一、雷公藤在实验性弥漫性血管内凝血中对TXB_2/PGF_(1α)比值的影响（论文文献综述）
陈迅[1]（2007）在《川芎嗪治疗大鼠重症急性胰腺炎研究》文中研究表明目的：本研究通过川芎嗪在大鼠重症胰腺炎模型上的使用。观察其对急性胰腺炎及胰外器官（肺、肾）的保护作用，以及探讨其作用机理，为临床使用提供试验依据。方法：将SD大鼠90只随机分为3组：（1）假手术组（A组）：30只；（2）重症急性胰腺炎组（B）：30只；（3）重症急性胰腺炎川芎嗪治疗组（C组）30只。各组在制成模型后2h、6h、12h、24h分别采集血标本和组织标本，进行如下指标检测：（1）血清淀粉酶、BUN、CR、血清；（2）血清TNF-α和IL-6水平；（3）血浆和胰腺组织TXB2／6keto-PGF1α水平；（4）胰腺、肺、肾组织HE染色光镜检查；（5）肺湿／干比；（6）各组3d的死亡率。结果：（1）血清淀粉酶，BUN，CR：与A组相比，B组（SAP组）血清淀粉酶水平2h就显着升高，6h达高峰，各时间点均显着高于A组（p＜0.05）；C组与B组比较，在24h时间点显着降低（p＜0.05），但仍高于A组（p＜0.05）。（2）血清TNF-α、IL-6水平：与A组相比，B组的这两个指标有显着升高；C组与B组比较，12h、24h时间点显着降低（p＜0.05），但仍高于A组（p＜0.05）。（3）胰腺组织、血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值：TXB2含量，与A组比较，B组TXB2含量在2h就显着升高，6h达高峰，以后仍维持在较高的水平（p＜0.01）；C组TXB2含量较B组在6、12、24h时点有显着降低（p＜0.01），但仍高于A组（p＜0.01）；6-keto-PGF1α含量，与A组比较，B、C组6-keto-PGF1α显着高于A组（p＜0.01），C组与B组比较，6-keto-PGF1α在各时间点无显着变化（p＞0.05）：TXB2／6-keto-PGF1α比值：与A组比较，B组TXB2／6-keto-PGF1α比值有显着升高，（p＜0.01），C组的比值与B组比较，6h、12h、24h时间点有显着降低（p＜0.01），但仍高于A组。（5）光镜观察：①胰腺组织：A组胰腺组织正常，B组可见胰腺组织大片坏死、出血；C组胰腺组织小片坏死，出血、坏死及炎性细胞浸润程度较B组减轻。②肺脏组织：B组可见肺泡和间质广泛水肿，肺泡有透明膜形成，肺泡组织中性粒细胞聚集成团；C组肺泡和间质水肿及中性粒细胞聚集程度较B组减轻。③肾脏组织：B组可见肾小管上皮细胞坏死脱落、肾小管水肿与肾小管扩张；C组可仅见肾小管水肿，程度较B组减轻。（6）：3d生存率：A、B、C组3d生存率分别为100％、16.7％、50％、B组第3d生存率显着低于C组（p＜0.05）。结论：1、川芎嗪不仅对实验性大鼠SAP有治疗作用，而且对SAP的胰外器官（肺、肾）有明显保护作用，可以提高实验性大鼠SAP的生存率。2、川芎嗪可能的作用可以推断为以下几点：1．降低TNF-α、IL-6表达，抑制炎症反应的作用，2．抑制血栓素A2（TXA2）合成，调节TXA2／PGI2平衡失调，减轻微循环障碍的作用。
任秀君[2]（2007）在《针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响》文中提出研究目的:高脂血症（hyperlipidemia,HLP）由血中脂蛋白合成与清除紊乱所致,表现为血浆脂蛋白异常、血脂增高等,属于祖国医学的“痰浊”“瘀血”范畴。它是动脉粥样硬化等心脑血管疾病发生的重要危险因素,有效地防治HLP是防治心脑血管疾病的重要途径。脑血管疾病是目前严重危害人类健康的主要疾病之一。在我国死于脑血管病者居三大死因首位。其中缺血性脑血管疾病占60%～80%。脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高的“三高”特点,是威胁人类尤其是中老年人健康的常见病、多发病。为了减少和延缓中风的发生,减轻中风后机体状态,从高血脂阶段早期进行针刺干预,是针刺防治中风的新视角,具有重要流行病学研究意义。高血脂与中风,神经干细胞与神经营养因子之间的关系是目前研究尚未进行探讨的部分,本研究试图通过建立高血脂合并脑缺血动物模型,并观察针刺的影响,探讨在高血脂阶段积极早期进行针刺干预,是否可通过升高神经营养因子的合成与分泌,从而促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,促进脑损伤的修复和再生。研究方法:应用大鼠喂养经典高脂饲料,化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高血脂合并脑缺血模型。将动物随机分为八组:正常对照组、高血脂模型组、高血脂治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ、Ⅱ组。高血脂治疗组用电针三阴交、丰隆穴治疗10天。脑缺血治疗组用针刺人中、百会穴治疗7天。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ、Ⅱ组,先给大鼠喂养高脂饲料造成高血脂模型,治疗Ⅰ组电针三阴交、丰隆穴10天后,两组同时电针三阴交、丰隆穴,针刺人中、百会穴,7天后处死。正常对照组和模型组均不针刺。用生化方法检测各组治疗前后血脂四项。应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况。实验结束用免疫组化方法检测海马区和额叶皮层脑缺血病理改变、室管膜下区和大脑额叶皮层nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达情况。用酶联免疫法（ELISA）检测右侧大脑匀浆中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）浓度。实验结果:1高血脂合并脑缺血模型的建立本实验选用经典高脂饲料喂养6周造成高脂血症大鼠模型,在此基础上用大脑中动脉FeCl3刺激血栓性闭塞法造成局灶性脑缺血,最终造成高血脂合并脑缺血模型。预实验结果显示,与同时段正常对照组比较,高血脂组4周、6周CHO、LDL-C、TG升高有显着差异,P<0.01,HDL-C没有显着差异。说明高脂饲料喂养4-6周可以造成大鼠高血脂模型。由于高血脂形成时间较长,饲养6周的高血脂症大鼠模型更近似于人类高血脂症的病理变化,正式实验定为6周。正式实验,42天,高脂饮料喂养的各组大鼠的CHO和LDL-C、TG与正常对照组大鼠比较,升高有显着性差异,P<0.01。HLD-C降低有显着性差异,P<0.01。证明高血脂症大鼠造模成功,可以进行实验。52天脑缺血造模后,在MCAO清醒（术后约1h）后,在1～2h内观察模型动物有脑缺血模型出现的神经功能缺失症状,各组大鼠在造模后1～2h的神经症状行为在评定上均有阳性反应,与正常对照组比较均有显着性差异p<0.01。HE染色结果可见,实验组动物脑缺血造模后,缺血灶出现在额叶,位置比较恒定,缺血灶内细胞排列散乱,并见大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,海马区大量神经元变性坏死,排列紊乱,各组有不同程度的神经元脱失现象等病理改变,说明本实验的脑缺血模型制作是成功的。