一、肝再生时经门静脉营养对胰岛素和高血糖素的影响（论文文献综述）
王宗鼎,温浩[1]（2021）在《自主神经系统在肝脏中的作用》文中指出目的探讨肝脏神经在肝脏中的解剖及分布情况,并总结肝脏自主神经系统在肝脏中的生理和病理功能研究进展。方法查阅到目前为止的所有关于人体以及动物肝脏神经解剖及其功能研究文献,并按照交感神经和迷走神经参与肝脏生理和病理功能分别归纳总结。结果肝脏神经主要参与调控糖脂质代谢、免疫、炎症、血流动力学、酒精性肝病、肿瘤的转移等,还参与肝脏损伤后的再生。结论肝脏神经参与肝脏功能的调控十分复杂,了解这些机制可为肝脏疾病治疗提供新的思路。
桑丹[2]（2019）在《5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生作用的影响及机理研究》文中认为本试验采用体内结合体外肝脏细胞培养的方法,从动物机体、组织和细胞水平上探讨5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生作用的影响机理,为科学有效的改善母羊围产期的能量负平衡,提高围产期母羊机体健康和生产性能提供理论依据。本论文的试验研究包括四个部分。试验1 5-羟色胺对围产期母羊生产性能的影响。试验选择体况良好,体重为64.52±4.11 kg,处于同一围产期的30只巴美肉羊母羊,按体重随机分为3组,即对照组（灌注生理盐水）、5-HTP组（灌注5-羟基-色氨酸,5-HTP）和TRP组（灌注色氨酸,TRP）,每个处理组10只母羊。5-HTP组及TRP组在母羊产前第7d至产后第0d进行颈静脉灌注,5-羟基色氨酸及色氨酸的灌注剂量为0.178 mg/kg BW,浓度为0.1 mg/ml。研究5-羟色胺对围产期母羊体重及泌乳量的影响。结果表明:1)5-HTP可以显着提高母羊泌乳期的干物质采食量（P<0.05）,5-羟色胺对母羊产后体重增加有显着作用（P<0.05）;2)5-羟色胺对母羊产乳量及乳蛋白含量无显着性影响（P>0.05）,但使母羊产后3d乳脂含量及乳中非脂固体含量降低,并显着提高乳中乳糖含量（P<0.05）。试验2 5-羟色胺对围产期母羊糖代谢相关血液理化指标的影响。本试验动物分组和饲养管理同试验1。本试验在试验1的基础上,分别于母羊产前第1 d、产后第3、6、9、15和30 d进行颈静脉采血,研究5-羟色胺对围产期母羊糖代谢相关血液理化指标的影响。结果表明:1)灌注5羟基色氨酸与色氨酸可以显着提高围产期母羊产前7 d至产后9 d的5-羟色胺浓度（P<0.05）;2)5-羟色胺可以显着提高围产期母羊产前至产后9 d的血糖浓度,降低血浆NEFA浓度（P<0.05）。INS及IGF-1随血糖浓度上升而促进分泌,5-羟色胺显着降低围产期母羊产前至产后9 d的INS及IGF-1浓度（户<0.05）。试验3 5-羟色胺对肝脏糖异生关键基因mRNA表达量及蛋白表达量的影响。本试验动物分组和饲养管理同试验1。本试验在试验1的基础上,将试验动物于饲养试验结束后进行屠宰,利用实时荧光定量PCR和western blotting技术测定肝脏糖异生相关限速酶基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1)5-羟色胺可使产后9d母羊的肝脏糖异生关键基因PEPCK、G6P和PC的mRNA表达量显着升高（P<0.05）,起到了促进肝脏糖异生的作用,灌注5-HTP比较灌注L-TRP对于促进肝脏糖异生关键基因的表达更具优势;2)5-羟色胺可使产后9 d母羊的肝脏糖异生关键基因PEPCK、G6P和PC的蛋白表达量显着升高（P<0.05）,说明5-羟色胺不仅在转录水平,也在翻译水平起到促进肝糖异生的作用。试验4 5-羟色胺对围产期母羊肝脏PI3K-AKT-FOXO1信号通路的影响。木试验分为两部分。第一部分为5-羟色胺对羊肝脏组织PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键因子蛋白表达量的影响;第二部分为5-羟色胺对羊肝细胞PI3K-AKT-FOXO1信号通路的影响。第一部分的试验动物分组和饲养管理同试验1。在试验1的基础上,将试验动物于饲养试验结束后进行屠宰,利用western blotting技术测定围产期母羊肝脏组织PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键因子蛋白表达量。结果表明:5-HTP和L-TRP的灌注显着下调了 PI3K-AKT-FOXO1信号通路的关键基因PI3K、及p-FOXO1的活性（P<0.01）,显着降低了 p-FOXO1基因的蛋白表达（P<0.01）,提高了母羊产后9d肝脏组织FOXO1基因的蛋白表达（P<0.01）,促进了肝脏的糖异生作用,灌注5-HTP比较灌注L-TRP对于促进肝脏糖异生关键基因的表达更具优势。第二部分试验分采用体外法,首先在不同NEFA添加浓度及处理时间下将羊肝细胞随机分为基础培养基组、NEFA组和5-HT+NEFA组三个处理组;其次在不同5-HT添加浓度下将羊肝细胞分对照组、5-HT组及5-HT+转染组三个处理组。利用实时荧光定量PCR、western blotting及基因转染技术,测定肝细胞糖异生关键基因及PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因mRNA表达量和蛋白表达量。