一、复脉抗衰注射液对实验性冠状动脉痉挛家兔TXB_2、6-K-PGF_(1α)的影响(论文文献综述)
刘青[1](2019)在《脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究》文中指出研究一 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究目的:脑梗死急性期,脑微循环障碍及炎症反应是脑损伤的重要机理。通过研究急性脑梗死患者的中医证候分布情况、风痰阻络型脑梗死病情严重程度与相应中医证候积分的关系、风痰阻络型中医证积分与脑循环障碍指标及炎症因子的相关性。探讨急性期脑梗死患者风痰证相关的炎症及脑微循环障碍的物质基础。方法:选取2016年4月~2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者200例。1、分别统计其中医证候,其中风证、火热证、痰证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢证每一证候的积分≥7分,此证候诊断成立。2、根据中医辨证取得的中医证候积分,纳入同一受试者中中风证和痰证证候积分增均≥7分者,其风痰阻络证证候诊断成立。根据风痰阻证候积分,将风痰阻络证严重程度进行分层,分为轻、中、重三度,其中14-28分为轻度,29-44分为中度,45分以上为重度。3、分析受试者的风痰阻络证候积分与神经功能缺损(NIHSS)评分的相关性。4、采集符合风痰阻络型急性中风病患者的血清,测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-1α(6-K-PGF1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量。5、进行风痰阻络证积分与TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9的多重线性回归分析。结果:1.200例急性中风病患者各中医证候发生频数由高到时低依次是:血瘀证143次(71.5%),风证 124 次(62%),痰证 101 次(50.5%),气虚证 65 次(32.5%),火热证49次(24.5%),阴虚阳亢证42次(21%)。2.轻度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分24.15±3.70分;中度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分36.22±4.11分;重度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分49.57±4.12分。证候积分随着风痰阻络程度的加深而增加。3.风痰阻络证证候积分与NIHSS评分呈相正关(P<0.05),其Pearson相关系数为 0.989。4.急性期中风病患者风痰阻络证候严重程度与6-K-PGF1α、TNF-α在在多重线性相关性,其线性回归系数分别为-0.065、0.719,常数项为0.861。结论:1.风痰阻络证及血瘀证是急性中风病最常见的证型。2.风痰阻络证证候积分反映急性中风病脑损伤严重程度。3.急性期中风病患者风痰阻络证证候积分与6-K-PGF1α、TNF-α存在多重线性相关性,与TNF-α含量呈正比,与6-K-PGF1α含量呈反比。即6-K-PGF1α含量越低、TNF-α含量越高,风痰阻络证候越严重。4.急性期中风病患者脑损伤的严重程度与脑微循环障碍及炎症反应呈正相关。研究二 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究目的:本研究以化痰通络汤治疗急性脑梗死,观察其对神经功能缺损评分、日常生活活动能力及脑微循环障碍、炎症反应指标的影响,探讨化痰通络汤治疗急性脑梗死的作用机制。方法:选取2016年4月~2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者90例。按入院顺序以随机数字表法对病人进行分组。第一组为对照组:常规西医治疗合用注射用血栓通。第二组为治疗组:在对照组基础上联合中药汤剂化痰通络汤进行治疗。在入组第一天治疗前及第十四天治疗结束后分别进行神经功能缺损程度评分量表(NIHSS)积分、中医证候积分量表、日常生活活动能力评分(按Barthel指数评分);采集静脉血检测TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9含量。统计治疗组及对照组治疗前后NIHSS 评分、中医证候积分、Barthel 评分及 TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6、MMP-9含量并进行每组内治疗前后对照及治疗前和治疗后的组间对照,研究化痰通络汤对急性脑梗死的疗效及对微循环障碍、炎症反应的影响。结果:1.两组治疗前NIHSS评分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后NIHSS评分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后NIHSS评分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组NIHSS评分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后NIHSS评分差值比较,有明显差异(P<0.05)。2.两组治疗前中医证候积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医证候积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医证候积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医证候积分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医证候积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。