一、艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布（论文文献综述）
姜世勃,陈泽洪,李文简[1]（1985）在《艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布》文中认为 以前的实验结果表明,艾氏腹水癌（EAC）进行性生长可导致胸腺急性萎缩,胸腺组织结构破坏,胸腺细胞有丝分裂活性先升后降,外周免疫器官的胸腺依赖（TD）区先增生后萎缩,外周血中的T淋巴细胞先增加后减少,但外周免疫器
姜世勃,陈泽洪[2]（1983）在《艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布》文中指出 作者以前的实验结果表明,艾氏腹水癌（EAC）进行性生长可导致胸腺急性萎缩,胸腺组织结构破坏,胸腺细胞有丝分裂活性先升后降,外周免疫器官的胸腺依赖（TD）区先增生后萎缩,外周血中的T淋巴细胞先增加后减少。但外周免疫器官中T淋巴细胞的变化如何尚未见到文献报道。为此,本试验采用淋巴细胞悬液涂片及石蜡组织切片酸性-1-醋酸萘酯酶（ANAE）染色法来检测胸腺、脾和淋巴结中ANAE+淋巴细胞,探讨带瘤鼠胸腺萎缩后对胸腺产生和培育T细胞的功能以及对外周免疫器官中T细胞分布动态的影响。
姜世勃,陈泽洪,李文简[3]（1985）在《艾氏腹水癌对免疫系统的影响——Ⅲ、宿主免疫器官的组织学变化》文中研究指明本文采用了计量组织学的方法探讨恶性肿瘤（艾氏腹水癌）宿主胸腺、脾脏和淋巴结的组织学变化。结果发现随着肿瘤的增长,胸腺进行性萎缩,胸腺皮质日趋变薄,胸腺细胞逐渐减少,土皮性网状细胞变性坏死,但胸腺细胞的有丝分裂指数却是早期升高,晚期下降;脾脏白髓区范围和淋巴结胸腺依赖区中淋巴细胞数量也出现先增加,后减少的现象。还可见到一些其它的组织学变化。本文对其机制进行了初步探讨。
邹思维[4]（2019）在《香菇多糖的抗肿瘤活性及其对免疫系统的调控》文中研究说明癌症是世界上死亡的主要原因之一。多糖在多种肿瘤和癌细胞系中表现出良好的抗肿瘤活性,同时安全性高,具有在现代肿瘤治疗中辅助和替代高副作用的化疗药物的潜力。香菇多糖是最早被发现能够抑制肿瘤生长的多糖之一,然而由于多糖大分子结构的复杂性和多样性,多糖的抗肿瘤机制仍未阐明。因此,香菇多糖作为抗肿瘤药物尚未广泛用于临床。基于此,本论文以香菇多糖的抗肿瘤作用为出发点,研究它对免疫系统的调控及其与癌细胞的相互作用,探讨多糖抗肿瘤机制。本论文的主要创新点包括以下几点:（1）从3种香菇子实体中提取出6种带β-1,6-葡萄糖侧基的β-1,3-葡聚糖,证明香菇子实体的来源对其结构和链形态无显着影响,它们都显示较高的抗肿瘤活性,无毒副作用,且修复了荷瘤和化疗药物对免疫系统的损伤;（2）证明口服灌胃、腹腔注射和瘤内注射给药的香菇多糖都通过激活荷瘤小鼠的免疫系统、增加辅助性T细胞和中性粒细胞在肿瘤组织内的募集,抑制肿瘤生长,并且首次观察到香菇多糖具有一定的主动靶向性,在肿瘤部位富集;（3）证明口服香菇多糖通过肠道迅速吸收进入血液,并随血液循环转运到各个组织器官,包括肿瘤组织;它不仅提高荷瘤小鼠脾脏的CD4+T细胞比例,还促进健康小鼠胸腺T淋巴细胞向CD4+T细胞成熟和分化,增强小鼠免疫力;（4）首次证明香菇多糖与癌细胞相互作用,并揭示与香菇多糖发生强烈相互作用的受体是S-180癌细胞表面高表达的真核翻译延伸因子1A1蛋白;（5）证明口服香菇多糖不仅能抑制LPS诱导的小鼠急性炎症,还能抑制DSS/AOM诱导的小鼠结肠炎和结肠癌。本论文的主要内容和结论如下。利用NaOH浸提法和热水浸提法从秋栽、春栽和工厂培育的3种香菇子实体中提取出6种香菇多糖AG、AG2、SG、SG2、CG和CG2,其中秋栽香菇多糖得率和纯度较高,工厂培育香菇多糖得率和纯度最低;碱液浸提法得到的香菇多糖具有较高的纯度。红外光谱与核磁共振实验结果证明,6种多糖都具有β-1,3-葡聚糖主链结构,与香菇的来源和浸提溶剂无关。光散射和粘度法实验结果显示,它们具有不同的分子量和链尺寸,春栽香菇多糖分子量最大,工厂培育香菇多糖的分子量最小。原子力显微镜图像显示,相同浓度的香菇多糖在水溶液中呈现不同的聚集态形式,呈现分子量依赖性:CG和CG2成分相对复杂,分子量分布宽,在水中形成无规聚集体;SG2分子量大,自身缠结堆砌成分支的链状结构;而中等分子量的AG、AG2和SG交织缠绕成网状结构。在小鼠S-180肉瘤模型中,6种香菇多糖都显着抑制肿瘤生长,在分子量范围60×104?171×104内抗肿瘤活性没有显着的分子量依赖关系;而且,它们都激活了荷瘤小鼠和化疗药物治疗小鼠的免疫系统,恢复荷瘤和化疗药物对免疫系统的损伤。通过口服灌胃、腹腔注射和瘤内注射给予S-180荷瘤小鼠治疗,剂量为2mg?kg-1?day-1的香菇多糖显着抑制肿瘤生长。尤其,瘤内注射香菇多糖的抑瘤率达到77%。活体成像实验证明,口服和腹腔注射的香菇多糖均能在肿瘤部位富集,揭示香菇多糖具有一定的肿瘤靶向性。免疫荧光结果显示,香菇多糖激活荷瘤小鼠的免疫系统,改善肿瘤组织的微环境,促进辅助性T细胞和中性粒细胞在肿瘤组织内的募集,增强它们对肿瘤细胞的杀伤作用,达到抑制肿瘤生长的效果。利用共聚焦显微镜和荧光检测,证明香菇多糖与表达Dectin-1的小鼠腹腔巨噬细胞相互作用,并穿过Caco-2细胞单层进入对侧,揭示多糖通过肠道吸收进入体内。动物实验证明,香菇多糖通过肠道迅速吸收进入血液,并随血液循环转运到各个组织器官,包括肿瘤组织。利用流式细胞术对S-180荷瘤小鼠的脾脏和胸腺淋巴细胞亚群进行分析,结果表明肿瘤负荷使脾脏CD4+T细胞亚群比例降低,而口服香菇多糖明显提高CD4+T细胞比例;同时,口服多糖能够促进健康小鼠胸腺T淋巴细胞向CD4+T细胞成熟和分化,增强小鼠的免疫调节作用。综上,香菇多糖口服给药后,被肠道细胞吸收进入血液循环,转移到脾脏发挥免疫调节作用。利用流式细胞术、共聚焦显微镜等研究了荧光标记的香菇多糖与S-180、Hela、MCF-7和HepG2四种癌细胞的相互作用,证实香菇多糖与四种癌细胞都发生了不同程度的相互作用,并被摄取进入癌细胞内部。将多糖生物素化,捕获膜蛋白,再通过生物素-链霉亲和素系统利用磁力富集蛋白,利用蛋白质组学技术通过质谱分析得出,与香菇多糖发生强烈相互作用的受体是S-180癌细胞表面高表达的真核翻译延伸因子1A1（eEF1a1）蛋白。蛋白质印迹结果显示,香菇多糖抑制S-180细胞的eEF1a1蛋白表达。由此得出,香菇多糖与S-180细胞表面的eEF1a1蛋白相互作用,从而抑制与细胞增殖相关蛋白的合成;同时也下调eEF1a1蛋白的表达,导致癌细胞增殖缓慢。以LPS刺激RAW 264.7细胞和易于转变成癌症的DSS诱导小鼠结肠炎为模型,研究香菇多糖的抗结肠炎/结肠癌活性。细胞实验证明,香菇多糖通过抑制iNOS的mRNA和蛋白表达显着抑制LPS诱导的炎症因子NO的产生,与MAPK和PI3K/Akt通路相关。动物实验证明,口服香菇多糖不仅抑制LPS诱导的小鼠急性炎症,还抑制DSS诱导的小鼠结肠炎和结肠癌;香菇多糖显着缓解结肠炎和结肠癌引起的小鼠体重下降和结肠长度减小,修复炎症对结肠组织造成的严重损伤,减少结肠肿瘤的数目和尺寸。本论文对香菇多糖的体内抗肿瘤作用进行了系统的研究,利用不同给药方式探究了香菇多糖的免疫调节及其与癌细胞的相互作用,分析了多糖对小鼠免疫系统的调控,证明多糖的抗肿瘤效果来自其对免疫细胞的调节和对肿瘤细胞的直接抑制和杀伤。本论文不仅为炎症和癌症治疗提供了新的策略,而且为理解多糖的抗肿瘤作用提供了新的科学依据,具有学术价值和应用前景。
扈瑞平[5]（2010）在《沙葱多糖的分离、纯化和结构鉴定及其生物学活性的研究》文中研究表明沙葱（Allium mongolicum Regel）是内蒙古草原生长量大且为羊喜食的牧草。天然植物多糖具有抗菌、抗病毒、增强免疫力和促进动物生长等作用,是确保饲料和动物性食品安全以及人体健康的理想添加剂。论文通过四部分内容研究了沙葱多糖的提取、纯化和结构,结合体内和体外试验对沙葱多糖的生物学活性进行了较为系统的研究,并从分子水平初步探讨了其免疫调节机制。为开发沙葱资源和绿色、安全的动物免疫佐剂或饲料添加剂提供理论和科学依据。第一部分沙葱多糖的提取、纯化和结构鉴定。采用热水浸提法提取了沙葱多糖,优化了沙葱多糖活性炭脱色的工艺。研究了活性炭添加量、脱色时间和脱色温度对沙葱多糖脱色效果的影响,通过正交试验确定了沙葱多糖活性炭脱色的最佳工艺参数,即脱色温度80℃,活性炭添加量1.0%,吸附时间40 min,在此条件下,脱色率为93.25%,多糖损失率为18.79%。对脱色后的沙葱多糖进行SephadexG-100柱层析纯化并测定其分子量,采用紫外光谱、纸层析、比旋光度法和凝胶柱层析法检验纯度;硅胶薄层层析（TLC）、高效液相色谱（HPLC）鉴定单糖组成,红外光谱（IR）和核磁共振（NMR）进行结构解析。结果表明,纯化后的沙葱多糖（SCSP）是一种白色疏松、易溶于水、分子量为5.89×104 D的均一组分中性多糖,是由L-Rha、D-Glc、D-Gal三种吡喃糖构成的杂多糖,糖链的主要连接方式为α-Glc（1→4）、[α-Glc（1→4）-]n和端基α-Rha。