一、玉米须提取物ESM对K_(562)和SGC细胞的作用（论文文献综述）
黄俊文,倪贺,阳成伟[1]（2021）在《玉米须活性成分提取及其保健机理研究进展》文中认为玉米须是一味常用的中药,药用历史源远流长。玉米须中含有多糖、黄酮、甾醇、有机酸、皂苷等多种活性成分,具有抗癌、降血糖血脂、干预糖尿病、保护肝肾、抗氧化、抗菌消炎等保健功效。但当前玉米须资源利用效率较低且相关高附加值产品的开发缺乏深度,而深入解析玉米须中活性成分的作用机制有助于玉米须资源的利用及相关产品的开发。本文对玉米须中已报道的活性物质其成分、分离方法及作用机理研究进展进行论述,并对玉米须活性成分的基础研究及应用研究方向进行展望,以期为该领域后续深入研究及相关产品开发提供参考。
魏奇[2]（2020）在《姬松茸多酚降血糖活性及其作用机制的研究》文中认为姬松茸（Agaricus blazei Murrill）是一种食用兼药用的真菌,富含有多种营养物质,有着很高的食药用价值,能够提高免疫力、抑制肿瘤和抗糖尿病等功效。本研究以姬松茸为原料,采用响应面法获得姬松茸多酚的最佳提取条件,通过代谢组学和宏基因组学的手段,研究姬松茸多酚对链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠的降血糖活性,并且探究其降血糖的作用机制。由此,为姬松茸在功能性食品的开发和作为糖尿病人的辅助膳食开辟新的思路与奠定理论基础。主要研究结果如下:1、以姬松茸为原料,利用乙醇浸提法获得姬松茸多酚,采用中心组合试验设计法结合响应面分析法优化提取条件,结果表明:经响应面优化后,最佳提取条件为:提取温度72℃、提取时间2.5 h、料液比1:20,此工艺条件下的姬松茸总酚含量为2.92 mg/g,接近预测值（3.03 mg/g）。通过评估1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl（DPPH）,2,2′-azino-bis（3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid）（ABTS）,羟自由基清除能力和还原力四个抗氧化指标,综合评估姬松茸多酚的抗氧化活性。研究结果表明:姬松茸多酚显示出对DPPH,ABTS和羟基自由基有清除能力,半抑制浓度分别为:440μg/m L、300μg/m L和2.84 mg/m L,同时具有较好的还原能力（浓度为1.25 mg/m L时,姬松茸多酚的还原力为1.49）。2、以α-葡萄糖苷酶抑制动力学模型和Hep G2细胞胰岛素抵抗模型相结合,评估姬松茸多酚体外调节葡萄糖消耗的效果。结果表明:姬松茸多酚具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的作用。姬松茸乙醇提取物对α-葡萄糖苷酶的半抑制率为0.95 mg/m L,姬松茸乙酸乙酯提取物对α-葡萄糖苷酶的半抑制率为0.27 mg/m L,姬松茸乙酸乙酯提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制效果强于姬松茸乙醇提取物。在作用浓度为200μg/m L时,姬松茸多酚对Hep G2细胞活力无显着的影响（P>0.05）,并且能够显着提高胰岛素抵抗的Hep G2细胞的葡萄糖消耗量（P<0.05）。3、采用STZ诱导Sprague Dawley大鼠建立糖尿病大鼠模型,用于评估姬松茸多酚的体内降血糖活性。结果表明:糖尿病大鼠喂食姬松茸多酚（250 mg/kg和500 mg/kg）,连续喂食28天后,能够降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平（FBG）、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（Hb A1c）并且提高糖尿病大鼠的葡萄糖耐受能力。在降低血脂方面:姬松茸多酚能够有效降低糖尿病大鼠的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TC）水平,胆固醇（TG）和丙二醛（MDA）含量。于此同时,姬松茸多酚处理能够提高糖尿病大鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶（CAT）的活性,从而增强机体的抗氧化能力,改善糖尿病大鼠肝脏的脂质代谢紊乱。由组织病理学分析可知:姬松茸多酚能够改善糖尿病大鼠的肝细胞和胰腺的组织形态结构,减少胰腺组织中胰高血糖素的含量,促进胰腺中胰岛素的分泌,从而达到缓解糖尿病大鼠高血糖的症状。4、通过蛋白质免疫印迹和实时荧光定量PCR分析,探究了姬松茸多酚对PI3K和AMPK信号通路上关键靶因子的调控机制。结果表明:姬松茸多酚能够上调Akt、AMPK、IRS1、PI3K、GK和GLUT4的基因表达,下调GSK3β、G6Pase和JNK1/2的基因表达;上调Akt、p-Akt、GS和PI3K蛋白表达,下调GSK3β蛋白表达。由此可知,姬松茸多酚可以通过调控PI3K和AMPK信号通路达到降血糖的作用。5、取大鼠的盲肠内容物样本,借助高通量测序技术,研究姬松茸多酚对STZ诱导的糖尿病大鼠肠道菌群的影响。结果表明:厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、螺旋体门（Spirochaetes）、变形菌门（Proteobacteria）、放线菌门（Actinobacteria）和柔膜菌门（Tenericutes）是各组大鼠的优势菌群。姬松茸多酚处理组的糖尿病大鼠肠道内的厚壁菌门（Firmicutes）丰度减少,而拟杆菌门（Bacteroidetes）丰度开始增加。可见,姬松茸多酚可以调节糖尿病大鼠肠道菌群的丰度,增加肠道菌群的多样性,从而调节体内代谢。6、为了进一步探究姬松茸多酚降血糖活性的作用机理,应用UPLC-MS代谢组学分析平台对健康大鼠,糖尿病大鼠和姬松茸多酚处理组的大鼠肝脏样本进行代谢组学分析。结果表明:经姬松茸多酚处理后,能够上调糖尿病大鼠氧化磷酸化代谢通路中的NAD含量,由此增加机体的能量代谢;并且上调糖代谢通路中的3种化合物（cis-Aconitate、Glyceraldehyde-3P和2-Hydroxy-ethyl-Th PP）含量。由代谢通路分析可知:姬松茸多酚处理后主要干扰糖酵解,磷酸戊糖途径、三羧酸循环和氧化磷酸化,由此加快糖类的分解代谢。可见,姬松茸多酚能够有效干预肝脏的糖代谢途径和氧化磷酸化作用,从而达到降低血糖的目的。综上所述,本研究证实了姬松茸多酚具有降血糖的作用,其潜在作用机理如下:（1）上调Akt、AMPK、IRS1、PI3K、GK和GLUT4的基因表达,下调GSK3β、G6Pase和JNK1/2的基因表达;上调Akt、p-Akt、GS和PI3K蛋白表达,下调GSK3β蛋白表达;（2）增加糖尿病大鼠肠道菌群的丰度,稳定肠道菌群的动态平衡;（3）以糖酵解为联接,磷酸戊糖途径,三羧酸循环和氧化磷酸化等代谢过程受到明显的干扰（P<0.05）;（4）改善氧化/抗氧化平衡、促进糖原合成、激活PI3K和AMPK通路。
张国丽,胡爱华,敖晓琳[3]（2020）在《玉米须提取物功能研究进展》文中研究表明玉米须可药食两用,具有降血糖、降血脂等药用功效,作为玉米采后副产物加以利用,可避免资源浪费。通过对玉米须提取物作为天然添加物的综合应用进行综述,旨在为其进一步加工利用提供参考。
徐小净[4]（2019）在《荸荠皮和浒苔的化学成分及其抗肿瘤、抗菌活性研究》文中指出具有优良药用价值的可食用植物是一类重要的生物资源,在我国的应用历史悠久。对其化学成分和营养成分的研究对充分开发利用这些宝贵资源具有重要的意义。本文选取莎草科荸荠属植物荸荠（HHeleocharis dulcis（Burm.f.）Trin）皮和绿藻门石莼科植物浒苔（Enteromorpha prolifera）作为研究对象,采用多种分离手段从荸荠果皮和浒苔两种植物中分离得到了 28个化合物,通过现代波谱学手段（红外光谱、质谱、核磁共振等）结合它们的理化性质,鉴定了全部28个化合物的结构。其中从荸荠皮中分离得到了 20个化合物:β-谷甾醇（B1）、16-三十一酮（B2）、白桦酯酸（B3）、β-胡萝卜苷（B4）、pheno1,2,4-bis（1,1-dimethylethyl）-,1,1’,1"-phosphite（B5）、（3ββ）-Lup-20（29）-ene-3,30-diol（B6）、肉桂酸（B7）、桦木醇（B8）、阿魏酸（B9）、n-tetratriacont-20,23-dienoic acid（B10）、对香豆酸（B11）、山奈酚（B12）、槲皮素（B13）、绿原酸（B14）、17-33 ketones（B15）、咖啡酸（B16）、芦丁（B17）、香豆素（B18）、对羟基苯甲酸（B19）、正丁基-β-D-呋喃果糖苷（B20）。