一、丹参对大鼠胃粘膜血流量和胃酸分泌的影响（论文文献综述）
向阳[1]（2021）在《连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承与作用机制研究》文中认为目的:（1）探索和总结吕文亮教授运用连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”的临床经验;（2）基于网络药理学探讨连朴饮加减方治疗慢性萎缩性胃炎的核心靶标以及网络作用机制;（3）探索连朴饮加减方对慢性萎缩性胃炎炎症微环境、血管新生途径中核心靶标的调控作用。方法:（1）采用文献研究方法,通过收集与查阅国内外有关慢性胃炎“炎癌转化”的文献资料,系统梳理和探讨慢性胃炎“炎癌转化”的病理机制以及中医药学防治理论。（2）采用定性研究方式,运用扎根理论制订访谈提纲,对吕文亮教授进行深度访谈,并对访谈资料进行转录,结合观察法与文献回顾所收集的资料,系统分析和总结吕文亮教授临床辨病辨证主要思维方式、对慢性胃炎“炎癌转化”病因病机的认识、对连朴饮方证的认识以及运用连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”的诊疗经验,提炼学术思想。（3）基于网络药理学研究方法,在Sym Map、Dis Ge Net数据库中分别检索获取连朴饮加减方组成中药及慢性萎缩性胃炎的作用靶标。将二者共有靶标作为潜在治疗靶标,并导入STRING 11.0分析平台进行PPI分析,结合Cytoscape3.7.2软件对最低相关系数大于0.9的靶标网络进行计算分析,获取度值最大的前十个靶标作为核心作用靶标;将共有靶标导入DAVID 6.8分析平台进行GO与KEGG富集分析,筛选P值小于10-5且靶标数目大于5个的CC、BP、MF条目进行聚类分析,筛选与慢性萎缩性胃炎病理机制关联最为紧密的信号转导通路,进行作用机制预测。（4）采用实验研究方法,将62只雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组（A组）10只、造模组52只。模型组大鼠均采用多因素复合方法复制模型。每日自由饮用量浓度为120mg·L-1的MNNG溶液,且每周（周1、周4）进行2次1ml/100g的MNNG溶液灌胃;进食2天后禁食1次,进食时间内均给予含0.03g·kg-1雷尼替丁的饲料喂养;进食第1天予以56℃15%Na Cl灌胃,每只1ml/100g;禁食当天予以40%乙醇灌胃,每只1ml/100g。连续造模第8、14周后,各随机处死1只大鼠,摘取胃组织,行常规HE染色,镜下观察证实胃黏膜固有腺体萎缩,表明造模成功。在造模期间,造模组大鼠死亡5只。造模成功后将模型组大鼠随机分为模型组（B组）、维霉素组（C组）、黄连厚朴组（D组）、连朴饮加减方组（E组）、连朴饮组（F组）,每组9只。C、D、E、F组分别采用维霉素、黄连厚朴、连朴饮加减方、连朴饮干预,灌胃剂量按照成人体重（60kg）日服剂量换算为大鼠日服剂量后进行灌胃,连续干预8周,中药干预期间,D组死亡1只,F组死亡2只。干预结束后,利用水合氯醛（0.35ml/100g）麻醉大鼠,抽取腹主动脉血,离心（3000rpm,10min）后采集血清,用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α含量;摘取一部分胃组织-80℃超低温保存,采用RT-PCR检测胃组织中STAT3 m RNA、JAK2 m RNA、HIF-1a m RNA表达情况,采用WB法检测p-JAK2、p-STAT3相对表达量;另一部分胃组织经10%甲醛溶液固定后,经HE染色观察胃组织形态学改变,并采用免疫组化法检测胃组织中EGFR、VEGF的表达情况。结果:（1）经过定性研究,获得吕文亮教授公开发表的学术论文160余篇,专题报告8篇、讲座音视频5份,跟师笔记8篇,专着2部;访谈总计进行12次,资料转录后提取到4条主题脉络。（2）从数据库中获得药物靶标367个,疾病靶标203个,共同靶标40个。PPI分析发现STAT3、VEGFA、IL6、CXCL8、TNF、IL1B、IL10、TP53、EGFR、AKT1为核心靶标。GO富集获得2个聚类,CC主要涉及细胞外区域,BP主要涉及炎症反应、免疫反应、白细胞介素6介导的正调控,MF主要涉及细胞因子活性。KEGG富集获得条目30条,关联紧密的有PI3K-AKT、HIF-1、MAPK、Fox O等信号通路。（3）实验研究结果:（1）形态学观察发现:在造模14周时,大鼠胃组织色泽暗淡,褶皱低平,部分组织疣状隆起。实验干预8周后,A组大鼠胃黏膜组织色泽淡红明润,表面光滑,皱襞规整,覆盖少量粘液;B组大鼠胃黏膜组织色泽晦暗,皱襞低平,厚度变薄,表面疣状隆起。各治疗组,胃组织呈暗红色,规整,表面少量疣状隆起。经HE染色,镜下观察发现:A组大鼠胃组织上皮完整,细胞排列规整,腺体排列密集,无肠化及炎症;B组胃黏膜大量炎症浸润,腺体减少萎缩,排列不规整,上皮肠化生,C、D组炎症细胞浸润程度降低,萎缩程度减轻,仍可见肠化生;E、F组炎症轻度浸润,E组轻于F组。（2）ELISA检测发现:B组血清IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α含量较A组显着升高（P<0.05）;D、E、F组较B组显着降低（P<0.05）;在IL-6、IL-17、TNF-α水平上C组较B组显着降低（P<0.05）,E、F组显着优于C组（P<0.05）;在IL-17水平上,F组优于D组（P<0.05）,E组优于F组（P<0.05）;在TNF-α水平上,E、F组显着优于D组（P<0.05）。（3）免疫组化检测发现:B组胃组织中EGFR、VEGF表达显着高于A组（P<0.05）,E、F组较B组显着下降（P<0.05）,E组显着低于D、F组（P<0.05）;在EGFR表达上,C、D组较B组显着降低（P<0.05）,E组显着低于C组（P<0.05）;在VEGF表达上,E、F组较C组显着降低（P<0.05）。（4）RT-PCR检测发现:B组胃组织中STAT3m RNA、JAK2 m RNA、HIF-1a m RNA水平显着高于A组,E组较B、C、D组显着降低（P<0.05）;在STAT3 m RNA水平上,D、F组较B组显着降低（P<0.05）,F组较C、D组显着降低（P<0.05）;在JAK2 m RNA水平上,E组较F组显着降低（P<0.05）;在HIF-1a m RNA水平上,E组较B、C组显着降低（P<0.05）。（5）WB实验发现:B组p-STAT3、p-JAK2相对表达量显着高于A组（P<0.05）;在p-STAT3相对表达量上,E组较B组显着降低（P<0.05）;在p-JAK2相对表达量上,C、D、E、F组较B组显着降低（P<0.05）。结论:（1）连朴饮是吕文亮教授临床治疗慢性胃炎脾胃湿热证的常用方,在病证结合、方证相应的思维模式下,结合慢性胃炎“炎癌转化”过程中表现出的病证特征,认为:湿热伏邪、湿热致瘀是这一病理演变过程中的关键病因病机,临床以连朴饮方证为基础,在化湿清热的基础上,辅助以活血化瘀药的连朴饮加减方适用于慢性萎缩性胃炎的临床治疗,疗效显着。（2）连朴饮加减方可通过下调血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α的表达量与抑制胃组织中STAT3 m RNA、JAK2 m RNA表达以及p-JAK2、p-STAT3水平,改善炎症微环境,修复胃黏膜形态;并通过下调EGFR、VEGF以及HIF-1a m RNA的表达量,抑制血管新生,进而对慢性萎缩性胃炎发挥治疗作用,其作用机制可能还涉及多种生物学途径中的多个靶标。
包富龙[2]（2021）在《瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡（胃热证）的疗效与机制研究》文中研究说明目的:明确九龙十八症汤的镇痛抗炎的效果;通过构建大鼠胃溃疡（胃热证）模型,评价九龙十八症汤的治疗效果和对大鼠血清PGI2、TXA2和IL-8含量的影响,初步探索九龙十八症汤治疗胃溃疡（胃热证）的机制。方法:1.急性毒性实验:用最大给药量法测定;2.镇痛实验:选用扭体法和热板法;3.抗炎实验:选用耳肿胀实验、毛细血管通透性实验、足趾肿胀实验、棉球肉芽肿实验。4.九龙十八症汤干预大鼠胃溃疡（胃热证）模型实验:取60只SD大鼠,体重（300±20）g,随机分为空白组、模型组、阳性药组、九龙十八症汤高、中、低剂量组,每组10只,雌雄各半。除空白组外其余50只用于制作模型。造模大鼠每日用干姜水煎液灌胃2次,连续14天。造模第11天增加15%醋酸1m L灌胃1次,连续4天。造模成功后,给药干预。给药组给予相应的药物灌胃,空白组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,每日一次,连续7天。观测指标:（1）大鼠宏观体征;（2）各组大鼠胃黏膜的外观变化;（3）各组大鼠胃组织病理形态学变化;（4）溃疡指数;（5）大鼠血清6-keto-PGF1α、TXB2、IL-8含量。结果:1.小鼠对九龙十八症汤的最大耐受量为270.72g生药/kg,相当于人用量的125.9倍。2.扭体法:与空白组比较,各给药组小鼠扭体次数显着减少（P<0.05）,中剂量组效果最好。与空白组比较,阳性药组和中剂量组小鼠扭体潜伏期显着延长（P<0.05）;热板法:与空白组比较,各给药组小鼠痛阈值在给药后各时段显着提高（P<0.05）。3.