第二部分SCSP的体外抑菌试验。采用琼脂扩散法比较了沙葱多糖（SCSP）、沙葱鲜汁及黄芪多糖（HQSP）在体外对大肠杆菌、痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、假单胞绿脓杆菌、变形杆菌的抑菌作用。结果表明,20 mg/mL和40 mg/mL的SCSP对以上6种细菌均有一定的抑制作用,尤其对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌效果较为明显,最大抑菌圈直径分别为13.3 mm、9.9 mm;HQSP对以上细菌均无任何抑制作用;沙葱鲜汁的抑菌效果更为显着,对6种细菌均有较强的抑制作用,抑菌圈直径均≥8 mm,尤其对肠道细菌痢疾杆菌的抑菌效果最为显着,最大抑菌圈直径为21.2 mm。第三部分SCSP的抗肿瘤作用。体外采用MTT法,研究了不同浓度的SCSP对S180、L1210、YAC-1、K562和A549 5种细胞株的抑制作用;通过体内饲养试验研究了SCSP对S180腹水瘤小鼠肿瘤的抑制作用和免疫调节作用。结果表明,SCSP高、中剂量组对S180、YAC-1、K562细胞株均有显着抑制作用（P<0.05）,SCSP各剂量组对L1210和A549细胞株无显着抑制作用（P>0.05）;高、中、低三个剂量组的SCSP均能够改善S180腹水瘤小鼠的生存状态,提高其生存质量,抑制腹水的形成,延长存活期,此外,还可以提高小鼠的胸腺、脾脏指数及血清IL-2、TNF-α和IFN-γ的含量,尤其以高剂量组的作用效果最为显着（P<0.05）。第四部分SCSP对正常小鼠的免疫调节作用及机理。研究饲喂SCSP对正常小鼠各项免疫指标和免疫细胞分泌细胞因子及基因表达的影响。结果表明,1.25 mg/mL的SCSP能显着提高正常小鼠的免疫器官指数（P<0.05）,12.5 mg/mL的SCSP可显着提高小鼠血清IgM、IgG的含量（P<0.05）;100200μg/mL的SCSP作用72 h,能显着促进小鼠脾淋巴细胞的增殖（P<0.05）,50150μg/mL的SCSP作用72 h,可显着增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P<0.05）,50200μg/mL的SCSP能显着提高小鼠NK细胞对YAC-1的杀伤作用（P<0.05）,但SCSP各剂量组对正常小鼠骨髓细胞和胸腺淋巴细胞的增殖无显着影响（P>0.05）;100、150μg/mL的SCSP能显着增强ConA对正常小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2的诱导作用及LPS对正常小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的诱导作用（P<0.05）;经RT-PCR技术分析,这两个浓度的SCSP体外能显着促进小鼠脾淋巴细胞IL-2和腹腔巨噬细胞TNF-αmRNA的表达（P<0.05）。整体试验证明,提取的沙葱多糖较纯,含量达87.23%。沙葱多糖体外具有较广普的抗菌活性,对S180腹水瘤有明显的抑制作用,能够促进正常小鼠的特异性和非特异性免疫功能,也能通过诱导免疫细胞产生相关细胞因子及促进细胞因子在mRNA水平的表达来调节动物的免疫机能。
翟星辰[6]（2019）在《壳寡糖免疫增强及对肾癌抑制作用的研究》文中进行了进一步梳理肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,发病率呈逐年上升趋势。传统的放化疗虽然可以杀伤大部分癌细胞,但对自身免疫系统也伤害较大,体质虚弱的患者可能会因此而免疫力更加低下,反而会加速癌细胞扩散。因此,在抗肾癌药物研究过程中,急需开发具有一定抗肿瘤功能、可以提高机体免疫力,从而提高病患生存质量的新型药物。作为自然界唯一带正电荷的碱性氨基低聚糖,壳寡糖具有抗炎、抗肿瘤、免疫增强等优良的生物活性,近年来受到广泛关注。本课题以水溶性壳寡糖（Chitosan oligosaccharide,COS）为研究对象,系统评价COS的免疫增强作用、对肾癌的抑制作用及机制。利用三种免疫模型系统研究COS体内外免疫增强作用及机制。以转录组测序结果为线索,发现COS可以增强巨噬细胞RAW264.7的吞噬活性,提高NO、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的水平。在环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠模型中,COS显着恢复小鼠降低的单核吞噬指数（P<0.01）,提高脾细胞中T淋巴细胞增殖转化能力（P<0.05）和NK细胞活力（P<0.05）,表明COS能有效缓解环磷酰胺引起的免疫抑制状态;在60Co-γ诱导的放射损伤小鼠模型中,COS显着提高脾指数（P<0.05）、T淋巴细胞亚群中CD4+/CD8+比例（P<0.05）,延长放射损伤小鼠生存期;在S180皮下移植瘤残瘤模型中,COS显着提高脾指数（P<0.05）,增强脾细胞中T淋巴细胞活化和NK细胞活力（P<0.05）,促进血浆中TNF-α的表达,在COS与环磷酰胺联合使用后,对皮下移植瘤的抑制效果更显着（P<0.01）,高达74.5%和89.3%。基于COS的抗肿瘤功能,结合其生物分布特性,展开COS对肾原位癌的抑制作用研究。通过合成近红外荧光染料Cy7标记的COS（COS-Cy7）,利用活体成像技术,探明COS主要分布在肾脏。通过构建人源肾癌裸鼠肾原位移植瘤模型,证实COS可以剂量依赖地抑制肾原位移植瘤的生长,高剂量（40 mg/kg）抑制率可达55.8%,免疫组化和免疫荧光染色结果表明,COS能够促进肿瘤细胞内ROS积累,诱导细胞凋亡。COS可以作为免疫增强剂,辅助肾原位癌的放疗,促进Caspase-3活化,为放疗增敏;COS联合等剂量化疗药物可以起到化疗增效作用,在抗肾癌效果相同的情况下,能够降低化疗药物5-Fu的用量（从30 mg/kg降低到15 mg/kg）,发挥同效减毒的作用。通过分子生物学手段,结合信号通路分析,揭示COS抑制肾癌的作用机制。COS能够剂量依赖地抑制肾癌细胞生长,使肾癌细胞发生G2/M期阻滞,损伤DNA,诱导凋亡。通过转录组测序技术,筛选COS作用肾癌细胞产生的差异基因,富集分析后发现COS主要参与代谢通路、PI3K-Akt和NF-κB信号通路等,COS打破了肾癌细胞的氧化还原平衡,细胞启动内源性抗氧化防御机制。COS通过激活GRP78-PERK-e IF2α-ATF4-CHOP通路,诱导肾癌细胞发生内质网应激反应,促进线粒体释放Cyt c,降低线粒体膜电位,刺激肿瘤细胞内ROS积累,进而诱导肾癌细胞凋亡。COS对肾癌的抑制涉及多条信号通路,内质网氧化应激、内源性凋亡、免疫增强等,共同发挥拮抗肾癌的作用。
白雪[7]（2017）在《常春藤皂甙元抗肝癌作用研究》文中研究说明肝细胞癌（Hepatocellμlar Carcinoma,HCC）（简称肝癌）的发病率在所有恶性肿瘤中排在第二位,仅次于肺癌,其发病率因地区不同而有所差异,发达国家明显低于发展中国家,亚洲国家的发病率高于美国和西欧国家,在我国其发病率已超过25/10万,其中高发区之肝癌标准化发病率达49.17/10万人口。据统计,我国每年新增近30余万肝癌患者,占全世界每年新增肝癌患者的一半。另外,我国每年死于肝癌的病人约为30万人,患者5年生存率仅为2.7%。肝癌患病一般不易察觉、且发展迅速,患者的生存期短、后期生存质量较差。早期肝癌的治疗以手术治疗为首选并辅以放射疗法和或化学疗法;中晚期肝癌及转移性肝癌以放射疗法和或化学疗法为主,一般不建议手术。近年来,随着中药抗肿瘤研究的兴起,天然植物药在癌症治疗中受到了广泛的关注。在前期研究工作中,笔者曾对八月札水提物的抗肝癌作用进行了初步的研究,发现其能够明显降低H22荷瘤小鼠体内肿瘤的重量,对肝癌细胞的生长和增殖具有显着的抑制作用。同时,八月札水提物还能够显着提高H22荷瘤小鼠的免疫水平,提高机体抗氧化应激、清除自由基和维持内环境活性氧动态平衡的能力。由此推测,八月札水提物可能通过诱导肝癌细胞凋亡和上调机体免疫水平而发挥抗肿瘤作用。本研究将八月札的主效成份常春藤皂甙元（Hederagenin,HD）作为研究对象,并通过H22荷瘤小鼠体内试验和Hep G2细胞体外培养试验,应用MTT、RT-PCR、免疫荧光、Western Blot、AO/EB凋亡染色、Hoechst33342凋亡染色、酶联免疫吸附试验、NK细胞活性检测以及流式细胞术等方法,试图探讨HD抗肝癌作用及在肿瘤细胞调控、诱导细胞凋亡和免疫调节等方面的作用及相关机制,并获得如下结果。1.在HD对H22荷瘤小鼠抗肝癌作用的研究中,首先建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为5组,每组12只,即对照组、环磷酰胺（CTX）阳性对照组、HD低剂量组（100mg/Kg）、HD中剂量组（200 mg/Kg）和HD高剂量组（400 mg/Kg）。