从浒苔中分离得到了 8个化合物:β-谷甾醇（H1）、α-生育酚（H2）、对羟基苯甲酸乙酯（H3）、2’-脱氧尿嘧啶核苷（H4）、腺嘌呤（H5）、棕榈酸（H6）、balansenateⅡ（H7）、反式植醇（H8）。其中 B2、B5、B6、B8、B10、B15、B20、H3、H4、H6、H7、H8为首次从这两种植物中分离得到。MTT法肿瘤细胞增殖实验结果表明化合物B15对MGC-803、SKOV3、T24细胞均显示出良好的抑制能力,其IC50值分别达到20.02、25.65、10.20 μM,抑制能力均强于阳性对照5-Fu。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、Hoechst 33258荧光染色、AO/EB染色、线粒体跨膜电位ΔΨm检测、Western blot蛋白印记分析和ROS测定等一系列生化实验结果证明B15可以特异性诱导T24凋亡,提高细胞内ROS的水平,引起线粒体跨膜电位下降,并确定凋亡通路为线粒体途径。本文通过微量肉汤稀释法同时研究了部分化合物的抗菌能力,结果表明,受试化合物对大肠杆菌均有抑制作用,其MIC（μg/mL）值在32～128之间;B12、B16对金黄色葡萄球菌抑制作用较强,其MIC（μg/mL）值分别为16、32;B14、B16、B19、H2、H4、H8对枯草芽孢杆菌抑制作用较强,其MIC（μg/mL）值分别为32、32、32、32、16、32;对绿脓杆菌抑制作用较强的有B3、B9、B12、B16、H2、H3,其MIC（μg/mL）值分别为 32、32、32、16、16、32。论文还研究了荸荠皮的营养成分,研究发现荸荠皮含有丰富的粗纤维、多种矿物元素以及多种氨基酸。论文对荸荠皮和浒苔的化学成分研究,丰富了可食用植物在天然药物研究中的范畴,减少了资源浪费与生态环境污染,研究结果为进一步开发利用可食用植物的药用价值与保健作用提供了一定的理论指导。
杜莹[5]（2019）在《慈姑（Sagittaria trifolia）化学成分的研究》文中研究表明慈姑（Sagittaria trifolia L.var.sinensis（Sims）Makino）为泽泻科（Alismataceae）慈姑属（Sagittaria Linn）植物,多年生草本,生长于低洼的水田中,其地下膨大的球茎可食用,属于药食兼用植物,在中国长江以南地区作为蔬菜被广泛的种植;慈姑性寒,有凉血清热、解毒、消肿、止血等功效,中医用于治疗咳血、产后血闷、胃气痛等症状,还可以治疗毒蛇及癫狗咬伤等。本论文对慈姑的化学成分、抗肿瘤活性和营养价值进行了深入的研究,旨在为慈姑的深入利用提供科学理论依据。利用各种现代分离手段和纯化方法从慈姑乙醇浸膏中分离出26种单体化合物,并利用现代波谱技术,根据图谱特征和理化性质鉴定所有化合物的结构,分别为:kaur-16-en-19-al（C-1）、β-sitosterol linoleate（C-2）、β-sitosterol palmitate（C-3）、Tris（2,4-di-tert-butylphenyl）phosphate（C-4）、ent-19-o1-13-epi-manoyl oxide,19-undecane ester（C-5*）、ent-13-epi-manoyl oxide（C-6）、ent-kaur-16-en-19-oic acid（C-7）、isoabienol（C-8）、labd-14-en-19-al,8,13-epoxy（C-9）、ent-kaur-16-en-19-ol（C-10）、8,13β-epoxy-14-labden-19-oic acid（C-11）、ent-kauranol（C-12）、ent-19-hydroxy-13-epi-manoyl oxide（C-13）、Sclareol（C-14）、betulinic acid（C-15）、bis（2-ethylheptyl）terephthalate（C-16）、β-sitosterol（C-17）、β-daucosterol（C-18）、glyceroyl monopalmitate（C-19）、1-O-heptatriacontanoyl glycerol（C-20）、trilinolein（C-21）、methyl linoleate（C-22）、α-tocopherol（C-23）、Uracil（C-24）、n-butyl-β-D-fructofuranoside（C-25）和β-D-glucopyranosyl-（1→3）-α-D-glucopyranosyl-（1→2）-β-D-fructofuranoside（C-26）。化合物类型涵盖萜类（二萜、三萜）、甾体类、甘油衍生物类及其他类。其中 C-5*为新化合物,C-1、C-2、C-3、C-4、C-9、C-16、C-19、C-20、C-21、C-22、C-23、C-24、C-25和C-26均为首次从该植物中分离。论文同时对部分单体化合物进行了抗肿瘤活性的初步筛选,实验结果显示:化合物C-14对MGC-803,A549和Hela细胞表现出较高的细胞毒活性,活性强于阳性对照药5-Fu。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、Hoechst33258荧光染色和吖啶橙/溴化乙啶（AO/EB）荧光染色都表明化合物C-14能诱导A549细胞凋亡;线粒体跨膜电位ΔΨm检测结果显示经化合物C-14处理过的A549肿瘤细胞的线粒体ΔΨm逐步呈现明显下降趋势;细胞内ROS检测结果显示说明了化合物C-14浓度的增加可以明显提高细胞内ROS水平,从而引起A549细胞的凋亡,抑制其增殖;细胞周期分析可知化合物C-14可将细胞周期阻断在G2期从而造成细胞的凋亡。慈姑的营养价值初步探究表明慈姑富含丰富的矿物元素及人体必需的氨基酸。另外本文还归纳了近5年来贝壳杉烷型二萜和半日花烷型二萜类化合物的研究进展。
张晶[6]（2018）在《三种药用植物的化学成分、抗肿瘤活性及其作用机制研究》文中进行了进一步梳理我国药用植物资源丰富,传承几千年的中医药对天然药物的研发更是具有启发性作用。因此选取民间具有良好用药基础同时药理学初筛具有抗肿瘤活性的药用植物作为研究对象,对其进行活性成分研究,是发现新型抗肿瘤药物的有效途径。本文选取萜类成分丰富、药理学初筛具有抗肿瘤活性的三种药用植物蔷薇科萎陵菜属翻白草（Potentilla discolor Bunge）、菊科橐吾属藏橐吾（Ligularia rumicifolia）、大戟科巴豆属鸡骨香（Croton crassifolius Geisel）作为研究对象,采用冷浸、加热回流及超临界CO2流体萃取等方式对这三种植物的化学成分进行提取,随后经过分析、分离、纯化和结构鉴定,从中共获取结构类型丰富多样的化合物76个,发现新的萜类化合物6个,并有33个化合物为首次从这三种植物中发现。从翻白草全草的乙醇提取物中分离得到30个化合物,可归类为三萜类、甾体类、黄酮类、鞣质类以及酚酸类。得到的3个新化合物（F-1、F-2、F-3）全部为C-14位连有羧基的羽扇豆烷型三萜,在天然产物中比较少见,还有6个化合物为首次从翻白草中分离得到。出于对翻白草药用植物活性物质作用基础全面了解的需要,本文利用超临界CO2流体萃取技术从翻白草地下部分提取获得植物精油,并从中鉴定出29种化合物,占全部精油的90.27%。从藏橐吾全草的乙醇提取物中分离得到包括萜类、甾体、黄酮、苷类以及酚酸等类型在内的24个单体化合物。Z-1和Z-2为新的单萜类化合物,其余化合物在该物种中全部为首次发现。从鸡骨香根的超临界CO2流体（甲醇为夹带剂）提取物中分离得到22个化合物,化合物类型包括萜类、甾体、吡喃酮类。J-1为新的克罗烷型二萜,首次从该植物中发现的化合物有5个。本文对6个新化合物进行体外抗肿瘤活性评价,结果表明从翻白草中分离得到的新化合物F-1表现出较强的抗肿瘤活性,对人肝癌细胞HepG-2的半抑制浓度为17.84μM,可有效诱导HepG-2凋亡且凋亡通路为内源性线粒体途径。本研究对翻白草精油的体外抗肿瘤活性进行分析,结果表明其对人膀胱癌细胞T-24表现出显着的抗肿瘤活性,其半抑制浓度仅为19.02μg/mL,该精油可通过抑制DNA复制而将细胞周期阻断在DNA合成期（S期）,并可特异性诱导T-24细胞凋亡,且凋亡通路同样为内源性线粒体途径。同时,本文首次对1972年以来C-14位连有α-COOH的五环三萜类化合物的生物来源、化合物结构、药理活性及构效关系进行了归纳总结。
陈雅妮,李琼,任顺成[7]（2017）在《玉米须黄酮研究进展》文中研究指明玉米须是我国传统的中草药,含有多种功能成分,黄酮类化合物是其主要功能性成分之一,具备开发潜力。主要综述玉米须黄酮在提取、种类以及药理功效方面的研究进展,以期为玉米须黄酮的进一步研究及开发利用提供理论依据。