3.两组治疗前中医风证积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医风证积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医风证积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医风证积有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医风证积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。4.两组治疗前中医痰证积分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后中医痰证积分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后中医痰证积分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组中医痰证积分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后中医痰证积分差值比较,有明显差异(P<0.05)。5.两组治疗前日常生活活动能力评分无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后日常生活活动能力评分比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后日常生活活动能力评分比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组日常生活活动能力评分有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后日常生活活动能力评分差值比较,有明显差异(P<0.05)。6.比较两组患者NIHSS评分的疗效,治疗组痊愈2例,显效18例,有效16例,无效0例,总有效率100%,对照组痊愈0例,显效11例,有效12例,无效13例,总有效率为63.89%。经Mann-Whitney U检验,两组总有效率有显着性差异(Mann-Whitney U=371.000,P=0.001<0.05)。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异(X2=17.261,P=0.001<0.05)。7.比较两组的中医证候积分的疗效,治疗组痊愈1例,显效6例,有效23例,无效6例,总有效率为83.33%,对照组痊愈0例,显效1例,有效7例,无效28例,总有效率为22.22%。经Mann-Whitney U秩和检验,两组总有效率有显着性差异(Mann-Whitney U=238.500,P=0.000<0.05)。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异(X2=27.340,P=0.000<0.05)。8.两组治疗前血清TXB2含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清TXB2含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清TXB2含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清TXB2含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清TXB2含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。9.两组治疗前血清6-K-PGF1α含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清6-K-PGF1α含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清6-K-PGF1α含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。10.两组治疗前血清TNF-α含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清TNF-α含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清TNF-α含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清TNF-α含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清TNF-α含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。11.两组治疗前血清IL-6含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清IL-6含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清IL-6含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清IL-6含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清IL-6含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。12.两组治疗前血清MMP-9含量无明显差异(P>0.05)。治疗组治疗前后血清MMP-9含量比较,有显着性差异(P<0.05);对照组治疗前后血清MMP-9含量比较有显着性差异(P<0.05);治疗后治疗组与对照组血清MMP-9含量有显着性差异(P<0.05);两组治疗前后血清MMP-9含量差值比较,有明显差异(P<0.05)。结论:1.化痰通络汤可改善神经功能缺损,减少风痰阻络证候积分、减轻脑损伤。2.化痰通络汤通过提高6-K-PGF1α浓度,降低TXB2、TNF-α、IL-6、MMP9浓度,减轻脑微循环障碍、改善脑灌注、控制炎症反应,减少脑损伤,保护脑组织。