经不同剂量的HD连续干预H22荷瘤小鼠14 d后,可观察到H22荷瘤鼠肿瘤组织的生长和增殖受到明显的抑制,小鼠的生存状态和生命体征与对照组比较得到明显的改善。HD各试验组（100mg/Kg、200 mg/Kg和400 mg/Kg）均能显着地抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长（P<0.01）,肿瘤抑制率分别为29.67%、42.75%和40.26%。通过HE染色观察H22荷瘤小鼠肝脏和肾脏的组织结构,以及对肝和肾功能相关指标的检测,发现HD对小鼠无明显的毒副作用。通过免疫荧光法检测各试验组H22荷瘤小鼠肿瘤组织中突变型P53、P21和Bcl-2蛋白的表达情况,研究结果显示,对照组小鼠的肿瘤组织中突变型P53和Bcl-2蛋白呈高表达,而P21蛋白则相反呈现低表达。经HD和CTX处理后的小鼠肿瘤组织中突变型P53和Bcl-2蛋白的表达显着降低（P<0.01）,而P21蛋白的表达则显着升高（P<0.01）。以上结果揭示HD可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。2.在HD诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡作用研究中,应用免疫荧光、RT-PCR和Western blot等技术,对肿瘤组织中Bcl-2、Bax、Fas、Fasl、Caspase-3和Caspase-8基因在转录和翻译水平的表达进行了研究。与对照组比较,HD各试验组H22荷瘤小鼠肿瘤组织细胞中Bcl-2在转录和翻译水平的表达均显着降低（P<0.01）,而Bax、Fas、Fas L、Caspase-3、Caspase-8在转录和翻译水平的表达均显着升高（P<0.01）。以上结果揭示HD可能通过激活细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径诱导肿瘤细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤作用。3.在HD对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响研究中,通过分析HD治疗前后小鼠免疫器官组织结构和功能的变化,发现HD各试验组均可以明显的改善H22荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数（P<0.05）,初步判定HD能够促进H22荷瘤小鼠胸腺和脾脏两大免疫器官的修复。同时,HD能够显着提高H22荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力（P<0.01）,显着提高小鼠免疫器官中的NK细胞的杀伤能力（P<0.05）;HD能够显着增加CD4+T淋巴细胞的数量,提升CD4+/CD8+的比值（P<0.05）,表明HD能通过调节T淋巴细胞亚群的数目和比例进而改善细胞免疫应答。另外,HD还能够调节H22荷瘤小鼠外周血中IL-2和TNF-α的表达水平,尤其HD 200 mg/Kg和400 mg/Kg组作用显着（P<0.05）。以上结果揭示HD可能通过修复免疫器官、调控细胞免疫应答和改善细胞因子水平而发挥抗肿瘤作用。4.在HD体外抑制Hep G2细胞作用的研究中,经不同浓度的HD（浓度为0、30、60、90、120和180μg/m L）干预Hep G2细胞24 h和48 h后,HD对Hep G2细胞增殖的抑制作用不断增强,并呈剂量时间依赖关系。HD各试验组对Hep G2细胞的生长和增殖均表现出显着的抑制作用,差异具有统计学意义（P<0.01）;24 h的抑制率分别为5.26%、8.73%、11.00%、16.44%和27.72%;48 h的抑制率分别为1.80%、11.01%、19.38%、27.76%和42.01%。经HE染色和激光共聚焦检测,HD干预48 h后,Hep G2细胞呈煎蛋样改变,出现膜小泡和凋亡小体,核染色质分布不均匀,并且核膜破损,呈典型的细胞凋亡形态学改变。另外,通过Annexin V–FITC双染观察,经HD处理48 h后,Hep G2细胞出现明显的细胞凋亡现象,进一步证明了HD能够诱导Hep G2细胞发生凋亡。当浓度为120和180μg/m L时,HD诱导Hep G2细胞的发生凋亡的百分比分别为12.10%和17.90%,显着高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。以上结果揭示HD可能是通过诱导Hep G2细胞凋亡而发挥其抗肝癌作用。5.在HD体外诱导Hep G2细胞凋亡机制的研究中,应用免疫荧光和Western blot技术,对Hep G2细胞中突变型P53、Bcl-2、Bax、Fas、Fasl、Caspase-3和Caspase-8的表达变化情况进行研究。与对照组比较,经HD处理的Hep G2细胞中突变型P53和Bcl-2蛋白的表达水平明显降低（P<0.01）,而Bax、Fas、Fasl、Caspase-3和Caspase-8蛋白的表达显着升高（P<0.01）,进一步表明HD诱导Hep G2凋亡作用可能与其激活细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径密切相关。本研究通过动物模型体内试验和细胞培养体外试验两个途径,探讨了HD对H22荷瘤小鼠和Hep G2细胞的抗肿瘤作用及相关机制,通过药理学、病理学、生物化学和分子生物学等相关技术和方法,对与肿瘤发生和发展密切相关的细胞因子、m RNA、蛋白和细胞凋亡（细胞凋亡相关调控通路）等指标进行了系统的检测和分析,证实HD在体内和体外均具有明显的抑制肿瘤细胞生长和增殖的作用,这可能与HD能够激活细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径密切相关,通过本研究可以为临床使用HD协助治疗肝癌提供理论和试验依据。
姜世勃[8]（1983）在《艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅲ、宿主免疫器官的组织学变化》文中进行了进一步梳理 在恶性肿瘤的发生发展过程中,宿主往往发生严重的免疫功能缺损,这些变化与免疫器官的形态学改变是否有关。尚未见到比较系统的研究报道。为此,本试验拟采用定量组织学的方法,动态地观察在接种肿瘤不同时期宿主胸腺、脾和淋巴结的形态改变。
罗罡[9]（2018）在《基于dual RNA-seq识别变形假单胞菌与斜带石斑互作中的关键毒力基因》文中进行了进一步梳理变形假单胞菌（Pseudomonas plecoglossicida）是一种海水和淡水中均有分布的革兰氏阴性菌,该菌在一些重要的经济鱼类中已被频繁地发现并导致了非常高的死亡率。然而,就目前而言,关于变形假单胞菌致病机制的研究尚处于起步阶段,基于动态互作转录组探索变形假单胞菌致病机理的研究还未见报道。本研究以变形假单胞菌及其感染的斜带石斑（Epinephelus coioides）病理模型为研究对象,以期识别出变形假单胞菌对斜带石斑致病的关键毒力基因,从而增进对变形假单胞菌致病机理以及病原菌与宿主互作的认识。本研究主要内容如下:提取出野生型变形假单胞菌注射斜带石斑后不同时间点不同器官或组织中基因组DNA后,利用数字PCR技术检测病原菌在鱼体内各器官或组织中的分布情况。结果显示,变形假单胞菌在斜带石斑体内主要通过血液传播,然后在短时间内引发全身性感染;同时,变形假单胞菌在大部分组织中的载量变化存在感染初期短暂下降、之后逐渐上升并在注射后第4d达到最大值、然后又下降的动态分布规律。在感染期的大部分时间点,脾脏中变形假单胞菌的载量均比其它组织要高（注射后第4d达到200多倍）,该结果表明,变形假单胞菌NZBD9菌株感染斜带石斑的主要靶器官是脾脏,这为本研究中dual RNA-seq技术应用的器官取样提供了良好的导向作用。变形假单胞菌感染的斜带石斑脾脏中RNA被提取出后,对构建的cDNA文库进行dual RNA-seq,之后对所有原始测序数据进行过滤,不同样本中均获得Q20大于97%的高质量测序数据（clean reads）。变形假单胞菌和斜带石斑的clean reads分别被进行差异基因分析后,得到病原菌和宿主差异基因的数量:与纯培养变形假单胞菌相比,该病原菌注射斜带石斑后24、48、72和96h的差异基因数分别为258、10,72、808和894;和未感染斜带石斑相比,被病原菌注射后24、48、72和96h斜带石斑差异基因数分别为66,852、77,771、61,369和73,776。注射后48h筛选到的病原菌和宿主差异基因数均是最多的,且不同感染期病原菌和宿主差异基因的表达水平和数量分布均表现出明显的动态变化。分别对病原菌和宿主差异基因进行加权基因共表达网络分析后,获得的共表达模块被进行KEGG功能富集分析,预测出显着富集的主要毒力相关通路为“细菌分泌系统”和“鞭毛组装”通路,主要免疫相关通路为“补体与凝血级联”、“自然杀伤细胞介导的细胞毒性”和“造血细胞系”通路。为了识别变形假单胞菌感染斜带石斑的关键毒力基因,首先对主要毒力和免疫相关通路中差异基因进行基因调控网络构建,预测出变形假单胞菌“sec分泌系统”和“鞭毛组装”通路对宿主的致病性有更重要的作用。之后通过基因共表达网络分析进一步预测到“sec分泌系统”和“鞭毛组装”通路中关键毒力基因分别为secY和fliN。动态分布实验显示:和表达无意义shRNA的变形假单胞菌菌株相比,宿主不同组织中secY和fliN沉默菌株的载量在注射后大部分时间点是显着减少的。secY和fliN沉默菌株感染实验发现,secY沉默菌株感染的斜带石斑存活率显着高于fliN沉默菌株感染的存活率,表明secY对变形假单胞菌毒力的影响大于fliN。综上所述,脾脏为变形假单胞菌感染斜带石斑的主要靶器官,dual RNA-seq同时检测到变形假单胞菌和宿主脾脏的动态互作转录组变化,进一步的生物信息学分析和活体实验识别出secY为变形假单胞菌对斜带石斑致病的关键毒力基因。
