一、镁的病理生理及临床（论文文献综述）
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[1]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中提出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华医学会内分泌分会代谢性骨病学组[2]（2018）在《甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南》文中进行了进一步梳理目录概述和流行病学定义流行病学特征病理生理、病因和分类病理生理病因临床表现急性低钙血症长期表现伴发疾病的临床表现PHP和PPHP的特殊临床表现实验室检查影像学检查诊断和鉴别诊断低钙血症的鉴别诊断HP病因学筛查PHP分型诊断诊疗流程治疗急性低钙血症的处理HP及PHP的长期治疗PTH替代治疗概述和流行病学定义甲状旁腺功能减退症（hypoparathyroidism,HP）简称甲旁减,是指甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）分泌过少和（或）效应不足而引起的一组临床综合征。其临床特征有低钙血症、高磷血症和由此引起的神经肌肉兴奋性增高及软
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2016）在《心力衰竭合理用药指南》文中研究说明1心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学1.1定义心力衰竭是各种原因造成心脏结构和功能的异常改变,使心室收缩射血和（或）舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为运动耐量下降（呼吸困难、疲乏）和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。心力衰竭患者存在较宽的左心室功能异常谱,从左心室大小和左心室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）正常至重度心室扩张和（或）LVEF
国琦[5]（2019）在《MicroRNA-134调控突触重塑在癫痫发生发展中的作用机制研究》文中提出癫痫作为神经内科常见疾病,发病机制尚不清楚,目前观点认为除遗传、环境外,突触重塑、离子通道异常、神经元细胞凋亡以及外伤、炎症等都可能是癫痫的病因。其中,以苔藓纤维出芽为基本病理改变的突触可塑性则是癫痫诸多病理生理过程共同的基础。癫痫的反复发作导致突触重塑,形成异常网络结构,这种异常的网络结构又会促使癫痫反复发作,并最终发展为难治性癫痫。miRNAs能够在转录后水平调控癫痫发生发展的多个环节,且在癫痫中也存在多种miRNAs的表达异常。本研究通过高通量测序技术对癫痫患者海马组织中miRNAs表达谱变化进行研究,筛选差异表达的miRNAs,利用生物信息学技术对这些差异表达的miRNAs进行靶基因预测,并通过双荧光素酶报告基因验证靶标关系,最后在构建的体内外模型中研究miRNA-134影响癫痫发生发展的具体作用机制,为癫痫的病因学研究和抗癫痫药物开发提供理论基础。目的:1.研究癫痫患者海马组织中miRNAs表达谱的变化,筛选在癫痫中差异表达的miRNAs并进行靶基因预测;2.体外培养大鼠原代海马神经元并神经元鉴定;构建miR-134过表达载体和CREB、SYT11、MAPT双荧光素酶报告基因载体,利用双荧光素酶报告基因系统对miR-134与CREB、SYT11、MAPT进行靶标关系验证;3.在癫痫体内外模型中过表达和干扰miR-134,研究CREB、SYT11的表达变化,分析作用机制。方法:1.通过高通量测序技术,对癫痫患者海马组织与正常颞叶脑组织中非编码小RNA进行全基因组测序,与已知数据库比对,鉴定已知miRNAs,预测新miRNAs,对miRNAs的表达量进行标准化分析,筛选差异表达的miRNAs,并利用生物信息学技术进行靶基因预测;2.利用不同胎龄的Wistar胎鼠进行原代海马神经元提取,比较不同生长密度生长时神经元的状况,并通过免疫细胞化学和免疫荧光的方法,以神经元特异性抗体MAP-2鉴定体外培养的海马神经元细胞;通过miRBase数据库设计miR-134过表达载体,通过UCSC数据库和NCBI数据库设计CREB、SYT11、MAPT双荧光素酶报告基因载体,应用双荧光素酶报告基因系统检测靶基因荧光素酶活性;3.无镁细胞外液构建癫痫细胞模型,戊四氮点燃大鼠慢性癫痫模型;根据miRBase数据库信息,设计miR-134过表达、干扰序列,以重组腺病毒为载体,感染癫痫细胞及癫痫大鼠;实时荧光定量PCR检测体内外模型中miR-134、CREB、SYT11 mRNA表达量,免疫印迹检测CREB、SYT11蛋白表达量。结果:1.