一、病证结合溃疡性结肠炎脾虚模型研究（论文文献综述）
王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶[1]（2021）在《血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展》文中认为血栓心脉宁以"血脉双治"理论为基础,配伍遵循《素问·至真要大论篇》"君二臣四"之制,由丹参、川芎等10味中药组成,共奏益气活血,开窍止痛之功。相关研究显示血栓心脉宁作用机制涉及保护血管内皮、促进血管再生、抗血小板聚集与改善血液流变学、抑制炎症反应等,临床广泛应用于心脑血管疾病治疗中。
中国中医基础医学杂志编辑部[2]（2021）在《2021年《中国中医基础医学杂志》第27卷总目次（卷终）》文中研究指明
蒋志滨,高洁,罗运凤,张旭飞,李常伟,岳剑平,陈云志[3]（2021）在《从肝脏HNF4α及肠腑5-HT交互作用探讨痛泻要方治疗肝郁脾虚型IBD作用机制》文中提出炎症性肠病（IBD）是一类病程顽固、迁延反复,病变涵盖肠内、外的特异性炎症疾病,包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。其典型临床症状、炎症改变以及病理损伤主要集中在肠道及其上皮组织,肠外病变则主要包括肝脏、皮肤以及肌肉关节骨骼等[1]。
李艺垚[4]（2021）在《久泻宁调节UC模型大鼠水通道蛋白的机制研究》文中认为目的:建立脾虚湿盛肝郁证溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的大鼠模型,研究久泻宁对脾虚湿盛肝郁证之UC模型大鼠的干预作用,并揭示其治疗UC的可能机理。方法:1、将7周龄SPF级SD大鼠分为葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）组、中医证候组、病证结合组,分别以定量灌胃10%DSS溶液,情绪、饮食、环境干预,定量灌胃10%DSS溶液+情绪、饮食、环境干预方法造模,另设正常对照组。造模期间观察各组大鼠一般情况（体质量、精神状态、动作行为、毛发光泽度、粪便性状等）,并进行疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）评分。造模后用酶联免疫吸附测定法（Elisa）检测各组大鼠血清中白细胞介素2（IL-2）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肉眼观察结肠组织形态学改变,并进行结肠黏膜损伤指数（Colon Mucosal Damage I-ndex,CMDI）评分,镜下观察大鼠结肠组织病理切片,对模型进行评价,确定最佳造模方法。2、复制模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组、久泻宁组,另设正常对照组。造模后行药物干预,正常对照组和模型组予生理盐水灌胃;阳性对照组予等效柳氮磺吡啶溶液灌胃;久泻宁组根据前期相关药效学实验研究,选择最佳药效剂量组,每日予相应剂量久泻宁水煎液灌胃;连续14 d。在给药结束后用免疫组织化学染色法、蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织内环磷酸腺苷/蛋白激酶A（c AMP/PKA）信号通路、水通道蛋白4（AQP4）和水通道蛋白8（AQP8）的分布、表达及相对含量,用反转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测各组大鼠结肠组织AQP4和AQP8 m RNA的表达含量。结果:1、病证结合组造模后体质量显着下降,表现为精神萎靡,蜷缩扎堆,嗜睡懒动,抓取时叫声细弱,毛发稀疏易脱落,大便稀,偶可见血便,肛周污秽,粪便隐血（+）,DAI、CMDI评分较正常对照组显着升高（P<0.01）。血清IL-2、TNF-α含量,与正常对照组比较有显着性差异（P<0.01）,光镜下观察病理切片显示结肠黏膜明显充血、水肿,肉眼可见溃疡点,黏膜层溃烂严重,腺体结构完全破坏,杯状细胞消失,大量炎症细胞浸润,间质水肿、充血明显且有炎症细胞浸润。