本实验首次建立高血脂合并脑缺血的动物模型,此模型成功率高,死亡率小,重复性好,充分模拟了人类疾病的病理及生理改变。2正常大鼠血脂、HE染色结果、神经干细胞、NSE、神经营养因子的表达正常大鼠CHO 51.92±9.46mg/dL, HDL-C 26.80±8.16 mg/dL,LDL-C 30.50±8.19 mg/dL,TG47.98±12.18 mg/dL。HE染色结果显示,大鼠右侧海马区和额叶皮层神经细胞排列清楚,细胞形态清晰。神经干细胞标志,nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞,在正常大鼠右侧脑内表达较少,在前脑背外侧伸展、侧脑室外侧壁可观察到散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的阳性细胞（背外侧伸展nestin:阳性细胞数63±9.40;面密度0.62±0.10%;光密度0.50±0.03%。PCNA:阳性细胞数185±10.60;面密度1.93±0.11%;光密度1.22±0.07%。vimentin:阳性细胞数95±6.31;面密度0.61±0.04%;光密度0.34±0.02%。Tuj-1:阳性细胞数56±7.69;面密度0.96±0.13%;光密度0.22±0.03%。侧脑室外侧壁:nestin:阳性细胞数41±5.61;面密度0.35±0.05%;光密度0.23±0.03%。PCNA:阳性细胞数114±22.79;面密度1.25±0.25%;光密度0.94±0.19%。vimentin:阳性细胞数48±11.85;面密度1.05±0.26%;光密度0.58±0.14%。Tuj-1:阳性细胞数35±4.69;面密度0.88±0.12%;光密度0.45±0.06%。）正常对照组大脑右侧额叶皮层相应区域表达更少。（nestin:阳性细胞数14±3.47;面密度0.11±0.03%;光密度0.09±0.02%。PCNA:阳性细胞数58±6.52;面密度0.64±0.07%;光密度0.39±0.04%。vimentin:阳性细胞数56±6.46;面密度0.22±0.03%;光密度0.11±0.01%。Tuj-1:阳性细胞数13±5.14;面密度0.08±0.03%;光密度0.05±0.02%。）右侧大脑匀浆中NSE（41.70±3.47 ng/dL）及神经营养因子NGF（79.36±7.07 pg/ml）、BDNF（5.66±0.86μg/L）、bFGF（51.20±6.05 ng/L）含量呈基础表达。3针刺对实验性高血脂大鼠的治疗作用3.1针刺对实验性高血脂大鼠血脂的作用经针刺治疗后,和高血脂模型组相比,高血脂治疗组大鼠的CHO、LDL-C、TG降低有极显着差异,P<0.01。HLD-C升高有极显着差异,P<0.01。说明针刺能降低实验性高血脂大鼠CHO、LDL-C、TG,升高HLD-C,调节血脂水平。3.2针刺对实验性高血脂大鼠右侧大脑SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1在实验性高血脂造模后大鼠脑内表达较少,在室管膜下区SVZ、背外侧角可观察到散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的阳性细胞,额叶皮质表达更少,与正常对照组相比,其阳性细胞数、面密度、光密度没有显着差异,P>0.05。针刺对实验性高血脂大鼠nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达影响不大。3.3针刺对高血脂大鼠右侧脑组织匀浆中NSE的作用高血脂造模后,右侧脑匀浆中NSE浓度与正常脑匀浆中NSE浓度没有显着差异,P>0.05,说明高血脂本身不能影响右侧脑组织中NSE的分泌与合成。高血脂大鼠治疗组和模型组之间没有显着差异,说明针刺不能影响实验性高血脂大鼠NSE的分泌。3.4针刺对实验性高血脂大鼠右侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常对照组比较,高血脂模型组大鼠大脑匀浆中NGF、BDNF、bFGF含量明显降低,P<0.05或P<0.01;与高血脂模型组比较,针刺治疗组BDNF显着升高,P<0.05,NGF、bFGF没有显着差异,P>0.05,但有升高的趋势。实验结果提示高血脂可降低大鼠大脑中NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成,针刺可升高高血脂状态某些神经营养因子的含量,如BDNF。4针刺对实验性脑缺血大鼠的治疗作用4.1针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后神经行为评分和脑缺血病理改变的作用59天,与正常对照组比较,脑缺血模型组和脑缺血治疗组神经症状评分升高有极显着性差异,p<0.01;与脑缺血模型对照组比较,脑缺血治疗组的神经症状评分降低有极显着性差异,p<0.01。HE染色结果显示,脑缺血治疗组缺血区周围组织水肿减轻,无明显的细胞空泡变性,细胞核正常。海马CA3区结构完整的神经细胞明显增多,变性坏死细胞较少,细胞周围间隙明显缩小,血管病变主要以内皮细胞肿胀,空泡形成为主。说明针刺治疗对局灶性脑缺血大鼠具有显着的治疗作用。4.2针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后缺血侧SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用脑缺血后,大鼠缺血侧前脑室管膜下区（背外侧伸展、侧脑室外侧壁）、缺血区额叶皮层nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1强表达,并有多层阳性细胞,背外侧角可见大量的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞,并向外形成了背外侧伸展,脑缺血区可见散在的nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达。与正常对照组比较,脑缺血模型组、治疗组nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异,P<0.01;与脑缺血模型组比较,脑缺血治疗组各项升高均有极显着差异,P<0.01。脑缺血后存在神经干细胞的增殖,并有一部分神经干细胞有向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化的趋向。针刺后各项指标高于脑缺血组。说明针刺可提高实验性脑缺血大鼠大脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的表达。针刺结果显示,针刺可促进大脑SVZ和额叶皮层神经干的增殖,并能促进神经干细胞向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化,同时可能促进神经干细胞从SVZ区向缺血区迁移。