经数据过滤后,癫痫组3个样本中各鉴定已知miRNAs 1206个、1196个、1202个,预测新miRNAs 48个、59个、55个;正常对照组鉴定已知miRNAs 1056个,预测新miRNAs 53个;经对表达量标准化分析后,发现在癫痫患者海马组织中,38种miRNAs表达上调,其中已知miRNAs31种,新预测miRNAs7种;17种miRNAs表达下降,其中已知miRNAs11种,新预测miRNAs6种;对差异表达的2701个miRNAs进行靶基因预测,共预测出15700个靶基因,包括CREB、SYT11、MAPT等;2.E16胎鼠海马组织所提取神经元平均纯度为96.1%,E17胎鼠海马组织所提取神经元平均纯度为95.3%,E18胎鼠海马组织所提取神经元平均纯度为94%,E19胎鼠海马组织所提取神经元平均纯度为90.6%;E16胎鼠海马组织所提取海马神经元以5×105/ml-2×106/ml密度生长于添加B27的无血清培养基中有较高的神经元纯度且能稳定生长;以MAP-2为一抗,免疫组织化学方法可观察到所提取神经元细胞中棕黄色颗粒沉积;荧光显微镜,通过免疫荧光方法可见神经元胞体和轴突呈现绿色荧光;miR-134+CREB WT组荧光值较miR-134+CREB mut组明显降低,miR-134+SYT11 WT荧光值较miR-134+SYT11mut组（结合位点1）明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;miR-134+SYT11WT组（结合位点2）与miR-134+SYT11 mut组（结合位点2）荧光值之间的差异无统计学意义（P>0.05）:miR-134+MAPT WT组荧光值较miR-134+MAPT mut组荧光值之间的差异无统计学意义（P>0.05）;3.在癫痫体内外模型中,miR-134的表达量下降,CREB、SYT11表达量升高,过表达miR-134,可使CREB、SYT11表达减少,干扰miR-134的表达,则使CREB、SYT11表达升高;干扰miR-134的表达可以改变神经元细胞突触形态,增加树突棘密度,增加癫痫大鼠癫痫发作的频率和程度。结论:1.癫痫患者脑组织中存在多种miRNAs表达异常,以miRNAs表达上调为主;miR-134在癫痫患者脑组织中表达下降;2.大鼠原代海马神经元细胞以5×105/ml-2×106/ml生长于添加B27的无血清培养基中有较高的神经元纯度且能稳定生长;3.CREB、SYT11是miR-134的靶基因,miR-134抑制CREB、SYT11的表达;4.在癫痫体内外模型中,miR-134通过调控突触重塑相关因子CREB、SYT11来影响癫痫的发生发展。
徐志鹏[6]（2015）在《糖原合成酶激酶-3β在阿尔茨海默病及2型糖尿病发病中的作用》文中提出阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种以渐进性认知功能障碍和记忆能力损害为主要表现,与年龄密切相关的常见中枢神经系统退行性疾病。2型糖尿病（Type2diabetes mellitus,T2DM）是一组以高血糖和高胰岛素血症为主要特征,与胰岛素抵抗相关的常见内分泌代谢性疾病。研究证实,T2DM是AD的独立危险因素,而AD被称为“3型糖尿病”。随着我国人口老龄化进程的加剧,T2DM及糖尿病相关AD的发病率将会迅速增长,T2DM和AD已经成为中国社会面临的严峻人口健康问题。AD主要病理学特征是神经细胞外β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）沉积所导致的老年斑（Senile plaques,SP）和神经细胞内tau蛋白过度磷酸化所导致的神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles,NFTs）。T2DM和AD存在很多的共同特征,如年龄相关病程,高胆固醇水平,能量代谢障碍,Aβ蛋白沉积,tau蛋白磷酸化,糖原合成酶激酶-3β（Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）蛋白活性增高,胰岛素抵抗以及氧化应激反应等。在AD病理情况下,tau蛋白过度磷酸化与蛋白激酶（Protein kinases,PK）和蛋白磷酸酯酶（Protein phosphatases,PP）的调节失衡密切相关,其中最重要的激酶是GSK-3p和酯酶是蛋白磷酸酯酶2A（Protein phosphatase2A,PP2A）。大量的研究事实表明,GSK-3β是T2DM和AD的共同激酶,一个在外周组织激活,一个在脑组织激活,但GSK-3β蛋白在T2DM并发AD中的作用及其上下游机制尚未阐明。镁离子是人体必需的矿物质元素之一,参与了细胞多种重要的代谢活动,如糖酵解、氧化磷酸化、细胞呼吸、蛋白质合成等生理过程。已有研究表明,很多T2DM患者均存在低镁血症,并且镁缺乏被认为是T2DM很重要的发病因素之一。大量研究证实,AD患者存在血液和脑区镁含量的明显下降。镁缺乏,特别是海马脑组织镁的降低,是AD发病的重要因素之一。饮食中镁含量降低会导致认知记忆能力的下降,而在痴呆病人饮食中增加镁的摄入则能够有效改善认知功能。因此,镁与AD和T2DM的共同病理机制密切相关。但到到目前为止,镁离子和GSK-3β蛋白活性对糖尿病相关AD的影响及其机制尚不清楚。在动物实验中,我们重点研究了镁对散发型AD（Sporadic AD, SAD）模型大鼠认知功能和GSK-3p蛋白、磷酸化tau蛋白（p-tau）的影响及其作用机制。在临床实验中,我们主要探讨了2型糖尿病并发轻度认知功能障碍（Mild cognitive impairment, MCI）的影响因素和血小板GSK-3p活性的变化及其临床意义。主要研究结果如下：第一部分镁对散发型AD模型大鼠学习记忆及GSK-3p和p-tau的影响临床研究发现,阿尔茨海默病（AD）和2型糖尿病（T2DM）患者均存在低镁血症,而增加痴呆病人饮食中镁的摄入能够有效改善认知功能。动物实验也证实,镁能调控NMDAR信号通路,减轻突触的损伤,并且能逆转老年大鼠和AD模型大鼠的认知功能障碍。细胞实验亦显示,镁离子能调控AβPP的病理过程,在细胞外高镁时,AβPP能增强α-分泌酶裂解途径,从而减少Ap的生成。因此,镁离子与AD和糖尿病的共同病理生理机制密切相关。GSK-3β在AD患者脑内激活,在T2DM患者外周组织激活,因此GSK-3β是T2DM与AD的共同激酶。