高鹏琳[2](2019)在《益气温阳化痰祛瘀法治疗痰瘀互结型颈动脉粥样硬化临床研究》文中指出目的:通过研究益气温阳、化痰祛瘀法治疗痰瘀互结型颈动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的临床治疗效果,探求AS发生发展机制以及中医药治疗AS的临床疗效和作用机理,为中医药预防、治疗AS提供有效证据,同时为中医药预防心脑血管疾病的发生发展提供临床依据。方法:本研究收集符合本研究入组标准的AS患者94例。应用随机数字表将其分为对照组和治疗组。对照组予口服阿托伐他汀钙片治疗;治疗组予阿托伐他汀钙片联合丹蒌片治疗,12周后,对比两组患者颈动脉多普勒超声结果,血脂结果以及中医证候积分,同时监测安全性指标、记录不良事件发生情况。结果:两组患者中医证候积分较治疗前均显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组患者症状体征改善程度明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组斑块面积较治疗前无明显缩小,差异无统计学意义(P>0.05),治疗组减小程度高于对照组(P<0.05);两组TC较治疗前均有所降低(P<0.05),治疗组TC降低的程度更加明显(P<0.05);两组TG较治疗前都显着下降(P<0.05),治疗后两组降低的程度并无明显差异(P>0.05);两组患者HDL-C较治疗前均有所升高(P<0.05),治疗组HDL-C升高幅度大于对照组(P<0.05);两组LDL-C较治疗前均有所下降(P<0.05),治疗组LDL-C下降幅度大于对照组(P<0.05)。试验过程中两组患者均没有出现药物不良反应,无不良事件发生,安全性指标监测均在正常范围。结论:该临床研究结果显示益气温阳、化痰祛瘀法可以有效治疗痰瘀互结型颈动脉粥样硬化,即丹蒌片联合阿托伐他汀钙片治疗AS的临床效果显着优于单独应用阿托伐他汀钙片,联合丹蒌片治疗能够更加有效地缓解AS患者的症状、体征,减小斑块面积,稳定血脂水平,从而起到抗AS发生和发展的作用,进一步降低心脑血管疾病的发生风险,同时符合药物安全性标准。
刘祥彪[3](2016)在《益肾活血解毒汤对老年冠心病不稳定型心绞痛的临床观察及其对患者血管内皮功能、IL-18、和肽素的影响》文中指出目的:观察在常规西药的基础上加用益肾活血解毒汤对老年冠心病不稳定型心绞痛的临床疗效,以及对血管内皮功能、IL-18、和肽素(Copeptin)、hs-CRP等相关指标水平的影响,以探索其作用机制。方法:依据UA西医诊断及中医证候诊断标准,纳入老年冠心病不稳定型心绞痛(肾虚血瘀型)患者40例,按照随机数字表法分组,研究组和对照组各20例。对照组采用常规西药治疗,研究组在常规西药治疗的基础上加用益肾活血解毒汤,疗程为4周。观察治疗前后两组患者临床疗效和相关实验室指标变化结果:1.两组患者治疗后心绞痛症状及静息ECG表现均有改善。心绞痛疗效组间治疗后比较,研究组总有效率(95%)高于对照组(80%);静息ECG表现比较,研究组总有效率(80%)高于对照组(70%),但差异无有统计学意义(P﹥0.05)。2.两组患者治疗后中医证候积分均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组较对照组证候积分下降更显着(P<0.01)。3.两组患者治疗后硝酸甘油的用量均减少,组间比较,研究组总停减率(90%)高于对照组(50%),差异具有统计学意义(P<0.05)。4两组患者治疗后血管内皮功能均(NO、6-keto-PGF1α水平均升高,ET、TXB2水平均下降)改善,同组比较,统计学差异显着(P<0.01);组间比较,研究组NO、6-keto-PGF1α水平升高更明显(P<0.05),ET、TXB2水平下降更明显(P<0.05)。5.两组患者治疗后IL-18、Copeptin和hs-CRP水平均显着下降(P<0.01);组间比较,研究组IL-18、copeptin和hs-CRP水平下降更显着(P<0.01)。结论:1.益肾活血解毒汤联合常规西药治疗较单纯西药治疗对肾虚血瘀型老年冠心病不稳定型心绞痛的疗效更确切,对患者中医证候改善、减少硝酸甘油用量方面,疗效优于常规西药治疗。对患者心绞痛症状及静息ECG表现均有一定程度改善,但组间差异无统计学意义(P﹥0.05)。2.益肾活血解毒汤联合常规西药治疗肾虚血瘀型老年冠心病不稳定型心绞痛能显着改善患者的血管内皮功能(升高NO、6-keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2水平)、IL-18、Copeptin和hs-CRP等指标。说明益肾活血解毒汤具有改善血管内皮功能、保护血管内膜及抑制炎症反应等功能,产生稳定动脉粥样硬化斑块的作用,达到治疗老年冠心病不稳定型心绞痛的目的。
李同达[4](2014)在《温阳益心活血化痰法对冠状动脉粥样硬化大鼠血管内皮保护作用研究》文中认为冠状动脉粥样硬化是冠心病发生的基础病因,动脉粥样硬化引起的冠状动脉供血不足,造成心肌细胞的缺血缺氧是冠心病形成的基本病理过程。近年研究表明,血管内皮细胞损伤在冠心病发生、发展中起重要的作用。血管内皮功能紊乱和完整性破坏是动脉粥样硬化发生的始动环节,可引发多种心血管疾病。目前普遍认为内皮功能障碍主要表现在血管张力调节障碍和黏附分子的异常表达。本课题以温阳益心活血化痰法对血管张力和黏附分子表达调节入手,对该法防治冠状动脉粥样硬化机制进行深入研究。目的:探讨温阳益心活血化痰法对冠状动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮结构破坏与功能紊乱的干预作用,明确本法对引起冠状动脉粥样硬化的危险因素、相关血管活性物质和相应黏附分子表达的调控作用,阐明温阳益心活血化痰法对血管内皮保护作用及分子机制。方法:通过高脂饲料喂养5个月并配合前3个月连续每月腹腔注射维生素D31次建立冠状动脉粥样硬化大鼠实验模型。成功造模的实验大鼠随机模型组、温心方低剂量组、温心方中剂量组、温心方高剂量组、阿托伐他汀组,加正常喂养5个月的大鼠,分6个实验组。