4.3针刺对实验性脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中NSE的作用与正常组相比,脑缺血模型组大脑匀浆中NSE含量明显上升,有极显着性差异,P<0.01;与脑缺血模型组相比,脑缺血治疗组大脑匀浆中NSE含量降低有极显着差异,P<0.01。实验结果提示:脑缺血后,脑匀浆中NSE浓度显着升高,说明出现脑损伤。针刺可降低NSE浓度,从而减轻脑损伤。4.4针刺对实验性脑缺血大鼠脑缺血后缺血侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常组相比,脑缺血模型组缺血侧脑组织匀浆中NGF、BDNF、bFGF含量明显上升,有显着性差异,P<0.05;与脑缺血模型组相比,脑缺血治疗组缺血侧脑组织匀浆中NGF、bFGF含量升高有显着差异,P<0.05或P<0.01。实验结果提示脑缺血后,缺血侧脑组织匀浆中NGF、BDNF、bFGF浓度显着升高,说明脑缺血后,自身可分泌神经营养因子,从而产生一定的脑保护作用。针刺可通过促进缺血侧大脑NGF、bFGF的分泌与合成,加强脑保护作用。5针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠的治疗作用5.1针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠血脂的作用经针刺治疗后,与正常对照组比较,高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅰ组、Ⅱ组CHO、LDL-C升高有极显着性差异,P<0.01;高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅱ组TG升高,有极显着性差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,治疗Ⅰ组CHO、TG、LDL-C降低有显着性差异,P<0.01或P<0.05,治疗Ⅱ组没有显着差异,P>0.05;与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组CHO、LDL-C、TG没有显着差异,P>0.05;HDL-C,各组之间比较没有显着差异,P>0.05,但与42天比较,治疗Ⅰ组HDL-C升高有显着差异,P<0.01。本实验表明,针刺可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,高血脂合并脑缺血模型治疗治疗Ⅰ组疗效好于治疗Ⅱ组,从而说明从高血脂阶段积极介入针刺治疗,可更好、更有效地调节血脂水平。5.2针刺对实验性高血脂合并脑缺血脑缺血后神经行为评分和脑缺血病理改变的作用与合并模型组比较,合并治疗组神经症状评分显着降低,p<0.05;与合并治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组没有显着差异,p>0.05,说明针刺治疗对局灶性脑缺血大鼠具有显着的治疗作用。针刺后缺血区HE结果显示,针刺后缺血区周围组织水肿减轻。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组水肿程度最轻,无明显的细胞空泡变性,细胞核正常。海马CA3区结构完整的神经细胞明显增多,变性坏死细胞较少,细胞周围间隙明显缩小,血管病变主要以内皮细胞肿胀,空泡形成为主。说明电针在高血脂成模后积极治疗可减轻脑损害。5.3针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧SVZ和额叶皮层神经干细胞的作用高血脂合并脑缺血模型组前脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、额叶缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞的表达弱于单纯脑缺血模型组。与正常对照组比较,高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、Ⅱ组阳性细胞个数、面密度、光密度升高均有极显着差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比较,高血脂合并脑缺血Ⅱ组各项降低有极显着差异,P<0.01。实验结果提示高血脂可减弱脑缺血后nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1阳性细胞的表达。即高血脂可减弱脑缺血后神经干细胞的增殖,迁移和分化。针刺可提高高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑侧脑室背外侧伸展、侧脑室外侧壁、缺血区nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1的表达。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比Ⅱ组各项表达要强,说明在高血脂阶段介入治疗,更能提高nestin、PCNA、vimentin、Tuj-1表达。针刺结果显示,针刺可促进高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑SVZ和额叶皮层神经干的增殖,并能促进神经干细胞向胶质细胞和神经元祖细胞定向分化,同时可能促进神经干细胞从SVZ区向缺血区迁移。说明在高血脂阶段介入治疗,更能促进神经干细胞的增殖,分化和迁移。5.4针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中NSE的作用与正常对照组和脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组大脑匀浆中NSE含量显着上升,有显着性差异,P<0.05,P<0.01。与正常对照组相比,合并各组缺血侧大脑匀浆中NSE含量明显上升,有极显着性差异,P<0.01;与合并模型组比较,合并治疗Ⅰ组、Ⅱ组下降有显着差异P<0.01,P<0.05;与高血脂合并脑缺血模型治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组升高有显着差异P<0.05。实验结果提示,高血脂合并脑缺血可加重脑缺血后脑损伤,针刺可减低高血脂合并脑缺血大鼠的脑损伤,尤其在高血脂阶段介入针刺治疗的治疗Ⅰ组疗效远远好于治疗Ⅱ组。5.5针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠缺血侧脑组织匀浆中神经营养因子的作用与正常对照组、脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型组NGF、BDNF、bFGF降低有极显着差异,P<0.01;与高血脂合并脑缺血模型组比较,治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组NGF、bFGF上升有显着差异P<0.01;与高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组比较,Ⅱ组NGF、BDNF降低有显着差异P<0.01。实验结果提示:高血脂可降低脑缺血后脑自身的保护作用,针刺可通过促进NGF、BDNF、bFGF的分泌和合成,从而起到脑保护的作用。