陈东方[8]（2016）在《酶解提高燕麦粉抗氧化活性的作用机制》文中提出燕麦（Avena sativa L.and Avena nuda L.）含有丰富的营养成分,具有多种保健功能。多酚是其中主要的活性成分之一,具有清除自由基和抑制某些肿瘤细胞增殖等活性。前期研究发现,燕麦全粉经淀粉酶水解处理后,其抗氧化活性显着提高,推测原因为酶解过程提高了燕麦水解产物中的多酚含量。为了阐明其中的作用机制,本研究分别以燕麦粉和从其中分离出的淀粉、分离蛋白、麸皮等组分为原料,考察淀粉酶、蛋白酶、纤维素酶对燕麦粉及相应组分水解过程中可提取性总酚含量、酚类物质组成及抗氧化活性的影响,在此过程中发现淀粉水解后检测到一种大量产生的未知的非酚类抗氧化物质UK,后续对此物质UK进行了进一步研究。涉及到的主要研究内容与结果如下:（1）酶解处理燕麦粉。分别用淀粉酶、蛋白酶和纤维素酶水解燕麦粉,发现这3种酶均能显着提高燕麦粉中的可提取性总多酚与单体酚含量:淀粉酶水解增加了燕麦粉中的没食子酸、对香豆酸、阿魏酸、燕麦蒽酰胺2c、2p和2f、对羟基苯甲醛、咖啡酸和香草醛的含量,其中燕麦蒽酰胺2f的增量最大（7.49 vs 17.27μg/g）,对羟基苯甲醛增量最小（0.15 vs 0.32μg/g）;蛋白酶水解增加了没食子酸、对香豆酸、阿魏酸、燕麦蒽酰胺2p和2f的含量,增加最多的是燕麦蒽酰胺2f（5.95 vs 9.31μg/g）,最少的是对香豆酸（0.46 vs 0.60μg/g）;纤维素酶水解增加了没食子酸、对香豆酸、阿魏酸、燕麦蒽酰胺2f、对羟基苯甲醛、咖啡酸和香草醛的含量,其中以阿魏酸的增量最大（0.28 vs6.90μg/g）,对羟基苯甲醛增量最小（0.31 vs 0.42μg/g）。同时,3种酶水解处理均能显着提高燕麦粉提取物的清除ABTS、DPPH自由基能力,还原三价铁离子能力和保护蛋白免受AAPH诱导的氧化损伤,表现为总抗氧活性的增强。（2）酶解处理各燕麦分离组分。分别用淀粉酶、蛋白酶和纤维素酶处理相应的燕麦分离组分（淀粉、分离蛋白、麸皮）,发现3种酶处理均能显着增加燕麦分离组分提取物中的总多酚和单体酚含量。其中麸皮水解后增加的单体酚种类最多,有对香豆酸、阿魏酸、燕麦蒽酰胺2f、咖啡酸和香草醛,且增加的总含量最大,并以阿魏酸增幅最大,达756%（12.23 vs 124.03μg/g）;分离蛋白水解后增加的单体酚有阿魏酸、燕麦蒽酰胺2p和2f;淀粉水解产物中增加的单体酚有没食子酸、阿魏酸、燕麦蒽酰胺2f和香草醛;各分离组分中增加的单体酚种类比相应酶水解的燕麦粉少;其增量较大的单体酚与燕麦粉的相一致。值得注意的是,淀粉水解产物中还检测到一种增幅较大的未知的非酚类抗氧化物质UK。同时,各燕麦分离组分经相应的酶类水解后,其抗氧化活性均有显着增加。（3）UK的分离纯化与抗氧化活性分析。为了进一步确认UK对淀粉水解产物中抗氧化活性的贡献,使用薄层层析对UK进行分离纯化,并优化其层析条件,得到最优展开剂为:甲苯:乙酸乙酯:冰乙酸=5:3:2（v/v/v）;经薄层层析分离纯化得到的UK能够有效地清除ABTS和DPPH自由基、还原三价铁离子、保护蛋白免受氧化损伤,具有良好的抗氧化活性,且其抗氧化活性呈现浓度依赖性。（4）UK的抗肿瘤活性及抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。用UK处理肝癌细胞HepG-2和白血病细胞K562,发现UK能显着抑制这两种肿瘤细胞的活力,且其抑制作用呈现浓度依赖性。对其作用机制进行研究发现:UK对这两种肿瘤细胞的细胞周期无显着影响,但能显着提高肿瘤细胞的凋亡率,特别是HepG-2的早期凋亡率;进一步研究发现,UK可以上调两种肿瘤细胞的凋亡相关基因（FasL、Caspase-3,6,7,8,9,10）mRNA的表达水平,从而通过介导Fas途径诱导肿瘤细胞凋亡;此外,UK处理对HepG-2细胞中STAT信号通路无显着影响,但能显着激活K562细胞中STAT信号通路;UK处理对HepG-2细胞的MMP-9表达量无显着影响,但能显着降低其MMP-2表达量,推测其可以通过下调MMP-2表达量阻滞肿瘤细胞的侵袭与迁移。（5）UK的结构鉴定。综合紫外-可见吸收光谱、傅里叶红外光谱和核磁共振分析结果,鉴定UK为棕榈酸甘油单酯、亚油酸甘油单酯和9E,11E-共轭亚油酸甘油单酯3种物质组成的混合物。其中,棕榈酸甘油单酯为UK的主要成分,占60%-80%,亚油酸甘油单酯和9E,11E-共轭亚油酸甘油单酯各占其中的10%-15%。（6）UK的产生条件。根据处理方式、提取溶剂、酶解程度、微观表面形态等方面分析UK的产生条件,结果发现:淀粉酶水解处理、提取溶剂中含有HCl均能促进UK的产生,但酶解处理是导致UK产生的主要因素;UK含量与酶解程度（DE值）呈正相关,且均随酶解时间延长而增加;经淀粉酶水解后淀粉颗粒中出现明显孔洞,且随时间延长而呈沟壑状。上述研究结果表明,UK包裹于淀粉颗粒内部,淀粉水解过程使得UK从淀粉颗粒中释放出来。
李东波[9]（2016）在《玉米花丝多糖结构及功能研究》文中研究说明玉米花丝是一种应用广泛的功能性食品,同时也是一种传统的中草药,其资源非常丰富,但在玉米的加工过程中基本被废弃。随着对玉米花丝化学成分及药理作用的深入研究,发现玉米花丝含有各种生物活性成分,其多糖含量较高,是重要的水溶性成分之一,作为药用资源可能具有较广阔的应用前景。正红系列玉米杂交种,因产量高、品质优、抗性强及适应性广,已成为中国西南地区、尤其是四川的玉米主导品种。本研究以8个正红玉米品种的花丝作为研究对象,分析其多糖含量差异、结构与抗氧化功能,并多方法综合探讨正红505花丝多糖的结构与降血糖功能,以期明确玉米杂交种正红505花丝多糖的降血糖机理,证明玉米花丝的药用价值,为其开发利用提供科学依据,进而提高玉米品种正红505产品的附加值,促进其推广应用。其研究结果如下：1.采用水提醇沉法,对8个正红系列玉米品种乳熟期的玉米花丝多糖含量进行比较,结果表明,各个品种之间的玉米花丝粗多糖（corn silk polysaccharide,简称CSP）含量存在差异,其中CSP311、CSP505、CSP211的含量相对较高,达15%以上,而CSP102的含量相对较低,为9.7%,其余居中,在11.4-13.3%之间。对8个玉米花丝多糖含量差异进行多重比较,发现多糖CSP311与CSP505、CSP211相比较,分别在α=0.05和α=0.01水平上差异不显着：CSP311与CSP006、CSP532、 CSP002、CSP115、CSP102相比较,在α=0.05和α=0.01水平上差异均极显着。2.通过傅里叶变换红外吸收光谱法（FTIR）,对8个玉米花丝多糖的结构进行初步分析,结果表明,8个玉米花丝的多糖结构,除了CSP002和CSP211多糖中其糖苷键构型为α型外,其余6个多糖中的糖苷键构型均为β型,说明该8个玉米花丝多糖的主体结构基本一致。再利用气相色谱-质谱联用法（GC-MS）、高效液相色谱法（HPLC）和核磁共振波谱法（NMR）,对正红505花丝多糖CSP505的单糖组成及结构进行综合研究,GC-MS和HPLC结果表明,玉米花丝多糖CSP505可能是由阿拉伯糖和半乳糖组成,且二者峰面积的比值约为3：2；NMR的结果显示,多糖CSP505可能由两种单糖组成,且其在13CNMR谱图中的化学位移与β-阿拉伯糖和β-半乳糖碳原子的化学位移相似。3.借助噻唑蓝比色（MTT）细胞试验,对8个玉米花丝多糖的抗氧化活性进行了研究,结果发现,多糖CSP006、CSP102、CSP115、CSP211、CSP311、CSP505的高剂量组与模型组相比,效果显着（P<0.05）,并且CSP115多糖高剂量组和CSP211多糖高剂量组与模型组相比具有极显着性差异（P<0.01）,免于细胞受H2O2损伤的能力分别达到了47.64%、62.73%。4.借助MTT试验,研究了多糖CSP505对大鼠胰岛细胞RINm5F和人体肝脏细胞HepG2的降血糖活性,结果表明,随着多糖浓度的增加,RINm5F细胞存活力也随着增强,加药组中多糖以200、500、1000μg·mL-1浓度与四氧嘧啶共同作用时,细胞存活率分别提高了16.1%、16.1%、21.1%,效果极显着（P<0.01）。随着多糖浓度的提高,HepG2细胞存活能力也增强,加药组中多糖分别以200、500、1000μg·mL-1浓度作用于细胞时,细胞存活力分别为100.4%、101.4%、103.3%；与阴性对照组相比较,加药组中在3个浓度梯度的多糖作用下,ADCY4、GPBB和GYS2浓度表现出显着或极显着差异,而cAMP在浓度为1000μg·mL-1时也表现出极显着差异,说明该多糖可以通过促进腺苷酸环化酶（ADCY4）与cAMP的合成来使胰岛素分泌增加,并且可以通过抑制糖原分解并促进糖原合成等过程来起到降低血糖的作用。综上,玉米品种正红505花丝的粗多糖含量相对较高（15.8%）,其精多糖CSP505可能是一种由D-阿拉伯糖和D-半乳糖组成的β构型的多糖,其中阿拉伯糖和半乳糖的比约为3：2,具备较强的抗氧化活性和明显的降血糖功能,在制作保健品和治疗糖尿病方面有较好的应用前景。