但镁离子和GSK-3β蛋白活性在糖尿病相关AD中的作用及其机制尚不清楚。[目的]阐明镁是否通过调节GSK-3β活性减轻tau蛋白过度磷酸化并改善散发型AD模型大鼠的认知障碍,同时进一步探讨调控GSK-3β活性的作用机制。[方法]实验中采用雄性SD大鼠,侧脑室定位注射（ICV,3mg/kg） STZ方法建立SAD模型,同时给予腹腔注射硫酸镁方式进行干预。大鼠随机分成了以下6组（每组12只）：假手术组（Con）、镁对照组（100mg/kg,Mg）、侧脑室注射STZ造模组（STZ）、STZ造模+50mg/kg镁干预组（STZ+Mg50）、STZ造模+100mg/kg镁干预组（STZ+Mg100）和STZ造模+200mg/kg镁干预组（STZ+Mg200）.3周后利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化；应用原子火焰法检测大鼠脑内皮层和海马的镁离子含量；采用长时程增强（Long-term potentiation,LTP）、高尔基染色（Golgi staining）以及突触相关蛋白检测分析其突触结构和功能损伤情况；使用免疫组化和免疫印迹方法检测海马GSK-3β蛋白表达、tau蛋白磷酸化水平以及磷脂酞肌醇3-激酶/蛋白激酶B（Phoshoinositide3-kinase/Protein kinase B, PI3K/Akt）通路信号分子的变化；利用免疫印迹和实时荧光定量PCR技术检测海马胰岛素（Insulin, INS） mRNA、胰岛素受体（Insulin receptor, INSR）蛋白和mRNA水平的改变。[结果]硫酸镁腹腔注射干预可以提高脑组织皮层和海马的镁离子水平,并且能有效减轻ICV-STZ导致的大鼠认知功能障碍。100mg/kg硫酸镁干预可以抑制ICV-STZ导致的LTP下降,增加海马CA1区神经元树突棘密度和蘑菇型树突棘数量,并且能逆转大部分突触相关蛋白的下降。硫酸镁干预后,ICV-STZ大鼠海马中Thr205、 Thr231、Ser396、Ser214和Ser404位点的磷酸化水平下降,可以增强GSK-3β磷酸化Ser9位点蛋白的表达,从而抑制GSK-3β蛋白的活性。同时,硫酸镁干预能够有效抑制ICV-STZ组大鼠海马中胰岛素INS的mRNA、胰岛素受体INSR蛋白和mRNA水平的下降,并且激活了相应的PI3K/Akt信号通路。[结论]同时给予镁干预,可以提高脑组织镁离子水平,逆转长时程增强（LTP）的损伤,维持突触结构的复杂性,并通过改善胰岛素敏感性、调节PI3K/Akt/GSK-3β信号通路减轻tau蛋白的磷酸化,从而保护ICV-STZ导致的认知功能下降。因此,早期镁治疗可能预防AD的发生和延缓AD的病理进程。第二部分2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的影响因素分析及血小板GSK-3β活性变化的临床意义阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经系统退行性疾病,目前对AD尚缺乏有效的治疗措施。AD从早期病理改变到出现临床症状的疾病进程相对较长,因此,早期发现和干预可能延缓或阻止AD的发生和发展。散发性AD约占总AD发病的99%,其起病隐匿,早期无明显临床症状,早期诊断较为困难。流行病学资料显示,T2DM是诱发和加重AD的独立危险因素,T2DM患者的轻度认知功能障碍（MCI）向AD转化率是健康者人群的3倍。目前,能够用于早期诊断或预测T2DM向AD转化的临床指标尚不清楚。嗅觉功能的改变在AD疾病早期即可出现,GSK-3p蛋白是T2DM和AD的共同激酶,载脂蛋白Eε4（Apolipoprotein E ε4, ApoE ε4）是AD的一个主要遗传风险因子。因此,本论文对T2DM患者认知功能障碍与嗅觉功能、GSK-3p蛋白活性和ApoE基因多态性之间的关系进行了研究和分析。[目的]探讨T2DM并发MCI的影响因素,并重点评估其血小板GSK-3β活性的变化及其临床意义。[方法]研究对象为206例T2DM患者,共分为2组：2型糖尿病无轻度认知功能障碍组（T2DM-nMCI）137例,2型糖尿病合并轻度认知功能障碍组（T2DM-MCI）69例。所有被试均完成了神经心理学测试（简易智能状态检查量表、临床痴呆量表等）和嗅觉阈值评定（改良康涅狄格州化学感觉临床研究中心CCCRC法）。次日晨起抽血行常规指标检查,包括空腹血糖、餐后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白（Hemoglobin Alc, HbAlc）和血镁等。利用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测部分病例的血浆晚期糖基化终末产物（Advanced glycation end products, AGEs）、GSK-3β水平,采用免疫印迹（Western blot）和酶活性试剂盒测定部分病例血小板GSK-3β酶活性。应用蛋白斑点杂交（Dot blot）方法测定所有病例血小板总GSK-3β和Ser9-GSK-3β蛋白的表达水平,并以Ser9-GSK-3β和GSK-3β比值反映GSK-3β的活性。所有病例利用白细胞提取DNA,采用扩增抗拒突变系统（Amplification refractory mutation system,ARMS）进行ApoE基因多态性的检测和分析。[结果]2型糖尿病合并轻度认知功能障碍组（T2DM-MCI）的MMSE评分、嗅觉阈值评分低于2型糖尿病无轻度认知功能障碍组（T2DM-nMCI）,但其糖化血红蛋白高于T2DM-nMCI组。