针刺治疗Ⅰ组的NGF、BDNF高于Ⅱ组,说明在高血脂阶段积极进行针刺治疗可更好的提高神经营养因子分泌,从而起到脑保护的作用。实验结论:1高血脂合并脑缺血模型的建立是成功的。2高血脂本身并不能影响实验性高血脂大鼠右侧室管膜下区和右侧额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,和右侧脑匀浆中NSE的表达,但能降低右侧大脑匀浆中神经营养因子,如NGF、BDNF、bFGF的分泌。3脑缺血能增强实验性脑缺血大鼠缺血侧室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进缺血侧脑组织中NSE的分泌,促进缺血侧脑组织中NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。4高血脂合并脑缺血,可减弱脑缺血后室管膜下区和右侧额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进缺血侧脑组织NSE的分泌,降低缺血侧脑组织NGF、BDNF、bFGF的分泌,减弱大脑的自我保护作用。5针刺“丰隆”、“三阴交”,可降低实验性高血脂大鼠CHO、TG、LDL-C,升高HDL-C水平。针刺不能影响实验性高血脂大鼠高血脂后大脑右侧室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,和右侧脑组织中NSE的分泌,但能促进右侧脑组织中BDNF的分泌与合成。6针刺“百会”“人中”可改善实验性脑缺血大鼠神经行为症状评分,改善脑缺血状态,降低缺血侧NSE的分泌,增强实验性脑缺血大鼠缺血侧大脑室管膜下区和额叶皮层神经干细胞的增殖、迁移与分化,促进大脑缺血侧脑组织NGF、bFGF的分泌与合成。7针刺可降低高血脂合并脑缺血大鼠CHO、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,改善高血脂合并脑缺血模型大鼠神经行为症状评分,改善脑缺血状态,可提高高血脂合并脑缺血后缺血侧室管膜下区和缺血区神经干细胞的增殖、迁移与分化,降低缺血侧脑组织中NSE的分泌,促进缺血侧脑组织中神经营养因子NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。8从高血脂阶段积极介入针刺治疗,可更好、更有效地调节血脂水平,改善脑缺血状态,明显提高高血脂合并脑缺血后缺血侧室管膜下区和缺血区神经干细胞的增殖、迁移与分化,降低缺血侧大脑NSE的分泌,促进缺血侧大脑匀浆中神经营养因子NGF、BDNF、bFGF的分泌与合成。9针刺能通过促进缺血侧脑组织NGF、BDNF、bFGF的分泌,降低NSE分泌,促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,从而促进神经元的修复和再生。综上所述本实验结果显示,神经营养因子和神经干细胞增殖、迁移、分化之间存在必然联系。在实验性脑缺血和实验性高血脂合并脑缺血大鼠脑缺血造模后,神经营养因子含量的升高,往往同神经干细胞的增殖同时出现,所以猜测本实验脑缺血后是神经营养因子的升高促进了神经干细胞的增殖、迁移和分化。实验结果表明,针刺作为一种治疗手段在一定程度上促进了神经营养因子的分泌,从而最终促进了脑缺血后神经干细胞增殖、迁移、分化,尤其在高血脂阶段针刺治疗可减轻脑缺血后损伤,促进神经元的修复与再生。
张晓梅[3]（2006）在《肺纤方治疗肺间质纤维化的临床与实验研究》文中研究表明本研究探讨了肺纤方治疗肺间质纤维化的理论依据、临床疗效及其对博来霉素肺间质纤维化大鼠的影响。在文献回顾和导师经验总结的基础上进行了理论研究,认为反复外感、环境毒邪、肺肾亏虚是肺间质纤维化的发病原因。瘀血痰浊为肺间质纤维化基本病理产物,痰瘀深伏凝滞、肺络痹阻为肺纤维化致病关键;反复外感加重肺纤维化进展,瘀浊痹阻肺络加重气虚、易致阴虚。肺间质纤维化分为慢性进展期和急性加重期。肺间质纤维化治则治法为:慢性进展期治以补肺益肾化痰活血通络,急性加重期兼以清热养阴。姜良铎教授在长期临床实践中针对病机总结出肺纤方治疗肺间质纤维化取得较好疗效。临床研究开展了肺纤方治疗肺间质纤维化的系统临床观察。根据西医诊断标准筛选病例,共收集病例40例发病一年内的中期早期患者,分为肺纤方组和强的松组对照,中药组给予肺纤方治疗,激素组给予强的松0.5-0.25mg/kg体重,观察治疗效果,并监测不良反应。同时检测病人血清中基质金属蛋白酶1、2组织金属蛋白酶抑制剂TIMP1、2的水平,以评价中药对于肺间质纤维化患者基质的影响。结果显示:中药肺纤方在临床疗效、在改善症状、提高生理指标（肺功能、动脉血氧分压）方面明显优于强的松。肺纤方在治疗期间的肺再感染次数明显低于激素组。肺纤方能明显降低血清中基质金属蛋白酶2、13、基质金属蛋白酶抑制剂TIMP1、2的水平。肺纤方治疗特发性肺间质纤维化患者的疗效,可能与肺纤方对肺间质纤维化基质重建的调节,而发挥其抑制肺纤维化的作用。试验研究开展了肺纤方与强的松组、模型组和空白对照组的试验研究。Wister大鼠87只,随机分为空白对照组15只,经气管插管注入生理盐水1ml/kg;模型组、肺纤方组与强的松组各24只,经气管插管注入博来霉素1mg/kg造模;造模后第二天开始灌胃。分别于造模后第14天、28天、45天处理动物,空白组每个时间点各5只,模型组、肺纤方组与强的松组每个时间点各8只。右肺进行肺病理检测,行HE染色比较肺泡炎程度,Masson染色比较肺纤维化程度。左肺制成肺匀浆液检测层粘连蛋白、Ⅰ型、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶9、13,左肺制成肺匀浆液检测氧化损伤产物谷胱甘肽和丙二醛。大鼠血清检测基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2。研究结果显示肺纤方组和强的松组较模型组对肺间质纤维化大鼠模型均有明显的抑制作用。肺纤方组较强的松组更能有效改善大鼠纤维化的程度,抑制层粘连蛋白、氧化物丙二醛、谷胱甘肽、Ⅰ型、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶9、13、大鼠血清检测基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2的产生,在肺间质纤维化大鼠45天时尤其明显,说明肺纤方有显着抑制肺间质纤维化大鼠基质重建的作用和较强的抗氧化损伤作用。既往中医药治疗肺间质纤维化的临床与实验研究着重探讨了中药对肺间