耳肿胀实验:与空白组比较,阳性药组和中、低剂量组小鼠耳肿胀度显着减轻（P<0.05）;毛细血管通透性实验:与空白组比较,各用药组对小鼠腹腔内炎性物质渗出有明显的抑制作用（P<0.05）;足肿胀实验:在同一时相内与模型组比较,各用药组大鼠足肿胀程度显着降低（P<0.05）;棉球肉芽肿实验:与模型组比较,阳性药组和高、中剂量组对肉芽形成有显着的抑制作用（P<0.05）。4.九龙十八症汤干预胃溃疡模型实验:给药组大鼠胃热证的症状显着改善,胃黏膜水肿充血、组织细胞炎性浸润的情况显着减轻,溃疡指数显着降低（P<0.05）。与空白组比较,中剂量组大鼠血清中IL-8含量没有显着差异,其余组均显着升高（P<0.01）,与模型组比较,用药组均显着降低（P<0.01）。与空白组比较,其余组大鼠血清中6-keto-PGF1α含量均显着降低（P<0.01）;与模型组比较,除了低剂量组,其余组均显着高于模型组（P<0.01或P<0.05）。与空白组比较,其余组大鼠血清中TXB2均显着升高（P<0.01）;与模型组比较,除低剂量组其余组均显着降低（P<0.01）。结论:1.小鼠在270.72g生药/kg剂量下灌胃给药,未出现急性毒性反应。2.九龙十八症汤有较好的镇痛和抗炎作用,对急慢性炎症都有显着抑制作用。3.九龙十八症汤能改善胃溃疡热证的症状,改善胃溃疡、胃黏膜水肿充血的情况,减轻组织细胞炎性浸润,促进胃组织修复。4.九龙十八症汤治疗胃溃疡热证的机理可能是:通过降低损伤因子IL-8、TXA2的浓度保护受损的胃黏膜,升高有保护作用的因子PGI2的浓度。从而减少血管痉挛、血小板聚集和血栓形成,起到保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用。
文超鸿[3]（2020）在《朝医加味七气汤联合奥美拉唑抗胃溃疡作用及其机制研究》文中指出目的:探讨朝医加味七气汤合用奥美拉唑抗胃溃疡作用及其机制,为相关基础研究及临床应用提供实验与理论依据。方法:选取清洁级SD雄性大鼠随机分成五组,分别为:正常组（Control）、模型组（Model）、奥美拉唑组（Ome）、加味七气汤组（JQD）及加味七气汤联合奥美拉唑组（JQD+Ome）,每组8只。造模方法采用无水乙醇（1ml/200g）灌胃法,造模成功后,Control 组与 Model 组给予 2 次生理盐水（1ml/100g）、Ome 组（2.1mg/kg）与 JQD 组（3g/kg）给予相应药物及生理盐水（1ml/100g）、JQD+Ome组分别给予相应药物,两次的灌胃间隔时间为一小时,连续灌胃14天。用ELISA方法检测大鼠血清样品中胃蛋白酶、一氧化氮（NO）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）含量;测定溃疡指数,计算溃疡抑制率;HE染色法观察胃黏膜组织的病理形态及变化,免疫组化染色法观察胃组织中bFGF蛋白表达情况。结果:1.胃蛋白酶测定结果表明,JQD+Ome组的胃蛋白酶含量明显低于Model组（P<0.05）,差异具有统计学意义。2.NO测定结果表明,JQD+Ome组能够显着提升NO含量,与JQD组相比（P<0.05）,差异具有统计学意义。3.bFGF测定结果表明,JQD+Ome组的bFGF明显升高,与Ome组和JQD组比较（P<0.05）,具有统计学意义。4.溃疡指数测定结果表示,JQD+Ome组的溃疡指数低于Ome组和JQD组（P<0.05）,具有统计学意义。5.通过HE染色发现,JQD+Ome组大鼠胃黏膜结构修复较完整,炎性渗出物消失。6.通过免疫组化染色法发现,Model组的bFGF表达为弱阳性,各治疗组的bFGF表达均高于Model,可见大量的阳性细胞,且JQD+Ome组bFGF蛋白表达高于Ome组和JQD组（P<0.05）,具有统计学意义。结论:朝医加味七气汤合用奥美拉唑可降低胃溃疡大鼠的溃疡指数,修复损伤的胃黏膜组织,对胃溃疡大鼠具有明显的促进愈合作用,其机制可能与降低血清中胃蛋白酶,提高NO和bFGF的含量,胃组织的bFGF蛋白表达增加相关。
吴颖琦[4]（2020）在《针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响》文中提出应激（Stress）是指内环境的动态平衡被内部或外部有害刺激所扰乱的状态,如创伤、外科手术、感染、休克和持续的压力等。胃肠是对应激作出回应的主要内脏器官,应激性溃疡（Stress Ulcer,SU）则是应激状态所导致的常见胃肠疾病之一。流行病学调查显示,随着社会的快速发展,当代人面对着生活压力增大、环境污染加重、饮食作息不规律等问题,长期处于这类有害应激状态之中,导致胃肠溃疡的患病率逐年攀升。大量研究证明,应激性溃疡的临床表现以胃肠道黏膜的急性糜烂、溃疡为主,严重者伴随胃肠道大量出血,具有容易复发且治愈率较低的特征,如不及时治疗则预后不良。因此,研究应激性溃疡的发生机制和防治方法十分重要。应激性溃疡发病机制复杂,尚未有统一定论。目前多数研究认为SU的发生发展与脑肠轴中脑肠肽水平的变化、神经-内分泌-免疫的调节、胃肠黏膜损伤因素增强或屏障机制减弱等有关。剧烈的外界或心理刺激可通过对神经-内分泌-免疫系统的影响,从而产生大量炎症因子,随着炎性因子异常地升高,促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的失衡可导致胃肠黏膜损伤,同时脑肠肽通过脑肠轴影响全身代谢和内分泌的变化,在胃肠溃疡的病理发展与防治中亦扮演着重要角色。发于胃与十二指肠的应激性溃疡属中医“胃脘痛”、“腹痛”、“痞证”等范畴,前期的实验研究已证明针刺“中脘”、“足三里”可通过调控脑肠轴起到治疗胃溃疡的作用,本实验基于“合募配穴治疗六腑病”的临床针灸配穴应用选取“关元”、“下巨虚”这组合募配穴为针刺干预穴位,以观察针刺前后大鼠脑组织及血清中Ghrelin含量、血清中IL-1β和IL-4含量的变化,探讨此方案治疗胃肠道SU的疗效及作用机制。目的观察针刺应激性溃疡模型大鼠“关元”、双侧“下巨虚”对脑组织及血清中Ghrelin含量、血清中IL-1 β和IL-4含量的影响,探讨针刺改善胃肠部应激性溃疡（SU）的机制。方法28只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组和药物组,每组7只。除空白组外,其余的三组采用束缚-浸水应激法（Restraint Water-Immersion Stress,RWIS）造模。空白组、模型组每天束缚20分钟,连续5天;针刺组选用“关元”、双侧“下巨虚”,每天针刺干预20分钟,每5分钟行针30秒,连续五天;药物组选用奥美拉唑肠溶片溶液（0.2mg/L）,每日以灌胃给药2ml,连续五天。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜的病理学改变,ELISA法检测脑组织与血清中Ghrelin的含量、血清中IL-1 β和IL-4的含量。结果1.各组大鼠胃黏膜损伤指数（Ulcer Index,UI）比较:与空白组比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高（P<0.01）;与模型组比,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数降低（P<0.01、P<0.05）;两治疗组相比,针刺组的胃黏膜损伤指数低于药物组（P<0.05）。2.各组大鼠胃组织病理学比较:HE染色后,光镜下可见,空白组大鼠胃黏膜无病理形态改变,上皮细胞完整、结构清晰,无糜烂,无脱落,黏膜腺体规整排列,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮细胞不完整,腺体减少、排列紊乱,黏膜明显充血、水肿,可见大量红细胞渗出及炎性细胞浸润,胃黏膜细胞肿胀、坏死。针刺组大鼠大部分胃黏膜结构较为完整,可见少量红细胞渗出,散在炎性细胞浸润,偶有少量细胞坏死。药物组大鼠胃黏膜结构尚算完整,可见少量红细胞渗出,黏膜轻度水肿,部分细胞脱落、坏死。3.各组大鼠脑组织中Ghrelin含量比较:与空白组比,模型组大鼠的脑组织中Ghrelin含量有所降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的脑组织中Ghrelin含量均升高（P<0.01,P<0.05）。两治疗相比,针刺组大鼠的脑组织中Ghrelin含量高于药物组（P<0.05）。4.各组大鼠血清中Ghrelin含量比较:与空白组相比,模型组大鼠的血清中Ghrelin含量显着降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中Ghrelin含量均升高（P<0.05,P<0.05）。两治疗相比,针刺组大鼠的血清中Ghrelin含量高于药物组（P<0.05）。5.各组大鼠血清中IL-1 β含量比较:与空白组比,模型组大鼠血清中IL-1 β含量升高（P<0.01）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中IL-1β含量均降低（P<0.01,P<0.01）。两治疗相比,针刺组大鼠的血清中IL-1β含量低于药物组（P<0.01）。6.各组大鼠血清中IL-4含量比较:与空白组相比,模型组大鼠的血清中IL-4含量显着降低（P<0.05）。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠的血清中IL-4含量均升高（P<0.01,P<0.01）。两治疗组组间比较,针刺组大鼠的血清中IL-4含量高于药物组（P<0.05）。结论1.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”能有效改善SU引发的胃黏膜损伤。2.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”和使用奥美拉唑,可使应激性溃疡模型大鼠上调Ghrelin、IL-4水平、下调IL-1 β水平,改善应激性黏膜损伤。3.在改善胃黏膜损伤和Ghrelin水平、IL-4水平以及IL-1 β水平的调整上,针刺干预比药物干预效果更佳。4.针刺穴位“关元”、双侧“下巨虚”对应激性黏膜损伤的治疗机制可能与恢复内分泌系统的动态平衡、维持炎性因子的相对稳态有关。