T2DM-MCI组ε4比例要高于T2DM-nMCI组,而ε3型要低于T2DM-nMCI组。T2DM-MCI组血浆AGEs、GSK-3β水平均高于T2DM-nMCI组。T2DM-MCI组血小板Ser9-GSK-3β/GSK-3p比值较T2DM-nMCI组下降,GSK-3p蛋白的活性增高。ApoE ε4基因、嗅觉功能阈值评分和Ser9-GSK-3p/GSK-3p比值与T2DM轻度认知功能障碍有统计学关联,其指标的OR值（95%CI）分别为2.72（1.19-6.18）、0.51（0.38-0.69）和0.40（0.18-0.91）。ROC曲线分析结果显示,联合指标的特异度、敏感度高于单一指标。[结论]ApoE ε4基因、嗅觉阈值评分和Ser9-GSK-3p/GSK-3p比值是T2DM合并MCI独立的影响因素。血小板GSK-3β活性可作为T2DM合并MCI的早期诊断指标,而联合指标检测可以提高MCI诊断的特异性和敏感性。
朱人定[7]（2020）在《低镁血症与脑出血早期血肿量及入院病情的相关性分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨脑出血（ICH）患者中低镁血症与患者初始血肿量、入院病情以及住院时间之间的相关性。方法:选择2017年2月至2018年5月发病6 h内入住安徽医科大学第二附属医院神经内科符合脑出血诊断标准的脑出血患者。入院后完成头部CT检查、血清镁浓度测定及实验室检查,收集患者基线资料,包括性别、年龄、血压、既往史、抗凝史、吸烟史、饮酒史;根据实验室血镁浓度正常参考值分为低血镁组（<0.75 mmol/L）和正常血镁组（0.75～1.25 mmol/L）,应用多田公式计算入院时血肿体积,根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale,GCS）评价患者入院时病情危重情况,出院后统计住院时间。采用SPSS 17.0软件统计数据,分析两组脑出血患者相关指标之间的差异,使用Spearman相关性分析患者入院血镁水平与患者初始血肿体积、入院病情危重情况及住院时间之间的相关性。结果:根据纳入标准及排除标准共纳入脑出血患者90例。其中男性52例（57.8%）,女性38例（42.2%）,患者年龄范围60～90岁,平均年龄68.4±7.0岁。低血镁组38例,男性20例（52.6%）,女性18例（47.4%）,平均年龄69.0±7.0岁;正常血镁组52例,男性32例（61.5%）,女性20例（38.5%）,平均年龄68.0±7.0岁。两组患者临床资料比较:低血镁组患者入院随机血糖中位数值（7.29 mmol/L）、纤维蛋白原降解产物含量中位数值（2.50 g/L）均高于正常血镁组（6.44 mmol/L,1.98 g/L）,入院初始血肿体积中位数（20cm3）较正常血镁组（10cm3）更大,入院GCS中位数值（12.5分）较正常血镁组（14.0分）更低,低血镁组患者平均住院时间（21.8±8.2天）较正常血镁组住院时间（17.7±10.0天）更长,差异均有统计学意义（均P<0.05）;Spearman相关分析显示,脑出血患者入院时的血镁浓度与初始血肿体积呈负相关（r=-0.528,P=0.001）,与入院GCS呈正相关（r=0.340,P=0.037）,与纤维蛋白原降解产物呈负相关（r=-0.324,P=0.002）,与住院时间呈负相关（r=-0.327,P=0.002）。结论:低镁血症与脑出血初始血肿体积、入院病情危重程度及住院时间存在负相关性;低镁引起纤溶功能亢进可能是导致脑出血早期血肿增长的机制之一。
彭晓艳,陈丽萌[8]（2017）在《Gitelman综合征:从病理生理到临床实践》文中研究指明机体水盐电解质的平衡依赖于正常的肾小管转运功能。分子生物学进展揭示了遗传性肾小管疾病的基因调控和病理生理机制,不仅为临床诊治带来曙光,还加深了人们对正常肾小管结构和功能的认识。Gitelman综合征是由编码肾远曲小管钠-氯协同转运蛋白（NCC）的SLC12A3基因突变所致的常染色体隐性遗传病,是目前已知的遗传性肾小管疾病中患病率最高的病种。本文将简述近年来关于其基因诊断、体内外功能试验和临床诊治方面的新进展。
赵波[9]（2020）在《血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性》文中指出目的本研究通过分析高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）保守治疗的患者发病入院时的血清镁离子与脑血肿增长体积,以及患者出院3个月后预后之间的相关性,从而进行经验总结,找出三者之间的相关性,给未来的治疗方案提供更多的依据,从而使患者获取到更多的益处。方法此项研究为回顾性研究,收集鄂尔多斯中心医院神经外科2018年9月到2019年11月期间收治的高血压脑出血病例共计113例。统计收集病例患者的特点（包括年龄、性别、既往高血压病史、糖尿病病史、用药史,饮酒史、吸烟史等基本信息）,入院时血清镁离子,入院时的初始血肿体积,发病后6h、24h、3d,7d,14d的终末血肿体积,计算血肿体积增长量,随访患者出院后3个月的改良Rankin（modified rankin scale,MRS）评分,以及对镁离子、血肿体积增长量及患者预后之间关系的预测分析。结果:总计113例患者,其中11人失访。（1）所有受访患者不同性别、不同年龄、既往病史、服药史、吸烟史、饮酒史无明显差异（P>0.05）;（2）单因素分析预后良组与预后差组的Mg2+和血肿增长水平比较,P<0.05,差异有统计学意义,预后差组均低于预后良组。（3）多因素回归分析血肿增长是发生不良预后的危险因素。血肿增长预测预后的AUC为0.771,预测结果良好,敏感性为92.85%,特异性为53.13%,截断值为4.53;（4）Mg2+和血肿增长呈负相关关系,r=-0.616,P<0.05,具有统计学意义。结论:（1）Mg2+和血肿增长呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。（2）血肿增长是发生不良预后的危险因素,血肿增长与预后呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。（3）Mg2+和预后呈负相关关系,P<0.05,具有统计学意义。