崔运浩[10]（2016）在《黄芪甲苷、毛蕊异黄酮调控化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞机制研究》文中研究表明目的:从细胞增殖、造血因子、JAK2/STAT5信号转导通路、细胞周期、细胞凋亡以及细胞分化等方面,探讨黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的影响与调控机制。材料与方法:1 C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,2832g,购于北京维通利华,实验动物合格号SCXK（京）2012-0001。于实验前l周一次性购入,常规饲养1周以适应环境,给予自由饮水及饮食。参照文献报道,连续3天给小鼠腹腔注射环磷酰胺380mg/kg建立化疗性骨髓抑制模型。造模后,以脱颈椎法将各组小鼠处死,取出小鼠的股骨,剔除其肌肉以及结缔组织,剪开股骨的两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出来的骨髓打碎,再用4号针头过滤,制成单个细胞悬液,在离心机上2000rpm,离心10分钟以后去上清液,加入4m L冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀,制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组:即正常组、模型组、“EPO+（G-CSF）”对照组、黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮组、两药配伍组。给药量的确定及给药方案:通过预实验确定黄芪甲苷给药0.2mg/ml,毛蕊异黄酮0.01mg/ml,EPO 50u/ml,（G-CSF）50u/ml,给药直接作用于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3天,室内1820℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。2 MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖情况。3采用ELISA法检测骨髓干细胞中EPO、TGF-β、IL-6和IL-4的蛋白含量。4采用蛋白质印迹Western-blot测定p JAK2和p STAT5的蛋白表达,采用RT-q PCR法检测骨髓干细胞中JAK2、STAT5、SOCS3的m RNA表达。5采用ELISA法测定骨髓干细胞中CDK4蛋白含量,采用RT-q PCR法检测骨髓干细胞中Foxo、Cyclin D1的m RNA表达。6采用ELISA法测定骨髓干细胞中caspase3蛋白含量,采用RT-q PCR法检测骨髓干细胞中BCL-xl、BCL-2和Bax的m RNA表达。7采用蛋白质印迹Western-blot测定GATA1的蛋白表达,采用RT-q PCR法检测骨髓干细胞中对KLF1、BCL11A和NF-E2的m RNA表达。结果:1黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖和造血因子的影响1.1黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖的影响1.1.1给药24h后骨髓干细胞生长及增殖的情况与模型组比较,各组都有显着差异（P<0.05）。各治疗组之间比较,与毛蕊异黄酮组比较,黄芪甲苷组、两药配伍组均有显着差异（P<0.05）;与对照组比较,黄芪甲苷组、两配伍组均无显着差异（P>0.05）。1.1.2给药48h后骨髓干细胞生长及增殖的情况与模型组比较,各组都有显着差异（P<0.05）。各治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两配伍组均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组有显着差异（P<0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、两配伍组均无显着差异（P>0.05）。1.1.3给药72h后骨髓干细胞生长及增殖的情况与模型组比较,各组都有显着差异（P<0.05）。各治疗组之间比较,与毛蕊异黄酮组比较,黄芪甲苷组、两药配伍组均有显着差异（P<0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、两药配伍组与对照组均无显着差异（P>0.05）。1.2黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞中造血因子EPO、TGF-β、IL-6和IL-4蛋白含量的影响1.2.1对EPO蛋白含量的影响与模型组比较,各组都有显着差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均有显着差异（P<0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组无显着差异（P>0.05）。1.2.2对TGF-β蛋白含量的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均有显着差异（P<0.05）。1.2.3对IL-6蛋白含量的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。1.2.4对IL-4蛋白含量的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均有显着差异（P<0.05）。2黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞JAK2/STAT5信号转导通路的影响2.1对JAK2 m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。2.2对STAT5 m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、蕊异黄酮组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。2.3对SOCS3 m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。2.4对p JAK2蛋白表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。2.5对p STAT5蛋白表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞中细胞周期机制、细胞凋亡机制、分化调控机制的影响3.1黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞中细胞周期因子Foxo、Cyclin D1以及CDK4的影响3.1.1对Foxo m RNA的表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、蕊异黄酮组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.1.2对Cyclin D1 m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,黄芪甲苷组、蕊异黄酮组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.1.3对CDK4蛋白含量的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组无显着差异（P>0.05）。