通过30天的治疗,运用透射电镜观察血管内皮超微结构改变;苏木精-伊红(HE)染色法观察大体形态学变化;ELISA法检测血清NO、ET-1、sICAM-1、ox-LDL、AngⅡ水平;免疫印迹(Western-Blot)法检测PI3Kp85、AKT、eNOS、iNOS的蛋白表达及磷酸化水平,实时荧光定量PCR (real-time PCR)技术检测基因转录水平;免疫组化方法观察胸主动脉组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达和巨噬细胞特异性标志物CD68的表达情况。结果:①透射电镜和形态学检测证实温阳益心活血化痰法指导下创立的温心方能减轻由造模带来的冠状动脉粥样硬化及血管内皮损伤;②温心方各治疗组血脂水平、ox-LDL、AngⅡ、ET-1表达均显着降低(P<0.01);血清NO水平,NO/ET-1升高,呈剂量依赖趋势,作用效果优于阿托伐他汀钙;③温心方对PI3K/AKT/eNOS信号转导通路PI3Kp85、eNOS蛋白和基因表达均有上调作用(P<0.05),且能增加AKT、eNOS的磷酸化水平(P<0.01);④温心方能下调主动脉组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、CD68的表达,以温心方高剂量效果最好,作用相当于阿托伐他汀(P>0.05)。结论:温阳益心活血化痰法能够升高NO水平,降低ET-1、ox-LDL、AngⅡ的合成和释放,减轻血管内皮细胞超微结构损伤,对冠状动脉粥样硬化有很好的治疗作用,其主要机制有:①激活PI3K/AKT信号转导通路促进eNOS表达与活化;②降低iNOS蛋白表达与基因转录;③下调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin等黏附分子的表达,减少单核-巨噬细胞的浸润,抗炎症损伤。
王朋[5](2014)在《心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化规律,并进行通络干预研究。方法:1、心络绌急:①采用垂体后叶素大剂量静脉注射的方法建立冠状动脉痉挛动物模型,动态观察大鼠心电图、心肌微循环和心脏灌流量等指标变化,并对模型进行评价;②连续7天预防性给予通心络灌胃,末次给药1h后造模,造模30min检测大鼠血N0、ET-1、PGI2、TXA2含量的变化,观察心肌组织病理学改变;观察CAS大鼠心肌细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bax、Bcl-2相关凋亡因子的表达。2、心脉痹阻:①连续7天预防性给予通心络灌胃,末次给药1h后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型,造模6h,观察大鼠心电图变化和组织形态学改变,放射免疫法检测血浆ET-1、AngⅡ、PGI2、TXA2含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bax、Bcl-2凋亡因子的表达;②造模24h,Western blot法检测大鼠心肌HIF-1 α、VEGF蛋白表达,免疫组化法测定PDGF-B的表达;实时定量PCR法检测eNOS、ET-1、ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达。结果:1、①与正常组相比,模型组大鼠在造模后10min和30min J点位移显着增加,心率减慢;心脏表面血流量减少;心肌表面微血管收缩,管径明显减小,红细胞流速减慢,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);②与正常组相比,模型组血ET-1、NO水平均显着升高,ET-1/N0升高,血浆TXB2水平显着升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显着升高,心肌组织缺血面积比高于正常组(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,通络组ET-1水平降低,NO水平升高,TXB2水平下降,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Keto-PGF,α值减小,心肌缺血面积减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③超微结构:模型组心肌组织心肌纤维排列紊乱;线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解;部分细胞核固缩,染色质边集;血管内皮细胞肿胀,吞饮小泡明显减少。通络组心肌纤维排列较整齐,线粒体轻度肿胀,嵴较完整;部分细胞核固缩;血管内皮细胞肿胀,吞饮小泡减少。凋亡指数:正常组偶见凋亡心肌细胞,模型组凋亡细胞数量明显增加,凋亡指数显着升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,通络组凋亡指数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Bax、Bcl-2蛋白表达:与正常组相比,模型组Bax蛋白表达显着增加,Bax/Bcl-2显着升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,通络组Bax蛋白表达减少(P<0.01),Bax/Bcl-2显着降低,差异有统计学意义(P<0.01)。2、①与假手术组相比,模型组大鼠血浆TXB2水平显着升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显着升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);血浆ET-1水平升高(P<0.05),AngⅡ水平无明显差异(P>0.05);与模型组相比,通络组TXB2水平下降,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Ket o-PGF1α值减小,ET-1水平降低(P<0.05或P<0.01),Ang Ⅱ水平无明显差异(P>0.05)。