陈小娟[5]（2020）在《黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究》文中认为目的:考察黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡（Gastric ulcer,GU）大鼠的治疗效应并探究其作用机制。方法:（1）24只SD雄性大鼠,体质量（160-180g）,随机分为正常组、脾胃虚寒型胃溃疡模型组（模型组）,每组12只。以浓度1 g/m L番泻叶灌胃联合力竭游泳构建脾胃虚寒证候,连续造模9天;第10天起予以无水乙醇和阿司匹林混悬液灌胃,连续给药4天,以构建脾胃虚寒型GU大鼠模型。测定各组大鼠体质量、进食量和饮水量,隔天检测肛温,密切观察大鼠的精神状态、毛发、鼻唇、爪趾色泽及舌像改变。造模结束后麻醉、处死大鼠,取胃组织,肉眼及HE染色观察胃黏膜组织形态学改变。（2）60只SD雄性大鼠,体质量（160-180g）,随机分为正常组、脾胃虚寒型胃溃疡模型组（模型组）、模型+艾司奥美拉唑组（阳性对照药组）（Esomeprazole,ESO）、模型+黄芪建中汤低剂量组（HQJZT,9.27 g/kg）、模型+黄芪建中汤高剂量组（HQJZT,18.54 g/kg）,每组12只。正常组大鼠予以等量蒸馏水灌胃,其余大鼠构建脾胃虚寒型GU模型并采用预防性治疗给药。阳性对照药组给予0.004 g/kg艾司奥美拉唑,黄芪建中汤低剂量和高剂量组分别给予9.27 g/kg和18.54 g/kg黄芪建中汤药液,正常组和模型组大鼠则给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4天。记录各组大鼠体质量、进食量和饮水量,隔天进行肛温测量,观察各组大鼠的精神状态、毛发、鼻唇、爪趾色泽及舌像改变。实验结束后,麻醉、处死大鼠,取胃组织,肉眼观察胃黏膜损伤,统计溃疡指数及溃疡抑制率;大鼠腹主动脉采血,离心获取血清,通过Elisa法检测大鼠血清中IL-4、IL-10、NO、PGE、TNF-α和MDA含量;采用氢氧化钠滴定法检测胃酸总酸度;通过紫外分光光度法检测胃蛋白酶活性;取胃组织行病理切片,HE染色观察大鼠胃组织形态学改变;通过荧光定量PCR法检测与胃黏膜免疫功能密切相关的TLR-2与My D88基因的表达;通过免疫组化法检测胃黏膜TLR-2和My D88蛋白的表达与分布。结果:（1）脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型构建实验结果（1）造模后,模型组大鼠精神萎靡,毛发枯槁,喜扎堆、倦怠乏力,鼻唇、爪趾淡白无光泽,舌质暗紫,大便稀软偶尔溏泄。（2）与正常组大鼠比较,模型组大鼠体质量增长缓慢（P<0.01）、进食量、饮水量减少（均P<0.01）,肛温降低（P<0.01）。（3）肉眼观察可见模型组大鼠胃黏膜出现明显的糜烂和出血点,表面有黄色脓液覆盖;HE染色可见模型组大鼠胃黏膜上皮细胞脱落,黏膜下层出现水肿出血、大量炎性细胞浸润。以上结果表明本研究成功构建了脾胃虚寒型GU病证结合动物模型。（2）黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究实验结果（1）与正常组比较,模型组大鼠精神萎靡不振,毛发枯槁色微黄,弓背明显,懒动,喜扎堆,反应迟钝;鼻唇、舌像及爪趾呈淡白色或暗紫色;大便呈稀软状,偶有溏泄。给予ESO、低剂量（9.27g/kg）和高剂量（18.54g/kg）HQJZT治疗后,大鼠整体状态活跃,毛发有光泽,无弓背和扎堆等反应,鼻唇、爪趾、舌象呈淡红色或暗红色,大便软硬适中。（2）与正常组比较,模型组大鼠进食量和饮水量明显减少（均P<0.01）,体质量增长缓慢（P<0.01）,肛温下降明显（P<0.01）;经低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组大鼠比较,大鼠体质量、肛温、进食量和饮水量均明显上升（均P<0.01）。（3）肉眼观察胃黏膜发现,模型组大鼠的胃黏膜组织病变明显,与正常组比较,溃疡指数显着增加（P<0.01）;经ESO、低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,大鼠溃疡指数明显下降（P<0.01）。HQJZT高剂量组溃疡抑制率达79.04%,较HQJZT低剂量组和ESO组具有更明显的抑制溃疡的效果。（4）大鼠胃黏膜HE染色结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜炎性细胞、上皮细胞丢失、出血总评分明显增加（均P<0.01）;经低剂量和高剂量HQJZT治疗后,大鼠损伤的胃黏膜得到明显改善,与模型组比较,炎性细胞评分显着下降（P<0.01）,上皮细胞丢失和出血评分均下降,总评分明显降低（P<0.01）。（5）与正常组大鼠比较,模型组大鼠胃酸总酸度和胃蛋白酶活性均明显上升（均P<0.01）,经低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,HQJZT组大鼠胃酸总酸度和胃蛋白酶活性均明显降低（均P<0.01）。（6）与正常组比较,模型组大鼠血清中胃黏膜保护因子NO、PGE、IL-4、IL-10含量显着下降（均P<0.01）,黏膜细胞攻击因子MDA和TNF-α含量显着升高（均P<0.01）;经ESO、低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,大鼠血清中NO、PGE、IL-4、IL-10含量显着增加（均P<0.01）,MDA和TNF-α含量明显降低（均P<0.01）。（7）与正常组比较,模型组大鼠胃组织与黏膜免疫密切相关的TLR-2和My D88基因表达明显增加（均P<0.01）,经ESO、HQJZT低剂量和高剂量治疗后,与模型组比较,治疗组大鼠胃黏膜组织TLR-2和My D88基因含量均显着下降（均P<0.01）,其中HQJZH组更加接近正常组。（8）与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮层TLR-2和My D88蛋白表达明显增加（均P<0.01）;经ESO、低剂量和高剂量HQJZT治疗后,与模型组比较,大鼠胃黏膜组织中TLR-2和My D88蛋白表达均显着下降（均P<0.01）。结论:黄芪建中汤具有明显的治疗脾胃虚寒型GU大鼠的效应,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶活性、增加黏膜保护因子含量、缓解黏膜氧化脂质反应、减轻黏膜炎症反应及激活TLR-2/My D88通路,增强胃黏膜免疫功能相关。
王旒靖[6]（2020）在《针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响》文中研究说明应激性胃溃疡（Stress-introduced gastric ulcer,SGU）是指继发于各种剧烈应激（如心理应激、严重创伤、休克和感染等）引起的胃、食管或十二指肠等胃肠道黏膜的急性糜烂、溃疡等,严重时会出现穿孔、大出血等症状,危及患者生命。流行病学调查显示,心理应激障碍与应激性溃疡出血的发生密切相关,随着生活节奏的不断加快,情绪管理的负担不断加重,应激性溃疡的防治也受到了各界关注。目前研究认为SGU的发病机制与神经内分泌系统功能失调、胃黏膜损伤因子和防御因子的动态失衡有关。近年来,已有研究表明慢性应激会导致肠道菌群丰富度和多样性降低,肠道菌群也能通过脑肠轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴（The hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA轴）影响机体的应激水平和应激行为。剧烈应激状态、疼痛和抑郁障碍状态下,脑肠轴可通过调节脑肠肽和调控炎性反应导致肠道菌群改变,因此引发肥大细胞的脱颗粒释放,导致HPA轴激活,使得胃黏膜血流量减少、氢离子向胃肠道黏膜内反方向弥散,引发胃溃疡。胃溃疡属中医“胃脘痛”范畴,现代研究发现针灸治疗胃脘痛主要选用中脘、足三里,配伍百会以和胃安神。现代大量研究表明,针刺通过调节肠道菌群、调节脑肠肽和调节胃肠运动,可有效逆转胃黏膜损伤,在应激性胃溃疡的预防以及胃肠功能的恢复中扮演着重要角色。故本实验通过观察针刺“百会”“中脘”和“足三里”对SGU大鼠肠道菌群的影响,从肠道菌群角度探讨针刺促进SGU恢复的机制。目的本实验通过观察针刺“百会”“中脘”和“足三里”对应激性胃溃疡（SGU）大鼠肠道菌群的影响,探讨针刺促进SGU恢复的机制。方法将SD大鼠随机分成空白组（7只）、模型组（8只）、针刺组（8只）和药物组（8只）。除外空白组,模型组、针刺组及药物组大鼠选用束缚—浸水应激法（restraint water-immersion stress,RWIS）的改良办法建立SGU模型。