武征[4]（2006）在《芸香苷对实验性急性胰腺炎多器官损伤的保护与机制》文中提出芸香苷（rutoside，Ru）为黄酮类化合物，化学结构简单，性质稳定，毒副作用极低。药理研究已证实Ru具有抗炎、降低毛细血管脆性、抗脂质过氧化、改善微循环和胃粘膜保护等作用。前期研究发现，Ru采用皮下注射预防和治疗性给药对实验性急性胰腺炎均具有保护作用，本实验研究将采用更适用于临床的连续静脉输注（CVI）给药方式，观察Ru（CVI）在抗AP的同时对多器官（肺、肾、心、肝）损伤的保护作用，并通过研究Ru对多器官组织中磷脂酶A2、丙二醛、髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶、一氧化氮、血栓素B2与6-酮-前列环素、肿瘤坏死因子-α、细胞间粘附分子-1、核因子-κB等一系列相关指标的影响，探讨Ru对AP多器官损伤保护作用的机制。 主要内容概括如下： 1 Ru（CVI）对实验性急性胰腺炎多器官损伤具有保护作用 利用3.0％牛磺胆酸钠（STC）逆行胆胰管注射方法诱发大鼠急性胰炎模型，造模后静脉输注Ru，能够有效的改善大鼠胰外器官（肺、肾、心、肝）病理性损伤。60mg／kg／h组可升高AP大鼠降低的动脉氧分压；Ru（15，30，60mg／kg／h）组可不同程度降低AP大鼠升高的血清尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶水平，Ru对实验性AP肺、肾、肝、心多器官损伤的保护作用呈现一定的剂量依赖关系。 2 Ru（CVI）对实验性急性胰腺炎多器官损伤保护作用的机制 Ru对实验性AP多器官损伤的保护机制可能与降低胰外组织内磷脂酶A2活
赵贤俊[5]（2003）在《解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究》文中研究说明糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）主要的慢性并发症之一，是导致慢性肾功能不全的常见原因，在终末期肾病病人中约三分之一是由DN引起的。本论文从文献综述、实验研究两方面对解毒通络保肾胶囊防治DN的机理进行了较系统的研究。1 文献综述1.1 糖尿病肾病的中医药研究概况 从DN的中医溯源、中医病名的探讨、病因病机、辨证论治、分期辨证论治、专法专方治疗和单味中药及提取物的治疗等方面的研究进展情况进行了综述，并对当前在诊断及疗效评定标准、辨证分型和科研等方面存在的问题进行了述评和展望。1.2 糖尿病肾病的中医药实验研究近况依据DN的发病机理，即肾组织糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、血管活性物质、生长因子与化学趋化因子、反应氧中间产物及实验动物模型等几方面，对近年来中医中药防治DN机理的实验研究成果、研究动态进行了综述，并进行了评述和展望。1.3 肾素-血管紧张素系统、转化生长因子-β及结缔组织生长因子与糖尿病肾病的发病机制就近年来国内外在DN发病机制中，肾素-血管紧张素系统（RAS）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）作用机制的最新研究成果及研究动态进行了综述。2 实验研究2.1 解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏功能的影响采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠实验性DM模型，设正常对照组、DM对照组、阳性对照组（DM＋苯那普利）和实验组（DM＋解毒通络保肾胶囊），实验第12周末，观察各项指标。结果表明，解毒通络保肾胶囊明显改善DM大鼠的一般状态，具有一定的降低血糖和血清胆固醇作用，与DM对照组比较具有显着的统计学意义（P<0.01，P<0.05）；能够抑制DM大鼠早期肾脏肥大及肾小球高滤过；降低DM大鼠升高的血清尿素氮、肌酐和内生肌酐清除率，与DM对照组比较具有显着性差异（P<0.01，P<0.05）；显着降低实验大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）和24h尿蛋白排泄量，与DM对照组比较差异显着（P<0.05，P<0.01）。提示解毒通络保肾胶囊对实验性DM大鼠具有良好的调节糖脂代谢、抑制肾小球高滤过和肾脏肥大、减少尿蛋白排出、保护肾功能的作用。2.2 解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的影响本实验通过光镜、电镜观察各组实验性DM大鼠12周末肾组织形态学变化，并利用免疫组化方法观察解毒通络保肾胶囊对DM大鼠肾小球细胞外基质（ECM）的主要成分Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）和纤维连接蛋白（FN）沉积的影响。结果表明：DM对照组光镜下可见肾小球系膜区弥漫性增宽，PAS阳性的均质蛋白性物质明显增多，肾小球ECM增多，系膜细胞轻度增生，肾小球基底膜（GBM）增厚等表现，透射电镜观<WP=8>察结果为肾小球基底膜呈阶段性增厚，有的模糊不清，上皮足突广泛融合或部分融合，滤过膜间隙增大，系膜区扩大，系膜细胞增多。经解毒通络保肾胶囊治疗12周后的实验组上述病理改变比DM对照组比较显着减轻；免疫组化结果表明，DM对照组Col Ⅳ与FN免疫染色从强度到面积都明显增加，可达正常对照组的5倍以上，且其染色浓重的区域通常与细胞增生区域有关。解毒通络保肾胶囊治疗12周后的实验组Col Ⅳ及FN在肾小球内表达从染色到面积均明显减轻。提示解毒通络保肾胶囊能够明显改善实验性DM大鼠肾组织的病理变化，对DM肾脏具有保护作用，并能抑制DM大鼠肾小球系膜细胞ECM的合成，减轻其积聚，从而改善DM肾小球硬化。2.3 解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响的研究用放射免疫法和生物化学法检测各组实验动物肾脏标本中的肾组织肾素活性（TRA）、血管紧张素转换酶（ACE）活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果表明：DM对照组肾组织AngⅡ含量明显增加，肾组织ACE活性明显增强，与正常对照组比较有显着的差异（P<0.01），但TRA增强不明显，与正常对照组比较无统计学意义（P>0.05）；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）苯那普利治疗12周后的阳性对照组肾组织AngⅡ含量显着下降，ACE活性明显减弱，与DM对照组比较差异显着（P<0.01），同时TRA显着增强，与正常对照组和DM对照组比较均有统计学意义（P<0.01）；实验组DM大鼠肾组织中AngⅡ含量、ACE活性较DM对照组明显下降（P<0.01），但TRA升高不显着，与阳性对照组比较差异显着（P<0.01），与正常对照组和DM对照组比较均无统计学意义（P>0.05）。提示解毒通络保肾胶囊具有一定的抑制DM大鼠TRA和肾组织中ACE活性，从而减少肾组织中AngⅡ含量的作用。2.4 解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达的影响采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法，检测各组实验大鼠肾脏皮质中TGF-β1基因的表达含量，观察解毒通络保肾胶囊对实验性DM大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达的影响，目的是探讨该中药复方制剂防治DN的分子机制。结果表明：DM对照组12周末大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA水平明显高于正常对照组（P<0.01），达2.5倍；阳性对照组和实验组TGF-β1 mRNA水平较DM对照组均明显下降（P<0.05），两组之间比较差异不显着（P>0.05）。提示解毒通络保肾胶囊具有较强的抑制DM大鼠肾脏皮质TGF-β1 mRNA过度表达，其防治DN的作用可能部分通过抑制TGF-β1 mRNA过
