2.32%,χ2=4.630P=-0.031）。在年龄分布上,关节受累评分为2、3和5均在60-64岁获得高值,此年龄段关节受累率分别为2.90%、2.02%和0.26%。2.2受累关节持续时间关节评分为0、1、2、3、5分持续时间>6周的比例分别为12.75%、6.79%、2.45%、1.76%和0.21%。2.3血清学检测血清学类风湿因子（Rheumatoid Factor, RF）与抗环瓜氨酸多肽（Anticyclic citrullinated peptide antibody,抗-CCP）抗体滴度均呈现偏态分布,RF和抗CCP抗体低滴度阳性和高滴度阳性率分别为6.62%、1.96%和5.48%、1.55%,其中男性中RF和抗CCP抗体低滴度和高滴度阳性率分别为4.19%和1.05%；0.72%和4.76%,显着低于女性。关节评分为3和5分的研究对象,RF和抗CCP抗体低滴度阳性和高滴度阳性率均显着高于关节评分为1分的研究对象（P<0.05）。2.4急性时相反应物检测情况血沉（erythrocyte sedimentation rate, ESR）和C-反应蛋白（C-Reactive Protein, CRP）升高的阳性率分别为17.48%和14.27%,升高率为19.75%。在进行男女间性别比较发现,女性ESR升高率显着高于男性（22.22%VS10.21%,χ2=23.123P=0.0001）,CRP升高率在性别间也具有同样的趋势（16.58%VS10.73%,χ2=6.460P=0.011）,急性时相反应物升高患病率随关节评分增加而升高,趋势性检验（χ2=152.675P<0.0001）。3.RA的患病率漯河市中老年人群类风湿关节炎的粗患病率为0.76%,依据全国第六次人口普查人口的年龄和性别分布情况进行标化后,其患病率为0.71%。在年龄分布中,65-69岁和60～64岁两个年龄段的患病率较高,分别为1.13%和0.84%,标化后分别为1.10%和0.77%；性别间比较显示女性患病显着高于男性（1.02%VS0.39%,χ2=10.513P=0.001）。4.RA影响因素结果显示性别（女性）、居住楼层（一层）、吸烟和遗传因素是RA的重要危险因素5.RA的知晓、认知和治疗情况在确诊的63例RA调查对象中,有47人知晓自己患有类风湿关节炎关节炎,知晓率为74.60%,但对类风湿关节炎有正确认知的研究对象仅为29人,认知率为46.03%,治疗情况也不乐观,多集中于当地的小医院或私人诊所,治疗率和控制率分别为71.43%和18.57%。结论：1.首次使用2010年ACR/EULAR标准用于漯河地区流行病学调查2.RA患病率为0.71%,女性为1.02%,男性为0.39%3.RA发病和性别以及居住环境有关系4.漯河地区RA知晓率治疗率都较低。
二、风湿性疾病的分类及免疫干预治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、风湿性疾病的分类及免疫干预治疗（论文提纲范文）
（1）风湿性疾病患儿父母创伤后成长现状及其影响因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究目的 |
| 三、操作性定义 |
| 第二章 文献回顾 |
| 一、儿童风湿性疾病概述 |
| (一) 儿童风湿性疾病特点 |
| (二) 风湿性疾病对患儿及其父母的影响 |
| 二、创伤后成长概述 |
| (一) 创伤后成长概念的提出 |
| (二) 创伤后成长的概念内涵 |
| (三) 创伤后成长的发生过程 |
| (四) 创伤后成长的测量 |
| (五) 创伤后成长的研究现状 |
| 三、国内外患儿父母创伤后成长的研究现状 |
| (一) 国外患儿父母创伤后成长研究现状 |
| (二) 国内患儿父母创伤后成长的研究现状 |
| 四、国内外患儿父母创伤后成长影响因素的研究现状 |
| (一) 个人因素 |
| (二) 社会环境因素 |
| (三) 患儿疾病相关因素 |
| 第三章 研究方法 |
| 一、研究设计 |
| 二、研究对象 |
| (一) 研究总体 |
| (二) 研究样本 |
| (三) 样本的选择 |
| (四) 样本量的确定 |
| 三、研究指标与测量工具 |
| (一) 研究对象一般资料 |
| (二) 量表测量部分 |
| (三) 访谈部分 |
| 四、资料收集 |
| 五、资料分析 |
| (一) 量表测评资料的分析方法 |
| (二) 访谈资料的分析方法 |
| 六、伦理原则 |
| 七、质量控制 |
| (一) 研究设计阶段 |
| (二) 资料收集阶段 |
| (三) 资料录入与分析阶段 |
| 第四章 研究结果 |
| 第一部分：量表测量资料 |
| 一、风湿性疾病患儿及其父母的一般资料及疾病资料 |
| (一) 风湿性疾病患儿父母的一般资料 |
| (二) 风湿性疾病患儿一般资料及疾病资料 |
| 二、风湿性疾病患儿父母创伤后成长水平 |
| (一) 患儿父母创伤后成长量表总分及各维度得分情况 |
| (二) 风湿性疾病患儿父母创伤后成长量表各条目得分情况 |
| 三、风湿性疾病患儿父母创伤后成长影响因素的单因素分析 |
| (一) 患儿父母一般情况对其创伤后成长影响的单因素分析 |
| (二) 患儿一般情况及疾病状况对其父母创伤后成长影响的单因素分析 |