造模完成后14 d病证结合组大鼠结肠组织,肉眼观察结肠黏膜表面仍存在充血、水肿,可见针尖样散在溃疡点,黏膜层仍有缺损,腺体排列不规整,部分结构破坏,杯状细胞减少,大量炎症细胞浸润,间质水肿、充血,少量炎症细胞浸润。2、久泻宁干预后,SD大鼠体质量明显上升,精神尚可,饮食量好转,粪便呈椭圆形,偏软,隐血（-）,毛色枯槁。结肠组织结肠黏膜表面偶可见充血、水肿,肉眼未见溃疡点,与模型组比较,久泻宁组CMDI评分显着下降（P<0.01）,可见部分结肠黏膜组织呈修复状态,腺体排列较整齐,杯状细胞增多,间质水肿、充血明显减轻。大鼠血清IL-2、TNF-α含量,与模型组比较有显着性差异（P<0.01）。免疫组化检测,SD大鼠结肠组织AQP4、AQP8、c AMP、PKA的平均光密度值,与正常对照组比较,模型组显着降低（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组、久泻宁组显着升高（P<0.01）。蛋白质印迹检测,SD大鼠结肠组织AQP4、AQP8、c AMP、PKA蛋白的表达,与正常对照组比较,模型组显着降低（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组、久泻宁组显着升高（P<0.01）。RT-PCR检测,SD大鼠结肠组织AQP4、AQP8 m RNA的表达,与正常对照组比较,模型组显着降低（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组、久泻宁组显着升高（P<0.01）。结论:1、以定量灌胃10%DSS溶液结合情绪、饮食、环境干预方法模拟病证结合的脾虚湿盛肝郁证之UC大鼠模型,成功率高,具备UC病理特征的同时具有中医证型特点,且模型较稳定。2、久泻宁治疗脾虚湿盛肝郁证之UC有效,能修复破损的结肠黏膜组织并恢复其生理功能,机制可能与通过调节结肠组织c AMP/PKA信号通路进而调控水通道蛋白4、8表达含量有关。
李艺垚,马少丹,苑述刚[5]（2021）在《脾虚湿盛肝郁证溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价》文中认为目的:建立并评价符合中医证候特点的脾虚湿盛肝郁证溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型。方法:45只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠（DSS）组、病证结合组、模型组。正常对照组正常饲养,DSS组定量灌胃10%DSS溶液,病证结合组采用环境、饮食、情绪干预造模,模型组采用DSS组结合病证结合组方法造模。观察各组大鼠一般情况及病理改变,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,光镜下观察大鼠结肠组织HE染色切片。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显着降低,UC活动指数评分（DAI）及结肠黏膜损伤指数（CMDI）显着升高,血清IL-2含量显着降低,TNF-α含量显着升高（P<0.01）,光镜下观察黏膜层溃烂严重,腺体破坏,大量炎症细胞浸润,间质水肿、充血明显。结论:采用DSS反复诱导结合饮食、环境干预制备的脾虚湿盛肝郁证UC大鼠模型,符合中医证候特点和UC病理特点,是较理想的脾虚湿盛肝郁证UC模型。
焦文超,罗慧,唐家杨,王青,苏聪平,于雪,刘燕,石冰洁,王伟,郭淑贞[6]（2020）在《溃疡性结肠炎模型大鼠脾虚湿蕴证辨识方法研究》文中进行了进一步梳理目的从疾病和证候2个维度建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠脾虚湿蕴证辨识方法,为中药药效评价及证候基础研究提供适宜动物模型。方法将40只SD大鼠随机分为4周及8周的对照组与模型组,每组10只。采用免疫复合法造模,多时间点采集比较大鼠的宏观表征、抓力、毛发、旷场实验等方面数据,并分别于造模后28、56 d取材,HE染色分析结肠病理变化。将溃疡性结肠炎临床常见证候诊断标准等效转化,用于大鼠证候辨识。结果在造模后1～3 d,模型组大鼠不欲饮食,体重下降明显,腹泻便血,抓取反抗变强,但活跃度、反应能力、自主活动、精神状态均正常,毛发较暗淡凌乱。4 d～2周,模型组大鼠表现为稀便黏附肛门,宏观表征、抓力等与对照组基本无差异。在3～4周,模型组大鼠排稀便,饮食量及抓力降低（P<0.05）,毛发暗淡凌乱,较对照组活跃度降低,抓取反抗及反应能力减弱,病理符合疾病诊断。5～8周,模型组各指标逐渐恢复正常。结论免疫复合法造模后3～4周模型动物符合溃疡性结肠炎脾虚湿蕴证。