造模后,空白组和模型组固定束缚20min·d-1,共5d;针刺组选取大鼠“百会”“中脘”、双侧“足三里”穴针刺干预,20min·d1,每5min捻转行针30s,共5d;药物组选用奥美拉唑肠溶片,按剂量0.2mg·L-1·d-1灌胃干预,共5d。应用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜病理学改变,16SrDNA测序法检测肠道菌群结构丰度。结果1.各组大鼠胃黏膜损伤指数（gastric mucosal damage index,GMDI）比较:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高（P<0.01）。与模型组比较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。两干预组组间比较,针刺组胃黏膜损伤指数稍低于药物组（P<0.01）。2.各组大鼠胃组织病理学比较:HE染色后,光镜下观察可见,空白组大鼠胃黏膜无病理改变,上皮完整、结构清晰,无糜烂,上皮细胞无脱落,黏膜腺体规整排列,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮不完整,腺体数量减少、排列紊乱,黏膜明显充血、水肿,可见大量红细胞渗出,胃黏膜细胞肿胀、坏死。针刺组大鼠大部分胃黏膜结构较为完整,可见少量红细胞渗出,偶有少量细胞坏死。西药组大鼠胃黏膜结构基本完整,可见少量红细胞渗出,黏膜轻度水肿,部分细胞脱落、坏死。3.各组大鼠肠道菌群比较（1）α多样性分析结果:与空白组比较,模型组大鼠的肠道菌群丰富度指数Chao与Observed species 均降低（P<0.05）,多样性指数 Shannon 降低（P<0.05）,Simpson 指数升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组和药物组的肠道菌群丰富度指数（Chao与Observed species）均升高（P<0.05）,多样性指数 Shannon 升高（P<0.05）,Simpson指数降低（P<0.05）;针刺组与药物组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）β多样性分析结果:大鼠肠道菌群主坐标分析（principal co-ordinates analysis,PCoA）分析显示PC1贡献度为18.95%,PC2贡献度为10.72%,平面图中各组分布密度、空间距离均不相同,空白组的分布集中在右下方,距离相近,可以有效区分空白组与其余三组;其余三组分布范围较大,无法明显有效区分,但可以观察到,针刺组与药物组在空间距离上更接近于空白组。且结合Adonis非参数多元方差分析得到F值为1.2469,P值为0.045,小于0.05,提示组间存在显着性肠道微生物群落差异。（3）物种的注释与评估结果:在门分类水平上,各组大鼠拟杆菌门和厚壁菌门比例之和均超过该组大鼠总微生物群落比例的80%。与空白组比较,模型组大鼠的拟杆菌门比例有降低趋势,厚壁菌门比例有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,针刺组与药物组大鼠的拟杆菌门比例有升高趋势,厚壁菌门比例有下降趋势,但未恢复正常组成比例,差异无统计学意义（P>0.05）。在纲分类水平上,各组大鼠拟杆菌纲均超过该组大鼠总微生物群落比例的50%。与空白组比较,模型组大鼠的拟杆菌纲比例有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,针刺组与药物组大鼠的拟杆菌纲比例有升高趋势,但未恢复正常组成比例,差异无统计学意义（P>0.05）。另外鞘脂杆菌纲只在模型组出现,且其比例在纲分类水平下位于模型组的Top10。结论1.RWIS法能够造成大鼠胃黏膜损伤,形成SGU,造成肠道菌群失调。2.针刺能够有效改善SGU引发的胃黏膜损伤。3.大鼠肠道菌群的优势菌门是拟杆菌门与厚壁菌门,拟杆菌门相较于厚壁菌门,更易受到SGU的干扰。4.针刺穴位“百会”“中脘”和“足三里”可以增加菌群多样性及调整相关益生菌比例,促使紊乱的肠道菌群水平回调。5.针刺与药物的不同干预在增加菌群多样性及调整相关益生菌比例的作用上无明显差异。
薛婷[7]（2020）在《针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响》文中认为胃溃疡（Gastric ulcer,GU）可分为应激性胃溃疡（Stress gastric ulcer）和慢性胃溃疡（Chronic gastric ulcer）。随着我国经济快速发展带来的生理与心理的双重压力,应激性胃溃疡的发病率也呈上升趋势,临床表现为上腹部疼痛,吞酸、嗳气等症状,严重时可引发胃出血休克等。有研究指出,在应激状态下,抑炎因子与促炎因子的平衡遭到破坏,从而引发胃黏膜炎症反应继而导致应激性胃溃疡的发生。肠道菌群结构的改变可引发多种疾病,在应激状态下通过HPA轴使肠道菌群的结果及多样性发生变化,有文献研究,机体出现应激状态时可改变肠道菌群丰度和菌群的多样性,有大量文献证明针刺治疗可缓解应激性胃溃疡患者的痛苦进而达到治愈效果。关于应激性胃溃疡的发生对炎性因子含量及肠道菌群影响的研究较少,故本实验用改良版束缚—浸水法（Restraint water-immersion stress,RWIS）进行造模,观察针刺治疗前后应激性胃溃疡模型大鼠的炎性因子与肠道菌群的变化,基于此探讨针刺治疗应激性胃溃疡的可能机制。目的通过针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴,观察针刺对应激性胃溃疡（Stress-introduced gastric ulcer,SGU）大鼠血清中炎性因子及肠道菌群的影响,探讨针刺治疗SGU的机制。方法将28只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组,每组7只。除空白组外,其余三组均采用束缚—浸水法制备SGU模型。造模后,空白组与模型组每日束缚20min,连续5d;针刺组针刺“中脘”及双侧“足三里”,留针20 min,每日1次,连续5 d;药物组给予0.2 mg/L的奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃,每日1次,连续5 d。用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色观察大鼠胃黏膜组织形态学改变,用ELISA法检测血清中白细胞介素IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,用16SrDNA测序法检测肠道菌群变化。结果（1）大鼠胃黏膜损伤指数:与空白组相较,模型组大胃黏膜损伤指数明显升高（P<0.01）。与模型组相较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。两治疗组组间相较,针刺组胃黏膜损伤指数低于药物组（P<0.05）。（2）大鼠胃黏膜形态学变化:与空白组相较,模型组大鼠胃黏膜损伤严重,腺体排列混乱,充血严重,红细胞大量渗出;与模型组相比,针刺组大鼠胃黏膜大部分较完整,红细胞少量渗出,有部分细胞坏死;药物组大鼠胃黏膜结构相对完整,红细胞少量渗出,细胞坏死。（3）大鼠血清中IL-4、IL-6、TNF-α含量:与空白组相比,模型组血清IL-4含量均明显降低（P<0.01）,IL-6、TNF-α含量均明显升高（P<0.01）;与模型组相较,针刺组和药物组大鼠血清IL-4含量均明显升高（P<0.01,P<0.05）,IL-6、TNF-α均明显降低（P<0.01,P<0.05）。（4）大鼠肠道菌群分析1)Alpha多样性分析:Observed Species指数,与空白组相较,模型组大鼠肠道菌群丰度指数降低（P<0.05）,与模型组相较,针刺组大鼠肠道菌群丰度指数升高（P<0.05）,药物组大鼠肠道菌群丰度指数有上升趋势（P>0.05）,两治疗组之间无统计学差异（P>0.05）;Shannon Wiener指数,与空白组相较,模型组大鼠肠道菌群多样性降低（P<0.05）,与模型对照组相较,针刺组大鼠肠道菌群多样性有升高（P<0.05）,药物组大鼠肠道菌群多样性有上升趋势（P>0.05）,两治疗组之间（P<0.05）。2)Beta多样性分析:基于Binary Jaccard距离算法对肠道菌群进行（principal co-ordinates analysis,PCoA）分析,空白组较为集中,模型组、针刺组及药物组分布范围较散,分界不清晰,但针刺组与药物组与空白组较接近,根据非参数多元方差分析F值为1.3261、P值为0.041（P<0.05）各组大鼠肠道菌群间差异有统计学意义。3)物种的注释与评估:在门分类水平中各组大鼠肠道菌群主要由拟杆菌门、厚壁菌门构成。与空白组相较,模型组大鼠拟杆菌门比例有下降趋势,厚壁菌门比例有上升趋势（P>0.05）;与模型组相较,针刺组大鼠拟杆菌门比例上升,厚壁菌门比例有下降趋势,药物组大鼠拟杆菌门比例有上升趋势,厚壁菌门比例有下降趋势（P>0.05）;在属分类水平,与空白组相较,模型组大鼠大肠埃希菌属比例有明显上升,乳酸杆菌属有下降趋势（P>0.05）;与模型组相较,针刺组大鼠大肠埃希菌属比例均有下降,乳酸杆菌属比例升高;药物组大鼠大肠埃希菌属比例均有下降趋势（P>0.05）。结论（1）采用束缚—浸水法造模,可以导致大鼠胃黏膜损伤,造成应激性胃溃疡（2）大鼠造模成功后,可破坏炎性因子平衡和肠道菌稳态。（3）针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴可降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-4含量,调节炎性因子含量,减少溃疡面积。（4）造模后大鼠门分类拟杆菌门降低、厚壁菌门升高组成,属分类大肠埃希菌属比例有明显上升,乳酸杆菌属有明显下降,针刺干预后大鼠肠道菌群趋于正常水平,益生菌数量增加。（5）针刺“中脘”穴、双侧“足三里”穴,能够调整大鼠肠道菌群数量与种类的分布,使其趋于正常水平,增加肠道菌群多样性、降低有害菌数量提高益生菌数量。综上所述,针刺中脘穴、双侧足三里穴治疗胃溃疡,可以有效减轻胃黏膜损伤,平衡相关炎性因子的含量,调节紊乱的肠道菌群,修复损伤的胃粘膜。