结果表明:1)当NEFA浓度为2.4mmol/L处理时间为24h时,细胞增殖率下降22%,细胞PEPCK的浓度显着升高（P<0.01）;2)当添加5-HT浓度为10-3mol/L时,细胞增殖率最高为293.03%,且肝细胞NEFA浓度显着下调（P<0.01）,细胞PEPCK的浓度显着升高（P<0.01）;3)添加NEFA显着升高了肝脏糖异生关键酶PEPCK、PC及G6P的蛋白表达量（P<0.01）,显着升高了 PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因tFOXO1的蛋白表达量（P<0.01）,显着降低了INSR、p-PI3K及p的蛋白表达量（P<0.01）,显着降低了 FOXOI的磷酸化和p-FOXO1/t-FOXO1的蛋白表达量（P<0.01）;4)添加5-HT可显着升高PEPCK、G6P及FOXO1的蛋白表达量（P<0.01）,PC的蛋白表达量略有升高但组间差异不显着（P<0.05）,INSR、p-PI3K及p-的蛋白表达量显着降低（P<0.01）,t-FOXO1的蛋白表达量显着升高（p<0.01）,F的磷酸化和p-FOXO1/tFOXO1的蛋白表达量显着降低（P<0.01）;5)当沉默PI3K基因,5-HT显着升高了 PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因tFOXO1的蛋白表达量（P<0.01）,显着降低了INSR、p-PI3K、p-AKT、p-FOX及 p-FOXO1/tFOXO1的蛋白表达量（P<0.01）。综上所述,5-羟色胺可以降低围产期母羊体脂动员产生的NEFA,提高血糖浓度,通过调控PI3K-AKT-FOXO1信号通路关键基因INSR、p-PIK、p-AKT的表达,促进肝脏糖异生关键基因FOXO1、G6PC和PEPCK的表达,对于提高母羊围产期肝脏糖异生,改善能量负平衡具有积极的促进作用。
耿坚雯[3]（2018）在《慢乙肝肝硬化证型与鹰演激素及肝功能相关性的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:随着目前慢性肝病患者的增加,临床中常发现慢性肝病患者常合并内分泌及代谢性疾病,增加了患者的疾病的复杂程度,增加了患者的痛苦和治疗负担,同时加大了医务人员治疗的难度,目前临床中亦有大量资料报道了慢性肝病包括脂肪肝、肝硬化等疾病常合并代谢综合征,诸如糖耐量减低或甲状腺机能减退等疾病,肝病与内分泌代谢疾病的研究已成为热点。肝脏作为多种内分泌激素作用的靶器官以及多种激素代谢灭活的器官,当肝脏出现功能异常或损伤时,常常会影响机体内内分泌激素的水平。随着我国慢性乙型肝炎病毒感染率的居高不下,慢性乙型肝炎患者年龄的老龄化,乙肝病毒转阴的年龄的高龄化,慢性乙型肝炎患者进展为肝硬化以及肝癌的发生率也同样居高不下,每年因慢性乙型肝炎所致的肝硬化或肝癌的致死率达到了 65万,因此对于深入认识慢乙肝肝硬化与内分泌激素之间关系也已成为重要课题。为了进一步探究临床中慢性乙型肝炎肝硬化的某些相关激素水平之间的代谢状况,以及探究不同中医证型的慢性乙型肝炎肝硬化患者相关激素之间的特点,使得临床中对于治疗慢乙肝肝硬化时寻找相对客观的激素指标以反映中医药治疗效果,以及加深认识慢乙肝肝硬化疾病各期的中医辩证分型分布特点。方法:收集就诊于广州市中山三院中医肝病科门诊及病房的慢性乙型肝炎肝硬化患者120例作为实验观察组,同时收集年龄与性别与实验组无明显差异的健康体检者30例。应用法国鹰演电子扫描系统对慢性乙型肝炎性硬化患者及健康体检者进行细胞间质的相关激素检测,包括甲状腺激素、醛固酮、胰岛素;同时根据中医肝病诊疗常规中常用的对肝硬化病人进行中医症状分型,并且对所收集到的病人进行肝功能储备功能分级（Chilid-Pugh分级）,分析不同肝功能储备状态以及不同中医证型中甲状腺激素、胰岛素、醛固酮激素水平之间的差异性。结果:1.不同中医证型慢性乙型肝炎肝硬化患者细胞间质胰岛素水平、醛固酮激素水平、甲状腺激素水平与正常对照组相比差异有统计学意义。其中慢乙肝肝硬化病人细胞间质胰岛素水平较正常组水平偏高,具有统计学差异,P<0.05,各组中医证型间细胞间质胰岛素水平分布为:脾肾阳虚证>脾虚湿盛证>肝肾阴虚证>湿热内蕴证>肝气郁结证>瘀血阻络证>正常对照组,P<0.05。其中,湿热内蕴组、脾虚湿盛组、瘀血阻络组之间胰岛素水平无明显差异。2.慢性乙型肝炎肝硬化患者细胞间质的甲状腺激素水平,脾肾阳虚证<脾虚湿盛证<瘀血阻络证<肝肾阴虚证<肝气郁结证<健康对照组,P<0.05。其中脾虚湿盛证与湿热内蕴证之间甲状腺激素水平无统计学差异,各组与健康对照组之间具有统计学差异。3.醛固酮水平在脾肾阳虚证和湿热内蕴证、脾虚湿盛证之间无统计学差异。6种证型间脾肾阳虚证>脾虚湿盛证>湿热内蕴证>肝肾阴虚证>瘀血阻络证>肝气郁结证>健康对照组,P<0.05。其中肝气郁结证与瘀血阻络证之间醛固酮水平无统计学差异。4.慢性乙型肝炎肝硬化患者细胞间质胰岛素水平在Chilid-Pugh A组与Chilid-Pugh B组,Chilid-Pugh A组与Chilid-Pugh C组之间具有统计学差异,P<0.05,Chilid-Pugh B 组与 Chilid-Pugh C 组之间无统计学差异,P>0.05;Chilid-Pugh A组、B组、C组与正常对照组之间均有统计学差异,P<0.05。