一、男性胃癌合并原发性绒癌一例（论文文献综述）
夏岩,姜慧峰,刘炜,韩群,李秋尧[1]（2016）在《男性胃原发性绒毛膜癌1例》文中进行了进一步梳理患者男性,63岁。以上腹部不适伴腹胀、便血、乏力3个月余于2015年6月9日入院。血常规示:血红蛋白52 g/L,红细胞计数2.09×1012个/L。电子胃镜示:慢性萎缩性胃炎,胃窦黏膜隆起性病变,活检结果示腺癌。强化CT检查示:胃窦壁增厚,骶骨低密度结节灶,右肺中叶条索状影,右肺下叶局限性肺气肿,肝脏多发囊肿,肝右后叶下段略低密度小结节,转移灶不除外。6月26日患者行胃癌根治术后
王永强,张永富,高振利,石磊,张鹏,王建明,刘庆祚,林春华,万银绪[2]（2015）在《肾脏伴其他脏器的多原发恶性肿瘤111例临床分析》文中指出目的探讨肾脏伴其他脏器的多原发恶性肿瘤（multiple primary malignancies,MPM）的临床特点。方法对1984年4月至2014年12月烟台毓璜顶医院及滨州医学院烟台附属医院收治的111例肾脏伴其他脏器MPM患者的临床资料进行回顾性分析,包括肿瘤部位、发病时间、治疗方法、预后情况及生存分析。结果 111例患者中,双原发癌100例,三原发癌9例,四原发癌和五原发癌各1例。同时性MPM 37例,异时性MPM 74例。第一原发癌与第二原发癌间隔时间为0348个月,平均46个月,中位间隔16个月。手术治疗172例次,未手术64例次。第一癌至第五癌的手术比例分别为89.2%（99/111）、59.5%（66/111）、54.5%（6/11）、50.0%（1/2）、0（0/1）,呈递降趋势。95例（85.6%）获得随访,存活53例,死亡42例。以第一原发癌确诊之日算起,总的1、3、5、10年生存率分别为97.2%、77.2%、67.8%、48.4%,中位生存期120个月;以最后原发癌确诊之日算起,总的1、3、5年生存率分别为81.4%、53.4%、48.2%,中位生存期48个月。单因素生存分析结果显示:手术患者的累计生存率高于未手术者（P=0.000）,异时性MPM累计生存率高于同时性MPM（P=0.009）。Cox比例风险模型分析结果显示异时性MPM（OR=3.870,95%CI1.7028.801,P=0.001）、第一癌手术（OR=0.107,95%CI 0.0180.647,P=0.015）和第二癌手术（OR=0.313,95%CI0.1310.750,P=0.009）是MPM生存率较好的独立预后因素。结论肾癌伴其他脏器MPM的治疗应采取以手术为主,放化疗和生物治疗为辅的综合治疗。MPM的早发现和早手术有助于提高患者生存率。
李娟,张婷婷,苏丹,白莉[3]（2014）在《胃原发性绒毛膜癌一例报告》文中研究指明目的阐述一例诊断为胃原发性绒毛膜癌的患者病例资料,为临床诊断提供借鉴或是参考。方法结合我院于2013年4月22日接诊的一例最终诊断为胃原发性绒毛膜癌的患者的临床病历资料,详细分析该疾病的临床诊断,病理资料及肿瘤的生长特点。结果该患者从最初来院明确诊断到因肝肾功能衰竭死亡历时2个月。结论论胃原发性绒癌目前的治疗方法主要以手术、化疗为主,但该疾病恶性程度高,肿瘤进展极其迅速,发现时多以已有远处转移。同时,胃原发性绒癌化疗疗效较原发于生殖器的绒癌及胃腺癌差,因此预后很差,生存期短,未经治疗的患者平均生存期只有数月。监测血清中HCG的水平可能对评价治疗的效果、有无肿瘤复发有帮助。
王李杰,白莉,井方方,苏丹,张婷,毛志远,焦顺昌[4]（2014）在《胃原发性绒毛膜癌的临床特点与治疗》文中研究表明目的:胃原发性绒毛膜癌（primary gastric choriocarcinoma,PGC）少见,汇总分析国内报道的病例,探讨PGC的临床病理特点及诊治策略。方法:报道本院2例患者,同时以"胃原发性绒毛膜癌"、"胃绒毛膜癌"、"异位绒毛膜癌"为检索词,电子检索中国生物医学期刊文献数据库和中国生物医学文献数据库,总结分析纳入文献的临床资料。结果:纳入14篇文献,结合本院2例患者,共报道PGC患者16例,男性12例,女性4例,发病年龄4279岁,平均年龄57.69岁;临床表现主要为腹部不适（12例）;11例患者肿瘤标志物检测,HCG-β均升高;13例患者可见器官或淋巴结转移,6例患者可见2个或2个以上器官转移,转移主要器官为肝、胃周淋巴结、肺、脑、腹腔;PGC以溃疡型为主,12例表现为溃疡,伴坏死、出血,4例表现为肿物,病变可发生在胃小弯（5例）,胃窦（6例）,贲门（2例）,胃体（3例）;PGC在组织学上常与多种肿瘤成份共同存在,其中合并腺癌7例,腺、鳞癌2例,腺癌及印戒细胞癌1例,6例为单纯的绒毛膜癌成分;手术切除联合化疗是PGC的主要治疗方法,14例患者经历了手术治疗,7例患者手术后行全身化疗,1例患者行单纯化疗;10例患者进行随访,8例患者在确诊后6个月内死亡。结论:PGC是一种罕见的胃恶性肿瘤,多发于老年男性,临床表现无特异性,HCG-β均升高,病理检查可确诊,早期以手术切除联合化疗为首选,晚期患者以全身化疗为主,预后极差。