郑嘉怡[8]（2020）在《基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究》文中研究指明目的:一、基于胃脑相关理论,复制N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）+饥饱失常+慢性不可预测轻度应激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠模型,探讨情志干预对胃癌前病变（GPL）大鼠摄食功能的变化及胃黏膜的影响,筛选“炎-癌”演变期中与癌变及摄食相关的关键指标;二、观察慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠癌变及摄食相关的关键指标变化,并采用电针足三里治疗,探讨电针是否通过介导胃及下丘脑摄食相关因子及受体,调节CAG大鼠摄食功能,改善其胃黏膜病变及炎症等相关指标,对胃黏膜产生保护作用。方法:一、情志干预型胃癌前病变大鼠模型的建立及其摄食变化的研究（实验一）选用60只SD雄性大鼠,随机分为空白组、胃癌前病变模型组（GPL）、情志干预型胃癌前病变模型组（GPL+CUMS）,每组12只。采用连续28周200μ g/ml的MNNG饮用液自由饮用,配合饥饱失常（隔日禁食法）建立GPL大鼠模型。GPL+CUMS组在GPL大鼠模型的基础上,连续28周结合CUMS建立GPL+CUMS大鼠模型,动态观察各组大鼠的一般情况及食物摄入量。观察28周后各组行为学和糖水偏好。大鼠处死后,采用ELISA法测血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、饥饿素（Ghrelin,GHRL）、瘦素（Leptin,LEP）、生长抑素（Somatostatin,SS）;取胃黏膜,肉眼下观察胃黏膜组织大体病变,并行苏木精和伊红(HE、爱先蓝-糖原（AB-PAS）、高铁二胺—爱先蓝（HID-AB）染色,在光镜下观察其病理变化;免疫荧光法观察大鼠胃组织中Ghrelin、胃动蛋白（Gastrokine-2,GKN2）的表达情况。二、电针足三里对慢性萎缩性胃炎大鼠摄食功能调节机制研究（实验二）选用60只SD雄性大鼠随机分为空白组及慢性萎缩性胃炎模型组（CAG）。采用连续16周200μg/ml的MNNG饮用液自由饮用+饥饱失常（隔日禁食法）复制CAG大鼠模型。CAG模型组大鼠随机均分为CAG模型组（CAG）、电针足三里组（疏密波电针后三里:疏波频率2Hz、密波频率10Hz、强度0.3-0.5mA、10min/次,6次/周）和电针非穴组（疏密波电针非经非穴）,每组12只。于第17周开始连续治疗8周,均正常饲养,动态观察各组大鼠的一般情况、体重及食物摄入量;大鼠处死后,采用 ELISA 法测定血清中 IL-6、IL-10、TNF-α、Ghrelin、SS、Leptin、前列腺素 E2（Prostaglandin,PGE2）的含量;取胃黏膜,采用HE、AB-PAS和HID-AB染色,光镜下观察胃黏膜病理变化;免疫荧光法观察胃组织中Ghrelin、Leptin、神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）与GKN2表达情况,WB法测胃组织中GKN2、生长激素促分泌素受体（Growth Hormone Secretagogue Receptor,GHSR）、瘦素受体（Leptin receptor,LEPR）蛋白表达;取下丘脑,免疫荧光双标法观察NPY与刺鼠肽基因相关蛋白（Agouti-Relatedprotein,AgRP）表达情况,WB 法测 GHSR、LEPR、阿黑皮素原（Pro-opiomelanocortin,POMC）蛋白表达。结果:一、情志干预型胃癌前病变大鼠模型的复制及其摄食行为研究（实验一）与空白组相比,GPL与GPL+CUMS大鼠一般状况较差,体重下降,造模期间摄食量波动较大。旷场实验结果显示,与空白组相比,GPL大鼠和GPL+CUMS大鼠在总路程和平均速度均显着降低（P＜0.05）。与空白组和GPL组相比,GPL+CUMS组中央区域路程与总路程之比显着增加（P<0.05）,在中央区域的时间占总时间的比例显着增加（P<0.05）。与空白组比较,GPL+CUMS组糖水偏好百分比显着降低（P<0.05）,GPL组糖水偏好百分比未见明显改变（P>0.05）。在肉眼及光镜下观察,结果显示,GPL+CUMS可引起肿瘤发生,并加速GPL进展。与空白组相比,GPL与GPL+CUMS血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量增加（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量减少（P<0.05）,SS含量增加（P<0.05）。与GPL相比,GPL+CUMS组血清中TNF-α与SS有显着增高（P<0.05）。与空白组相比,GPL与GPL+CUMS胃组织及肿瘤附近胃黏膜中GKN2及Ghrelin的表达异常增多,而肿瘤中GKN2及Ghrelin表达减少。二、电针足三里治疗慢性萎缩性胃炎研究（实验二）CAG大鼠一般状况较差,体重下降,造模及恢复期间摄食量波动较大。CAG大鼠血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量升高（P<0.05）,IL-10和PGE2含量降低（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量降低（P<0.05）,SS含量升高（P<0.05）;CAG大鼠胃组织中Ghrelin与Leptin阳性表达增加,其中Ghrelin出现明显局灶性阳性表达增多,NPY阳性表达减少,GKN2、LEPR表达增加（P<0.05）,GHSR表达减少（P<0.05）;CAG大鼠下丘脑中NPY、AgRP表达异常增多,LEPR、GHSR、POMC表达增加（P<0.05）。电针足三里可改善CAG大鼠一般状况,增加CAG大鼠体重及稳定摄食量,改善胃黏膜病变。与CAG组相比,电针足三里组和电针非穴组可降低血清中炎症相关因子（IL-6、TNF-α）含量（P<0.05）。电针足三里组可血清中增加IL-10和PGE2含量（P<0.05）,脑肠肽中Ghrelin、Leptin含量增加（P<0.05）,SS含量减少（P<0.05）,而电针非穴组对CAG大鼠血清中IL-10、PGE2、Ghrelin、Leptin、SS含量未见明显改善（P>0.05）。电针足三里组和电针非穴组胃组织中Ghrelin未见明显局灶性阳性表达,两组均可增加NPY表达。电针足三里组可减少CAG大鼠胃组织中Leptin表达,减少GKN2、LEPR表达（P<0.05）,增加GHSR表达（P<0.05）。电针足三里可减少CAG大鼠下丘脑中NPY、AgRP表达,减少LEPR、GHSR、POMC表达（P<0.05）。电针非穴组对CAG大鼠胃组织中GKN2、LEPR、GHSR表达未见明显改善（P>0.05）,对下丘脑中NPY、AgRP表达未见明显改善,下丘脑中LEPR、GHSR、POMC未见明显改善（P>0.05）。结论:一、摄食紊乱影响CAG“炎-癌”演变期的发生发展;二、在“炎-癌”演变期中情志改变属于危险因素之一;三、CAG大鼠摄食紊乱可能与NPY信号传导异常,或食物摄入与能量消耗失衡相关;四、“炎-癌”演变期阶段,胃黏膜上皮细胞重度异型增生或癌变可能通过周围血管或新生微血管发生血道转移,且GPL期癌细胞浸润基底膜之前即可能发生癌细胞的血道转移;五、Ghrelin与GKN2可能与早期血道转移有关,是“炎-癌”演变期发展及预后的的有效观察指标;六、足三里具有穴位特异性,电针足三里可通过介导摄食相关因子Ghrelin与Leptin及其受体表达,调控下丘脑NPY/AgRP与POMC神经元,稳定摄食,改善CAG大鼠胃黏膜炎症。