| (三) 患儿父母应对方式与其创伤后成长的相关性分析 |
| (四) 患儿父母社会支持情况与其创伤后成长的相关性分析 |
| 四、风湿性疾病患儿父母创伤后成长影响因素的多因素分析 |
| (一) 风湿性疾病患儿父母创伤后成长总体水平多因素分析 |
| (二) 风湿性疾病患儿父母创伤后成长各维度多因素分析 |
| 第二部分：访谈资料 |
| 一、访谈对象一般资料 |
| 二、访谈结果 |
| 第五章 讨论 |
| 第一部分：量表测量资料 |
| 一、风湿性疾病患儿及其父母的一般资料分析 |
| (一) 风湿性疾病患儿父母一般资料分析 |
| (二) 风湿性疾病患儿一般资料及疾病资料分析 |
| 二、风湿性疾病患儿父母创伤后成长现状分析 |
| (一) 风湿性疾病患儿父母创伤后成长总体水平 |
| (二) 风湿性疾病患儿父母创伤后成长各维度水平 |
| 三、风湿性疾病患儿父母创伤后成长的影响因素分析 |
| (一) 患儿父母的一般资料 |
| (二) 患儿一般资料及疾病状况 |
| (三) 患儿父母的应对方式 |
| (四) 患儿父母获得的社会支持 |
| 第二部分：访谈资料 |
| 第六章 结论和建议 |
| 一、研究结论 |
| 二、研究意义 |
| (一) 对临床护理的意义 |
| (二) 对护理研究的意义 |
| 三、局限性 |
| 四、对今后研究的建议 |
| 附录 |
| 附件一：风湿性疾病患儿父母创伤后成长调查知情同意书 |
| 附件二：风湿性疾病患儿及家长一般资料调查问卷 |
| 附件三：创伤后成长评定量表 |
| 附件四：领悟社会支持评价量表 |
| 附件五：简易应对方式问卷 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（2）类风湿关节炎微生物组与免疫机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 类风湿关节炎的概述 |
| 1.1.1 类风湿关节炎的发病病因 |
| 1.1.2 类风湿关节炎临床表现 |
| 1.1.3 类风湿关节炎临床诊断 |
| 1.1.4 类风湿关节炎临床治疗 |
| 1.2 研究背景及意义 |
| 1.3 国内外研究进展 |
| 1.3.1 微生物可能是导致RA发病的重要病理因素 |
| 1.3.2 肠道微生物和口腔微生物均可能导致RA的发生 |
| 1.3.2.1 肠道微生物与RA发病的关系 |
| 1.3.2.2 口腔菌群与RA发病的关系 |
| 1.3.3 微生物在风湿性疾病中的代谢作用机制 |
| 1.3.4 滑膜组织和滑膜液中是否存在微生物的核酸序列得到关注 |
| 1.4 本研究的研究内容及技术路线 |
| 1.5 本研究的思路拟解决的关键科学问题 |
| 第二章 RA中微生物与其代谢物的作用机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 临床样本 |
| 2.2.2 试剂耗材 |
| 2.2.3 仪器设备 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.2.4.1 滑膜液或唾液细菌DNA提取方法 |
| 2.2.4.2 滑膜组织细菌DNA提取方法 |
| 2.2.4.3 粪便DNA提取方法 |
| 2.2.4.4 PCR产物扩增 |
| 2.2.4.5 ELISA检测炎性因子的表达 |
| 2.2.4.6 菌群数据生物统计学分析 |
| 2.2.4.7 非靶向代谢组学 |
| 2.2.4.8 非靶向代谢组学数据分析 |
| 2.2.4.9 特异菌群目的基因的获取及PCR反应验证 |
| 2.2.4.10 琼脂糖凝胶电泳 |
| 2.2.4.11 验证回收PCR产物 |
| 2.2.4.12 质粒构建 |
| 2.2.4.13 实时荧光定量PCR |
| 2.2.4.14 实时荧光定量PCR数据统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 微生物组整体测序PCoA分析 |
| 2.3.2 整体微生物组的组成结构分布 |
| 2.3.3 RA与 OA之间菌群差异分析 |
| 2.3.4 基于PICRUSt算法预测微生物的功能 |
| 2.3.5 滑膜液中非靶向代谢组学整体PCoA分析 |
| 2.3.6 滑膜液中代谢产物的整体结构 |
| 2.3.7 代谢物的KEGG通路分析 |
| 2.3.8 RA肠道菌群、口腔菌群与滑膜液中菌的核酸片段的一致性 |
| 2.3.9 PCR定量分析结果 |
| 2.3.9.1 拟杆菌的定量结果 |
| 2.3.9.2 普雷沃氏菌的定量结果 |
| 2.3.9.3 牙龈卟啉单胞菌的定量结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 益生菌对类风湿关节炎成纤维细胞的作用机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料及方法 |
| 3.2.1 样本采集 |
| 3.2.2 主要试剂及耗材 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.3.1 类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的原代培养 |