柳荣,申睿,朱向东,高艳奎,王欢,钟兴腾[7]（2020）在《肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠实验模型研究进展》文中进行了进一步梳理溃疡性结肠炎（UC）目前病因尚不十分清楚,病程漫长,反复发作。情志因素在溃疡性结肠炎的发生、发展过程中起着重要作用,建立正确合理的肝郁脾虚型溃疡性结肠炎动物模型对研究溃疡性结肠炎具有非常重要的意义。文章总结了近年来中医传统病因法、西医病因病理法、中西医病证结合法等建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的原理、方法（包括具体剂量范围、时间）及其优缺点,探讨了当前存在的问题,以期为建造最正确合理的肝郁脾虚型溃疡性结肠炎提供可能。
刘金响,史英,刘海涛,袁敏惠,杜晓泉[8]（2020）在《大鼠溃疡性结肠炎中医证候动物模型研究进展》文中研究表明目前,溃疡性结肠炎动物模型研究相对成熟,模型复制方法较多,主要有化学法、免疫法、复合法、基因模型、细菌感染模型。而溃疡性结肠炎的中医证候动物模型主要有脾肾阳虚证、肝郁脾虚证、脾虚湿困证、寒热错杂证模型,其复制方法多以"病证结合"为基础。这些病证结合模型存在较多问题,如部分动物模型研究过于集中,评价指标缺乏客观性及科学性,模型可重复性不强。因此,总结探索溃疡性结肠炎的中医证候模型复制方法,对探究中医药治疗溃疡性结肠炎的机制具有重要意义。
何育佩,杜正彩,侯小涛,谢金玲,秦健峰,郝二伟,邓家刚[9]（2020）在《溃疡性结肠炎动物模型研究进展》文中进行了进一步梳理溃疡性结肠炎（UC）发生率日益提高,由于其难愈性、易复发性的特点而成为现代难治性疾病之一。UC动物模型是深入研究其病理病机及选择合适治疗方法的重要手段。近50年来,有关溃疡性结肠炎动物模型研究方法众多,主要方法涉及化学法、免疫法、转基因或敲除基因。此外,也有结合中医理论而开展的病证结合模型法,包括肝郁型、脾虚湿困型、脾肾阳虚型、湿热型等。其中化学诱导法是目前最常采用的方法。实验动物以大鼠、小鼠为主。本文对近年来国内外关于溃疡性结肠炎模型动物的选择、造模方法及模型成功与否的判定指标进行归纳总结及比较研究,旨在为溃疡性结肠炎发病机制研究及新药开发提供有益参考。
傅书山[10]（2020）在《清肠化湿方激活NLRP6炎症小体治疗溃疡性结肠炎湿热证模型小鼠的研究》文中指出研究目的:探究清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及对炎症小体6的调节作用,并从肠黏膜屏障角度探索清肠化湿方对紧密连接蛋白（Claudin-2、Claudin-5）表达的影响,为临床运用清肠化湿方提供更多的科学依据。研究方法:60只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组,美沙拉嗪组,清肠化湿方低、中、高剂量组。除空白组外,其余小鼠置于高温高湿环境、喂养高糖高脂饲料2周,然后饮用2.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）蒸馏水1周造成UC湿热证模型。造模结束后给药7d,清肠化湿方低、中、高剂量组小鼠分别予低浓度的清肠化湿方8.125g/（kg·d）、中浓度的清肠化湿方16.25g/（kg·d）、高浓度的清肠化湿方32.5g/（kg·d）灌胃,美沙拉嗪组小鼠予美沙拉嗪溶液灌胃,空白组和模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。每天观察小鼠的一般情况、体重、粪便性状及隐血情况,进行DAI评分,记录小鼠每小时排出的湿粪粒数以及湿粪重量,取材时测量小鼠结肠长度。