胰岛素水平随着肝功能储备功能的下降,胰岛素越高,其中Chilid-Pugh B级胰岛素水平虽然小于Chilid-Pugh C级胰岛素水平,但二者无统计学差异。甲状腺激素在Chilid-Pugh A级、B级、C级之间均具有统计学差异,甲状腺激素水平Chilid-Pugh C级<B级<A级,差异有统计学意义,P<0.05。且三组之间较健康对照组降低,差异有统计学意义。醛固酮激素在Chilid-Pugh A级、B级、C级之间具有统计学差异,Chilid-Pugh A级<B级<C级,各组与正常对照组间有统计学差异,各组均值均大于对照组,P<0.05。5.在Child-Pugh A级的肝硬化患者中,肝气郁结证占比38.6%,瘀血阻络滞证占比15.8%,为主要的两种证型;在Child-Pugh B级患者中,脾虚湿盛证占比22.7%,肝肾阴虚证占比20.5%,肝气郁结证占比18.2%;在Child-Pugh C级患者中,脾肾阳虚证占比31.6%,脾虚湿盛证占比26.3%,湿热内蕴占比21.1%,肝肾阴虚证占比15.8%。肝气郁结证与瘀血阻络证在肝功能分级中分布无统计学差异,P<0.05;肝气郁结证与其他证型之间具有统计学差异,P<0.05。其余各证型之间两两比较无统计学差异。结论:慢性乙型肝炎肝硬化是慢性消耗性疾病,在疾病进展过程中初期常见肝气郁结为主的证型,随着肝脏损伤程度的加重,逐渐可见湿热内蕴证、脾虚湿盛证的气、血、水内停的表现,同时可兼见瘀血阻络证,随着正气的不足可进展为肝肾阴虚和脾肾阳虚,反应出慢性乙型肝炎肝硬化在中医证型上的疾病传变规律。慢性乙型肝炎肝硬化在相关激素水平上的变化常提示着机体内分泌代谢失调的状态,本次研究发现肝硬化醛固酮、胰岛素、甲状腺激素在不同的中医证型中的分布具有差异性,提示了胰岛素、醛固酮、甲状腺激素等在慢性乙型肝炎肝硬化中可作为一项观察指标来评估中医病机及预后的转归趋势,同时对于肝功能储备Child-Pugh不同分级时中医证型的分布也提示了慢乙肝肝硬化在不同病程阶段的中医病机特点,以期望对临床中中医中药治疗慢乙肝肝硬化提供一定的帮助。
潘光栋,卢五昌,朱晓雯,刘振,刘强,覃创[4]（2017）在《胰岛素经门静脉灌注促肝切除术后肝再生的临床效果观察》文中认为目的探讨肝切除术后胰岛素门静脉灌注对残肝再生的促进作用。方法原发性肝癌患者42例,随机分为两组。胰岛素组22例行肿瘤切除术后经门静脉灌注胰岛素治疗,连用7 d,对照组20例只行肝切除术。比较两组肝功能、残肝体积、肝脏再生速度、血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的差异。结果胰岛素组术后肝功能、残肝体积、肝脏再生速度、血清IL-6及TNF-α浓度均优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论肝切除术后经门静脉灌注胰岛素可以促进残肝再生。
潘光栋,卢五昌,朱晓雯[5]（2016）在《胰岛素联合肝细胞生长因子对肝切除术后肝再生的促进作用》文中进行了进一步梳理目的:观察经门静脉联合灌注胰岛素和肝细胞生长因子促进肝切除术后肝再生的效果。方法:将实验用新西兰兔随机分为胰岛素（INS）治疗组、肝细胞生长因子（HGF）治疗组、联合用药组（INS+HGF）、对照组,分别经门静脉置管微泵胰岛素、肝细胞生长因子、胰岛素和肝细胞生长因子、生理盐水,治疗结束时测定肝脏体积,计算肝脏再生速度。术后监测肝功能、血清TNF-α、IL-6。结果:联合治疗组较对照组及胰岛素组、肝细胞生长因子组肝功能恢复快（P<0.01）,肝细胞生长因子组和胰岛素组较对照组肝功能恢复快（P<0.05）。术后残肝再生速度胰岛素组和肝细胞生长因子组均较对照组快（P<0.05）,联合用药组较对照组和单一用药组显着增快（P<0.01）。实验组TNF-α、IL-6均较对照组升高,联合用药组与单一用药组比较有统计学意义。结论:经门静脉联合灌注胰岛素和肝细胞生长因子能显着促进肝切除术后肝再生。
朱晓雯,卢五昌,潘光栋[6]（2016）在《胰岛素联合肝细胞生长因子对肝切除术后肝再生的促进作用》文中指出目的观察经门静脉联合灌注胰岛素和肝细胞生长因子是否比单一用药显着促进肝切除术后肝再生.方法将实验用新西兰兔随机分为胰岛素（insulin,INS）治疗组、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）治疗组、联合用药组（INS+HGF）、对照组,行肝脏部分切除、门静脉置管,测定残肝体积,术后分别经门静脉置管微泵胰岛素、肝细胞生长因子、胰岛素和肝细胞生长因子、生理盐水,治疗结束时处死动物,测定肝脏体积,计算肝脏再生速度.术后监测肝功能、血清肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factora,TNF-a）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）.结果联合治疗组较对照组及胰岛素组、肝细胞生长因子组肝功能恢复快（P<0.01）,肝细胞生长因子组和胰岛素组较对照组肝功能恢复快（P<0.05）.术后残肝再生速度,胰岛素组和肝细胞生长因子组均较对照组快（P<0.05）,联合用药组较对照组和单一用药组显着增快（P<0.01）.实验组TNF-a、IL-6均较对照组升高,联合用药组较对照组和单一用药组统计学比较有显着性差异.结论经门静脉联合灌注胰岛素和肝细胞生长因子能显着促进肝切除术后肝再生.