3.2黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞中细胞凋亡因子BCL-2、BCL-xl、Bax和caspase3的影响3.2.1对BCL-2 m RNA的表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.2.2对BCL-xl m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.2.3对Bax m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.2.4对caspase3的蛋白含量的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间有显着差异（P<0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均有显着差异（P<0.05）。3.3黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的分化调控因子GATA1、KLF1、BCL11A、NF-E2的影响3.3.1对GATA1蛋白表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.3.2对KLF1 m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.3.3对BCL11A m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。3.3.4对NF-E2 m RNA表达的影响与模型组比较,各组均有明显差异（P<0.05）。治疗组之间比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组三组之间的两两比较均无显着差异（P>0.05）。与对照组比较,毛蕊异黄酮组、黄芪甲苷组、两药配伍组均无显着差异（P>0.05）。结论:1黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍能够促进化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖,黄芪甲苷、两药配伍的作用优于毛蕊异黄酮。2黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍能够上调EPO、TGF-β、IL-4的蛋白含量,下调IL-6的蛋白含量,黄芪甲苷、两药配伍的作用优于毛蕊异黄酮。3黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍能够上调JAK2、STAT5 m RNA表达,促进p JAK2、p STAT5蛋白表达,下调SOCS3 m RNA表达,黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、两药配伍的作用基本相近。4黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍能够激活JAK2/STAT5信号转导通路。5黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍能够上调Cyclin D1 m RNA表达,提高CDK4的蛋白含量,下调细胞周期抑制因子FOXO m RNA的表达,黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、两药配伍的作用基本相近。6黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍能够上调胞凋亡因子Bcl-2和Bc L-xl的m RNA表达,下调Bax的m RNA表达,并降低Caspase3的蛋白含量,黄芪甲苷的作用优于两药配伍。7黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及两药配伍能够上调小鼠骨髓干细胞的珠蛋白基因调控网络因子的KLF1 m RNA、BCL11A m RNA、NF-E2 m RNA的表达水平,促进GATA1蛋白表达,黄芪甲苷、毛蕊异黄酮、两药配伍的作用基本相近。
二、玉米须提取物ESM对K_(562)和SGC细胞的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、玉米须提取物ESM对K_(562)和SGC细胞的作用（论文提纲范文）
（2）姬松茸多酚降血糖活性及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1 糖尿病及降血糖功能的研究进展 |
| 1.1 糖尿病类型 |
| 1.2 糖尿病的形成机理 |
| 1.3 降血糖机制的研究进展 |
| 1.4 降血糖活性成分的研究进展 |
| 2 食用菌的研究进展 |
| 2.1 食用菌活性成分研究进展 |
| 2.2 食用菌降血糖机理 |
| 3 姬松茸药理作用的研究进展 |
| 3.1 姬松茸简介 |
| 3.2 姬松茸营养成分 |
| 3.3 姬松茸生物活性 |
| 4 本论文研究主要内容及目的意义 |
| 4.1 论文研究内容 |
| 4.2 论文研究目的和意义 |
| 4.3 研究技术路线 |
| 第二章 姬松茸多酚的提取及其抗氧化活性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料、试剂和仪器 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同食用菌对蛋白质非酶促糖基化反应的抑制作用 |
| 2.2 不同食用菌对α-葡萄糖苷酶的抑制作用 |
| 2.3 提取温度对姬松茸多酚提取效果的影响 |
| 2.4 提取时间对姬松茸多酚提取效果的影响 |
| 2.5 料液比对姬松茸多酚提取效果的影响 |
| 2.6 响应面试验结果与分析 |
| 2.7 姬松茸多酚的抗氧化活性 |
| 3 讨论 |
| 第三章 姬松茸多酚体外降血糖活性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 姬松茸多酚的测定 |
| 2.2 不同底物浓度对α-葡萄糖苷酶活性的影响 |
| 2.3 最适α-葡萄糖苷酶浓度的确定 |
| 2.4 不同反应时间对α-葡萄糖苷酶活性的影响 |
| 2.5 姬松茸多酚对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用 |
| 2.6 姬松茸多酚对HepG2细胞活力的影响 |
| 2.7 姬松茸多酚对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 姬松茸多酚体内降血糖活性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 姬松茸多酚对大鼠一般体征的影响 |
| 2.2 姬松茸多酚对大鼠空腹血糖的影响 |
| 2.3 姬松茸多酚对大鼠口服葡萄糖耐量的影响 |
| 2.4 姬松茸多酚对大鼠血清胰岛素及HbA1c的影响 |
| 2.5 姬松茸多酚的降血脂活性 |
| 2.6 姬松茸多酚对大鼠肝糖原及GK和 G6Pase基因表达的影响 |
| 2.7 姬松茸多酚对大鼠抗氧化能力的影响 |
| 2.8 姬松茸多酚对大鼠组织病理学形态的影响 |
| 3 讨论 |
| 第五章 姬松茸多酚基于胰岛素信号通路的降血糖作用机制探讨 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验仪器设备 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 引物设计 |
| 1.4 RNA抽提和检测 |
| 1.5 肝脏组织相关基因的测定 |
| 1.6 肝脏组织蛋白质提取与含量测定 |
| 1.7 Western blot免疫印迹法测定相关蛋白的表达 |
| 1.8 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 姬松茸多酚对PI3K和 AMPK信号通路相关基因表达的影响 |
| 2.2 姬松茸多酚对PI3K信号通路相关蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 第六章 姬松茸多酚对大鼠肠道菌群的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 大鼠肠道菌群多样性分析 |
| 2.2 大鼠肠道微生物种群的结构分析 |
| 2.3 大鼠肠道微生物群聚类分析 |
| 2.4 肠道菌群结构与降血糖功能的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 第七章 姬松茸多酚对大鼠肝脏代谢组学的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 肝脏代谢轮廓分析 |