取材后,HE染色观察结肠病理情况;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清白细胞介素IL-1[β（IL-1 β）含量;实时荧光定量（Real-time PCR）法检测结肠 NLPR6、caspase-1、Claudin-2、Claudin-5 mRNA 表达水平。Western Blot法检测结肠核苷酸结合寡聚化结构域样受含pyrin结构域蛋白6（NLRP6）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（caspase-1）、紧密连接蛋白（Claudin-2）、紧密连接蛋白（Claudin-5）表达水平。研究结果:（1）结肠长度比较:与空白组相比,模型组小鼠结肠长度变短（P<0.01）,美沙拉嗪组、清肠化湿方中剂量组小鼠结肠长度变长（P<0.01）。（2）DAI评分比较:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高（P<0.01）,与模型组比较,美沙拉嗪组、清肠化湿方中剂量组DAI评分降低（P<0.01）。（3）显微镜下观察结肠病理切片示:显微镜下观察,空白组结肠结构完整清晰,其隐窝结构完整,杯状细胞未见破坏;模型组主要表现为局部见黏膜糜烂、溃疡形成;清肠化湿方低、中、高剂量与模型组比较,黏膜糜烂、溃疡形成等都有所减轻。（4）ELISA结果显示:与空白组相比,模型组小鼠血清IL-1β 含量升高（P<0.05）,与模型组相比,美沙拉嗪组及清肠化湿方低、中剂量组小鼠血清IL-1 β含量降低（P<0.05、P<0.01、P<0.01）。（5）Real-time PCR 结果显示:与空白组相比,模型组小鼠 Nlrp6、Claudin-5 mRNA 表达下调（P<0.05）,caspase-1、Claudin-2 mRNA 表达上调（P<0.05,P<0.01）。相较于模型组,美沙拉嗪组、清肠化湿方高剂量组NLRP6 mRNA表达上调（P<0.01、P<0.05）,各治疗组caspase-1 mRNA表达均下调（P<0.05）,美沙拉嗪组及清肠化湿方中、高剂量组Claudin-2 mRNA表达下调,清肠化湿方中、高剂量组Claudin-5 mRNA表达上调（P<0.05）。（6）Western Blot结果显示:与空白组相比,模型组小鼠Nlrp6、Claudin-5蛋白表达下调（P<0.05）,caspase-1、Claudin-2 蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。相较于模型组,清肠化湿方中剂量组NLRP6、Claudin-5蛋白表达上调（P<0.05）,美沙拉嗪组及清肠化湿方低、中、高剂量组caspase-1蛋白表达减少（P<0.05）,美沙拉嗪组及清肠化湿方中、高剂量组Claudin-2蛋白表达减少（P<0.01）;研究结论:（1）清肠化湿方能促进UC湿热证小鼠的恢复,改善其肠道病理损伤。其治疗作用可能是通过上调NLRP6蛋白、下调caspase-1蛋白的表达及下调相关的炎症因子IL-1β的表达来缓解肠道炎症反应。（2）清肠化湿方可能通过下调Claudin-2蛋白的表达、上调紧密连接蛋白Claudin-5的表达,恢复肠黏膜功能,从而治疗溃疡性结肠炎。
二、病证结合溃疡性结肠炎脾虚模型研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、病证结合溃疡性结肠炎脾虚模型研究（论文提纲范文）
（1）血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展（论文提纲范文）
| 1 遵循“血脉双治”理论构建血脉病整体认识 |
| 2 组方传承创新凸显中医学特色 |
| 3 复杂作用机制发挥多重保护效应 |
| 3.1 保护血管内皮 |
| 3.2 促进血管再生 |
| 3.3 抗血小板聚集与改善血液流变学 |
| 3.4 抑制炎症反应 |
| 4 临床运用 |
| 4.1 冠心病心绞痛与急性心肌梗死 |
| 4.2 高脂血症 |
| 4.3 心律失常 |
| 4.4 脑梗死 |
| 4.5 短暂性脑缺血发作 |
| 4.6 血管性痴呆 |
| 4.7 其他疾病 |
| 5 展 望 |