赵丹丹[7]（2013）在《完全去神经对大鼠再生肝雌激素受体表达的影响研究》文中研究表明目的：研究完全去神经对大鼠再生肝中雌激素受体表达的影响，进一步探讨神经对肝再生的调控机制。方法：将84只雄性SD大鼠随机分为2组（n=42）：部分肝切除（PH）组、完全去神经（PHT）组。两组大鼠分别在术后12h、24h、36h、48h、72h、120h、168h处死取大鼠肝脏；用免疫组织化学法检测大鼠再生肝组织中雌激素两个受体（ERα、ERβ）和细胞色素P450的表达；用实时荧光定量法（RT-PCR）检测大鼠再生肝细胞中ERαmRNA、ERβmRNA和细胞色素P450mRNA的表达。结果：（1）本实验成功构建大鼠2/3肝切除模型和完全去神经再生肝模型。（2）大鼠再生肝中ERα的表达：与PH组比较，PHT组大鼠在术后12h～168h的ERα表达量逐渐增多，在术后36h～120h表达与PH组趋势相同逐渐增多并保持稳定，但显着高于肝切除组（P<0.05），在术后168h的PHT组大鼠再生肝中ERα表达量达到峰值；（3）大鼠再生肝中ERβ表达：与PH组比，PHT组大鼠在术后12h～36h表达量逐渐增多，术后48h～120h表达能力逐渐减弱，数量逐渐减少为弱阳性表达，在术后168h又增多，在术后24h、36h、120h、168h有显着性差异（P<0.05），术后36h的ERβ表达量达到峰值。（4）大鼠再生肝中细胞色素P450表达：与PH组比，两组大鼠的表达量变化规律较为一致，PHT组大鼠在术后36h～120h表达量逐渐减少且在术后24h、48h、72h、120h表达有显着性差异（P<0.05），术后36h、168h表达量较高，168h达到峰值。（5）大鼠再生肝细胞中ERαmRNA表达：与PH组比，PHT组大鼠从术后12h至24h肝细胞内ERαmRNA表达量上升并达到峰值，术后48h～120h表达量显着性降低（P<0.05），术后24h和48h表达能力最强。（6）大鼠再生肝细胞中ERβmRNA表达结果：与PH组比，PHT组大鼠再生肝细胞在术后12h～72h大鼠体内ERβmRNA表达量明显减少（P<0.05），在120h表达量显着性增多（P<0.05）。（7）大鼠再生肝细胞中细胞色素P450mRNA表达结果：与PH组相比，PHT组大鼠在术后在术后12h～72h表达量显着性增强（P<0.05），120h再生肝细胞中P450mRNA表达量降低，在168h表达有显着性差异（P<0.05）。结论：（1）完全去神经在术后48h～120h对大鼠残肝再生有促进作用（2）完全去神经对大鼠残肝再生的调控机制可能通过促进再生肝细胞雌激素受体α的表达，抑制雌激素受体β的表达来调节大鼠肝细胞的增殖过程，并且可能通过再生肝细胞CYP450表达活性的升高来调节体内物质代谢，促进肝脏再生。
孙锋[8]（2011）在《缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除术后肝再生的研究》文中研究表明第一部分缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除肝再生动物模型目的建立大鼠肝脏缺血再灌注和缺血预处理肝大部分切除术后残余肝脏再生模型,探讨缺血再灌注和缺血预处理对大鼠肝大部切除术后残肝再生功能的影响,为以后的研究提供基础。方法健康的雌性Sprague-Dawley（S-D）大鼠随机分为三组：①、假手术组（sham-operation, S组）,n=6；②、缺血再灌注损伤状态下肝叶切除组（Ischemia Reperfusion, IR组）,无损伤血管夹阻断大鼠第一肝门25分钟后开放血流,阻断开始即行肝部分切除术（肝左、右叶,70%肝切除术）,手术时间约15分钟,n=27；③、缺血预处理组（Ischemic Preconditioning, IPC组）,即在肝门阻断前先行10分钟的肝脏缺血及10分钟的再灌注,再重复IR组操作,n=27。分别在术后4小时、24小时、48小时各处死6只实验大鼠进行取材和指标检测,应用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、TBil含量结果残余肝细胞不同程度受损,细胞肿胀、脂肪变性、但无明显的细胞坏死,24小时和48小时IR组大鼠肝细胞肿胀及脂肪变性较IPC组变化明显。在4小时肝细胞再生不明显,24小时起肝细胞再生,IPC组核分裂相较为明显。随着肝叶切除后时间延长,血清ALT、AST在两组均逐渐增高,在24小时左右达最高峰后渐下降；术后各检测点,IR组大鼠的ALT和AST值高于IP组（P<0.05）。随着肝功能好转术后24小时起大鼠无死亡。结论大鼠70%肝切除术后,随着肝细胞再生,肝功能逐步恢复。IR组及IPC组再生肝组织24小时起均有不同程度的脂肪变性。IPC在早期可减轻肝细胞的损伤,24小时起可见核分裂相,血清ALT、AST值低于同一时间点IR组。缺血预处理在早期对肝细胞有一定的保护作用。第二部分缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除后肝再生基因表达谱的变化肝脏缺血再灌注损伤（Iischemia reperfusion injury, IRI）是指不同原因导致肝脏缺血（血流中断或供应不足）,在血液再灌注后,肝细胞功能障碍和结构损伤反而加重的现象。IRI是肝脏外科如肝切除术、肝移植、肝外伤及休克等常见的病理生理过程,易诱发肝功能衰竭和多器官功能不全,使死亡率增高,成为影响手术后患者恢复和疾病预后的主要原因。肝脏具有强大的再生功能,在手术、毒素、感染等损伤因素致肝组织丧失后,残余肝组织通过细胞增殖以恢复肝功能。减轻肝脏缺血再灌注损伤、提高术后残余肝组织再生能力,对促进肝功能恢复有重要意义,然而肝脏缺血再灌注损伤对肝细胞再生影响的机制尚欠清楚。肝脏手术暂时性阻断肝脏血流或在肝移植的供肝保存及植入期间都不可避免地遭遇肝脏缺血再灌注损伤,肝脏的缺血再灌注损伤可导致全身炎症反应综合征和多系统器官衰竭,增加肝切除术和肝移植术后的死亡率,至今没有有效的预防和阻止肝脏缺血再灌注损伤的方法。研究证实,肝脏缺血预处理是一简单可行的降低肝脏缺血再灌注损伤的方法,缺血预处理是指器官在一次较长缺血再灌注之前短暂的缺血再灌注,以诱导机体产生一种内源性保护机制,提高组织或器官对后续较长时间缺血再灌注的耐受性,减轻由缺血再灌注造成的损伤。目的研究缺血再灌注和缺血预处理对大鼠肝部分切除术后肝组织再生过程中基因表达谱的动态变化的影响,探讨缺血再灌注损伤及缺血预处理对大鼠肝部分切除术后残肝再生影响的机制。方法健康的雌性Sprague-Dawley（S-D）大鼠随机分为三组：①、假手术组（sham-operation, S组）,n=6；②、缺血再灌注损伤状态下肝叶切除组（Ischemia Reperfusion, IR组）,无损伤血管夹阻断大鼠第一肝门25分钟后开放血流,阻断开始即行肝部分切除术（肝左、右叶,70%肝切除术）,手术时间约15分钟,n=27；③、缺血预处理组（Ischemic Preconditioning, IPC组）,即在肝门阻断前先行10分钟的肝脏缺血及10分钟的再灌注,再重复R组操作,n=27。