刘月楠[10]（2021）在《Gitelman综合征9例报告并文献复习》文中认为目的:对9例Gitelman综合征（Gitelman Syndrome,GS）患者的临床表现、尿蛋白等实验室化验结果、物理检查、致病基因检测、诊疗经过等方面进行总结分析,并通过文献检索复习相关文献,为临床诊断、治疗这种疾病提供更多的理论基础和经验。方法:回顾性分析2015年～2020年就诊于大连医科大学附属第一医院的9例GS患者的生物学特征、起病过程、尿蛋白等实验室检查、诊疗经过等临床资料,结合国内外文献,总结此类患者的病例特点及诊疗方面的临床经验。结果:9例GS患者发病年龄2岁～46岁,男患6例、女患3例,以四肢乏力、手足搐搦为主要临床表现,9例患者中8例有不同程度的双下肢或全身乏力,其中下肢软瘫1例,手足搐搦3例,手足麻木2例,恶心、呕吐4例,头晕、头痛2例,夜尿2例,心悸1例,腹胀、食欲减退1例;9例患者均无缓泻药、噻嗪类利尿剂滥用史,无高血压病史,无显性遗传肾脏疾病家族史,无低钾血症家族史,血压均正常。实验室检查方面,均有不同程度的低钾血症伴肾脏排钾增多、代谢性碱中毒、低尿钙及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-Angiotensin-Aldosterone System,RAAS）活性增强（9/9）,低血镁8例（8/9）,肾性失氯6例（6/9）。4例合并蛋白尿,病例4尿蛋白定量663mg/24h,病例5尿蛋白定量231.67mg/24h,病例6尿蛋白定量264mg/24h,病例8尿蛋白定量169mg/24h,4例GS合并确切蛋白尿患者病史均较长,病程为10年～34年之间,推测可能由于长期低钾及RAAS高活性状态对肾脏产生损伤从而出现蛋白尿;病例2因严重低钾血症出现横纹肌溶解症,1例合并毒性弥漫性甲状腺肿（Graves Disease,GD）,1例合并2型糖尿病,1例合并银屑病,1例合并妊娠。9例患者中3例做了SLC12A3基因检测可确诊GS,病例4于上海交通大学附属瑞金医院行基因检测示SLC12A3基因外显子突变,其母亲也被证实为SLC12A3突变基因携带者;病例6基因检测结果示16号染色体长臂1区3带的1号外显子上第179位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶,导致其所编码的蛋白质第60位氨基酸由苏氨酸变为蛋氨酸,该突变位点为中国人最常见的致病性突变位点之一;病例9检测到2处杂合SLC12A3基因突变,2处突变均位于16号染色体长臂1区3带,一处位于12号外显子第1567位碱基由鸟嘌呤突变为腺嘌呤,导致其编码的蛋白质第523位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸,另一处位于15号外显子,第1909位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶,导致其编码的蛋白质第637位氨基酸由组氨酸变为酪氨酸,此处突变已被证实为致病性突变。在泌尿系统影像学检查方面,9例患者均行泌尿系统超声,病例6、8泌尿系统超声示肾结石（其中病例6已经基因检测确诊GS）,余患泌尿系统检查无明显异常。在治疗上,9例患者应用单纯口服补钾或联合门冬氨酸钾镁、螺内酯等治疗后症状缓解,血钾均未升至正常水平,低血镁者中仅病例7血镁升至正常值低限（0.7mmol/L）,病例4因出现男性乳房发育副作用停用螺内酯,病例2因明确病情需要在继续补钾、补镁的基础上停服螺内酯2天血钾极剧下降,恢复螺内酯口服后血钾较前上升;合并其他疾病者予相应治疗,病情好转。结论:1.在排除不支持GS的依据后,临床上遇到血压正常且存在低钾血症合并肾脏排钾增多、代谢性碱中毒、低镁血症或正常血镁、低尿钙的患者要考虑GS,均应行SLC12A3基因检测尽早明确诊断。2.GS患者合并蛋白尿并不罕见,蛋白尿可能与SLC12A3基因突变位点无关,而可能与慢性低钾血症,长期RAAS高活性状态有关;肾结石不能排除GS的诊断。
二、镁的病理生理及临床（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、镁的病理生理及临床（论文提纲范文）
（1）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（2）甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南（论文提纲范文）
| 目录 |
| 概述和流行病学 |
| 定义 |
| 流行病学特征 |
| 病理生理、病因和分类 |
| 病理生理 |
| 病因 |
| 临床表现 |
| 急性低钙血症 |
| 长期表现 |
| 伴发疾病的临床表现 |
| PHP和PPHP的特殊临床表现[22] |
| 实验室检查[23] |
| 影像学检查 |
| 诊断和鉴别诊断 |
| 低钙血症的鉴别诊断 |