| 3.2.3.2 类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的传代培养 |
| 3.2.3.3 原代培养滑膜成纤维细胞的鉴定 |
| 3.2.3.4 滑膜细胞计数 |
| 3.2.3.5 益生菌群刺激类风湿滑膜成纤维细胞 |
| 3.2.3.6 采用MTS法检测细胞增殖能力 |
| 3.2.3.7 采用划痕法检测细胞迁移能力 |
| 3.2.3.8 采用Transwell法检测细胞侵袭能力 |
| 3.2.3.9 ELISA酶联免疫实验方法检测炎性因子水平 |
| 3.2.3.10 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 MTS方法检测益生菌干预细胞增殖能力 |
| 3.3.2 划痕法检测益生菌干预表对RA FLS迁移能力的影响 |
| 3.3.3 Transwell方法检测益生菌干预对RA FLS侵袭能力的影响 |
| 3.3.4 ELISA法检测炎性因子的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第四章 益生菌群对胶原诱导性关节炎的机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.1.1 实验动物 |
| 4.2.1.2 主要试剂耗材 |
| 4.2.1.3 主要仪器 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.2.1 构建Ⅱ型胶原诱导性DBA1 小鼠关节炎模型 |
| 4.2.2.2 关节炎的评分 |
| 4.2.2.3 病理组织学分析 |
| 4.2.2.4 小鼠CT扫描骨骼的变化 |
| 4.2.2.5 小鼠粪便样本收集 |
| 4.2.2.6 粪便DNA提取方法同2.2.4.3 |
| 4.2.2.7 PCR产物扩增 |
| 4.2.2.8 ELISA法检测小鼠血清中IL-17、IL-6、IL-1α的水平 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 胶原诱导性关节小鼠诱导成功 |
| 4.3.2 16SrRNA V1-V2 区测序分析整体微生物组变化 |
| 4.3.3 胶原诱导性关节炎小鼠肠道菌群β-多样性差异 |
| 4.3.4 通过Veen图比较各组OTU分布差异 |
| 4.3.5 胶原诱导性关节炎小鼠肠道菌群的门分类水平差异 |
| 4.3.6 胶原诱导性关节炎小鼠的肠道菌群属分类水平的差异 |
| 4.3.7 各组胶原诱导性关节炎小鼠肠道菌群差异分析 |
| 4.3.8 CT扫描显示益生菌对CIA小鼠具有保护作用 |
| 4.3.9 病理组织学分析益生菌制剂干预CIA小鼠结构 |
| 4.3.10 益生菌制剂可调节炎性细胞因子水平 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间所取得的成果 |
（3）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）中文版儿童生活质量测定量表(PedsQLTM3.0)风湿模块（8-12岁）在我国风湿性疾病患儿中的适用性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究目的 |
| 三、操作性定义 |
| 第二章 文献回顾 |
| 一、儿童风湿性疾病 |
| (一) 儿童风湿性疾病概述 |
| (二) 儿童风湿性疾病的临床特点 |
| (三) 儿童风湿性疾病的诊断和治疗 |
| (四) 风湿性疾病对患儿及父母的影响 |
| (五) 儿童风湿性疾病的综合管理 |
| 二、风湿性疾病患儿生活质量 |
| (一) 儿童生活质量的概念 |
| (二) 儿童生活质量的测量 |
| (三) 常见风湿性疾病患儿生活质量测评量表 |
| (四) 风湿性疾病患儿生活质量现状 |
| 三、量表的引进过程 |
| (一) 量表的准备 |
| (二) 量表的翻译 |
| (三) 量表的文化调适 |
| (四) 量表的性能评价 |
| 四、量表信度及效度的评定 |
| (一) 信度 |
| (二) 效度 |
| 第三章 研究方法 |
| 一、研究设计类型 |
| 二、研究对象 |
| 三、研究工具和指标 |
| 四、研究步骤 |
| 五、资料分析方法 |
| 六、质量控制 |
| 七、研究的伦理原则 |
| 第四章 结果 |
| 一、PedsQL~(TM)3.0风湿模块(8-12岁)的翻译及文化调适 |
| 二、汉化后的PedsQL~(TM)3.0风湿模块(8-12岁)信效度的评价 |
| 三、风湿性疾病患儿生活质量的现状 |
| 第五章 讨论 |
| 一、PedsQL~(TM)3.0风湿模块(8-12岁)的翻译与文化调适 |
| 二、汉化后的PedsQL~(TM)3.0风湿模块(8-12岁)信效度的评价 |
| 三、风湿性疾病患儿生活质量的现状分析 |
| 第六章 结论和建议 |
| 一、结论 |
| 二、研究的意义 |
| 三、研究的局限性 |
| 四、对今后研究的建议 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附录一 知情同意书 |