| 2.2 PCA分析 |
| 2.3 PLS-DA和 OPLS-DA分析 |
| 2.4 肝脏组织中差异标记物 |
| 2.5 姬松茸多酚对大鼠肝脏组织代谢通路的影响 |
| 3 讨论 |
| 第八章 结论与展望 |
| 1 主要结论 |
| 2 论文主要创新点 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（3）玉米须提取物功能研究进展（论文提纲范文）
| 1 玉米须水提物功能 |
| 1.1 降血糖、降血脂 |
| 1.2 对人体细胞色素的作用 |
| 2 玉米须乙醇提取物功能 |
| 2.1 抑菌和抗氧化功能 |
| 2.2 抗癌作用 |
| 3 玉米须其他提取物 |
| 4 结语 |
（4）荸荠皮和浒苔的化学成分及其抗肿瘤、抗菌活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词一览 |
| 鉴别反应一览 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 可食用植物中具有抗肿瘤作用的活性成分研究进展 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 可食用植物中具有抗肿瘤作用的活性成分 |
| 2.2.1 多糖类 |
| 2.2.2 黄酮类 |
| 2.2.2.1 黄酮类单体化合物 |
| 2.2.2.2 黄酮类混合物 |
| 2.2.3 萜类 |
| 2.2.3.1 单萜 |
| 2.2.3.2 倍半萜 |
| 2.2.3.3 二萜 |
| 2.2.3.4 三萜 |
| 2.2.4 生物碱类 |
| 2.2.5 其他 |
| 2.3 展望 |
| 第三章 荸荠皮化学成分及营养成分研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 荸荠皮的化学成分 |
| 3.2.1 化合物名称 |
| 3.2.2 化合物结构 |
| 3.2.3 化合物结构鉴定 |
| 3.3 干燥荸荠皮的营养成分 |
| 3.3.1 一般营养成分 |
| 3.3.2 矿物元素含量 |
| 3.3.3 氨基酸含量 |
| 3.4 实验部分 |
| 3.4.1 仪器及试剂 |
| 3.4.2 药材 |
| 3.4.3 化合物的提取与分离 |
| 3.4.4 营养成分测定 |
| 3.4.4.1 一般营养成分测定 |
| 3.4.4.2 矿物元素含量测定 |
| 3.4.4.3 氨基酸含量测定 |
| 3.5 化合物的物理常数及光谱数据 |
| 第四章 浒苔的化学成分研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 浒苔的化学成分研究结果 |
| 4.2.1 化合物名称 |
| 4.2.2 化合物结构 |
| 4.2.3 化合物结构鉴定 |
| 4.3 实验部分 |
| 4.3.1 仪器及试剂 |
| 4.3.2 药材 |
| 4.3.3 化合物的提取与分离 |
| 4.4 化合物的物理常数及光谱数据 |
| 第五章 抗菌活性研究 |
| 5.1 荸荠皮中部分化合物抗菌活性结果 |
| 5.2 浒苔中部分化合物抗菌活性结果 |
| 5.3 实验部分 |
| 5.3.1 实验仪器与药品 |
| 5.3.2 实验步骤 |
| 5.4 总结及讨论 |
| 第六章 抗肿瘤活性研究 |
| 6.1 荸荠皮中部分化合物体外抗肿瘤活性研究结果 |
| 6.1.1 抗肿瘤活性评价 |
| 6.1.2 Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术定量分析细胞凋亡情况 |
| 6.1.3 Hoechst 33258荧光染色检测T24细胞凋亡情况 |
| 6.1.4 吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色检测T24细胞凋亡情况 |
| 6.1.5 线粒体跨膜电位ΔΨm检测结果分析 |
| 6.1.6 Western blot蛋白印记结果分析 |
| 6.1.7 细胞内ROS检测结果分析 |
| 6.2 浒苔中部分化合物体外抗肿瘤活性研究结果 |
| 6.3 实验部分 |
| 6.3.1 实验仪器与药品 |
| 6.3.2 MTT法测定抗肿瘤活性 |
| 6.3.3 Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术定量分析细胞凋亡 |
| 6.3.4 Hoechst 33258染色 |
| 6.3.5 吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色 |
| 6.3.6 线粒体跨膜电位ΔΨm检测 |
| 6.3.7 Western blot蛋白印记分析 |
| 6.3.8 细胞内ROS检测 |
| 6.4 总结及讨论 |
| 第七章 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 硕士学位期间主要科研成果 |
| 附录 部分化合物图谱 |
（5）慈姑（Sagittaria trifolia）化学成分的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词一览 |
| 鉴别反应一览 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 贝壳杉烷型和半日花烷型二萜的研究进展 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 贝壳杉烷型二萜化合物结构 |
| 2.3 贝壳杉烷型二萜的药理活性 |
| 2.3.1 抗肿瘤活性 |
| 2.3.2 抗菌活性 |
| 2.3.3 抗炎活性 |
| 2.3.4 其他活性 |
| 2.4 半日花烷型二萜结构 |
| 2.5 半日花烷型二萜的药理活性 |
| 2.5.1 抗肿瘤活性 |
| 2.5.2 抗菌活性 |
| 2.5.3 抗炎活性 |
| 2.5.4 其他活性 |
| 2.6 展望 |
| 第三章 慈姑的化学成分及抗肿瘤活性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 慈姑的化学成分及抗肿瘤活性研究结果 |
| 3.2.1 化合物名称 |
| 3.2.2 化合物结构 |
| 3.2.3 新化合物结构鉴定 |
| 3.2.4 已知化合物结构鉴定 |
| 3.2.5 部分化合物抗肿瘤活性及其作用机制研究 |
| 3.2.5.1 抗肿瘤活性评价 |
| 3.2.5.2 化合物C-14诱导A549细胞凋亡及其作用机制 |
| 3.2.5.2.1 Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术定量分析细胞凋亡 |
| 3.2.5.2.2 Hoechst 33258荧光染色检测化合物对A549细胞凋亡影响 |
| 3.2.5.2.3 吖啶橙/溴化乙锭(AOEB)荧光染色检测A549细胞凋亡 |
| 3.2.5.2.4 线粒体跨膜电位ΔΨm检测 |
| 3.2.5.2.5 细胞内ROS检测 |
| 3.2.5.2.6 细胞周期分析 |
| 3.3 实验部分 |
| 3.3.1 药材 |
| 3.3.2 实验材料 |
| 3.3.2.1 药品与试剂 |
| 3.3.2.2 实验仪器 |
| 3.3.3 化合物的提取与分离 |
| 3.3.4 MTT法筛选抗肿瘤活性 |
| 3.3.5 Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术定量分析细胞凋亡 |
| 3.3.6 Hoechst 33258荧光染色检测 |
| 3.3.7 吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色检测 |
| 3.3.8 线粒体跨膜电位ΔΨm检测 |
| 3.3.9 细胞内ROS检测 |
| 3.3.10 细胞周期分析 |
| 3.4 化合物物理常数及光谱数据 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 慈姑的营养成分分析 |
| 4.1 实验部分 |
| 4.1.1 实验材料和方法 |
| 4.1.1.1 主要仪器和试剂 |
| 4.1.1.2 实验步骤 |
| 4.1.1.2.1 一般营养成分分析 |
| 4.1.1.2.2 矿物元素含量测定 |
| 4.1.1.2.3 氨基酸含量测定 |
| 4.2 干慈姑营养成分研究结果 |
| 4.2.1 一般营养成分 |
| 4.2.2 矿物元素含量 |