组织形态学:假手术组心肌形态规则,排列整齐,细胞未见水肿变性,间质未见炎细胞浸润及纤维组织增生;模型组缺血区心肌纤维有断裂溶解,呈小片状坏死,有大量的炎性细胞浸润,细胞核固缩现象明显;通络组缺血区心肌炎性浸润和溶解坏死现象减轻,细胞核固缩数量较少;②假手术组偶见凋亡心肌细胞,模型组凋亡细胞数量明显增加,凋亡指数显着升高,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax/Bcl-2显着升高,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,通络组凋亡指数下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达显着增加,Bax/Bcl-2显着降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③模型组HIF-1α、VEGF、PDGF-B蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,通络组微HIF-1α、VEGF、PDGF-B蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);④模型组eNOS mRNA、ET-1mRNA表达增加(P<0.05),与模型组相比,通络组eNOS mRNA表达上调,ET-1mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1mRNA表达增加(P<0.01);与模型组相比,通络组ICAM-1和VCAM-ImRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、心络绌急:①成功建立冠状动脉痉挛模型,冠脉痉挛时间不少于30min;②血管内皮功能紊乱参与了冠状动脉痉挛的病理生理过程,通心络通过纠正血管内皮功能紊乱,起到缓解冠脉痉挛、抑制血栓形成、改善心肌血液循环的作用。③Bax/Bcl-2介导细胞凋亡参与了冠状动脉痉挛心肌损伤的病理生理过程,可能与心肌缺血和再灌注发生有关;通心络通过下调Bax表达、下调Bax/Bcl-2,发挥对冠脉痉挛心肌损伤的保护作用。2、心脉痹阻:①血管内皮功能紊乱参与了急性心肌梗死的病理生理过程;通心络能保护血管内皮细胞,纠正血管内皮功能紊乱,减轻心肌缺血损伤;②心肌梗死的早期阶段,心肌细胞损伤是由凋亡和坏死共同引起的,Bax/Bcl-2表达失衡参与了细胞凋亡的调控,促进了细胞凋亡的发生;通心络通过下调Bax、上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,减轻心梗早期心肌损伤;③HIF-1α介导的VEGF、PDGF-B低氧诱导因子通路和VEGF-eNOS-NO途径参与了心梗早期血管新生过程的调节,通心络通过上调上游HIF-1α、下游VEGF和PDGF-B、eNOS的表达来促血管新生;④ICAM-1、VCAM-1介导的炎症反应和细胞毒性坏死参与了心肌梗死发生、发展的病理过程;通心络抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1在心肌表达,从而减轻炎症反应和免疫效应细胞对心肌细胞的损伤破坏,减少心肌梗死面积,起到保护缺血心肌作用。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[6](2013)在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)》文中研究说明
任晓燕[7](2013)在《行气通络益心法对于永久性房颤的保护作用》文中研究说明目的:本研究在收集、整理临床资料的基础上,观察行气通络益心法对于永久性心房纤颤的保护作用,对于预防体循环栓塞及保护血管内皮等起到一定的作用。方法:将60例永久性房颤患者随机分为A、B两组,每组30例。A组为治疗组,在服用阿司匹林的基础上加用通络益心汤。B组为对照组,服用阿司匹林。A、B两组治疗周期均为一个月。观察两组患者治疗前后主要临床症状改善情况;分别检测两组治疗前后的凝血四项指标:凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、国际标准化比率(INR);血流变中的主要指标:全血粘度高切变率(ηbH)、全血粘度低切变率(ηbL)、血浆粘度(ηP)、纤维蛋白原(Fbg);内皮四项:一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、内皮素-1(ET-1);C反应蛋白、D-二聚体及心脏超声的指标:左房内径、左心室收缩功能的变化情况。结果:治疗组中医临床症状显效率为67%,总有效率为90%,明显优于对照组;治疗组患者的APTT、PT、INR时间明显延长,与对照组相比有显着性差异,TT水平与对照组相比无明显变化;治疗组患者的ηbH、ηbL、ηP、Fbg水平明显降低,与对照组相比有显着性差异;治疗组患者NO、6-K-PGF1α的水平提高,TXB2、ET-1水平降低,与对照组相比有显着性差异;治疗组患者C反应蛋白、D-二聚体指标降低,与对照组比较有显着性差异;治疗组患者左房内径缩小,左心室收缩功能提高,与对照组比较有显着性差异。结论:本研究完善了中药在预防永久性房颤并发症的理论内容,肯定了中药在预防永久性房颤并发症方面的作用,认为通络益心汤结合西药治疗在改善永久性房颤病情方面疗效显着,为进一步深入研究中医药治疗疾病奠定了一定的基础。
高楠[8](2013)在《丹参、红花、丹红注射液对实验性大鼠心肌缺血预防作用的对比研究》文中研究说明目的:本课题采用动物实验,利用电生理学、生物化学检测方法,观察三种注射液面的作用,为临床治疗用药提供参考。方法:健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、DS组、HH组、DH组,除空白组、模型组腹腔注射生理盐水外,其余各组分别腹腔注射注射用丹参(冻干)、注射用红花黄色素、丹红注射液,预防性给药7天(从预防性给药第5天开始,除空白组外,其余各组采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素,连续3天,建立大鼠心肌缺血动物模型)。在连续给药7天后,通过电生理及生化法,观察各组心电图改变,测定各组血清肌钙蛋白I、MDA、SOD和TXB2、6-keto-PGF1a结果:1、三种注射液均可使心肌缺血大鼠的心电图ST段偏移程度减小,减轻心肌缺血程度。红花组效果最明显。2、研究发现,三种注射液均可降低心肌缺血模型大鼠给药后血清肌钙蛋白I、MDA、TXB2含量,其中尤以注射用红花黄色素最为显着,其总体作用优于注射用丹参(冻干)、丹红注射液。3、研究发现,三种注射液均增加心肌缺血模型大鼠的SOD、6-keto-PGF1a水平,但经统计学分析,无显着性差异。结论:三种注射液的预防性干预作用均能有效改善大鼠急性心肌缺血程度,综合心电图、血清肌钙蛋白I、MDA、SOD和TXB2、6-keto-以注射用红花黄色素效果最佳。