| 附录二 一般资料调查问卷 |
| 附录三 中文版儿童生活质量测定量表(PedsQL~(TM)4.0)普适性核心量表(8-12岁)-儿童报告 |
| 附录四 中文版儿童生活质量测定量表(PedsQL~(TM)4.0)普适性核心量表(8-12岁)-父/母报告 |
| 附录五 汉化后的儿童生活质量测定量表(PedsQL~(TM)3.0)风湿模块(8-12岁)-儿童报告 |
| 附录六 汉化后的儿童生活质量测定量表(PedsQL~(TM)3.0)风湿模块(8-12岁)-父/母报告 |
| 附录七 中文版儿童生活质量测定量表(PedsQL~(TM)3.0)风湿模块(8-12岁)儿童报告 |
| 附录八 中文版儿童生活质量测定量表(PedsQL~(TM)3.0)风湿模块(8-12岁)父/母报告 |
| 致谢 |
（6）非肝源性自身免疫性肝损伤患者的临床特点回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图附表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）白藜芦醇对干燥综合征患者外周血CD4+T细胞增殖、凋亡及自噬水平影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 基于网络药理学研究Res对SS的作用机制 |
| 1.材料与方法 |
| 2.实验结果 |
| 第二部分 Res对SS患者外周血CD4~+T细胞增殖凋亡及分化的作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 第三部分 Res对SS患者外周血CD4~+T细胞自噬水平的调节作用 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 白藜芦醇在风湿性疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）食物特异性IgA抗体与儿童过敏性紫癜的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 过敏性紫癜患儿血液中食物特异性IgA抗体的水平及意义 |
| 引言 |
| 1.研究资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 过敏性紫癜患儿血液、皮肤及肾脏组织中食物蛋白成分的水平及意义 |
| 引言 |
| 1.研究资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 全文总结 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 食物过敏原与肾脏疾病及风湿免疫性疾病 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读博士期间科研成果 |
| 基金资助 |
| 致谢 |
（10）河南省漯河地区中老年人群类风湿关节炎患病情况及影响因素（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分：河南省漯河地区中老年人群风湿关节炎患病情况 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分：河南省漯河地区中老年人群风湿关节炎危险因素分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一：RA流行病学研究现状与发展 |
| 参考文献 |
| 综述二：RA相关因素研究现状与进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要英文缩写词索引 |
| 攻读硕博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
四、风湿性疾病的分类及免疫干预治疗（论文参考文献）
- [1]风湿性疾病患儿父母创伤后成长现状及其影响因素的研究[D]. 陆朋玮. 北京协和医学院, 2016(02)
- [2]类风湿关节炎微生物组与免疫机制的研究[D]. 赵燕. 山东师范大学, 2020(08)
- [3]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]中文版儿童生活质量测定量表(PedsQLTM3.0)风湿模块（8-12岁）在我国风湿性疾病患儿中的适用性研究[D]. 王宁辰. 北京协和医学院, 2014(01)
- [6]非肝源性自身免疫性肝损伤患者的临床特点回顾性分析[D]. 郑寒晨. 山东大学, 2020(09)
- [7]风湿性疾病的分类及免疫干预治疗[J]. 尹培达. 新医学, 1998(01)
- [8]白藜芦醇对干燥综合征患者外周血CD4+T细胞增殖、凋亡及自噬水平影响的研究[D]. 杨和霖. 山西中医药大学, 2021(09)
- [9]食物特异性IgA抗体与儿童过敏性紫癜的相关性研究[D]. 王凤英. 苏州大学, 2018
- [10]河南省漯河地区中老年人群类风湿关节炎患病情况及影响因素[D]. 孙建. 郑州大学, 2013(10)