李楠[9]（2020）在《探究果胶铋与硫糖铝对胃溃疡大鼠MTL、CGRP-mRNA表达变化及胃粘膜损伤指数的影响》文中提出目的:探讨果胶铋与硫糖铝对胃溃疡大鼠组织MTL、CGRP-mRNA表达的影响,及对大鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、果胶铋组和硫糖铝组,每组12只。模型组、果胶铋组和硫糖铝组大鼠采用冰乙酸法制备胃溃疡模型,空白对照组大鼠操作步骤相同,但仅打开腹腔,以灭菌注射用水代替冰乙酸注射。于造模成功后第2天后开始灌胃给药,果胶铋组大鼠灌胃给予果胶铋治疗,硫糖铝组大鼠灌胃给予硫糖铝治疗,空白组和模型组大鼠分别用无菌生理盐水灌胃,1次/天,持续灌胃14天。于末次灌胃给药后,禁食不禁水24h,麻醉、处死大鼠,剪开腹腔,剖取胃组织,无菌生理盐水冲洗干净后,10%甲醛溶液固定,测量并计算溃疡面积、溃疡指数和溃疡抑制率。切取溃疡部位胃黏膜组织,制备组织匀浆,采用试剂盒测量组织中MTL表达水平;采用RT-PCR法测量CGRP-mRNA表达水平;制备HE染色病理切片,并对其进行组织病理学的观察。运用SPSS 19.0统计软件对实验数据进行分析处理。结果:（1）与空白对照组相比,模型组大鼠胃溃疡组织中MTL水平显着升高（P<0.05）,CGRP-mRNA水平显着降低（P<0.05）;大鼠胃溃疡面积显着增加（P<0.05）,溃疡指数显着升高（P<0.05）;大鼠胃溃疡为典型的圆形或椭圆形,呈火山口样,在胃黏膜中可以见到星芒状的溃疡面,胃黏膜的皱壁变的粗糙;可见在溃疡边缘存在黏膜缺损并伴有腺体消失,在溃疡的基底部有大量炎症细胞和坏死渗出物堆积,有明显肉芽层及瘢痕组织。（2）与模型组相比,果胶铋组和硫糖铝组大鼠胃溃疡组织中MTL水平均明显降低（P<0.05）;果胶铋组大鼠胃溃疡组织中MTL水平显着低于硫糖铝组（P<0.05）。（3）与模型组相比,果胶铋组和硫糖铝组大鼠胃溃疡组织中CGRP-mRNA水平均显着升高（P<0.05）;果胶铋组大鼠胃溃疡组织中CGRP-mRNA水平显着高于硫糖铝组（P<0.05）。（4）与模型组相比,果胶铋组和硫糖铝组大鼠胃溃疡面积显着降低（P<0.05）,溃疡指数显着下降（P<0.05）;果胶铋组大鼠胃溃疡面积显着小于硫糖铝组（P<0.05）,溃疡指数显着低于硫糖铝组（P<0.05）,溃疡抑制率显着高于硫糖铝组（P<0.05）。（5）果胶铋组和硫糖铝组大鼠胃黏膜上皮细胞脱落明显减少,胃黏膜完整性较好,溃疡面更为平坦;溃疡的面积明显缩小,溃疡边缘的再生腺体呈囊状向外扩张,再生的腺体能覆盖住溃疡灶的表面,腺体间的结缔组织明显减少;慢性炎症细胞的浸润明显减少并具有丰富的新生毛细血管。果胶铋组大鼠病理分级程度优于硫糖铝组。结论:果胶铋及硫糖铝都能有效改善胃溃疡大鼠组织MTL、CGRP-mRNA水平,有效减少胃溃疡大鼠的溃疡面积和溃疡指数,改善溃疡胃黏膜的病理组织结构。其中果胶铋作用效果优于硫糖铝。
李蕾[10]（2020）在《“脑干—肠轴”中谷氨酸在大鼠束缚—浸水应激中的作用》文中认为胃肠疾病在我国的发病率居高不下,容易长期反复发作,很难彻底治愈,因此历来被医界看作疑难之症。胃肠道疾病与不良的饮食习惯密切相关,此外大型外科手术、心理创伤和颅脑损伤等应激也会造成肠胃疾病。大鼠束缚-浸水应激模型（Restraint WaterImmersion Stress,RWIS）是大鼠的一种复杂的心理和生理应激模型,在短时间内造成大鼠胃肠功能紊乱,可模拟临床手术、创伤引起的应激性胃肠损伤。因此,被广泛用于研究其发病机制和治疗方法。胃肠道（GI）等内脏的感觉信息,在谷氨酸神经元的作用下通过迷走传入神经激活孤束核（NTS）。NTS主要释放谷氨酸（Glutamate,Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、儿茶酚胺等神经递质到迷走神经背核（DMV）的节前神经元,从而调节内脏的自主功能,保持体内平衡。本实验室大量实验研究证明,RWIS显着增加了NTS、DMV和肠肌间神经丛中一氧化氮、乙酰胆碱等神经递质的释放。Glu是一种重要的兴奋性神经递质,参与许多应激过程（如心理应激、慢性应激性抑郁、氧化应激损伤、应激性痛觉过敏等）,但Glu是否参与了RWIS过程尚未见报道,因此我们提出以下问题:1、脑干-肠轴中的Glu是否参与RWIS过程,其合成酶、转运体、受体在RWIS后是否有变化?2、NTS注射Glu受体抑制剂后,肠神经系统中的神经元和胶质细胞有何变化?3、NTS注射Glu受体抑制剂后胃肠功能有何变化?为了解决以上三个问题,我们设计以下实验:实验研究一:实验大鼠随机分为RWIS 0h、1h、3h组,用免疫组织化学染色、Western Blot和Real-time PCR技术检测脑干-肠轴中GLS1、VGLUT2、GLUR3、NMDAR1、EAAT2的表达,从而探究Glu是否参与RWIS过程。实验研究二:实验大鼠随机分为空白对照组、RWIS 1h组、生理盐水+RWIS 1h组、CNQX+RWIS 1h组,用免疫组织化学染色和Western Blot技术检测肠肌间神经丛中p-Erk1/2、NOS、CHAT、GFAP的表达,探讨NTS注射Glu受体抑制剂后对胃肠中的神经元和胶质细胞的影响。实验研究三:将实验大鼠随机分为空白对照组、RWIS 1h组、生理盐水+RWIS 1h组、CNQX+RWIS 1h组,用Western Blot技术检测肠肌间神经丛中的Occludin和Claudin1的表达,ELISA技术用来检测胃黏膜中的MUC5AC表达,从而探究NTS注射Glu受体抑制剂后对胃肠功能的影响。实验结果如下:1、RWIS 1h、3h组大鼠脑干迷走复合体和肠神经系统中的VGLUT2、GLS1、GLUR3和NMDAR1 mRNA和蛋白水平的表达显着多于RWIS 0h组;EAAT2蛋白表达显着减少,eaat2 mRNA表达显着增多,可能EAAT2蛋白的消耗增多导致mRNA表达明显增多。说明脑干-肠轴中的Glu参与了RWIS过程。2、与生理盐水+RWIS 1h组相比较,CNQX+RWIS 1h组大鼠肠神经系统中GFAP、p-Erk1/2、NOS、CHAT表达都显着降低。表明脑干-肠轴中的Glu可能直接与AMPA受体结合,并通过AMPA受体影响肠神经系统中神经元和神经胶质细胞的活性。3、与生理盐水+RWIS 1h组相比较,CNQX+RWIS 1h组大鼠肠壁中Occludin和Claudin1的表达显着升高,同时胃黏膜中黏蛋白MUC5AC表达也显着升高。说明脑干-肠轴中的Glu可能通过AMPA受体影响胃肠功能。根据上述实验结果,“脑干-肠轴”中的Glu通过AMPA受体调节神经系统,并参与RWIS过程,这可能在RWIS引起的胃粘膜损害中起关键作用。
二、丹参对大鼠胃粘膜血流量和胃酸分泌的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丹参对大鼠胃粘膜血流量和胃酸分泌的影响（论文提纲范文）
（1）连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承与作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性胃炎“炎癌转化”相关理论探讨 |
| 1 “炎癌转化”理论概述 |
| 2 慢性胃炎“炎癌转化” |
| 3 慢性胃炎“炎癌转化”相关中医理论 |
| 3.1 伏邪理论 |
| 3.2 络病理论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 访谈对象 |
| 2.2 访谈方法 |
| 2.3 资料的转录分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 3 访谈结果 |
| 3.1 访谈资料概况 |
| 3.2 访谈内容核心信息整理 |
| 4 访谈总结报告 |
| 4.1 个人成长履历 |
| 4.2 辨证辨病主要思维方式 |
| 4.3 连朴饮方证 |
| 4.4 诊疗经验 |
| 4.5 临床疗效评价 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学的连朴饮加减方治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要软件与数据库 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 连朴饮加减方活性成分靶标 |
| 2.2 疾病靶标与共有靶标 |
| 2.3 蛋白相互作用网络 |
| 2.4 网络作用机制预测 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 连朴饮加减方治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 HE染色结果 |
| 2.3 ELISA检测结果 |
| 2.4 免疫组化检测结果 |
| 2.5 RT-PCR检测结果 |
| 2.6 蛋白印迹法检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 模型的选择 |
| 3.2 模型评价 |
| 3.3 组方与药物分析 |
| 3.4 连朴饮加减方对CAG炎症因子的影响 |
| 3.5 连朴饮加减方对CAG炎症信号通路的调控作用 |
| 3.6 连朴饮加减方对CAG血管新生途径的调控作用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 附录1 综述：定性研究在名老中医经验传承研究中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 在校期间公开发表的学术论文及科研成果 |
| 致谢 |
（2）瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡（胃热证）的疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对胃溃疡的研究概况 |
| 1.1 现代医学对胃溃疡发病机制的认识 |
| 1.2 胃溃疡的临床研究进展 |
| 2 中医学对胃溃疡的研究概况 |
| 2.1 胃溃疡病名病位源流考 |
| 2.2 胃溃疡的病因病机 |
| 2.3 胃溃疡的中医辨证治疗 |