陆佳宁[9](2013)在《刺五加浸膏对光老化大鼠Bcl-2和Bax表达及细胞凋亡影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:本项实验是通过观察刺五加浸膏对光老化大鼠皮肤组织中凋亡相关基因(Bcl-2,Bax)蛋白表达以及细胞凋亡数目的影响,来探讨刺五加延缓皮肤衰老的作用。材料与方法:选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只:正常组(A)、模型组(B)、刺五加组(C)、VE组(D)。除正常组外,其余各组模拟日光中UV(UVA+UVB)照射,造成皮肤光老化模型。每次造模前,刺五加组给予刺五加浸膏涂抹造模部位,阳性对照组采用VE涂抹造模部位,15周后测定各组的Bcl-2和Bax平均灰度值以及细胞凋亡数目。结果:1.与正常组比较,其余三组大鼠皮肤组织中Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01);与模型组比较,刺五加组和VE组大鼠皮肤组织中Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01)。2.与正常组比较,其余三组大鼠皮肤组织中Bax蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,刺五加组和VE组大鼠皮肤组织中Bax蛋白表达减少(P<0.01)。3.对凋亡细胞数目的观察:与正常组比较,其余三组大鼠皮肤组织中的细胞凋亡数显着增加(P<0.01);与模型组比较,刺五加组和VE组大鼠皮肤组织中的细胞凋亡数显着减少(P<0.01)。结论:1.光老化大鼠皮肤组织中凋亡抑制基因Bcl-2的表达下调,促凋亡基因Bax的表达上调。2.刺五加浸膏可以使光老化大鼠皮肤组织中凋亡抑制基因Bcl-2的表达上调,促凋亡基因Bax的表达下调。3.刺五加浸膏防治光老化的作用机制可能是通过抑制细胞凋亡,调控凋亡基因而实现的。
米雪山[10](2011)在《心痛泰调节稳定型心绞痛(气滞血瘀证)内皮功能临床研究》文中进行了进一步梳理目的:观察与评价心痛泰颗粒治疗冠心病稳定型心绞痛(气滞血瘀证)的临床疗效并探讨其治疗的作用机制。方法:选择2010年6月至2011年2月住院治疗的符合条件的60例稳定型心绞痛气滞血瘀型患者,采用随机排列表法分为治疗组和对照组各30例。对照组采用西医治疗原则常规治疗;治疗组在对照组基础上,加用心痛泰颗粒。疗程均为4周。观察治疗前后两组患者心绞痛症状、中医证候、硝酸甘油停减率及心电图的变化情况,并对血脂、血液流变学、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α指标进行比较。结果:两组患者在年龄、性别、病程、病情等一般资料方面无显着性差异的情况下经过4周治疗后治疗组改善心绞痛症状的总有效率为90.0%,对照组为76.7%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);中医证候疗效总有效率为86.7%,对照组为70.0%,两组间差异有统计学意义(P<0.05),提示心痛泰颗粒改善中医证候的疗效优于西药;治疗组硝酸甘油总停减率为86.7%,对照组70.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),两组心电图总有效率无统计学意义(P>0.05);两组均可降低血脂浓度,改善血液流变学,两组间比较,血脂疗效差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的内皮-血小板功能均得到改善,NO、6-keto-PGF1α水平均有所上升,ET-1、TXB2水平下降,差异均有统计学意义。结论:1心痛泰颗粒是治疗冠心病稳定型心绞痛气滞血瘀型的有效制剂,能够明显改善中医证候,可以缓解心绞痛临床症状,提高硝酸甘油停减率,并未见引起不良反应。2可以降低患者血脂水平,调节内皮、血小板功能,可能是其治疗作用的重要机制。
二、复脉抗衰注射液对实验性冠状动脉痉挛家兔TXB_2、6-K-PGF_(1α)的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复脉抗衰注射液对实验性冠状动脉痉挛家兔TXB_2、6-K-PGF_(1α)的影响(论文提纲范文)
(1)脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 中医学对脑梗死的研究概述 |
一、中医学经典医籍中对中风病病名的论述 |
二、中医学界对中风病病因病机的相关论述 |
三、中医学对中风病的治则治法研究 |
四、化痰通络法治疗中风病的研究进展 |
第二节 西医学对急性脑梗死的研究概述 |
一、现代医学对脑梗死的流行病学及病因的研究 |
二、现代医学对脑梗死发病危险因素的研究 |
三、脑梗死发病机制 |
四、脑梗死的诊断 |
五、现代医学对脑梗死的治疗研究现状 |
六、现代医学对脑梗死治疗存在的问题 |
第二章 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究 |
第一节 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究 |
一、研究目的 |
二、资料与方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