（3）从肝脏HNF4α及肠腑5-HT交互作用探讨痛泻要方治疗肝郁脾虚型IBD作用机制（论文提纲范文）
| 1 5-HT在IBD发病机制中扮演重要角色，调节5-HT是治疗IBD的重要靶点 |
| 2 IBD患者存在HNF4α异常，调节HNF4α在IBD治疗中具有重要作用 |
| 3 痛泻要方治疗肝郁脾虚型IBD能调节炎症因子及5-HT的平衡 |
| 4 讨论 |
（4）久泻宁调节UC模型大鼠水通道蛋白的机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 脾虚湿盛肝郁证之UC大鼠模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型的建立 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 模型评定标准 |
| 2.4 数据统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 大鼠结肠黏膜改变及病理观察比较 |
| 3.3 大鼠血清IL-2及TNF-α含量比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 UC的发病机制 |
| 4.2 UC动物造模方法的选择 |
| 4.3 动物模型的验证 |
| 4.4 小结 |
| 5 不足与展望 |
| 第二章 久泻宁对脾虚湿盛肝郁证之UC模型大鼠的干预实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要仪器设备 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 受试药物及给药剂量 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 干预给药 |
| 2.3 大鼠一般情况 |
| 2.4 大鼠血清IL-2及TNF-α含量测定 |
| 2.5 大鼠结肠黏膜组织病理学变化 |
| 2.6 免疫组织化学染色法检测大鼠结肠黏膜组织中AQP4、AQP8、c AMP和 PKA蛋白的表达 |
| 2.7 蛋白质印迹法检测大鼠结肠黏膜组织中AQP4、AQP8、cAMP和 PKA蛋白的表达 |
| 2.8 反转录聚合酶链反应法检测大鼠结肠黏膜组织中AQP4、AQP8 m RNA的表达 |
| 2.9 数据统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 对大鼠结肠黏膜组织的影响 |
| 3.3 对大鼠血清中IL-2及TNF-α含量的影响 |
| 3.4 对大鼠结肠组织中AQP4、AQP8、c AMP、PKA蛋白表达分布的影响 |
| 3.5 对大鼠结肠组织中AQP4、AQP8、c AMP、PKA蛋白表达量的影响 |
| 3.6 对大鼠结肠组织中AQP4、AQP8 m RNA表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 UC的中医认识 |
| 4.2 UC的中西医治疗认识 |
| 4.3 久泻宁临床等效剂量和药效剂量的来源 |
| 4.4 久泻宁治疗UC的相关性分析 |
| 4.5 检测指标相关性的分析 |
| 4.6 小结 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 UC的中医药治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）脾虚湿盛肝郁证溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 造模与分组 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 一般情况 |
| 1.5.2 大鼠血清中IL-2及TNF-α含量 |
| 1.5.3 大鼠结肠组织病理学改变 |
| 1.6 模型评定 |
| 1.6.1 脾虚湿盛肝郁证模型评定标准 |
| 1.6.2 UC模型评定标准 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况比较 |
| 2.2 各组大鼠体质量比较 |