李文芳[10]（2019）在《基于衍生基质/复合支架的肿瘤模型构建和黄芪多糖抗乳腺癌活性及机制研究》文中研究表明近年来,植物多糖因具有多途径、多靶点及多环节的特点在抗肿瘤方面的研究一直比较活跃。黄芪多糖（Astragalus polysaccharides,APS）因可通过直接的杀伤肿瘤细胞或增强机体免疫活性途径发挥抗肿瘤的作用受到研究者的关注。药物抗肿瘤活性的研究离不开肿瘤模型,其中三维体外组织工程肿瘤培养系统因能更好模拟体内肿瘤微环境,逐渐成为研究肿瘤生物学及预测新型药物的重要组成部分。作为构建组织工程肿瘤基本因素之一,支架的选择尤为重要。脱细胞支架因可较好保留原细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）成分、生理生化及机械性能,已被广泛用于肿瘤模型的构建。本研究制备一种新型的脱细胞猪肺衍生支架并进一步构建3D肿瘤模型,从体外2D、3D培养和小鼠皮下种植瘤等多种肿瘤模型综合考察了 APS的抗乳腺癌作用及机制。同时,利用网络拓扑的生物信息学方法获得枢纽基因并实验验证APS体内抗乳腺癌的其它可能机制,以便为APS的临床应用提供更多的实验及理论依据。多糖的结构及组成与其生物活性有直接关系,本研究选用美国泛华医药的同一批次APS作为研究对象,通过紫外光谱、IR光谱、NMR及HPLC等多种方法,结果表明APS具有典型的多糖特征吸收峰,组成单元主要为α-型吡喃型糖苷键。APS不含核酸和蛋白质,主要由鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成。SEM发现APS为球形或类球形颗粒无规则地堆积在一起,多数颗粒为纳米尺度,这与其后续激活巨噬细胞并进一步发挥抗癌活性有直接的关系。以上结果表明APS纯度较高,性状良好,适合后续实验研究。多糖抗肿瘤机制主要包括直接的杀伤作用和通过提高机体免疫间接抗肿瘤两个方面。本研究首先选用传统的2D肿瘤培养模型,最初确定APS体外对乳腺癌细胞株（MCF-7和4T1）无直接的细胞毒作用后,从其提高机体免疫发挥抗肿瘤活性出发,体外考察APS介导巨噬细胞上清（Conditioned medium,CM）对MCF-7和4T1细胞的抑制效果及机制。结果表明APS介导CM可显着抑制MCF-7和4T1细胞的生长,其机制可能与APS与巨噬细胞表面Toll-样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）结合后激活巨噬细胞,并进一步促进肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和一氧化氮（Nitric oxide,NO）的分泌有关。APS介导CM抗乳腺癌细胞株MCF-7和4T1的活性主要通过诱导细胞周期阻滞（G1和G2期）和促进细胞凋亡实现。CM可通过调节线粒体凋亡途径进而促进MCF-7和4T1细胞的凋亡。基于3D培养模型较传统2D培养更能模拟体内肿瘤生长微环境且提高药物筛选效率和准确性,本研究进一步评估CM对3D培养MCF-7细胞的抑制作用。本章首先制备脱细胞处理后的猪肺衍生支架并进一步构建体外3D乳腺癌模型,考察MCF-7在脱细胞猪肺支架上的多种细胞行为及乳腺癌特定蛋白的表达。脱细胞猪肺衍生支架具有良好的生物相容性,MCF-7细胞可在脱细胞猪肺支架不断生长增殖形成肿瘤球。相比2D培养,3D脱细胞猪肺基质培养环境可显着提高乳腺癌细胞的恶性程度,具体表现为降低的细胞生长速率和提高的乳腺癌特定蛋白的表达。此外,3D脱细胞猪肺衍生支架显着促进肿瘤细胞的局部缺氧环境。基于此,利用脱细胞猪肺衍生支架构建的肿瘤模型对于进一步研究CM对3D乳腺癌细胞的抑制活性提供了更可靠的平台。CM给药可显着降低细胞活率,减小MCF-7所发展成的肿瘤球尺寸。CM可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达促进3D培养MCF-7细胞的凋亡。为了评估本研究所制备新型脱细胞猪肺支架与目前常用的天然及合成材料所构建肿瘤模型的差异,本研究制备壳聚糖/明胶（Chitosan/Gelatin,Chi/Gel）及左旋聚乳酸（Poly（L-lactide）,PLLA）支架,并进一步比较了 MCF-7细胞体外在2D培养及三种支架上的细胞行为、乳腺癌蛋白表达、药物敏感性及4T1细胞在2D和3D支架上的体内致瘤性及血管形成情况。结果表明3D培养显着降低了 MCF-7细胞对5-FU的敏感性及促进乳腺癌恶性程度。MCF-7细胞在2D和3D培养条件下的细胞形态具有明显差异,MCF-7细胞在三种支架均形成“葡萄串”样式堆叠的肿瘤球。PLLA支架因表面最为粗糙且孔径最小,MCF-7细胞体外在PLLA支架生长增殖最快。相反地,将接种4T1细胞的三种支架植入BALB/c小鼠皮下4周后,PLLA支架因在体内降解成乳酸引发炎症,其在体内肿瘤的发展及血管生成方面效果最差。MCF-7细胞在脱细胞猪肺衍生支架上体外生长增殖优于其在Chi/Gel支架上的,而4T1细胞在脱细胞猪肺衍生支架上体内肿瘤的发展优于其在PLLA支架上的。结果表明本实验所制备的脱细胞猪肺衍生支架较之天然和合成材料支架在体外体内肿瘤发展方面呈现出一定优势,适合用于肿瘤生物学研究。机体的免疫系统十分复杂,涉及多种免疫细胞及其分泌的细胞因子。相比较体外仅从APS激活巨噬细胞后发挥抗乳腺癌细胞活性,本研究经BALB/c小鼠皮下接种4T1细胞肿瘤造模成功后,从对小鼠的免疫器官、免疫细胞及细胞因子分泌的影响评估APS体内抗乳腺癌的作用机制。结果表明连续腹腔注射APS两周后,APS（200 mg/kg）、5-FU（20 mg/kg）及联合给药组（APS+5-FU）虽然均可显着抑制小鼠肿瘤的生长,但对免疫器官结构和功能的影响明显不同。APS可显着提高小鼠胸腺和脾脏指数,对破坏的胸腺组织及脾脏组织结构有明显的修复作用。相反地,5-FU组小鼠脾脏和胸腺指数明显下降,且对胸腺和脾脏结构的损伤程度进一步加重。同时,APS能够显着提高小鼠的脾淋巴细胞的增殖能力和提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力。另外,APS能够提高小鼠外周血中IL-2、TNF-α和IFN-γ的表达水平。以上结果表明APS可能通过修复免疫器官、调控细胞免疫应答和提高细胞因子水平而发挥抗肿瘤作用。APS联合5-FU可提高抗肿瘤效果,缓解5-FU对免疫体统的损伤,适合作为化疗的免疫辅助药物。本研究进一步基于网络拓扑生物信息学方法研究APS体内抑制肿瘤生长的其它可能机制。本研究从EMBL-EBI数据库中下载7组乳腺癌基因芯片表达谱数据,通过分析筛选出201个共同差异表达基因（Differential expressed gene,DEG）,调节一致的有189个DEGs,其中上调基因73个,下调基因116个。基因本体功能注释（Gene ontology,GO）富集分析表明DEGs主要参与细胞周期、细胞增殖、染色体分离、细胞分化等生物过程。考虑到本研究前面所发现的APS介导CM抑制体外乳腺癌细胞生长的作用机制,特别对涉及细胞周期、增殖和凋亡等生物过程条目所在DEGs构建蛋白交互作用（Protein-protein interaction）网络,并对网络各个节点进行度值分析筛选枢纽基因。结果表明EGFR和ANXA1基因为枢纽基因及共同基因,文献检索结果也表明这两个基因在多数癌症中异常表达。本研究免疫组化实验结果发现APS对EGFR和ANXA1蛋白在乳腺癌组织中的表达具有反调节作用,揭示这可能是APS体内抑制乳腺癌生长其它可能的机制之一。综上所述,本研究制备了一种新型3D脱细胞猪肺衍生支架并证明其在组织工程肿瘤模型应用的可行性。在此基础上,本研究通过体外2D、3D培养、动物体内种植瘤等多种肿瘤模型表明APS体内主要通过提高机体免疫功能发挥抗乳腺癌活性,而且其可有效提高化疗药物的协同作用。体外则是激活巨噬细胞后通过促进细胞凋亡及阻滞细胞周期抑制乳腺癌细胞的生长。生物信息学分析表明APS可下调EGFR和上调ANXA1蛋白的表达,这可能是APS体内抗乳腺癌的另一机制。本研究可为临床使用APS及其协助化疗药物发挥抗乳腺癌活性提供更多实验及理论依据。