| HP病因学筛查 |
| PHP分型诊断 |
| 诊疗流程 |
| 治疗 |
| 急性低钙血症的处理 |
| HP及PHP的长期治疗 |
| PTH替代治疗 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）心力衰竭合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学 |
| 1.1 定义 |
| 1.2分类 |
| 1.2.1 射血分数降低性心力衰竭(heart failure with reduced ejection fractions,HF-REF)和射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fractions,HF-PEF) |
| 1.2.2 慢性心力衰竭和急性心力衰竭 |
| 1.2.3左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 |
| 1.3 分期 |
| 1.4 流行病学 |
| 2 心力衰竭的病因及病理生理机制 |
| 3 心力衰竭的诊断与评估 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 实验室检查和辅助检查 |
| 3.2.1 心力衰竭的常规检查 |
| 3.2.2心力衰竭的特殊检查 |
| 3.3临床评估 |
| 3.3.1 心力衰竭的初始评估 |
| 3.3.2 心力衰竭评估治疗 |
| 3.3.3 预后的评定 |
| 4 慢性射血分数降低性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 4.1 治疗目的及策略 |
| 4.2 一般治疗 |
| 4.2.1 去除诱发因素 |
| 4.2.2 监测体重及出入量 |
| 4.2.3 调整生活方式 |
| 4.2.4 心理和精神治疗 |
| 4.2.5 吸氧 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.3.1 利尿剂 |
| 4.3.1. 1 适应证 |
| 4.3.1. 2 利尿剂的分类 |
| 4.3.1. 3 使用方法 |
| 4.3.1. 4 禁忌证 |
| 4.3.1. 5 不良反应及处理 |
| 4.3.2 ACEI |
| 4.3.2. 1 适应证 |
| 4.3.2. 2 禁忌证 |
| 4.3.2. 3 使用方法 |
| 4.3.2. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.3 β受体阻滞剂 |
| 4.3.3. 1 适应证 |
| 4.3.3. 2 禁忌证 |
| 4.3.3. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.4 醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.3.4. 1 适应证 |
| 4.3.4.2禁忌证 |
| 4.3.4. 3 使用方法 |
| 4.3.4. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.5 ARB |
| 4.3.5. 1 适应证 |
| 4.3.5.2禁忌证 |
| 4.3.5. 3 应用方法 |
| 4.3.5. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.6 洋地黄类药物 |
| 4.3.6. 1 适应证 |
| 4.3.6. 2 禁忌证 |
| 4.3.6. 3 使用方法 |
| 4.3.6. 4 不良反应和处理 |
| 4.3.7 伊伐布雷定 |
| 4.3.7. 1 适应证 |
| 4.3.7. 2 禁忌证 |
| 4.3.7. 3 使用方法 |
| 4.3.7. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.9有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 |
| 4.3.1 0 心力衰竭患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.3.1 1 药物治疗初始治疗、联合治疗、治疗方案的调整原则 |
| 5 射血分数保留性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 5.1概述 |
| 5.2 药物的选择和合理应用 |
| 5.2.1 HF-PEF急性失代偿期的治疗 |
| 5.2.2 HF-PEF慢性稳定期的治疗 |
| 6 右心衰竭治疗药物的合理应用 |
| 6.1 诊断与鉴别诊断右心衰竭的标准 |
| 6.2 病情评估 |
| 6.2.1 评估患者右心衰竭分期 |
| 6.2.2 积极寻找导致右心衰竭的病因及诱因 |
| 6.3 治疗原则 |
| 6.4.1 优化右心室前负荷 |
| 6.4.2 优化心肌收缩力 |
| 6.4.3 优化右心室后负荷 |
| 6.4.4 抗凝治疗 |
| 6.4.5 神经内分泌调节 |
| 6.4.6 7种主要疾病导致的右心衰竭的药物治疗 |
| 6.4.6. 1 肺动脉高压伴右心衰竭 |
| 6.4.6. 2 急性肺血栓栓塞症 |
| 6.4.6. 3 COPD治疗范围 |
| 6.4.6.4左心衰竭合并右心衰竭 |
| 6.4.6. 5 右心瓣膜病 |
| 6.4.6.6急性右心室心肌梗死 |
| 6.4.6.7心肌病 |