分别在肝切除术后4小时、24小时、48小时各处死6只大鼠取再生肝组织。提取肝组织RNA,用Affmetrix RAT GeneArray LOST基因表达谱芯片筛选大鼠再生肝组织中差异表达基因,进行功能分析及归类。RT-PCR验证Socs3mRNA, Gadd45amRNA,Ptgs2mRNA, AnglmRNA及GckmRNA在再生肝组织中的表达。结果1、缺血再灌注大鼠肝部分切除术后残存肝组织再生肝再生中有差异表达基因1742个,涉及细胞周期调控基因、细胞生长及分化基因、DNA修复基因、物质代谢相关基因、生物氧化基因、炎症反应相关基因、信号传导相关基因、细胞因子相关基因、调亡相关基因等；差异表达基因显着性的表达趋势有8种。2、缺血预处理对大鼠肝部分切除术后残肝再生肝组织中筛选出差异表达基因1103个,涉及细胞周期调控基因、细胞生长及分化基因、DNA修复基因、代谢相关基因、炎症反应相关基因、细胞因子相关基因、生物氧化基因、信号传导相关基因、调亡相关基因等,差异表达基因显着性的表达趋势有7种。缺血预处理肝切除术后肝再生时糖代谢相关基因中与糖酵解有关的PK, GCK表达下调,氨基酸代谢相关基因变化较明显。结论缺血再灌注及缺血预处理后肝部分切除术肝再生是一多基因调控的动态变化过程,多种基因之间的相互作用共同协调促进肝再生。细胞生长及细胞周期相关基因均在肝部分切除术后肝再生的4小时开始上调,促进肝细胞再生；物质代谢相关基因表达开始下调,24小时后逐渐上调,以适应机体物质代谢及能量供应的需求。炎症相关基因及生物氧化基因在肝再生过程也显示出不同的功能。缺血预处理肝部分切除术肝再生中PK, GCK表达的变化有利于肝细胞能量平衡。第三部分缺血再灌注和缺血预处理大鼠肝部分切除肝再生时COX-2及GADD45a蛋白表达变化目的探讨缺血再灌注和缺血预处理大鼠肝大部切除术肝再生过程中COX-2蛋白及GADD45a蛋白表达的变化。方法健康的雌性Sprague-Dawley（S-D）大鼠随机分为三组：健康的雌性Sprague-D awley（S-D）大鼠随机分为三组：①、假手术组（sham-operation, S组）,n=6；②、缺血再灌注损伤状态下肝叶切除组（Ischemia Reperfusion, IR组）,无损伤血管夹阻断大鼠第一肝门25分钟后开放血流,阻断开始即行肝部分切除术（肝左、右叶,70%肝切除术）,手术时间约15分钟,n=27；③、缺血预处理组（Ischemic Preconditioning, IPC组）,即在肝门阻断前先行10分钟的肝脏缺血及10分钟的再灌注,再重复IR组操作,n=27。分别在术后4小时、24小时、48小时各处死6只实验大鼠进行取材和指标检测,用Western blot检测肝组织COX-2蛋白和GADD45a蛋白表达。结果1、IR组和IPC组与sham组比较,COX-2蛋白表达量明显增加（p<0.01）,且4小时表达量多于24小时及48小时（P<0.01）；R组COX-2蛋白表达比IPC组明显,以4小时表达最明显（P<0.01）。2、在4小时IR组和IPC组GADD45a的表达比S组明显,即GADD45a蛋白的表达量增加（P<0.01）；而24小时、48小时IR组和IPC组GADD45a的表达与S组比较无明显变化（P>0.05）。IPC组GADD45a表达在4小时高于IR组（P<0.01）。结论我们认为肝细胞COX-2的表达与肝脏缺血再灌注损伤有关,缺血预处理通过减少COX-2的表达可能有助于减轻早期肝缺血再灌注损伤,同时缺血预处理可通过激活3ADD45a的表达,促进损伤DNA的修复,通过调控细胞周期,有助于增加肝细胞的增殖。
文园园[9]（2011）在《去神经对大鼠肝再生的影响研究》文中研究说明目的:研究去交感神经、去迷走神经和完全去神经对大鼠肝再生的影响,初步探讨神经在肝再生中的作用及机制。方法:将168只雄性SD大鼠随机分为4组:部分肝切除（PH）组、去交感神经后肝切除（PHS）组、去迷走神经后肝切除（PHV）组、完全去神经后肝切除（PHT）组。4组大鼠分别在手术后12h、24h、36h、48h、72h、120h、168h处死取材,测量各时间点肝/体重比;用银染法显示肝细胞核仁组织区相关嗜银蛋白（AgNORs）;用ELISA法检测大鼠血清中雌激素含量;用免疫组织化学法检测肝细胞增殖细胞核抗原（PCNA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果:（1）大鼠肝/体重比:在术后48h和168h,PHS组肝/体重比显着大于PH组（P<0.05）;在术后168h,PHV组肝/体重比显着小于PH组（P<0.05）;在术后48～120h,PHT组肝/体重比大于PH组,但无明显差异。在术后168h时,PHT组肝/体重比显着大于PH组（P<0.05）。（2）肝细胞核AgNORs:与PH组比较,PHS组大鼠再生肝细胞内AgNORs平均数在术后24h～48h和120h显着减少（P<0.05）,峰值向后延迟。再生肝细胞内AgNORs平均直径有所增大,仅在术后168h有显着性差异（P<0.05）;PHV组大鼠再生肝细胞内AgNORs平均数在术后24h和48h显着增加（P<0.05）,在术后36h显着减少（P<0.05）,AgNORs平均数峰值从术后36h延迟到术后48h。AgNORs平均直径在术后36h～72h和168h显着增大（P<0.05）,峰值由术后24h～48h延迟到36h～48h;PHT组大鼠再生肝细胞AgNORs平均数的变化与PHV组的一致,即在术后24h和48h显着增加（P<0.05）,在术后36h显着减少（P<0.05）,AgNORs平均数峰值从术后36h延迟到术后48h。AgNORs平均直径在术后24h～168h显着增大（P<0.05）。（3）肝细胞PCNA的表达:与PH组比,PHS组各时间点PCNA阳性表达数均有所减少,而在术后24h～48h和168h有显着性差异（P<0.05）;PHV组在术后各时间点PCNA阳性表达数均有所增加,在术后24h、72h、120h,PCNA阳性表达数有显着性差异（P<0.05）;PHT组PCNA阳性表达数均有所增加,在术后12～36h和72～168h则有显着性差异（P<0.05）。（4）血清雌激素的含量:与PH组比,PHS组大鼠血清雌激素含量在术后12h～24h和120h～168h显着降低（P<0.05）。PHV组大鼠血清中雌激素含量在术后12h～36h显着增加（P<0.05）,在术后120h～168h显着降低（P<0.05）。PHT组大鼠在术后12h～24h显着增加（P<0.05）,在术后36h～168h显着降低（P<0.05）。（5）肝细胞MMP-9的表达:与PH组比,在术后24h～48h和120h,PHS组大鼠表达显着降低（P<0.05）,但术后72h肝细胞内MMP-9显着增加（P<0.05）;PHV组大鼠各时间点肝细胞内MMP-9表达均有所增加,在术后12h～120h有显着性差异（P<0.05）;PHT组大鼠肝细胞内MMP-9含量在术后12h～168h均有所增加,在术后36h、72h、120h有显着增加（P<0.05）。结论:以上结果提示:（1）去交感神经在术后12h～120h对大鼠肝再生有抑制作用,在术后168h对大鼠肝再生有促进作用;去迷走神经在术后12h～120h对大鼠肝再生有促进作用;完全去神经在术后12h～168h对大鼠肝再生有促进作用。（2）去神经对大鼠肝再生的调节作用可能是通过调节大鼠血清中雌激素含量来参与肝细胞的早期增殖过程,通过调节肝细胞MMP-9的表达水平来调节肝组织的重建来实现的。