二、艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布（论文提纲范文）
（4）香菇多糖的抗肿瘤活性及其对免疫系统的调控（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 香菇多糖概述 |
| 1.2 香菇多糖的结构 |
| 1.3 香菇多糖的生物活性研究进展 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 参考文献 |
| 第2章 不同来源香菇多糖的链结构与抗肿瘤活性 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第3章 不同给药方式对香菇多糖抗肿瘤活性和肿瘤组织微环境的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第4章 口服香菇多糖的体内吸收分布及其对免疫系统的调控 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第5章 香菇多糖与肿瘤细胞的相互作用研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第6章 口服香菇多糖抗结肠炎/结肠癌活性研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结及展望 |
| 论文目录 |
| 致谢 |
（5）沙葱多糖的分离、纯化和结构鉴定及其生物学活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 葱属植物简介 |
| 1.2 沙葱的研究进展 |
| 1.2.1 沙葱的生物学特征 |
| 1.2.2 沙葱成分的研究 |
| 1.2.3 沙葱的生物学活性 |
| 1.3 多糖的研究进展 |
| 1.3.1 糖生物学的兴起 |
| 1.3.2 植物来源多糖 |
| 1.3.3 植物多糖的提取、纯化、鉴定 |
| 1.3.4 多糖的结构研究方法和进展 |
| 1.3.5 多糖的生物学活性 |
| 1.3.6 多糖在动物营养中的应用 |
| 1.3.7 立题依据和研究内容 |
| 2 沙葱多糖的提取、纯化和结构鉴定 |
| 2.1 沙葱多糖的提取及活性炭脱色工艺的研究 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.3 结果与分析 |
| 2.2 沙葱多糖的纯化鉴定、结构解析及理化性质 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验方法 |
| 2.2.3 结果与分析 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 小结 |
| 3 沙葱多糖的体外抑菌试验研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 供试菌种 |
| 3.1.3 主要试剂与仪器 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 溶液配制 |
| 3.2.2 细菌培养基 |
| 3.2.3 琼脂平板制作 |
| 3.2.4 供试菌培养 |
| 3.2.5 琼脂扩散法抗菌试验 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 4 沙葱多糖抗肿瘤作用的试验研究 |
| 4.1 沙葱多糖体外抗肿瘤作用的试验研究 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.1.3 结果与分析 |
| 4.1.4 讨论 |
| 4.1.5 小结 |
| 4.2 沙葱多糖体内抗肿瘤作用的试验研究 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验方法 |
| 4.2.3 结果与分析 |
| 4.2.4 讨论 |
| 4.2.5 小结 |
| 5 沙葱多糖对小鼠的免疫调节作用及机理研究 |
| 5.1 沙葱多糖对小鼠免疫功能影响的试验研究 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.1.3 结果与分析 |
| 5.1.4 讨论 |
| 5.1.5 小结 |
| 5.2 沙葱多糖对免疫细胞活性影响的试验研究 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验方法 |
| 5.2.3 结果与分析 |
| 5.2.4 讨论 |
| 5.2.5 小结 |
| 5.3 沙葱多糖体外诱生小鼠细胞因子的试验研究 |
| 5.3.1 试验材料 |
| 5.3.2 试验方法 |
| 5.3.3 结果与分析 |
| 5.3.4 讨论 |
| 5.3.5 小结 |
| 6 论文总体讨论与结论 |
| 6.1 总体讨论 |
| 6.1.1 沙葱多糖的提取纯化和结构鉴定 |
| 6.1.2 沙葱多糖的体外抑菌作用 |
| 6.1.3 沙葱多糖的抗肿瘤作用 |
| 6.1.4 对正常小鼠的免疫调节作用及机理研究 |
| 6.2 总体结论 |
| 6.2.1 沙葱多糖的提取纯化和结构鉴定 |
| 6.2.2 沙葱多糖具有比较广普的体外抑菌作用 |
| 6.2.3 沙葱多糖的抗肿瘤作用 |
| 6.2.4 沙葱多糖对正常小鼠的免疫调节作用及机理 |
| 6.3 论文的特色与创新 |
| 6.4 有待于解决的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）壳寡糖免疫增强及对肾癌抑制作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 肾癌的研究进展 |
| 1.3 抗肿瘤天然糖类研究进展 |
| 1.4 壳寡糖的研究进展 |
| 1.4.1 壳寡糖的理化性质 |
| 1.4.2 壳寡糖的生物活性 |
| 1.5 壳寡糖抗肿瘤机制研究进展 |
| 1.6 活性氧与内质网氧化应激 |
| 1.7 本文的主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 试剂及药品 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.2 体外细胞实验 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 COS对不同细胞增殖活力测定 |
| 2.2.3 COS对细胞周期的影响 |
| 2.2.4 COS对肿瘤细胞凋亡的影响 |
| 2.2.5 中性红吞噬试验 |
| 2.2.6 NO、TNF-α和 IL-6 含量测定 |
| 2.2.7 彗星电泳试验 |
| 2.2.8 COS对线粒体膜电位的影响 |
| 2.2.9 COS对活性氧表达的影响 |
| 2.2.10 RNA的提取 |
| 2.2.11 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 2.2.12 COS对胞内钙离子浓度的影响 |
| 2.2.13 蛋白印迹实验 |
| 2.2.14 表达luc-GFP细胞的建立 |
| 2.2.15 COS的Cy7荧光标记 |
| 2.2.16 COS及 COS-Cy7 的表征 |
| 2.3 体内动物实验 |
| 2.3.1 不同动物模型制备及分组 |
| 2.3.2 小鼠体重及脏器指数的测定 |
| 2.3.3 肿瘤抑制率的测定 |
| 2.3.4 小鼠巨噬细胞吞噬功能的测定 |
| 2.3.5 小鼠脾细胞悬液的制备及增殖测定 |
| 2.3.6 小鼠脾细胞NK细胞活力测定 |
| 2.3.7 T淋巴细胞亚群的测定 |
| 2.3.8 血清中TNF-α的检测 |
| 2.3.9 肿瘤的组织病理学及免疫组化检测 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 壳寡糖的免疫增强作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 COS的理化性质和结构分析 |
| 3.3 COS对巨噬细胞RAW264.7 的调节作用 |
| 3.3.1 COS对 RAW264.7 细胞增殖及吞噬功能的影响 |
| 3.3.2 COS对 RAW264.7 细胞炎性因子分泌的影响 |
| 3.4 COS对 RAW264.7 的转录组测序差异分析 |
| 3.5 COS对正常小鼠的影响 |
| 3.6 COS对化疗药物CTX诱导的免疫低下小鼠的影响 |