| 3 瑶医学对胃溃疡的研究概况 |
| 3.1 病因病机 |
| 3.2 治疗研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 九龙十八症汤提取物稠膏的制备 |
| 1.1 实验材料 |
| 2 九龙十八症汤提取物急性毒性实验 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 分析讨论 |
| 3 九龙十八症汤提取物镇痛作用的药效学研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 九龙十八症汤提取物对冰醋酸致小鼠扭体的影响 |
| 3.2.2 九龙十八症汤提取物对热板致小鼠疼痛的影响 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 分析讨论 |
| 4 九龙十八症汤提取物抗炎作用的药效学研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 九龙十八症汤提取物对巴豆油致小鼠耳肿胀的影响 |
| 4.2.2 九龙十八症汤提取物对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加的影响 |
| 4.2.3 九龙十八症汤提取物对蛋清致大鼠足趾肿胀的影响 |
| 4.2.4 九龙十八症汤提取物对大鼠棉球肉芽肿形成的影响 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 分析讨论 |
| 5 大鼠胃溃疡(胃热证)模型的建立及评价 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.4 实验模型的选择和改良 |
| 6 九龙十八症汤对胃溃疡(胃热证)大鼠的疗效评价 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.3 统计学分析 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.5 分析讨论 |
| 6.5.1 阳性对照药的选择 |
| 6.5.2 九龙十八症汤的组方分析及现代药理学研究 |
| 6.5.3 九龙十八症汤对胃溃疡(胃热证)作用的机理探讨 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表或索引 |
| 综述 中医药治疗胃溃疡的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）朝医加味七气汤联合奥美拉唑抗胃溃疡作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 实验材料及方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品和制备 |
| 2.1.3 实验试剂及耗材 |
| 2.1.4 实验设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物饲养 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 胃溃疡模型建立方法及模型评估 |
| 2.2.4 药物干预 |
| 2.2.5 各项指标的检测方法 |
| 2.2.6 测定溃疡指数与溃疡抑制率 |
| 2.2.7 胃粘膜组织病理观察 |
| 2.2.8 免疫组化法观察bFGF蛋白表达 |
| 2.2.9 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组大鼠血清胃蛋白酶的检测结果 |
| 3.2 各组大鼠血清NO检测结果 |
| 3.3 各组大鼠血清bFGF检测结果 |
| 3.4 各组大鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率测定结果 |
| 3.5 胃粘膜病理形态改变 |
| 3.6 免疫组化检测bFGF蛋白表达 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胃溃疡的治疗研究进展 |
| 1 现代医药治疗胃溃疡的研究进展 |
| 2 民族医药对胃溃疡的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分: 文献综述 |
| 综述一 应激性溃疡的现代研究进展 |
| 1 应激性溃疡的概况 |
| 2 应激性溃疡的发病机制研究 |
| 3 应激性溃疡的西医主要治疗方法 |
| 4 白介素-1β和白介素-4在应激性溃疡中的研究进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 应激性溃疡的中医学研究 |
| 1 应激性溃疡的经典文献研究 |
| 2 应激性溃疡的中医病因病机研究 |
| 3 中医药治疗应激性胃溃疡 |
| 4 针灸治疗应激性胃溃疡 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 脾胃虚寒型胃溃疡病证结合动物模型的建立 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 大鼠体质量、进食量、饮水量及肛温改变 |
| 3.3 大鼠胃黏膜形态改变 |
| 3.4 大鼠胃黏膜病理形态改变 |
| 4.脾胃虚寒型GU动物模型的评价 |
| 第二部分 黄芪建中汤抗大鼠脾胃虚寒型胃溃疡的效应与机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况改变 |
| 3.2 大鼠体质量、进食量、饮水量和肛温改变 |
| 3.3 大鼠胃黏膜溃疡指数和抑制率的测定 |
| 3.4 大鼠胃黏膜病理切片HE染色结果 |
| 3.5 HQJZT对大鼠胃液总酸度和胃蛋白酶活性改变的影响 |
| 3.6 HQJZT对大鼠血清中细胞因子IL-4、IL-10、NO、MDA、PGE和TNF-α含量的影响 |
| 3.7 HQJZT对大鼠胃黏膜组织TLR-2和MyD88基因表达的影响 |
| 3.8 HQJZT对大鼠胃黏膜组织TLR-2和MyD88蛋白含量的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.脾胃虚寒型GU大鼠模型的确立 |
| 2.中医学对GU的认识 |
| 2.1 GU的病因病机 |
| 2.2 HQJZT治疗脾胃虚寒型GU |
| 3.现代医学对GU的认识 |
| 3.1 GU的病因研究 |
| 3.2 GU的病理机制研究 |
| 3.3 TLR-2/My D88 信号通路研究 |
| 3.4 GU的现代医学治疗研究 |
| 4.本研究存在的问题及展望 |
| 4.1 动物模型建立方法有待进一步完善 |
| 4.2 动物模型评价标准有待进一步完善 |
| 4.3 研究结果仍需进一步重复实验研究和临床观察研究 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 研究生期间所获的研究成果 |
| 文献综述 消化性溃疡的中医病机研究及辨证论治研究概述 |
| 参考文献 |
（6）针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分: 文献综述 |
| 综述一 应激性胃溃疡的现代研究进展 |
| 1 应激性胃溃疡的流行病学概况 |
| 2 应激性胃溃疡的发病机制研究 |
| 3 应激性胃溃疡的西医主要治疗方法 |
| 4 肠道菌群在应激性胃溃疡中的研究进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 应激性胃溃疡的中医学研究 |
| 1 应激性胃溃疡的经典文献研究 |
| 2 应激性胃溃疡的中医病因病机研究 |
| 3 中药治疗应激性胃溃疡 |
| 4 针灸治疗应激性胃溃疡 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对应激性胃溃疡的研究进展 |
| 1 应激性胃溃疡的现代研究概况 |
| 2 应激性胃溃疡的发病机制 |
| 3 应激性胃溃疡与炎性因子 |
| 4 应激性胃溃疡与肠道菌群 |
| 5 炎性因子、肠道菌群与应激性胃溃疡的关系 |
| 6 西医治疗应激性胃溃疡 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗应激性胃溃疡的研究进展 |
| 1 中医经典理论对应激性胃溃疡的认识 |
| 2 中药对应激性胃溃疡的治疗 |
| 3 针灸对应激性胃溃疡的治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验针具 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型选择及制备方法 |
| 2.2 分组处理 |
| 2.3 穴位定位及操作 |
| 2.4 取材 |
| 3 指标检测 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 大鼠胃黏膜损伤指数测定 |
| 3.3 大鼠胃组织病理学变化 |
| 3.4 大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α的测定 |
| 3.5 肠道菌群测定 |
| 4 实验误差 |