| 2.3 各组大鼠DAI评分比较 |
| 2.4 大鼠结肠黏膜病理改变比较 |
| 2.5 各组大鼠血清IL-2及TNF-α含量比较 |
| 3 讨论 |
（6）溃疡性结肠炎模型大鼠脾虚湿蕴证辨识方法研究（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 伦理审查 |
| 1.3 主要试剂与仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 指标检测方法 |
| 2.4.1 宏观表征采集 |
| 2.4.2 大鼠结肠黏膜损伤(CMDI)情况评分 |
| 2.4.3 大鼠抓力测定 |
| 2.4.4 大鼠局部毛色图像采集 |
| 2.4.5 图像RGB、红 (R)、绿 (G)、蓝 (B)、亮度值比较 |
| 2.4.6 旷场实验 |
| 2.4.7 证候判断标准及方法 |
| 2.4.8 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 病理结果 |
| 3.2 大鼠结肠黏膜损伤(CMDI)情况评分 |
| 3.3 宏观表征 |
| 3.4 大鼠抓力测定结果 |
| 3.5 毛色图像分析结果 |
| 3.6 旷场实验结果 |
| 3.7 证候时间窗的判定 |
| 4 讨论 |
（7）肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠实验模型研究进展（论文提纲范文）
| 1 单纯化学药物模型—CCl4注射法 |
| 2 束缚式模型 |
| 2.1 单纯束缚模型 |
| 2.2 限制活动+限制饮食+三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠模型 |
| 2.3 限制活动+限制饮食+乙酸灌肠模型 |
| 2.4 限制活动+限制饮食+免疫致敏+局部乙酸刺激模型 |
| 3 夹尾法急性激怒模型 |
| 3.1 夹尾法急性激怒+限制饮食模型 |
| 3.2 夹尾法急性激怒+限制饮食+限制活动+TNBS/乙醇溶液灌肠模型 |
| 4 游泳疲劳+限制饮食+限制活动模型 |
| 5 苦寒泻下法 |
| 5.1 苦寒泻下+限制饮食+限制活动模型 |
| 5.2 苦寒泻下+夹尾急性激怒法模型 |
| 6 电击法+限制饮食+乙酸灌肠模型 |
| 7 子母分离应激+限制活动+限制饮食模型 |
| 8 孤养+限制活动+限制饮食模型 |
| 9 小结 |
（8）大鼠溃疡性结肠炎中医证候动物模型研究进展（论文提纲范文）
| 1 模型复制方法概述 |
| 2 UC模型复制方法 |
| 2.1葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS)喂养法 |
| 2.2 乙酸灌肠法 |
| 2.3 三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）/乙醇联合灌肠法 |
| 2.4 UC模型评价指标 |
| 2.4.1 DAI评分标准 |
| 2.4.2 CMDI评分标准 |
| 3 UC中医证候动物模型复制方法 |
| 3.1 脾肾阳虚型UC动物模型复制方法 |
| 3.1.1 番泻叶灌胃+肌肉注射氢化可的松+TN-BS/乙醇灌肠法 |
| 3.1.2 大黄水煎液灌胃+肌肉注射氢化可的松+TNBS/乙醇灌肠法 |
| 3.1.3 腺嘌呤灌胃+冰番泻叶溶液灌胃法 |
| 3.2 肝郁脾虚型UC动物模型复制方法 |
| 3.3 脾虚湿困型UC动物模型复制方法 |
| 3.4 寒热错杂型UC动物模型复制方法 |
| 3.5 UC中医证候模型评价 |
| 3.5.1 脾肾阳虚证 |
| 3.5.2脾虚湿困证 |
| 3.5.3 肝郁脾虚证 |
| 3.5.4 寒热错杂证 |
| 4 讨论 |
（9）溃疡性结肠炎动物模型研究进展（论文提纲范文）
| 1 模型动物的选择 |
| 2 动物模型制备 |
| 2.1 化学试剂诱导 |
| 2.1.1 DSS自由饮 |
| 2.1.2 恶唑酮 |
| 2.1.3 乙酸 |
| 2.1.4 角叉菜胶 |
| 2.1.5 二硝基氯苯 |
| 2.2 复合法诱导 |