| 3.6.1 对免疫器官指数及单核吞噬功能的影响 |
| 3.6.2 对脾淋巴细胞转化和NK细胞活力的影响 |
| 3.7 COS对放射损伤小鼠的影响 |
| 3.8 COS对S180皮下移植瘤术后残瘤小鼠的影响 |
| 3.8.1 COS对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 3.8.2 COS对 S180 荷瘤小鼠脾T细胞和NK细胞的影响 |
| 3.8.3 COS对 S180 荷瘤小鼠血浆中T细胞和TNF-α的影响 |
| 3.8.4 肿瘤组织形态及免疫组化分析 |
| 3.9 COS免疫增强作用分析 |
| 3.10 本章小结 |
| 第4章 壳寡糖对肾原位癌的抑制作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 COS的生物分布研究 |
| 4.2.1 COS-Cy7的合成 |
| 4.2.2 COS-Cy7的体内分布研究 |
| 4.3 肾原位移植瘤模型的建立 |
| 4.3.1 稳定表达luc-GFP的 KCC853 细胞的构建 |
| 4.3.2 肾癌KCC853-luc-GFP裸鼠肾原位移植瘤生物发光模型的建立 |
| 4.4 COS对裸鼠肾原位癌的抑制作用 |
| 4.4.1 COS对 KCC853 实体瘤生长的抑制作用 |
| 4.4.2 肿瘤组织形态及免疫组化分析 |
| 4.4.3 血清中生化指标的检测 |
| 4.5 COS辅助放疗对裸鼠肾原位癌的抑制作用 |
| 4.5.1 COS辅助放疗对KCC853 实体瘤生长的抑制作用 |
| 4.5.2 COS辅助放疗对KCC853 荷瘤鼠体重及脾指数的影响 |
| 4.5.3 肿瘤组织形态及免疫组化分析 |
| 4.6 COS辅助化疗对裸鼠肾原位癌的抑制作用 |
| 4.6.1 COS辅助化疗对抑制KCC853 实体瘤生长的增效作用 |
| 4.6.2 COS辅助化疗对裸鼠肾原位癌的减毒作用 |
| 4.7 本章小结 |
| 第5章 壳寡糖对肾癌的抑制作用机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 COS对肾癌细胞的增殖抑制 |
| 5.2.1 COS对肾癌细胞生长的抑制作用 |
| 5.2.2 COS对肾癌细胞周期的影响 |
| 5.2.3 COS对肾癌细胞凋亡的影响 |
| 5.2.4 COS对肾癌细胞DNA损伤的影响 |
| 5.3 COS对肾癌细胞的信号通路分析 |
| 5.3.1 差异表达基因GO富集分析 |
| 5.3.2 差异表达基因KEGG富集分析 |
| 5.4 COS对肾癌细胞的内质网应激作用 |
| 5.4.1 COS对肾癌细胞线粒体膜电位的影响 |
| 5.4.2 COS对肾癌细胞活性氧表达的影响 |
| 5.4.3 COS对肾癌细胞活性氧相关m RNA表达的影响 |
| 5.4.4 COS对肾癌细胞胞内钙离子浓度的影响 |
| 5.4.5 COS对肾癌细胞内质网应激相关蛋白表达的影响 |
| 5.5 COS对肾癌的抑制作用机制讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）常春藤皂甙元抗肝癌作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 课题背景及研究目的和意义 |
| 1.2 肝癌的病因及发病机制 |
| 1.3 肝癌的治疗 |
| 1.4 八月札的药理作用 |
| 1.5 常春藤皂甙元的药理作用及研究进展 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 第二章 常春藤皂甙元对H22荷瘤小鼠抗肝癌作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验方法 |
| 2.2.3 试验数据的统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 H22瘤源鼠的制备 |
| 2.3.2 H22荷瘤小鼠模型的建立 |
| 2.3.3 H22荷瘤小鼠生存状态观察 |
| 2.3.4 HD对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 2.3.5 HD对H22荷瘤小鼠肝脏和肾脏的组织结构和功能的影响 |
| 2.3.6 HD对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的病理学影响 |
| 2.3.7 免疫荧光法检测H22荷瘤小鼠肿瘤组织中相关蛋白的表达 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 H22荷瘤小鼠模型的评价 |
| 2.4.2 HD对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 2.4.3 HD对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞形态学的影响 |
| 2.4.4 HD对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中相关蛋白表达的影响 |
| 2.4.5 HD对H22荷瘤小鼠的毒副作用 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 常春藤皂甙元诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验方法 |
| 3.2.3 试验数据的统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 HD对H22荷瘤小鼠体重和肿瘤生长的影响 |
| 3.3.2 HD诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的形态学变化 |
| 3.3.3 RT-PCR法检测H22荷瘤小鼠肿瘤组织中凋亡相关基因mRNA表达 |
| 3.3.4 免疫荧光法检测H22荷瘤小鼠肿瘤组织中凋亡相关蛋白的表达 |
| 3.3.5 Western blot法检测H22荷瘤小鼠肿瘤组织中凋亡相关蛋白的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 HD诱导H22荷瘤小鼠肿瘤组织细胞发生凋亡的形态学变化 |
| 3.4.2 HD诱导H22荷瘤小鼠肿瘤组织细胞发生凋亡的分子机制 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 常春藤皂甙元对H22荷瘤小鼠免疫功能影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验方法 |
| 4.2.3 试验数据的统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 H22荷瘤小鼠模型的建立 |
| 4.3.2 H22荷瘤小鼠生存状态观察 |
| 4.3.3 HD对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 4.3.4 HD对H22荷瘤小鼠免疫器官免疫功能的调节作用 |
| 4.3.5 HD对H22荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响 |
| 4.3.6 HD对H22荷瘤小鼠NK细胞活性的影响 |
| 4.3.7 HD对H22荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响 |
| 4.3.8 HD对H22荷瘤小鼠血清中IL-2、TNF-α的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 HD对H22荷瘤小鼠生存状态的影响 |
| 4.4.2 HD对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 4.4.3 HD对H22荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数的调节作用 |
| 4.4.4 HD对H22荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响 |
| 4.4.5 HD对H22荷瘤小鼠非特异性免疫功能的影响 |
| 4.4.6 HD对H22荷瘤小鼠血清中IL-2、TNF-α的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 常春藤皂甙元对HEPG2细胞抑制作用研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验方法 |