第二节 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究 |
一、研究目的 |
二、资料与方法 |
三、研究结果 |
四、讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(2)益气温阳化痰祛瘀法治疗痰瘀互结型颈动脉粥样硬化临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 临床研究 |
1.1 病例选择 |
1.1.1 诊断标准 |
1.1.2 中医疗效标准 |
1.1.3 病例纳入标准 |
1.1.4 病例排除标准 |
1.1.5 剔除、脱落及终止试验标准 |
1.1.6 脱落病例的处理 |
1.2 病例资料 |
1.2.1 病例来源 |
1.2.2 病例分组 |
1.2.3 治疗前病例资料对比 |
1.3 临床研究方法 |
1.3.1 治疗方案 |
1.3.2 观察指标 |
1.3.3 数据管理与统计分析 |
1.4 临床研究结果 |
1.4.1 颈动脉多普勒超声结果 |
1.4.2 血脂结果 |
1.4.3 中医证候积分比较 |
1.4.4 安全性分析 |
第二部分 讨论 |
2.1 对AS病因病机的认识 |
2.1.1 传统医学对AS病因病机的认识 |
2.1.2 现代医学对AS病因病机的认识 |
2.2 对AS预防和治疗的认识 |
2.2.1 传统医学对AS预防和治疗的认识 |
2.2.2 现代医学对AS预防和治疗的认识 |
2.3 丹蒌片药物简介 |
2.3.1 丹蒌片治则、功效 |
2.3.2 丹蒌片组方原则 |
2.3.3 中药药理研究进展 |
2.3.4 丹蒌片临床研究进展 |
第三部分 结论与不足 |
3.1 结论 |
3.2 不足 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录一 不良事件评判标准 |
附录二 随机数字表 |
附录三 综述 中医药治疗动脉粥样硬化研究进展 |
参考文献 |
附录四 |
(3)益肾活血解毒汤对老年冠心病不稳定型心绞痛的临床观察及其对患者血管内皮功能、IL-18、和肽素的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
主要英文缩略词表 |
前言 |
临床研究 |
结果 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
综述 从“肾”论治胸痹心痛的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简介 |
(4)温阳益心活血化痰法对冠状动脉粥样硬化大鼠血管内皮保护作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语表 |
综述一 温阳益心活血化痰法研究进展 |
参考文献 |
综述二 血管内皮功能与动脉粥样硬化及中医药干预研究进展 |
参考文献 |
前言 |
实验一 冠状动脉粥样硬化大鼠模型的改进与评价 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 小结 |
实验二 温阳益心活血化痰法对血管内皮的保护作用 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 小结 |
实验三 温阳益心活血化痰法对血管内皮保护作用的机制研究 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 小结 |
讨论 |
1 温阳益心活血化痰法是治疗冠状动脉粥样硬化的基本治法之一 |
2 冠状动脉粥样硬化大鼠模型的改进与评价 |
3 温阳益心活血化痰法对血管内皮保护作用探讨 |
4 温阳益心活血化痰法对血管内皮保护作用机制探讨 |
5 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
附件 |
(5)心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
综述一 急性心肌缺血动物模型制作方法研究进展 |
参考文献 |
综述二 中医药防治心肌缺血损伤作用机制的研究进展 |
参考文献 |
前言 |
第一部分 心络绌急大鼠模型病理生理变化及通络干预研究 |
实验一 心络绌急大鼠模型的建立和评价 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验二 心络绌急大鼠血管内皮功能变化及通络药物干预研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验三 心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及通络药物干预研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第二部分 心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究 |
实验一 心脉痹阻大鼠血管内皮功能变化及通络药物干预研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验二 心脉痹阻大鼠心肌细胞凋亡及通络药物干预机制研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验三 心脉痹阻大鼠心肌血管新生及通络药物干预研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
实验四 心脉痹阻大鼠心肌eNOS、ET-1、ICAM-1和VCAM-1mRNA表达及通络药物干预研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
结论 |
致谢 |
个人简历 |
附图 |
(7)行气通络益心法对于永久性房颤的保护作用(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
一、病例选择标准 |
(一)诊断标准 |
(二)实验病例标准 |
(三)研究对象 |
(四)治疗及观察方法 |