| 4.2.3 氨基酸含量 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 部分化合物图谱 |
| 硕士期间主要成果 |
（6）三种药用植物的化学成分、抗肿瘤活性及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词一览 |
| 鉴别反应一览 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 C-14 位连有α-COOH的五环三萜类化合物研究进展 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 齐墩果烷型 |
| 2.1.2 乌苏烷型 |
| 2.1.3 羽扇豆烷型 |
| 2.1.4 何伯烷型 |
| 2.1.5 木栓烷型 |
| 2.2 C-14 位连有α-COOH的五环三萜类化合物结构 |
| 2.3 药理活性 |
| 2.3.1 抗肿瘤活性 |
| 2.3.2 抗菌活性 |
| 2.3.3 其他活性 |
| 2.4 展望 |
| 2.5 参考文献 |
| 第三章 翻白草的化学成分及抗肿瘤活性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 翻白草乙醇提取物的化学成分及抗肿瘤活性研究结果 |
| 3.2.1 化合物名称 |
| 3.2.2 化合物结构 |
| 3.2.3 新化合物结构鉴定 |
| 3.2.4 已知化合物结构鉴定 |
| 3.2.5 新化合物抗肿瘤活性及其作用机制研究 |
| 3.2.5.1 抗肿瘤活性评价 |
| 3.2.5.2 化合物F-1 诱导HepG-2 细胞凋亡及其作用机制 |
| 3.3 翻白草精油的化学成分及抗肿瘤活性研究结果 |
| 3.3.1 精油化学成分分析 |
| 3.3.2 精油抗肿瘤活性及其作用机制研究 |
| 3.3.2.1 抗肿瘤活性评价 |
| 3.3.2.2 精油对T-24 细胞周期的影响 |
| 3.3.2.3 精油诱导T-24 细胞凋亡及其作用机制 |
| 3.4 实验部分 |
| 3.4.1 仪器及材料 |
| 3.4.1.1 实验仪器 |
| 3.4.1.2 化学试剂 |
| 3.4.2 药材 |
| 3.4.3 乙醇提取部分化合物的提取与分离 |
| 3.4.4 精油的提取与成分鉴定 |
| 3.4.5 药理部分 |
| 3.4.5.1 CCK-8 法和MTT法测定抗肿瘤活性 |
| 3.4.5.2 细胞周期分析 |
| 3.4.5.3 FITC Annexin V/PI双染流式细胞术定量分析细胞凋亡 |
| 3.4.5.4 吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色 |
| 3.4.5.5 Hoechst33258 染色 |
| 3.4.5.6 细胞内ROS检测 |
| 3.4.5.7 线粒体跨膜电位ΔΨm检测 |
| 3.4.5.8 Western blot蛋白印迹分析 |
| 3.5 化合物的物理常数及光谱数据 |
| 3.6 总结及讨论 |
| 3.7 参考文献 |
| 第四章 藏橐吾的化学成分及抗肿瘤活性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 藏橐吾乙醇提取物的化学成分及抗肿瘤活性研究结果 |
| 4.2.1 化合物名称 |
| 4.2.2 化合物结构 |
| 4.2.3 新化合物结构鉴定 |
| 4.2.4 已知化合物结构鉴定 |
| 4.2.5 新化合物抗肿瘤活性 |
| 4.3 实验部分 |
| 4.3.1 仪器及材料 |
| 4.3.1.1 实验仪器 |
| 4.3.1.2 化学试剂 |
| 4.3.2 药材 |
| 4.3.3 化合物的提取与分离 |
| 4.3.4 MTT法测定抗肿瘤活性 |
| 4.4 化合物的物理常数及光谱数据 |
| 4.5 总结及讨论 |
| 4.6 参考文献 |
| 第五章 鸡骨香的化学成分及抗肿瘤活性研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 鸡骨香提取物的化学成分及抗肿瘤活性研究结果 |
| 5.2.1 化合物名称 |
| 5.2.2 化合物结构 |
| 5.2.3 新化合物结构鉴定 |
| 5.2.4 已知化合物结构鉴定 |
| 5.2.5 部分萜类化合物抗肿瘤活性 |
| 5.3 实验部分 |
| 5.3.1 仪器及材料 |
| 5.3.1.1 实验仪器 |
| 5.3.1.2 化学试剂 |
| 5.3.2 药材 |
| 5.3.3 化合物的提取与分离 |
| 5.3.4 MTT法测定抗肿瘤活性 |
| 5.4 化合物的物理常数及光谱数据 |
| 5.5 总结及讨论 |
| 5.6 参考文献 |
| 第六章 结论 |
| 作者简介 |
| 主要成果 |
| 致谢 |
| 附录 部分化合物图谱 |
（7）玉米须黄酮研究进展（论文提纲范文）
| 1 玉米须黄酮的提取 |
| 1.1 乙醇回流提取法 |
| 1.2 微波辅助提取法 |
| 1.3 超声波辅助提取法 |
| 1.4 酶辅助提取法 |
| 1.5 多种辅助提取技术联合应用 |
| 2 玉米须黄酮的种类 |
| 3 玉米须黄酮的药理功效 |
| 3.1 降血糖 |
| 3.2 抗氧化 |
| 3.3 抑菌作用 |
| 3.4 抗炎作用 |
| 3.5 保肝作用 |
| 3.6 抗心血管疾病 |
| 3.7 抗疲劳作用 |
| 4 结语 |
（8）酶解提高燕麦粉抗氧化活性的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 燕麦的营养与加工 |
| 1.1.1 燕麦概述 |
| 1.1.2 燕麦的营养组分与功能 |
| 1.1.3 燕麦的加工现状 |
| 1.2 生物加工对谷物品质的影响 |
| 1.2.1 发芽对谷物品质的影响 |
| 1.2.2 发酵对谷物品质的影响 |
| 1.2.3 酶解对谷物品质的影响 |
| 1.3 燕麦多酚的研究概况 |
| 1.3.1 多酚的分类 |
| 1.3.2 多酚的功能活性 |
| 1.4 有机化合物的分离纯化与结构鉴定 |
| 1.4.1 化合物的分离纯化方法 |
| 1.4.2 有机化合物的结构鉴定 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 研究内容和技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 第二章 不同酶解处理对燕麦粉中酚类物质含量及抗氧化活性的影响 |
| 2.1 材料与仪器设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 实验内容与方法 |
| 2.2.1 燕麦淀粉、分离蛋白（OPI）及麸皮的制备 |
| 2.2.2 酶解处理 |
| 2.2.3 多酚物质的提取 |
| 2.2.4 总多酚含量的测定 |
| 2.2.5 多酚组分的测定（HPLC-DAD） |
| 2.2.6 体外抗氧化活性的测定 |
| 2.2.7 统计分析 |
| 2.3 结果分析与讨论 |
| 2.3.1 酶解处理对燕麦粉中可提取的总多酚含量的影响 |
| 2.3.2 酶解处理对燕麦粉中可提取的多酚组分的影响 |
| 2.3.3 酶解处理对燕麦粉抗氧化活性的影响 |
| 2.3.4 酶解处理对燕麦分离组分中可提取的抗氧化活性物质的影响 |
| 2.3.5 酶解处理对燕麦分离组分抗氧化活性的影响 |
| 2.3.6 不同酶解处理释放燕麦粉中酚类物质的作用机制 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 燕麦淀粉水解所得未知抗氧化物质的确定与分离纯化 |
| 3.1 材料与仪器设备 |
| 3.1.1 实验样品 |
| 3.1.2 主要材料和试剂 |
| 3.1.3 主要仪器与设备 |
| 3.2 实验内容与方法 |
| 3.2.1 燕麦淀粉的酶解处理 |
| 3.2.2 燕麦淀粉水解所得未知抗氧化物质（UK）的提取 |
| 3.2.3 薄层层析（TLC）条件优化 |
| 3.2.4 薄层层析法制备UK |
| 3.2.5 高效液相色谱检测UK |
| 3.2.6 抗氧化活性测定 |
| 3.3 结果分析与讨论 |
| 3.3.1 淀粉酶水解淀粉对UK产量的影响 |
| 3.3.2 薄层层析的条件优化 |
| 3.3.3 薄层层析分离纯化UK |
| 3.3.4 UK的高效液相色谱检测 |
| 3.3.5 UK的抗氧化活性 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 燕麦淀粉水解所得未知抗氧化物质的抗肿瘤活性 |