| 2.2.1 TNBS/乙醇诱导 |
| 2.2.2 DSS复合法 |
| 2.2.3 乙酸复合刺激法 |
| 2.2.4 DNCB+乙酸诱导 |
| 2.2.5 恶唑酮+TNBS诱导 |
| 2.3 免疫诱导模型 |
| 2.3.1 结肠粘膜组织致敏法 |
| 2.3.2 胎鼠结肠种植法[55] |
| 2.3.3 大鼠结肠细菌菌株法 |
| 2.4 自发性动物模型 |
| 2.5 基因模型 |
| 2.6 中医证型动物模型 |
| 2.6.1 肝郁型 |
| 2.6.2 脾虚湿困型 |
| 2.6.3 脾虚型 |
| 2.6.4 肝郁脾虚型 |
| 2.6.5 脾肾阳虚型 |
| 2.6.6 湿热型 |
| 3 UC动物模型基本评价指标 |
| 4 结语 |
（10）清肠化湿方激活NLRP6炎症小体治疗溃疡性结肠炎湿热证模型小鼠的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医对溃疡性结肠炎的认识 |
| 1. 中医对病名的认识 |
| 2. 中医对病因的认识 |
| 3. 中医对病机的认识 |
| 4. 中医药治疗 |
| 二、现代医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 1. 流行病学研究 |
| 2. 病因研究 |
| 3. 内科治疗现状研究 |
| 4. 溃疡性结肠炎信号通路探讨 |
| 5. 炎症小体与溃疡性结肠炎 |
| 6. 紧密连接蛋白与溃疡性结肠炎 |
| 7. 溃疡性结肠炎动物模型建立方法 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 清肠化湿方对溃疡性结肠炎湿热证小鼠的治疗效果 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 小结与讨论 |
| 实验二 清肠化湿方通过NLRP6治疗溃疡性结肠炎湿热证小鼠的实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三 清肠化湿方对溃疡性结肠炎湿热证小鼠肠组织上皮紧密连接蛋白Claudin-2、Claudin-5 的表达 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、病证结合溃疡性结肠炎脾虚模型研究（论文参考文献）
- [1]血栓心脉宁“血脉双治”组方探讨及研究进展[J]. 王靖怡,李军,陈恒文,惠小珊,白京,王阶. 世界中西医结合杂志, 2021
- [2]2021年《中国中医基础医学杂志》第27卷总目次（卷终）[J]. 中国中医基础医学杂志编辑部. 中国中医基础医学杂志, 2021(12)
- [3]从肝脏HNF4α及肠腑5-HT交互作用探讨痛泻要方治疗肝郁脾虚型IBD作用机制[J]. 蒋志滨,高洁,罗运凤,张旭飞,李常伟,岳剑平,陈云志. 湖北中医杂志, 2021
- [4]久泻宁调节UC模型大鼠水通道蛋白的机制研究[D]. 李艺垚. 福建中医药大学, 2021(01)
- [5]脾虚湿盛肝郁证溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价[J]. 李艺垚,马少丹,苑述刚. 中医药导报, 2021(01)
- [6]溃疡性结肠炎模型大鼠脾虚湿蕴证辨识方法研究[J]. 焦文超,罗慧,唐家杨,王青,苏聪平,于雪,刘燕,石冰洁,王伟,郭淑贞. 北京中医药大学学报, 2020(09)
- [7]肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠实验模型研究进展[J]. 柳荣,申睿,朱向东,高艳奎,王欢,钟兴腾. 中医药学报, 2020(04)
- [8]大鼠溃疡性结肠炎中医证候动物模型研究进展[J]. 刘金响,史英,刘海涛,袁敏惠,杜晓泉. 安徽中医药大学学报, 2020(02)
- [9]溃疡性结肠炎动物模型研究进展[J]. 何育佩,杜正彩,侯小涛,谢金玲,秦健峰,郝二伟,邓家刚. 世界科学技术-中医药现代化, 2020(02)
- [10]清肠化湿方激活NLRP6炎症小体治疗溃疡性结肠炎湿热证模型小鼠的研究[D]. 傅书山. 南京中医药大学, 2020(08)