| 5.2.3 试验数据的统计分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 HD对HepG2细胞增殖的影响 |
| 5.3.2 HD诱导HepG2细胞凋亡的形态学变化 |
| 5.3.3 免疫荧光检测HD诱导HepG2细胞凋亡 |
| 5.3.4 流式细胞仪检测HD诱导HepG2细胞凋亡 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 HD对HepG2细胞增殖能力的抑制作用 |
| 5.4.2 HD诱导HepG2细胞凋亡形态学变化 |
| 5.4.3 Annexin V-FITC凋亡检测结果评价 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 常春藤皂甙元诱导HEPG2细胞凋亡机制研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 试验材料 |
| 6.2.2 试验方法 |
| 6.2.3 试验数据的统计分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 HD对HepG2细胞增殖的影响 |
| 6.3.2 HD诱导HepG2细胞凋亡的形态学变化 |
| 6.3.3 免疫荧光法检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达 |
| 6.3.4 Western blot法检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 HD对HepG2细胞增殖能力的影响 |
| 6.4.2 HD诱导HepG2细胞凋亡的形态学变化 |
| 6.4.3 HD诱导HepG2细胞凋亡的分子机制 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 进一步研究问题 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词语表 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 攻读博士学位期间承担的科研任务与主要成果 |
（9）基于dual RNA-seq识别变形假单胞菌与斜带石斑互作中的关键毒力基因（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 变形假单胞菌研究概况 |
| 1.1.1 变形假单胞菌的生物学特性 |
| 1.1.2 变形假单胞菌流行病学 |
| 1.1.3 变形假单胞菌致病机理的研究现状 |
| 1.2 鱼类免疫系统与免疫应答 |
| 1.2.1 免疫系统 |
| 1.2.2 免疫应答 |
| 1.3 转录组学研究 |
| 1.3.1 转录组和转录组学 |
| 1.3.2 转录组学主要研究技术 |
| 1.3.3 病原菌与宿主相互作用的转录组学研究 |
| 1.4 本研究的目的、内容和创新性 |
| 1.4.1 研究目的与意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 研究的创新性 |
| 第2章 变形假单胞菌在斜带石斑体内的分布 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验菌株和动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 菌悬液的制备 |
| 2.2.2 人工感染试验 |
| 2.2.3 基因组DNA的提取 |
| 2.2.4 引物探针的设计 |
| 2.2.5 数字PCR反应 |
| 2.2.6 不同组织中变形假单胞菌的检测 |
| 2.2.7 数据分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 斜带石斑存活实验 |
| 2.3.2 病原菌在斜带石斑体内的迁移路径 |
| 2.3.3 病原菌在斜带石斑体内的动态分布 |
| 2.3.4 病原菌感染斜带石斑的主要靶器官 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 变形假单胞菌感染斜带石斑的动态互作转录组分析 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验菌株和动物 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 菌悬液的制备和人工感染 |
| 3.2.2 RNA提取和纯化 |
| 3.2.3 cDNA文库的制备和测序 |
| 3.2.4 测序数据的过滤 |
| 3.2.5 序列与病原菌参考基因组比对 |
| 3.2.6 宿主参考转录组的组装和功能注释 |
| 3.2.7 序列与宿主参考转录组比对 |
| 3.2.8 差异基因的识别和Venn分析 |
| 3.2.9 加权基因共表达网络分析 |
| 3.2.10 基因模块的KEGG功能富集分析 |
| 3.2.11 差异基因的q RT-PCR验证 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 测序数据的过滤 |
| 3.3.2 序列与病原菌参考基因组比对结果 |
| 3.3.3 病原菌差异基因的检测结果和Venn分析 |
| 3.3.4 病原菌差异基因加权基因共表达网络分析的结果 |
| 3.3.5 病原菌差异基因的q RT-PCR验证 |
| 3.3.6 参考转录组的组装结果统计和功能注释 |
| 3.3.7 序列与宿主参考转录组比对结果 |
| 3.3.8 宿主差异基因的检测结果和Venn分析 |
| 3.3.9 宿主差异基因加权基因共表达网络分析的结果 |
| 3.3.10 宿主差异基因表达的验证 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 变形假单胞菌感染斜带石斑关键毒力基因的识别 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验菌株和动物 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 变形假单胞菌感染斜带石斑关键毒力基因的预测 |
| 4.2.2 变形假单胞菌沉默菌株的构建 |
| 4.2.3 变形假单胞菌生长曲线的测定 |
| 4.2.4 变形假单胞菌毒力测定 |
| 4.2.5 斜带石斑体内变形假单胞菌载量的测定 |
| 4.2.6 数据分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 变形假单胞菌感染斜带石斑关键毒力基因的预测结果 |
| 4.3.2 变形假单胞菌沉默菌株的构建结果 |
| 4.3.3 变形假单胞菌的生长曲线 |
| 4.3.4 变形假单胞菌对斜带石斑的毒性 |
| 4.3.5 变形假单胞菌在斜带石斑体内的动态分布 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 小结与展望 |
| 5.1 小结 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表的学术论文 |
（10）基于衍生基质/复合支架的肿瘤模型构建和黄芪多糖抗乳腺癌活性及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 附录 英文缩略词 |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 多糖抗肿瘤研究进展 |
| 1.2.1 多糖结构与抗肿瘤的关系 |
| 1.2.2 多糖抗肿瘤机制 |
| 1.3 APS的生物活性研究 |
| 1.3.1 APS的结构及组成 |
| 1.3.2 APS的抗肿瘤活性 |
| 1.3.3 APS的其他活性 |
| 1.4 肿瘤模型 |
| 1.4.1 肿瘤模型种类 |
| 1.4.2 3D培养及其优势 |
| 1.4.3 3D肿瘤模型分类 |
| 1.5 基于生物信息学的功能富集及关键基因分析 |
| 1.5.1 生物信息学和基因表达数据库 |
| 1.5.2 差异表达基因的分析 |
| 1.5.3 功能富集分析 |
| 1.5.4 蛋白的相互作用及关键基因分析 |
| 1.6 本文选题依据及主要研究思路 |
| 2 APS的结构和组分分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验药品 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 APS理化性质及结构分析 |
| 2.3.1 多糖含量的测定 |
| 2.3.2 糖醛酸含量测定 |
| 2.3.3 UV分析 |