| 4.1 材料与仪器设备 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 主要试剂、材料 |
| 4.1.3 主要仪器设备 |
| 4.2 实验内容与方法 |
| 4.2.1 UK样品的配制 |
| 4.2.2 细胞培养 |
| 4.2.3 细胞活力与增殖测定 |
| 4.2.4 细胞周期和凋亡实验 |
| 4.2.5 肿瘤细胞中凋亡相关基因mRNA表达量的检测 |
| 4.2.6 MMPs和pSTATs分析 |
| 4.2.7 统计学分析方法 |
| 4.3 结果分析与讨论 |
| 4.3.1 UK处理对细胞活力的影响 |
| 4.3.2 UK处理对细胞周期的影响 |
| 4.3.3 UK处理对细胞凋亡的影响 |
| 4.3.4 UK处理对细胞凋亡相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 4.3.5 UK处理对pSTATs和MMPs的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 燕麦淀粉水解所得未知抗氧化物质的结构鉴定 |
| 5.1 材料与仪器设备 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器与设备 |
| 5.2 实验内容与方法 |
| 5.2.1 燕麦淀粉的酶解处理 |
| 5.2.2 UK物质的提取与制备 |
| 5.2.3 高效液相色谱法检测UK |
| 5.2.4 紫外-可见吸收光谱扫描 |
| 5.2.5 傅里叶红外光谱（FT-IR）分析 |
| 5.2.6 核磁共振波谱（NMR）分析 |
| 5.3 结果分析与讨论 |
| 5.3.1 UK的外观形态 |
| 5.3.2 UK的结构解析 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 燕麦淀粉水解所得抗氧化物质的产生条件 |
| 6.1 材料与仪器设备 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 主要试剂 |
| 6.1.3 主要仪器与设备 |
| 6.2 实验内容与方法 |
| 6.2.1 燕麦淀粉的制备 |
| 6.2.2 燕麦淀粉的酶解处理 |
| 6.2.3 UK物质的提取 |
| 6.2.4 UK物质的制备 |
| 6.2.5 DE（dextrose equivalent）值的测定 |
| 6.2.6 高效液相色谱法检测UK |
| 6.2.7 扫描电子显微镜制样和观察 |
| 6.3 结果分析与讨论 |
| 6.3.1 淀粉酶水解处理对UK含量的影响 |
| 6.3.2 淀粉酶解程度（DE值）对UK含量的影响 |
| 6.3.3 淀粉酶水解处理对淀粉微观形态的影响 |
| 6.3.4 溶剂中的HCl对UK含量的影响 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论、创新点与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）玉米花丝多糖结构及功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 玉米用途 |
| 1.1.1 玉米籽粒主要用途概述 |
| 1.1.2 玉米其他器官的开发利用概述 |
| 1.2 玉米花丝的化学成分及药理功能研究 |
| 1.2.1 糖类化合物及其药理功能的研究 |
| 1.2.2 黄酮类化合物及其药理功能的研究 |
| 1.2.3 甾醇类化合物及其药理功能的研究 |
| 1.2.4 有机酸类及其药理功能的研究 |
| 1.2.5 矿质元素及其药理功能的研究 |
| 1.3 玉米花丝多糖提取纯化及结构分析方法的研究进展 |
| 1.3.1 玉米花丝多糖提取及纯化方法的研究进展 |
| 1.3.2 玉米花丝多糖结构分析方法的研究进展 |
| 1.4 玉米花丝的安全性评价及应用现状 |
| 1.4.1 安全性评价及研究结果 |
| 1.4.2 玉米花丝应用现状 |
| 1.4.2.1 玉米花丝在食疗方面应用 |
| 1.4.2.2 玉米花丝在功能食品方面应用 |
| 2 研究日的意义及内容 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 玉米花丝多糖的提取及纯化 |
| 3.2.1 8个玉米花丝多糖的提取 |
| 3.2.2 多糖纯化 |
| 3.3 玉米花丝多糖结构测定 |
| 3.3.1 8个多糖的傅里叶变换红外吸收光谱(FTIR)测定 |
| 3.3.2 花丝多糖CSP505的结构分析 |
| 3.4 8个玉米花丝多糖的活性试验 |
| 3.4.1 8个玉米花丝多糖的抗氧化活性试验 |
| 3.4.2 花丝多糖CSP505的降血糖活性试验 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 不同玉米杂交种花丝多糖含量的比较 |
| 4.2 玉米花丝多糖的结构分析 |
| 4.2.1 8个多糖的傅里叶变换红外吸收光谱(FTIR)分析 |
| 4.2.2 花丝多糖CSP505结构的进一步分析 |
| 4.3 玉米花丝多糖活性分析 |
| 4.3.1 8个玉米花丝多糖的抗氧化活性分析 |
| 4.3.2 花丝多糖CSP505的降血糖活性分析 |
| 4.3.2.1 多糖CSP505对大鼠胰岛细胞RINm5F的影响 |
| 4.3.2.2 多糖CSP505对人肝脏细胞HepG2胰岛素抵抗的影响 |
| 5 讨论与结论 |
| 5.1 不同玉米品种花丝多糖含量的差异 |
| 5.2 不同玉米品种花丝多糖的结构 |
| 5.3 玉米花丝多糖的功能 |
| 5.3.1 玉米花丝多糖的抗氧化功能 |
| 5.3.2 玉米花丝多糖的降血糖功能 |
| 5.4 玉米花丝多糖CSP505的应用前景 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）黄芪甲苷、毛蕊异黄酮调控化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞机制研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 论文一 黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖和造血因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制模型小鼠骨髓干细胞JAK2/STAT5信号转导通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 黄芪甲苷、毛蕊异黄酮及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的细胞周期机制、细胞凋亡机制以及细胞分化调控机制的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 综述三 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、玉米须提取物ESM对K_(562)和SGC细胞的作用（论文参考文献）
- [1]玉米须活性成分提取及其保健机理研究进展[J]. 黄俊文,倪贺,阳成伟. 食品工业科技, 2021(08)
- [2]姬松茸多酚降血糖活性及其作用机制的研究[D]. 魏奇. 福建农林大学, 2020(02)
- [3]玉米须提取物功能研究进展[J]. 张国丽,胡爱华,敖晓琳. 农产品加工, 2020(04)
- [4]荸荠皮和浒苔的化学成分及其抗肿瘤、抗菌活性研究[D]. 徐小净. 东南大学, 2019(05)
- [5]慈姑（Sagittaria trifolia）化学成分的研究[D]. 杜莹. 东南大学, 2019(05)
- [6]三种药用植物的化学成分、抗肿瘤活性及其作用机制研究[D]. 张晶. 东南大学, 2018(01)
- [7]玉米须黄酮研究进展[J]. 陈雅妮,李琼,任顺成. 安徽农业科学, 2017(24)
- [8]酶解提高燕麦粉抗氧化活性的作用机制[D]. 陈东方. 西北农林科技大学, 2016(08)
- [9]玉米花丝多糖结构及功能研究[D]. 李东波. 四川农业大学, 2016(03)
- [10]黄芪甲苷、毛蕊异黄酮调控化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞机制研究[D]. 崔运浩. 辽宁中医药大学, 2016(02)