| 5 数据处理和统计分析 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 各组大鼠胃黏膜损伤指数 |
| 3 胃组织形态学光镜下观察 |
| 4 各组大鼠血清中IL-4含量 |
| 5 各组大鼠血清中IL-6含量 |
| 6 各组大鼠血清中TNF-α含量 |
| 7 各组大鼠肠道菌群结果 |
| 讨论 |
| 1 SGU模型选择依据 |
| 2 干预方法选择 |
| 3 穴位选择依据 |
| 4 针刺对SGU模型大鼠胃黏膜组织形态学影响 |
| 5 针刺对炎性因子的调控 |
| 6 针刺对肠道菌群的影响 |
| 7 存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 慢性萎缩性胃炎“炎-癌”演变期概述 |
| 一、CAG“炎-癌”演变期的流行病学及临床表现 |
| 二、CAG“炎-癌”演变期的病理生理学发病机制及目前治疗研究进展 |
| 三、CAG对胃黏膜的影响 |
| 第二节 CAG与摄食功能调控 |
| 一、CAG与进食改变 |
| 二、现代医学对脑肠轴的认识 |
| 三、脑肠肽对胃肠道功能及摄食调节 |
| 四、脑肠肽对胃肠道功能及摄食调节 |
| 五、胃-脑对摄食功能的共同调控作用 |
| 第三节 中医药与CAG |
| 一、中医对CAG的认识 |
| 二、中医药对CAG的治疗现状 |
| 三、足三里与胃-脑的关系 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 情志干预型胃癌前病变大鼠模型的建立及其摄食变化的研究 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结与讨论 |
| 第二节 电针足三里对慢性萎缩性胃炎大鼠摄食功能调节机制研究 |
| 一、实验材料与试剂 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结和讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（9）探究果胶铋与硫糖铝对胃溃疡大鼠MTL、CGRP-mRNA表达变化及胃粘膜损伤指数的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文对照 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 主要试剂及药物 |
| 2.5 胃溃疡大鼠模型建立 |
| 2.6 剂量换算及给药 |
| 2.6.1 剂量换算 |
| 2.6.2 给药方法 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.7.1 标本处理 |
| 2.7.2 组织MTL表达水平检测 |
| 2.7.3 组织CGRP-mRNA测定 |
| 2.7.4 溃疡指数和溃疡抑制率 |
| 2.7.5 组织病理学观察 |
| 2.8 统计学分析处理 |
| 第三章 结果分析 |
| 3.1 各组大鼠胃溃疡组织MTL水平对比 |
| 3.2 各组大鼠溃疡组织CGRP-mRNA水平对比 |
| 3.3 各组大鼠胃溃疡面积、溃疡指数及溃疡抑制率对比 |
| 3.4 病理组织学变化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 实验动物模型的选择 |
| 4.2 胃动素与胃溃疡的关系 |
| 4.3 降钙素基因相关肽与胃溃疡的关系 |
| 4.4 本文研究内容 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 MTL、CGRP在消化性溃疡疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（10）“脑干—肠轴”中谷氨酸在大鼠束缚—浸水应激中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 1 应激与胃肠道疾病 |
| 1.1 应激 |
| 1.2 应激性胃肠道疾病 |
| 1.3 束缚-浸水应激模型 |
| 2 脑干-肠轴 |
| 2.1 迷走神经复合体 |
| 2.2 肠神经系统 |
| 3 谷氨酸神经递质的合成、转运和移除 |
| 3.1 Glu的合成 |
| 3.2 Glu的转运 |
| 3.3 谷氨酸受体 |
| 4 肠道黏膜屏障 |
| 5 黏蛋白 |
| 实验研究一:RWIS对“脑干-肠轴”中VGLUT2、GLS1、EAAT2、GLUR3、NMDAR1 表达的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要溶剂及试剂配方 |
| 1.4 实验动物及分组 |
| 1.5 RWIS实验模型 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 免疫组织化学染色法 |
| 2.2 Western Blot实验 |
| 2.3 Real-time PCR实验 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 RWIS对大鼠脑干-肠轴中GLS1 表达的影响 |
| 3.2 RWIS对大鼠脑干-肠轴中VGLUT2 表达的影响 |
| 3.3 RWIS对大鼠脑干-肠轴中GLUR3 表达的影响 |
| 3.4 RWIS对大鼠脑干-肠轴中NMDAR1 表达的影响 |
| 3.5 RWIS对大鼠脑干-肠轴中EAAT2 表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 实验研究二:脑干NTS注射CNQX对神经元和胶质细胞的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要溶剂及试剂配方 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组及处理 |
| 2.2 Western Blot实验 |
| 2.3 免疫组织化学实验 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 NTS注射CNQX后大鼠肠肌间神经丛中p-Erk1/2 的表达 |
| 3.2 NTS注射CNQX后大鼠肠肌间神经丛中NOS的表达 |
| 3.3 NTS注射CNQX后大鼠肠肌间神经丛中GFAP的表达 |
| 3.4 NTS注射CNQX后大鼠肠肌间神经丛中CHAT的表达 |
| 4 讨论 |
| 实验研究三:脑干NTS注射CNQX对 RWIS后胃肠功能的影响 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组及处理 |
| 2.2 胃溃疡指数 |
| 2.3 Western Blot实验 |
| 2.4 ELISA实验 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 NTS注射CNQX后大鼠胃粘膜损伤 |
| 3.2 NTS注射CNQX后大鼠肠壁中Occlidin蛋白的表达 |
| 3.3 NTS注射CNQX后大鼠肠壁中Claudin1 蛋白的表达 |
| 3.4 NTS注射CNQX后大鼠胃中MUC5AC蛋白的表达 |
| 4 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论着 |
| 致谢 |
四、丹参对大鼠胃粘膜血流量和胃酸分泌的影响（论文参考文献）
- [1]连朴饮加减方阻断慢性胃炎“炎癌转化”经验传承与作用机制研究[D]. 向阳. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]瑶医九龙十八症汤抗炎镇痛及对胃溃疡（胃热证）的疗效与机制研究[D]. 包富龙. 广西中医药大学, 2021
- [3]朝医加味七气汤联合奥美拉唑抗胃溃疡作用及其机制研究[D]. 文超鸿. 延边大学, 2020(05)
- [4]针刺“关元”“下巨虚”对应激性溃疡模型大鼠Ghrelin、IL-1β和IL-4的影响[D]. 吴颖琦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的治疗效应及作用机制研究[D]. 陈小娟. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [6]针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响[D]. 王旒靖. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]针刺对应激性胃溃疡模型大鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α及肠道菌群的影响[D]. 薛婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]基于胃脑相关探讨慢性萎缩性胃炎大鼠“炎-癌”演变期摄食功能变化的研究[D]. 郑嘉怡. 广州中医药大学, 2020(06)
- [9]探究果胶铋与硫糖铝对胃溃疡大鼠MTL、CGRP-mRNA表达变化及胃粘膜损伤指数的影响[D]. 李楠. 青海大学, 2020(02)
- [10]“脑干—肠轴”中谷氨酸在大鼠束缚—浸水应激中的作用[D]. 李蕾. 山东师范大学, 2020(08)