(五)疗效评定标准 |
(六)数据统计分析 |
二、研究结果分析 |
(一)中医症状疗效及分析 |
(二)两组患者治疗前后凝血功能变化分析 |
(三)对血液流变学的影响分析 |
(四)对内皮功能的影响分析 |
(五)对高敏 CRP(Hs-CRP)的影响分析 |
(六)对 D 二聚体的影响分析 |
(七)超声检查结果的影响分析 |
(八)安全性检测 |
讨论 |
一、祖国医学对房颤的认识 |
(一)古代文献对本病的认识 |
(二)现代医学对房颤的认识 |
二、本课题对永久性房颤的认识 |
(一)从气虚论治 |
(二)从瘀血论证 |
三、治法方药认识 |
(一)方药组成 |
(二)方药分析 |
(三)现代药理研究 |
四、临床疗效分析 |
(一)中医症状疗效分析 |
(二)凝血功能疗效分析 |
(三)血液流变学疗效分析 |
(四)对血管内皮功能的影响 |
(五)对高敏 CRP 的影响 |
(六)对 D 二聚体的影响 |
(七)超声心动图的检查 |
(八)不良反应分析 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表论文 |
详细摘要 |
(8)丹参、红花、丹红注射液对实验性大鼠心肌缺血预防作用的对比研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
前言 |
文献综述 |
一 中医药学对冠心病的研究概况 |
二 现代医学对冠心病的研究概况 |
三 抗心肌缺血中药的临床应用 |
四 丹参、红花、丹红注射液的组成与研究应用 |
实验研究 |
一 材料与方法 |
二 研究结果 |
讨论 |
1 丹参、红花、丹红注射液对大鼠急性心肌缺血防治冠心病心绞痛的临床和实验基础 |
2 方法学评估 |
3 实验指标选取依据、意义及结果分析 |
4 丹参、红花作用机制的总体评价和综合分析 |
5 总结与展望 |
结语 |
致谢 |
参考文献 |
(9)刺五加浸膏对光老化大鼠Bcl-2和Bax表达及细胞凋亡影响的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
文献综述 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 结果 |
分析讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(10)心痛泰调节稳定型心绞痛(气滞血瘀证)内皮功能临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
第一部分 临床资料 |
1. 研究对象 |
2. 诊断标准 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医诊断标准 |
3. 病例标准 |
3.1 病例纳入标准 |
3.2 病例排除标准 |
3.3 病例剔除标准 |
3.4 病例脱落标准 |
3.5 终止试验标准 |
4. 病例分组 |
第二部分 研究方法 |
1. 治疗方案 |
2. 观察时间 |
3. 观测指标 |
3.1 安全性指标 |
3.2 疗效性指标 |
3.3 实验室指标 |
4. 疗效判定标准 |
4.1 心绞痛疗效判断标准 |
4.2 中医证候疗效判定标准 |
4.3 心电图疗效判定标准 |
4.4 硝酸甘油停减率计算标准 |
5. 观察药物安全性评价标准 |
6. 统计学处理 |
第三部分 研究结果与分析 |
1. 疗效性指标结果 |
1.1 两组心绞痛疗效比较 |
1.2 两组中医证候疗效比较 |
1.3 两组心电图疗效比较 |
1.4 两组治疗前后硝酸甘油用量比较 |
1.5 两组两组硝酸甘油停减率比较 |
2. 实验室指标结果 |
2.1 两组治疗前后血脂疗效比较 |
2.2 两组治疗前后血液流变学疗效比较 |
2.3 两组治疗前后内皮功能指标疗效比较 |
3. 安全性监测 |
4. 结论 |
第四部分 讨论 |
1. 中医理论依据和研究现状 |
1.1 对病名的认识 |
1.2 对病因病机的认识 |
1.3 中医药的治疗现状 |
2. 西医理论依据和研究现状 |
2.1 内皮损伤学说 |
2.2 炎性细胞浸润学说 |
2.3 脂质浸润学说 |
2.4 血液流变学 |
3. 心痛泰治疗稳定型心绞痛相关机理探讨 |
3.1 心痛泰组方理论依据 |
3.2 益心泰的药物组成分析 |
3.3 益心泰治疗稳定型心绞痛的疗效分析 |
4. 问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
1. 综述:冠心病的中医药研究进展 |
参考文献 |
2. 临床观察表格 |
四、复脉抗衰注射液对实验性冠状动脉痉挛家兔TXB_2、6-K-PGF_(1α)的影响(论文参考文献)
- [1]脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究[D]. 刘青. 广州中医药大学, 2019(08)
- [2]益气温阳化痰祛瘀法治疗痰瘀互结型颈动脉粥样硬化临床研究[D]. 高鹏琳. 上海中医药大学, 2019(03)
- [3]益肾活血解毒汤对老年冠心病不稳定型心绞痛的临床观察及其对患者血管内皮功能、IL-18、和肽素的影响[D]. 刘祥彪. 安徽中医药大学, 2016(03)
- [4]温阳益心活血化痰法对冠状动脉粥样硬化大鼠血管内皮保护作用研究[D]. 李同达. 中国中医科学院, 2014(07)
- [5]心络绌急与心脉痹阻大鼠模型病理生理变化及通络干预研究[D]. 王朋. 北京中医药大学, 2014(05)
- [6]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [7]行气通络益心法对于永久性房颤的保护作用[D]. 任晓燕. 山东中医药大学, 2013(04)
- [8]丹参、红花、丹红注射液对实验性大鼠心肌缺血预防作用的对比研究[D]. 高楠. 长春中医药大学, 2013(07)
- [9]刺五加浸膏对光老化大鼠Bcl-2和Bax表达及细胞凋亡影响的实验研究[D]. 陆佳宁. 辽宁中医药大学, 2013(05)
- [10]心痛泰调节稳定型心绞痛(气滞血瘀证)内皮功能临床研究[D]. 米雪山. 湖南中医药大学, 2011(09)