赖先阳,刘沛霖[6]（1996）在《雷公藤在实验性弥漫性血管内凝血中对TXB2/PGF1α比值的影响》文中研究表明用放射免疫分析法检测血浆血栓素 B2（TXB2）和6-酮-前列腺素 F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果表明:在弥漫性血管内凝血（DIC）模型中,TXB2、6-keto-PGF1α及 TXB2/6-keto-PGF1α比值显着上升（P<0.01,P<0.01,P<0.001）,而布洛芬、雷公藤则能明显地降低 TXB2/6-keto-PGF1α比值（P<0.01,P<0.05）,减轻内毒素 DIC 所致的多脏器损伤。提示雷公藤调节 TXB2/6-keto-PGF1α的平衡可能是其抗内毒素性 DIC 损伤的机制之一。
二、雷公藤在实验性弥漫性血管内凝血中对TXB_2/PGF_(1α)比值的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、雷公藤在实验性弥漫性血管内凝血中对TXB_2/PGF_(1α)比值的影响（论文提纲范文）
（1）川芎嗪治疗大鼠重症急性胰腺炎研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 结语 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
（2）针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语（abbeviations） |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 针刺治疗高血脂的研究进展 |
| 1 中医对高脂血症认识 |
| 2 高血脂的病因病机 |
| 3 针刺治疗高血脂的临床研究 |
| 4 针刺治疗高血脂的实验研究 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对中风病的认识 |
| 1 病名 |
| 2 病位 |
| 3 病因 |
| 4 促发因素 |
| 5 临床症状 |
| 6 辨证施治 |
| 7 预后 |
| 8 针灸在治疗中风中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刺对实验性脑缺血作用机制的研究进展 |
| 1 针刺对脑缺血合并症的实验研究 |
| 2 针刺抗脑缺血的作用机制研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 综述四 神经干细胞与脑缺血 |
| 1 神经干细胞的发现 |
| 2 神经干细胞的概念 |
| 3 神经干细胞的生物学特性 |
| 4 神经干细胞的定位和标记 |
| 5 脑缺血与NSC 的激活 |
| 6 脑缺血时影响NSC 增殖的因素 |
| 7 针灸与脑缺血后神经干细胞的研究现状 |
| 8 研究展望与科学意义 |
| 参考文献 |
| 综述五 神经营养因子与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 1 神经干细胞分化及其相关因子 |
| 2 NGF 家族与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 2.1 NGF |
| 2.2 BDNF |
| 3 GDNF 家族与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 4 其他生长因子与脑缺血及神经干细胞的关系 |
| 4.1 bFGF |
| 4.2 其他生长因子 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 高血脂合并脑缺血大鼠模型的建立 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针对实验性高血脂大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 针刺对实验性脑缺血神经行为及脑缺血病理改变的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| HE 染色图 |
| 实验五 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠Nestin 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| Nestin 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠PCNA 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| PCNA 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验七 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠vimentin 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| Vimentin 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验八 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠Tuj-1 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| Tuj-1 表达图 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验九 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验十 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经营养因子NGF、BDNF、bFGF 的影响.. |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 实验结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）肺纤方治疗肺间质纤维化的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献研究 |
| 综述一 肺间质纤维化中医药研究进展 |
| 1 病名与病因病机 |
| 2 辨证分期分型 |
| 3 治疗 |
| 4 实验研究 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 特发性肺间质纤维化发病机制研究进展 |
| 1 免疫炎性损伤 |
| 2 修复和纤维化 |
| 参考文献 |