| 2.3.4 FTIR分析 |
| 2.3.5 NMR分析 |
| 2.3.6 场发射扫描电镜分析 |
| 2.3.7 HPLC分析 |
| 2.3.8 统计学分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 APS的多糖和糖醛酸含量 |
| 2.4.2 APS的纯度 |
| 2.4.3 APS的结构特征 |
| 2.4.4 APS的糖苷键构型 |
| 2.4.5 APS的微观结构及元素组成 |
| 2.4.6 APS的单糖组成 |
| 2.5 小结 |
| 3 APS介导巨噬细胞激活及其体外抗乳腺癌活性 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 药品与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 试剂配制 |
| 3.3.2 巨噬细胞和乳腺癌细胞的培养 |
| 3.3.3 APS对乳腺癌细胞株的作用 |
| 3.3.4 APS对巨噬细胞的免疫调节活性 |
| 3.3.5 CM对乳腺癌细胞毒作用的评价 |
| 3.3.6 统计学分析 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 APS对MCF-7和4T1无细胞毒性 |
| 3.4.2 APS介导巨噬细胞激活 |
| 3.4.3 CM抑制MCF-7和4T1细胞的增殖 |
| 3.4.4 CM诱导细胞周期阻滞 |
| 3.4.5 CM促进细胞凋亡 |
| 3.4.6 CM通过线粒体通路介导乳腺癌细胞凋亡 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 体外3D肿瘤模型的构建及CM对3D培养MCF-7细胞的抑制作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 药品与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 试剂配制 |
| 4.3.2 脱细胞猪肺支架制备及脱细胞效率 |
| 4.3.3 脱细胞猪肺支架的物理性能检测 |
| 4.3.4 脱细胞猪肺支架的生物相容性 |
| 4.3.5 乳腺癌特定标志物的表达 |
| 4.3.6 CM对3D肿瘤细胞毒性作用的评估 |
| 4.3.7 统计学分析 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 脱细胞效率 |
| 4.4.2 交联前后脱细胞猪肺支架的物理性能 |
| 4.4.3 脱细胞猪肺衍生支架良好的生物相容性 |
| 4.4.4 3D脱细胞猪肺培养上调MCF-7乳腺癌特定蛋白的表达 |
| 4.4.5 CM抑制3D环境中MCF-7细胞的生长 |
| 4.4.6 CM促进3D培养MCF-7细胞的凋亡 |
| 4.4.7 CM上调Bax/Bcl-2比例 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 三种不同来源支架构建的肿瘤模型的评估及比较 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 药品与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 试剂配制 |
| 5.3.2 三种材料的制备及微观形貌 |
| 5.3.3 细胞活性分析 |
| 5.3.4 乳腺癌特定标志物蛋白表达 |
| 5.3.5 体内局部组织反应 |
| 5.3.6 2D及3D培养的细胞对化疗药物的敏感性检测 |
| 5.3.7 统计学分析 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 三种支架的微观结构及元素组成 |
| 5.4.2 三种支架良好的生物相容性 |
| 5.4.3 3D培养提高乳腺癌特定蛋白表达 |
| 5.4.4 4T1细胞在3D支架不同的生长模式 |
| 5.4.5 3D培养促进小鼠体内致瘤性和血管形成 |
| 5.4.6 3D培养降低MCF-7细胞对5-FU的敏感性 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 APS体内抗乳腺癌作用及机制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验试剂和设备 |
| 6.2.1 实验试剂 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.2.3 实验动物 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 试剂配制 |
| 6.3.2 小鼠乳腺癌模型的建立 |
| 6.3.3 小鼠分组及给药 |
| 6.3.4 体重及脏器指数测定 |
| 6.3.5 小鼠肿瘤及免疫组织病理切片观察 |
| 6.3.6 小鼠巨噬细胞中性红吞噬实验 |
| 6.3.7 小鼠淋巴细胞的制备及增殖 |
| 6.3.8 APS对淋巴细胞分泌细胞因子的影响 |
| 6.3.9 肿瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达 |
| 6.3.10 数据统计 |
| 6.4 实验结果与讨论 |
| 6.4.1 APS抑制小鼠体内肿瘤的生长 |
| 6.4.2 APS提高小鼠体重和免疫器官指数 |
| 6.4.3 APS对小鼠肿瘤组织病理形态的影响 |
| 6.4.4 APS改善小鼠胸腺和脾脏组织结构 |
| 6.4.5 APS提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力 |
| 6.4.6 APS促进小鼠脾淋巴细胞的增殖 |
| 6.4.7 APS提高小鼠血清中细胞因子含量 |
| 6.4.8 APS对肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 APS体内抗乳腺癌作用的生物信息学研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验材料和设备 |
| 7.2.1 药品与试剂 |
| 7.2.2 实验仪器与设备 |
| 7.2.3 实验动物 |
| 7.3 研究方法 |
| 7.3.1 差异表达基因的筛选 |
| 7.3.2 差异表达基因的GO和KEGG富集分析 |
| 7.3.3 差异表达基因的蛋白质相互作用网络的构建 |
| 7.3.4 关键基因的筛选 |
| 7.3.5 小鼠乳腺癌模型的建立 |
| 7.3.6 小鼠给药 |
| 7.3.7 免疫组化分析 |
| 7.3.8 统计分析 |
| 7.4 研究结果与讨论 |
| 7.4.1 识别差异基因 |
| 7.4.2 差异表达基因的GO富集分析 |
| 7.4.3 差异基因的KEGG富集通路 |
| 7.4.4 特定BP差异基因的PPI网络 |
| 7.4.5 特定BP-PPI共同表达基因 |
| 7.4.6 APS对肿瘤组织中EGFR和ANXA1蛋白表达的影响 |
| 7.5 本章小结 |
| 8 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布（论文参考文献）
- [1]艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布[J]. 姜世勃,陈泽洪,李文简. 肿瘤防治研究, 1985(04)
- [2]艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅳ、宿主免疫器官中T淋巴细胞的分布[J]. 姜世勃,陈泽洪. 第一军医大学学报, 1983(04)
- [3]艾氏腹水癌对免疫系统的影响——Ⅲ、宿主免疫器官的组织学变化[J]. 姜世勃,陈泽洪,李文简. 肿瘤防治研究, 1985(01)
- [4]香菇多糖的抗肿瘤活性及其对免疫系统的调控[D]. 邹思维. 武汉大学, 2019(06)
- [5]沙葱多糖的分离、纯化和结构鉴定及其生物学活性的研究[D]. 扈瑞平. 内蒙古农业大学, 2010(10)
- [6]壳寡糖免疫增强及对肾癌抑制作用的研究[D]. 翟星辰. 哈尔滨工业大学, 2019(01)
- [7]常春藤皂甙元抗肝癌作用研究[D]. 白雪. 西北农林科技大学, 2017(11)
- [8]艾氏腹水癌对免疫系统的影响 Ⅲ、宿主免疫器官的组织学变化[J]. 姜世勃. 第一军医大学学报, 1983(04)
- [9]基于dual RNA-seq识别变形假单胞菌与斜带石斑互作中的关键毒力基因[D]. 罗罡. 集美大学, 2018(01)
- [10]基于衍生基质/复合支架的肿瘤模型构建和黄芪多糖抗乳腺癌活性及机制研究[D]. 李文芳. 大连理工大学, 2019(06)