王华[10]（2009）在《大鼠部分胃切除对残肝再生影响的实验研究》文中提出目的用实验动物模型同时切除肝脏、胃,以探讨部分胃切除对残肝再生的影响。方法选用雄性Sprague-Dawley （SD）大鼠54只,体重为180～240g,随机分成68%肝叶切除组（A组:n=18）,70%胃体部切除并68%肝叶切除组（B组:n=18）,胃窦部切除并68%肝叶切除组（C组:n=18）。各组分别于术后24h,48h,72h分批处死,取肝后称肝重,测肝再生指数（[尸检时的肝重量-手术时预计的残肝重量] /切肝的肝重量×100%）,10%福尔马林溶液固定肝脏,HE染色后测肝细胞分裂指数（高倍镜下计数1000个肝细胞中的处于有丝分裂前、中期的细胞所占的百分比）、免疫组化法测肝细胞PCNA（增殖细胞核蛋白抗原）指数（高倍镜下计数1000个肝细胞中的阳性细胞所占的百分比）。结果①残余肝组织再生率变化:A组术后肝再生率显示迅速升高,24 h即达较高值,达到48.31±3.86%,之后升高幅度减缓。B组24 h肝再生率为22.85±4.03%,之后升高幅度开始加快;48 h肝再生率为47.63±5.18%,之后升高幅度减缓。与A组相比,24 h、48 h B组术后肝再生率增加较慢,差异有非常显着性意义（P<0.01）; 72 h肝再生率A组为61.46±5.43%,B组为54.11±4.93%,两组72 h肝再生率差异有显着性意义（P=0.031）。而C组术后肝再生率在不同时间点明显偏低,分别为12.38±2.84% （24h）、21.71±5.06%（48h）、29.31±6.97%（72h）,和A、B组比较,差异均有非常显着性意义（P<0.01）。②肝细胞有丝分裂指数变化:A组术后肝细胞增殖明显,24h即达高峰,肝细胞分裂指数达到40.03±5.60%,之后开始减缓;而B组、C组术后肝细胞增殖较缓慢,均于术后48h达高峰,之后开始减缓。B组术后24h肝细胞分裂指数较低,为24.40±3.97%,与A组相比,差异有非常显着性意义（P<0.01）;两组分别在48h、72h比较,差异无显着性意义（P>0.05）。而C组术后肝细胞分裂指数在不同时间明显降低,分别为10.05±1.30%（24h）、12.76±1.56%（48h）、11.43±1.62%（72h）,和A、B组比较,差异均有非常显着性意义（P<0.01）。③残余肝组织PCNA标记指数变化:A组术后肝细胞增殖明显,24h即达高峰,残余肝组织PCNA标记指数为62.66±2.61% ,之后逐渐下降。而B组、C组术后肝细胞增殖较缓慢,均于术后48h达高峰,之后开始下降。B组术后24h残余肝组织PCNA标记指数较低,为41.61±2.75% ,与A组相比较,差异有非常显着性意义（P<0.01）;两组分别在48h、72h比较,差异无显着性意义（P>0.05）。而C组术后残余肝组织PCNA标记指数在不同时间明显降低,分别为21.46±1.34% （24h）、38.13±1.36% （48h）、24.46±1.46% （72h）,和A、B组比较,差异均有非常显着性意义（P<0.01）。结论70%胃体部切除后大鼠残肝再生延迟,胃窦部切除后大鼠残肝再生明显受抑。
二、肝再生时经门静脉营养对胰岛素和高血糖素的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝再生时经门静脉营养对胰岛素和高血糖素的影响（论文提纲范文）
（2）5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生作用的影响及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 围产期概述 |
| 1.1.1 围产期生理代谢特点 |
| 1.1.2 围产期的能量代谢病 |
| 1.2 反刍动物葡萄糖营养的重要性 |
| 1.2.1 反刍动物葡萄糖来源 |
| 1.2.2 外源葡萄糖 |
| 1.2.3 内源葡萄糖 |
| 1.2.4 肝脏糖异生的调控作用 |
| 1.2.5 激素对糖代谢的调控作用 |
| 1.3 5-羟色胺概述 |
| 1.3.1 5-羟色胺的来源 |
| 1.3.2 5-羟色胺的功能 |
| 1.3.3 5-羟色胺对肝脏糖代谢的调控作用 |
| 1.3.4 调控肝脏糖异生的相关基因及信号途径 |
| 1.4 本研究的目的与意义 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 5-羟色胺对围产期母羊生产性能的影响 |
| 2.1.1 引言 |
| 2.1.2 材料与方法 |
| 2.1.3 试验结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.1.5 小结 |
| 2.2 5-羟色胺对围产期母羊糖代谢相关血液理化指标的影响 |
| 2.2.1 引言 |
| 2.2.2 材料与方法 |
| 2.2.3 试验结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 小结 |
| 2.3 5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生关键基因MRNA表达量和蛋白表达量的影响 |
| 2.3.1 引言 |
| 2.3.2 材料与方法 |
| 2.3.3 试验结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5 小结 |
| 2.4 5-羟色胺对围产期母羊肝脏PI3K-AKT-FOXO1信号通路的影响 |
| 2.4.1 引言 |
| 2.4.2 材料与方法 |
| 2.4.3 试验结果 |
| 2.4.4 讨论 |
| 2.4.5 小结 |
| 3 论文总体讨论与结论 |
| 3.1 论文总体讨论 |
| 3.2 论文总体结论 |
| 3.3 存在的问题及进一步研究的领域 |
| 3.4 本文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）慢乙肝肝硬化证型与鹰演激素及肝功能相关性的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 综述 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 肝脏生理功能 |