| 综述三 肺间质纤维化的现代诊断治疗进展 |
| 1 西医诊断研究进展 |
| 2 西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨及导师经验 |
| 1 肺间质纤维化的病名 |
| 2 肺间质纤维化的病因与发病 |
| 3 肺间质纤维化的病机 |
| 4 肺间质纤维化分期 |
| 5 肺间质纤维化治则治法 |
| 6 肺纤方组成与方解 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、临床资料 |
| 1.1 病例来源及分组 |
| 1.2 统计方法 |
| 1.3 一般情况比较 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察内容及随诊 |
| 二、诊疗标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 病情分级标准 |
| 2.3 中医症状积分标准 |
| 2.4 纳入及排除标准 |
| 2.5 疗效评定标准 |
| 三、结果 |
| 3.1 中医症状证候分析 |
| 3.2 疗效结果 |
| 3.3 症状改善情况 |
| 3.4 肺功能改善情况 |
| 3.5 动脉血氧分压改善情况 |
| 3.6 胸部 CT 改善情况 |
| 3.7 再感染情况 |
| 3.8 使用抗菌素情况 |
| 3.9 肺纤方组治疗前后血清中基质金属蛋白酶1、2 变化 |
| 3.10 肺纤方组治疗前后血清中基质金属蛋白酶1、2 变化 |
| 3.11 不良反应监测 |
| 四、讨论 |
| 4.1 临床观察结果分析 |
| 4.2 疗效机理分析 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 试验一 肺纤方治疗博莱霉素大鼠肺纤维化的药效学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠的一般状态 |
| 2.2 肺大体形态 |
| 2.3 病理结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 肺纤方对博莱霉素大鼠肺纤维化肺组织匀浆层粘连蛋白、Ⅰ、Ⅲ型胶原、丙二醛、谷胱甘肽的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺纤方对博莱霉素大鼠层粘连蛋白的影响 |
| 2.2 肺纤方对博莱霉素大鼠Ⅰ型胶原的影响 |
| 2.3 肺纤方对博莱霉素大鼠Ⅲ型胶原的影响 |
| 2.4 肺纤方对博莱霉素大鼠丙二醛的影响 |
| 2.5 肺纤方对博莱霉素大鼠谷胱甘肽的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 肺纤方对博莱霉素大鼠肺纤维化基质金属蛋白酶及其抑制物的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 发表论文: |
（4）芸香苷对实验性急性胰腺炎多器官损伤的保护与机制（论文提纲范文）
| 一、英文缩略词表 |
| 二、中文摘要 |
| 三、英文摘要 |
| 四、正文 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 主要药品和试剂 |
| 2.3 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 STC逆行胆胰管注射致AP模型 |
| 3.2 肺、肾、心、肝组织病理学观察 |
| 3.2.1 肺、肾、心、肝组织光镜下观察 |
| 3.2.2 肺组织病理学分级标准 |
| 3.2.3 肺组织电镜下观察 |
| 3.3 各项指标的测定 |
| 3.3.1 血清淀粉酶测定 |
| 3.3.2 血清尿素氮测定 |
| 3.3.3 血清肌酐测定 |
| 3.3.4 血清谷丙转氨酶测定 |
| 3.3.5 血清谷草转氨酶测定 |
| 3.3.6 血清乳酸脱氢酶测定 |
| 3.3.7 动脉血气分析 |
| 3.3.8 肺组织湿重／干重比值的测定 |
| 3.3.9 各组织匀浆丙二醛的测定 |
| 3.3.10 各组织匀浆髓过氧化物酶 |
| 3.3.11 各组织匀浆超氧化物歧化酶的测定 |
| 3.3.12 肺组织匀浆一氧化氮合酶测定 |
| 3.3.13 肺组织匀浆一氧化氮测定 |
| 3.3.14 血清和各组织匀浆磷脂酶A_2的测定 |
| 3.3.15 各组织血栓素B_2和6-酮-前列腺素测定 |
| 3.3.16 各组织蛋白定量测定 |
| 3.3.17 核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、细胞间粘附分子-1表达的检测 |
| 3.5 分组和给药方法 |
| 3.6 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 Ru(CVI)对AP大鼠胰外器官组织病理学改变的影响 |
| 4.1.1 Ru(CVI)对AP大鼠肺组织病理学改变的影响 |
| 4.1.1.1 肺组织光镜下改变 |
| 4.1.1.2 肺组织病理分级 |
| 4.1.1.3 肺组织电镜下改变 |
| 4.1.2 Ru(CVI)对AP大鼠肾组织病理学改变的影响 |
| 4.1.3 Ru(CVI)对AP大鼠心组织病理学改变的影响 |
| 4.1.4 Ru(CVI)对AP大鼠肝组织病理学改变的影响 |
| 4.2 Ru(CVI)对AP大鼠功能性生化指标改变的影响 |
| 4.2.1 Ru(CVI)对AP大鼠血清AMS的影响 |
| 4.2.2 Ru(CVI)对AP大鼠肺功能指标的影响 |
| 4.2.3 Ru(CVI)对AP大鼠肾功能指标的影响 |
| 4.2.3.1 血清BUN水平的变化 |
| 4.2.3.2 血清Cr水平的变化 |
| 4.2.4 Ru(CVI)对AP大鼠心功能指标的影响 |
| 4.2.5 Ru(CVI)对AP大鼠肝功能指标的影响 |
| 4.2.5.1 血清ALT水平的变化 |
| 4.2.5.2 血清AST水平的变化 |
| 4.3 Ru(CVI)对血清和组织匀浆PLA_2活性变化的影响 |
| 4.4 Ru(CVI)对AP大鼠组织MDA改变的影响 |
| 4.5 Ru(CVI)对AP大鼠组织MPO改变的影响 |
| 4.6 Ru(CVI)对AP大鼠肺组织SOD改变的影响 |
| 4.7 Ru(CVI)对AP大鼠肺组织NOS、NO改变的影响 |
| 4.8 Ru(CVI)对AP大鼠肺组织TXB_2／6-keto-PGF_(1α)改变的影响 |
| 4.9 Ru(CVI)对AP大鼠肺湿重／干重比值的变化 |
| 4.10 Ru(CVI)对AP大鼠各组织免疫组化指标的影响 |
| 4.10.1 各组织TNF-α阳性反应的平均灰度值的变化 |
| 4.10.2 各组织ICAM-1阳性反应的平均灰度值的变化 |
| 4.10.3 各组织NF-κB阳性反应的平均灰度值的变化 |
| 5 讨论 |
| 5.1 AP动物模型 |
| 5.2 Ru(CVI)对STC AP大鼠多器官损伤的保护作用 |
| 5.2.1 Ru(CVI)对STC AP大鼠胰腺组织的保护作用 |