| 7 终末期心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 7.1 概述 |
| 7.2 药物的选择和合理应用 |
| 7.2.1 限水、限钠 |
| 7.2.2 利尿剂 |
| 7.2.3 正性肌力药 |
| 7.2.4 血管扩张剂 |
| 8 心力衰竭并发症治疗药物的合理应用 |
| 8.1 心力衰竭并发心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.1.1 心力衰竭并发心律失常 |
| 8.1.1. 1 心房颤动 |
| 8.1.1. 2 室性心律失常 |
| 8.1.1. 3 缓慢性心律失常 |
| 8.1.2 心力衰竭并发心脏瓣膜病 |
| 8.1.2. 1 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 2 二尖瓣脱垂 |
| 8.1.2. 3 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.2.4主动脉瓣狭窄 |
| 8.1.2. 5 主动脉瓣关闭不全 |
| 8.1.2. 6 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 7 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.3 心力衰竭并发冠心病 |
| 8.1.3. 1 冠心病诊断 |
| 8.1.3. 2 病情评估及治疗 |
| 8.1.4心力衰竭并发高血压 |
| 8.1.4. 1 高血压诊断 |
| 8.1.4. 2 高血压病情评估 |
| 8.1.4. 3 治疗原则 |
| 8.1.5 心力衰竭并发2型糖尿病 |
| 8.1.5 心力衰竭并发糖尿病 |
| 8.1.5. 1 糖尿病诊断 |
| 8.1.5. 2 病情评估 |
| 8.1.5. 3 治疗原则 |
| 8.1.5. 4 药物治疗 |
| 8.2心力衰竭并发非心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.2.1 心力衰竭并发肾功能不全 |
| 8.2.1. 1 诊断 |
| 8.2.1. 2 病情评估 |
| 8.2.1. 3 治疗原则 |
| 8.2.2心力衰竭并发肺部疾病 |
| 8.2.2. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 8.2.2. 2 病情评估 |
| 8.2.2. 3 治疗 |
| 8.2.3 心力衰竭并发其他疾病 |
| 8.2.3. 1 缺铁和贫血 |
| 8.2.3. 2 抑郁 |
| 8.2.3. 3 痛风 |
| 9 急性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 9.1 诊断与鉴别诊断 |
| 9.2 病情评估 |
| 9.3 治疗原则 |
| 9.4 药物的选择和合理使用 |
| 9.4.1 一般处理 |
| 9.4.2 药物治疗 |
| 9.4.2. 1 基础治疗 |
| 9.4.2. 2 利尿剂 |
| 9.4.2. 3 血管扩张剂 |
| 9.4.2. 4 正性肌力药 |
| 9.4.2. 5 血管收缩药物 |
| 9.4.2. 6 抗凝治疗 |
| 9.4.2. 7 改善预后的药物 |
| 1 0 心力衰竭的整体治疗 |
| 1 0.1 设计管理方案 |
| 1 0.2 实施管理方案 |
| 1 0.3 终末期管理 |
（5）MicroRNA-134调控突触重塑在癫痫发生发展中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文对照表 |
| 主要仪器及试剂配制 |
| 前言 |
| 第1章 癫痫患者脑组织MicroRNAs表达谱研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 组织来源 |
| 1.1.2 Trizol法提取总RNA |
| 1.1.3 文库构建 |
| 1.1.4 数据过滤及数据比对 |
| 1.1.5 小RNA分类、预测及表达定量 |
| 1.1.6 靶基因预测 |
| 1.1.7 筛选差异表达miRNA、piRNA |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 数据过滤 |
| 1.2.2 基因组比对 |
| 1.2.3 小RNA预测 |
| 1.2.4 小RNA表达定量及差异性分析 |
| 1.2.5 差异表达miRNAs靶基因预测 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第2章 MicroRNA-134 及其靶基因靶标关系验证 |
| 2.1 原代海马神经元培养 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.2 MicroRNA-134与CREB、SYT11、MAPT靶标关系验证 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 大鼠海马神经元细胞形态学观察 |
| 2.3.2 神经元鉴定结果及纯度计算 |
| 2.3.3 共转染及荧光活动度检测 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 Micro RNA-134 调控突触重塑在癫痫体内外模型中作用研究 |