| 1.2.1 肝脏与内分泌关系 |
| 1.3 西医对慢性乙型肝炎性肝硬化的认识 |
| 1.3.1 慢性乙型肝炎感染的自然进程 |
| 1.3.2 肝纤维化及肝硬化的进展 |
| 1.3.3 肝硬化的病理改变 |
| 1.3.4 乙型肝炎肝硬化的肝外表现 |
| 1.4 肝硬化肝功能受损导致内分泌激素紊乱的西医认识 |
| 1.4.1 性激素及性功能的异常 |
| 1.4.2 甲状腺激素水平异常 |
| 1.4.3 胰岛素水平异常 |
| 1.4.4 醛固酮激素水平异常 |
| 1.4.5 肾上腺髓质激素 |
| 1.4.6 抗利尿激素水平异常 |
| 1.4.7 肝脏与下丘脑-垂体-靶腺轴 |
| 1.5 肝脏与内分泌疾病相关性的临床报道 |
| 1.6 中医对慢性乙型肝炎肝硬化的认识 |
| 1.6.1 古代医家对肝硬化的认识 |
| 1.6.2 肝硬化病因病机 |
| 1.6.3 肝硬化寒热虚实及预后 |
| 1.6.4 中医辨证分型 |
| 1.7 鹰演检测仪的可行性 |
| 1.7.1 鹰演检测仪的原理 |
| 1.7.2 鹰演检测临床应用相关研究 |
| 第二部分 材料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.1.1 病例及数据来源 |
| 2.1.2 病例选择标准 |
| 2.2 仪器规格及使用方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 3.1 基本资料的统计 |
| 3.2 激素水平分析 |
| 3.2.1 不同中医证型间激素关系 |
| 3.2.2 肝功能储备与激素水平关系 |
| 3.2.3 肝功能储备与中医证型关系 |
| 第四部分 分析与讨论 |
| 4.1 慢乙肝肝硬化胰岛素、甲状腺激素、醛固酮与中医证型相关性 |
| 4.2 慢乙肝肝硬化胰岛素、甲状腺激素、醛固酮与CHILD-PUGH分级相关性 |
| 4.3 CHILD-PUGH分级的中医证型分布特点 |
| 第五部分 小结 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）胰岛素经门静脉灌注促肝切除术后肝再生的临床效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 手术方法 |
| 1.3 门静脉给药方法 |
| 1.4 评价指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组术后肝功能情况 |
| 2.2 两组术后残肝体积变化及肝脏再生速度 |
| 2.3 两组术后TNF-α、IL-6浓度变化 |
| 3 讨论 |
（5）胰岛素联合肝细胞生长因子对肝切除术后肝再生的促进作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 药物治疗 |
| 1.4 动物处理及观察指标测定 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 动物模型建立 |
| 2.2 各组相关资料比较 |
| 2.3 各组肝功能变化的比较 |
| 2.4 各组残肝再生速度比较 |
| 2.5 各组术后血清TNF-α、IL-6浓度比较 |
| 3 讨论 |
（7）完全去神经对大鼠再生肝雌激素受体表达的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 肝脏的结构与神经分布 |
| 1.1.1 肝脏及其功能 |
| 1.1.2 肝脏的神经分布 |
| 1.2 神经对肝脏的调节 |
| 1.2.1 迷走神经的调节作用 |
| 1.2.2 交感神经的调节作用 |
| 1.3 肝脏再生机理 |
| 1.3.1 肝脏损伤程度与肝再生的关系 |
| 1.3.2 肝再生能力与肝再生的关系 |
| 1.3.3 营养支持与肝脏再生的关系 |
| 1.3.4 肝脏再生不同阶段正负调控因子的调节 |
| 1.4 大鼠肝再生研究现状 |
| 1.4.1 MMP-2 与肝再生的关系 |
| 1.4.2 血管内皮生长因子与肝再生的关系 |
| 1.4.3 雌激素受体与肝再生的关系 |
| 1.4.4 细胞色素 P450 与肝再生的关系 |
| 1.5 研究的目的和意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要试剂配制 |
| 2.1.4 主要手术器械 |
| 2.1.5 主要仪器 |
| 2.2 动物模型制备 |
| 2.2.1 术前准备 |
| 2.2.2 大鼠 2/3 肝切除组和对照组模型的建立 |
| 2.2.3 大鼠肝脏完全去神经再生肝模型的建立 |
| 2.2.4 术后管理 |
| 2.3 免疫组化法检测雌激素受体 ERα、ERβ、CYP450 的表达 |
| 2.3.1 动物分组、取材 |
| 2.3.2 石蜡包埋、制片 |
| 2.3.4 二步法免疫组化检测 ERα的表达 |
| 2.3.5 二步法免疫组化检测 ERβ的表达 |
| 2.3.6 二步法免疫组化检测 CYP450 的表达 |
| 2.4 实时定量法（RT-PCR）检测大鼠肝脏细胞雌激素受体 ERαmRNA、ERβmRNA CYP450 mRNA 表达 |
| 2.4.1 动物分组与取材 |
| 2.4.2 总 RNA 提取与纯化 |
| 2.4.3 cDNA 合成与纯化 |
| 2.4.4 Real-time PCR 引物设计 |
| 2.4.5 实时荧光定量 PCR 反应 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 动物模型的建立及成功关键因素 |
| 3.2 免疫组织化学法检测大鼠再生肝中 ERα、ERβ、CYP450 的表达 |
| 3.2.1 肝切除和完全去神经再生肝中 ERα的表达 |
| 3.2.2 肝切除和完全去神经再生肝中 ERβ的表达 |
| 3.2.3 肝切除和完全去神经再生肝中 CYP450 的表达 |
| 3.3 RT-PCR 法检测再生肝中 ERαmRNA、ERβmRNA 及 P450 mRNA 的表达 |
| 3.3.1 总 RNA 浓度测定和质量鉴定 |
| 3.3.2 RT-PCR 反应结果 |
| 3.3.3 完全去神经对再生肝细胞中 ERα表达的影响 |
| 3.3.4 完全去神经对再生肝细胞中 ERβ表达的影响 |
| 3.3.5 完全去神经对再生肝细胞中 CYP450 表达的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 大鼠肝脏完全去神经模型构建方法的选择 |
| 4.2 完全去神经对大鼠再生肝中 ERα表达的影响 |
| 4.3 完全去神经对大鼠再生肝中 ERβ表达的影响 |