| 5.2.2 Ru(CVI)对STC AP大鼠肺组织的保护作用 |
| 5.2.3 Ru(CVI)对STC AP大鼠肾组织的保护作用 |
| 5.2.4 Ru(CVI)对STC AP大鼠肝组织的保护作用 |
| 5.2.5 Ru(CVI)对STC AP大鼠心组织的保护作用 |
| 5.3 Ru(CVI)对STC AP大鼠多器官损伤的保护机制 |
| 5.3.1 降低血清和组织内PLA_2水平 |
| 5.3.2 抗氧化作用 |
| 5.3.3 降低炎性介质水平,改善AP时全身炎症反应综合症 |
| 5.3.4 降低组织内NO水平 |
| 5.3.5 降低肺组织内TXB_2／6-keto-PGF_(1α)比值 |
| 6 结论 |
| 五、参考文献 |
| 六、附录 |
| 七、致谢 |
| 八、综述 |
（5）解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病肾病的中医药研究概况 |
| 1 理论研究 |
| 1.1 糖尿病肾病溯源 |
| 1.2 中医病名的探讨 |
| 1.3 病因病机 |
| 2 临床研究 |
| 2.1 辨证论治 |
| 2.2 分期辨证论治 |
| 2.3 专法专方治疗 |
| 2.4 单味中药及提取物的治疗 |
| 3 述评与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 中医药防治糖尿病肾病作用机制的研究近况 |
| 1 动物模型的进展 |
| 2 中医药治疗机理的研究 |
| 2.1 纠正肾组织糖代谢紊乱 |
| 2.2 纠正脂代谢紊乱 |
| 2.3 清除氧自由基及抗脂质过氧化 |
| 2.4 改善血液动力学 |
| 2.5 血管活性物质 |
| 2.6 生长因子与化学趋化因子 |
| 3 述评与展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 肾素-血管紧张素系统、转化生长因子-β及结缔组织生长因子与糖尿病肾病的发病机制 |
| 1 肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病发病中的作用 |
| 1.1 肾素-血管紧张素系统家族 |
| 1.2 糖尿病时循环中肾素-血管紧张素系统的变化 |
| 1.3 糖尿病时肾组织内肾素-血管紧张素系统的变化 |
| 1.4 血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中作用机制 |
| 2 转化生长因子-β在糖尿病肾病发病机制中的作用 |
| 2.1 转化生长因子-β家族生物学特征 |
| 2.2 糖尿病对转化生长因子-β1与转化生长因子βⅡ受体的影响 |
| 2.3 转化生长因子-β1对糖尿病状态下肾组织的影响 |
| 3 结缔组织生长因子在肾小球硬化中的作用 |
| 3.1 结缔组织生长因子的结构与功能 |
| 3.2 转化生长因子-β与结缔组织生长因子的关系 |
| 3.3 结缔组织生长因子在糖尿病性肾小球硬化症机制中的作用 |
| 参考文献 |
| 第二篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物模型的建立 |
| 2.2 实验动物分组及给药方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1一 般情况 |
| 1.1 体重变化 |
| 1.2 尿量变化 |
| 1.3 肾重、肾重/体重变化 |
| 2 常规生化指标 |
| 2.1 空腹血糖 |
| 2.2 总胆固醇 |
| 2.3 肾功能 |
| 2.424 h尿蛋白定量 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物及药品 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物模型的制作、分组与给药方法 |
| 2.2 取材 |
| 3 观察指标和方法 |
| 3.1 光学显微镜检查 |
| 3.2 透射电子显微镜检查 |
| 3.3 免疫组织化学检查 |
| 3.4 形态学检测结果判定标准 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 光镜观察 |
| 2 电镜观察 |
| 3 免疫组化染色半定量分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 肾脏标本来源 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 标本制备 |
| 2.2 观察指标及方法 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 肾组织肾素活性 |
| 2 肾组织ACE活性 |
| 3 肾组织AngⅡ含量 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 肾脏标本来源 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 RNA提取 |
| 2.2 引物的准备 |
| 2.3 逆转录 |
| 2.4 PCR |
| 2.5 PCR产物的检测和分析 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验五解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 肾脏标本来源 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 RNA提取 |
| 2.2 引物的准备 |
| 2.3 逆转录 |
| 2.4 PCR |
| 2.5 PCR产物的检测和分析 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附解毒通络保肾胶囊治疗临床糖尿病肾病的临床疗效观察 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附照片4页 |
四、雷公藤在实验性弥漫性血管内凝血中对TXB_2/PGF_(1α)比值的影响（论文参考文献）
- [1]川芎嗪治疗大鼠重症急性胰腺炎研究[D]. 陈迅. 中南大学, 2007(06)
- [2]针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经干细胞和神经营养因子的影响[D]. 任秀君. 北京中医药大学, 2007(02)
- [3]肺纤方治疗肺间质纤维化的临床与实验研究[D]. 张晓梅. 北京中医药大学, 2006(12)
- [4]芸香苷对实验性急性胰腺炎多器官损伤的保护与机制[D]. 武征. 安徽医科大学, 2006(12)
- [5]解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究[D]. 赵贤俊. 北京中医药大学, 2003(02)
- [6]雷公藤在实验性弥漫性血管内凝血中对TXB2/PGF1α比值的影响[J]. 赖先阳,刘沛霖. 中国中西医结合杂志, 1996(S1)