| 3.1 MicroRNA-134 过表达及干扰载体构建 |
| 3.1.1 材料与方法 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.2 Micro RNA-134 及突触重塑相关蛋白在癫痫细胞中表达研究 |
| 3.2.1 材料与方法 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.3 Micro RNA-134 及突触重塑相关蛋白在癫痫大鼠中表达研究 |
| 3.3.1 材料与方法 |
| 3.3.2 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 创新性与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 第一部分 MicroRNAs与癫痫 |
| 1.1 癫痫的诊疗现状 |
| 1.2 miRNAs与癫痫 |
| 1.3 miRNAs在癫痫中的作用机制 |
| 1.4 miRNAs与癫痫生物学标志物 |
| 第二部分 miRNAs与突触可塑性 |
| 2.1 突触可塑性与学习和记忆 |
| 2.2 突触可塑性与神经相关疾病 |
| 2.3 与突触可塑性相关的miRNAs |
| 第三部分 MicroRNAs与多系统疾病 |
| 3.1 miRNAs与神经相关疾病 |
| 3.2 miRNAs与肿瘤 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）糖原合成酶激酶-3β在阿尔茨海默病及2型糖尿病发病中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 镁对散发型AD模型大鼠学习记忆及GSK-3β、p-tau蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的影响因素分析及血小板GSK-3β活性变化的临床意义 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 本论文的主要创新点 |
| 综述 糖原合酶激酶-3β在阿尔茨海默病及2型糖尿病发病中的作用 |
| 参考文献 |
| 附录一 博士期间发表和待发表文章、申请专利 |
| 附录二 博士期间获得的主要奖励 |
| 附录三 博士期间参加的国际国内学术会议 |
| 附录四 博士期间参加的基金项目 |
| 致谢 |
（7）低镁血症与脑出血早期血肿量及入院病情的相关性分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 镁在脑出血中病理生理机制和潜在治疗作用 |
| 参考文献 |
（8）Gitelman综合征:从病理生理到临床实践（论文提纲范文）
| 1 基因诊断现状与验证 |
| 2 生理功能实验与临床鉴别诊断 |
| 3 临床表现及可能分型 |
| 3.1 正常血镁GS患者 |
| 3.2 GS患者与糖耐量异常 |
| 3.3 GS患者的PGE2水平异常 |
| 4 治疗现状 |
（9）血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结语 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）Gitelman综合征9例报告并文献复习（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 病例资料 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Gitelman综合征的病理生理变化与相关临床表现研究现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、镁的病理生理及临床（论文参考文献）
- [1]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [2]甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南[J]. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华医学会内分泌分会代谢性骨病学组. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2018(04)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]心力衰竭合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(09)
- [5]MicroRNA-134调控突触重塑在癫痫发生发展中的作用机制研究[D]. 国琦. 吉林大学, 2019(02)
- [6]糖原合成酶激酶-3β在阿尔茨海默病及2型糖尿病发病中的作用[D]. 徐志鹏. 华中科技大学, 2015(07)
- [7]低镁血症与脑出血早期血肿量及入院病情的相关性分析[D]. 朱人定. 安徽医科大学, 2020(02)
- [8]Gitelman综合征:从病理生理到临床实践[J]. 彭晓艳,陈丽萌. 国际药学研究杂志, 2017(02)
- [9]血清镁离子水平与高血压脑出血后血肿变化趋势及预后的相关性[D]. 赵波. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [10]Gitelman综合征9例报告并文献复习[D]. 刘月楠. 大连医科大学, 2021(01)