| 4.4 完全去神经对大鼠再生肝中 CYP450 表达的影响 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文的清单 |
（8）缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除术后肝再生的研究（论文提纲范文）
| 中英文名词对照与缩写 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除肝再生动物模型 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除肝再生基因表达谱的变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除肝再生时COX-2蛋白及GADD45α蛋白表达变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 发表及待发表文章情况 |
| 在读期间获奖情况 |
| 致谢 |
（9）去神经对大鼠肝再生的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 神经对大鼠肝脏的支配 |
| 1.1.1 大鼠肝脏周围的神经分布 |
| 1.1.2 大鼠肝脏内神经分布 |
| 1.2 神经对肝脏的调节 |
| 1.2.1 交感神经对肝脏功能的影响 |
| 1.2.2 肝迷走神经对肝脏功能的影响 |
| 1.2.3 去肝神经支配对肝脏功能的影响 |
| 1.2.4 肝移植对肝功能的影响 |
| 1.3 大鼠肝再生的研究现状 |
| 1.3.1 大鼠肝再生机制研究 |
| 1.3.2 AgNORs 颗粒数与肝再生的关系 |
| 1.3.3 PCNA 与细胞增殖和肝再生的关系 |
| 1.3.4 MMP-9 与肝再生的关系 |
| 1.3.5 雌激素与肝再生的关系 |
| 1.4 去肝神经对肝再生的影响 |
| 1.4.1 去神经动物模型的建立 |
| 1.4.2 去交感神经对肝再生的影响 |
| 1.4.3 去迷走神经对肝再生的影响 |
| 1.4.4 完全去神经对肝再生的影响 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 动物模型的制备 |
| 2.2.1 大鼠2/3 肝切除模型的建立 |
| 2.2.2 大鼠肝脏去迷走神经再生肝模型的建立 |
| 2.2.3 大鼠肝脏去交感神经再生肝模型的建立 |
| 2.2.4 大鼠肝脏完全去神经再生肝模型的建立 |
| 2.3 动物分组、取材与制片 |
| 2.4 肝/体重比的计算 |
| 2.5 AgNORs 颗粒的显示和计算 |
| 2.5.1 银染的步骤 |
| 2.5.2 统计 AgNORs 颗粒数和平均直径 |
| 2.6 免疫组化法检测 PCNA 的表达 |
| 2.6.1 二步法免疫组化的步骤 |
| 2.6.2 统计 PCNA 的阳性表达细胞数 |
| 2.7 免疫组化法检测 MMP-9 的表达 |
| 2.7.1 二步法免疫组化的步骤 |
| 2.7.2 MMP-9 的阳性表达的检测 |
| 2.8 ELISA 法检测大鼠血清中雌激素含量 |
| 2.8.1 操作步骤 |
| 2.8.2 酶标仪检测雌激素的OD 值 |
| 2.9 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 肝/体重比 |
| 3.1.1 去交感神经对大鼠肝/体重比的影响 |
| 3.1.2 去迷走神经对大鼠肝/体重比的影响 |
| 3.1.3 完全去神经对大鼠肝/体重比的影响 |
| 3.2 肝细胞核 AgNORs |
| 3.2.1 去交感神经对肝细胞核内 AgNORs 颗粒的影响 |
| 3.2.2 去迷走神经对肝细胞核内 AgNORs 颗粒的影响 |
| 3.2.3 完全去神经对肝细胞核内 AgNORs 颗粒的影响 |
| 3.3 肝细胞内 PCNA 的表达 |
| 3.3.1 去交感神经对大鼠再生肝细胞内 PCNA 表达的影响 |
| 3.3.2 去迷走神经对大鼠再生肝细胞内 PCNA 表达的影响 |
| 3.3.3 完全去神经对大鼠再生肝细胞内 PCNA 表达的影响 |
| 3.4 肝细胞内 MMP-9 的表达 |
| 3.4.1 去交感神经对大鼠再生肝细胞内 MMP-9 表达的影响 |
| 3.4.2 去迷走神经对大鼠再生肝细胞内 MMP-9 表达的影响 |
| 3.4.3 完全去神经对大鼠再生肝细胞内 MMP-9 表达的影响 |
| 3.5 去神经对血清中雌激素含量的影响 |
| 3.5.1 去交感神经对血清中雌激素含量的影响 |
| 3.5.2 去迷走神经对血清中雌激素含量的影响 |
| 3.5.3 完全去神经对血清中雌激素含量的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 大鼠肝脏去神经动物模型的选择 |
| 4.2 去神经对大鼠肝/体重比的影响 |
| 4.3 去神经对肝细胞核内 AgNORs 的影响 |
| 4.4 去神经对肝细胞内 PCNA 表达的影响 |
| 4.5 去神经对肝细胞内 MMP-9 表达的影响 |
| 4.6 去神经对雌激素含量的影响 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文的清单 |
（10）大鼠部分胃切除对残肝再生影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
四、肝再生时经门静脉营养对胰岛素和高血糖素的影响（论文参考文献）
- [1]自主神经系统在肝脏中的作用[J]. 王宗鼎,温浩. 中国普外基础与临床杂志, 2021(04)
- [2]5-羟色胺对围产期母羊肝脏糖异生作用的影响及机理研究[D]. 桑丹. 内蒙古农业大学, 2019
- [3]慢乙肝肝硬化证型与鹰演激素及肝功能相关性的临床观察[D]. 耿坚雯. 广州中医药大学, 2018(01)
- [4]胰岛素经门静脉灌注促肝切除术后肝再生的临床效果观察[J]. 潘光栋,卢五昌,朱晓雯,刘振,刘强,覃创. 广西医学, 2017(06)
- [5]胰岛素联合肝细胞生长因子对肝切除术后肝再生的促进作用[J]. 潘光栋,卢五昌,朱晓雯. 华夏医学, 2016(05)
- [6]胰岛素联合肝细胞生长因子对肝切除术后肝再生的促进作用[J]. 朱晓雯,卢五昌,潘光栋. 世界华人消化杂志, 2016(24)
- [7]完全去神经对大鼠再生肝雌激素受体表达的影响研究[D]. 赵丹丹. 河南师范大学, 2013(01)
- [8]缺血再灌注及缺血预处理大鼠肝部分切除术后肝再生的研究[D]. 孙锋. 昆明医科大学, 2011(10)
- [9]去神经对大鼠肝再生的影响研究[D]. 文园园. 河南师范大学, 2011(06)
- [10]大鼠部分胃切除对残肝再生影响的实验研究[D]. 王华. 南昌大学, 2009(03)