郑丹萍,刘茜,湖佩琳[5]（2013）在《1例男性原发性胃绒癌病人的护理》文中进行了进一步梳理原发性绒癌又称非妊娠性绒癌,是一种极为少见的恶性肿瘤,在男性和女性中均可发生。原发灶多见于生殖系统,也可见于身体其他部位,胃肠道原发性绒癌报道更为少见。因其发病率低、无特异性临床表现,早期诊断困难,治疗效果不佳,预后较
黄宁[6]（2010）在《CXCL1基因在卵巢恶性肿瘤生物学作用的研究》文中研究表明第一章卵巢肿瘤血清诊断标志物筛选及临床验证研究近况（文献综述）卵巢上皮癌是妇科恶性肿瘤中发病率占第三位,死亡率却居第一的恶性疾病。由于卵巢解剖上隐匿于盆腔深处,在发病早期缺乏特异性症状和体征,很难在早期发现和诊断,约60%-70%的卵巢癌患者确诊时已属于晚期。近30年来,虽然经过全世界妇科肿瘤专家的不懈努力,不断改进手术方式,发现更新更好的化疗药物,增加新的化疗方案,但是5年生存率一直徘徊在20%-30%左右。所以,寻找新的早期筛查,发现卵巢癌的方法和新的治疗手段是目前卵巢癌研究的重点。本研究采用实时荧光定量PCR的方法检测了CXCL1在卵巢癌和卵巢良性病变组织及正常组织中的表达情况,并进一步研究揭示了其表达和卵巢癌临床资料之间的关系。接着构建了CXCL1基因慢病毒表达载体,并通过一系列体外实验,对CXCL1在卵巢癌生长增殖过程中的作用及其机制做了研究。第二章CXCL1基因在卵巢组织中的表达检测及临床意义初探目的：探讨CXCL1 (Chemokine （C-X-C motif） ligand 1 （melanoma growth stimulating activity, alpha）基因mRNA在卵巢肿瘤患者组织中的表达与其临床病理的相关性。方法：采用Trizol一步法提取卵巢肿瘤患者卵巢组织总RNA和实时荧光定量PCR技术对80例卵巢恶性肿瘤,40例卵巢良性病变及20例正常卵巢组织中CXCL1基因表达进行定量分析,并分析其与临床病理的相关性。结果：CXCL1mRNA在卵巢癌中表达量比在卵巢良性病变中明显升高（P值<0.01）；卵巢恶性肿瘤晚期（Ⅲ-Ⅳ）患者组织CXCL1表达量显着高于早期（Ⅰ～Ⅱ）患者,差异有统计学意义（P=0.005）。但Kaplan-Meier生存曲线结果显示,肿瘤组织中CXCL1基因表达与其预后无关,Cox比例风险模型分析未显示CXCL1表达量是独立判断卵巢恶性肿瘤患者预后的因素。结论：卵巢癌患者肿瘤组织CXCL1mRNA水平显着高于良性及正常对照组,可能与恶性肿瘤的发生发展有关。第三章CXCL1基因表达载体的构建及鉴定目的：采用第二代慢病毒表达载体系统,构建了CXCL1基因的慢病毒表达载体,摸索出较传统转染方法更为高效、可靠的转基因方法,为今后进一步的基因靶向治疗研究打下良好的基础。方法：首先扩增CXCL1全长序列,将其与慢病毒载体pWPI连接后测序,通过BLAST检索,鉴定慢病毒表达载体构建成功。将重组慢病毒质粒转染293T细胞,48小时后荧光显微镜鉴定,慢病毒转染并包装成功。结果：重组慢病毒质粒CXCL1-pWPI测序结果经BLAST,与CXCL1基因的同源性达99%。结论：成功的构建了CXCL1基因的重组慢病毒表达系统。为今后的CXCL1基因功能研究奠定了基础。第四章CXCL1基因介导对卵巢上皮癌生物学功能影响体外实验研究目的：了解CXCL1对卵巢癌细胞功能的影响,分析CXCL1在卵巢癌生长以及浸润转移过程中所起的作用。方法：成功提取含有CXCL1基因的慢病毒颗粒后,将其感染无CXCL1基因表达的卵巢癌细胞株A2780,经荧光显微镜和RT-PCR鉴定确认获得稳定转染的A2780细胞株。然后进行细胞生长特性、细胞周期变化、黏附能力的实验。结果：通过慢病毒转染的方法,获得能够稳定表达CXCL1基因的卵巢癌细胞株。MTT法检测表明,CXCL1组和对照组的生长曲线有显着差异,CXCL1组的细胞生长速度明显加快。CXCL1组的克隆形成率大于对照组和空白组,差异有统计学意义。CXCL1对A2780细胞的细胞周期和侵袭能力有影响。结论：细胞功能实验结果表明,CXCL1能够增强卵巢癌A2780细胞的生长和增殖能力。对A2780细胞的迁移能力无影响。
黄敏[7]（2010）在《ITIH4基因与卵巢恶性肿瘤相关性研究》文中进行了进一步梳理ITIH4基因在卵巢恶性肿瘤生物学作用的研究卵巢上皮癌是妇科恶性肿瘤中发病率占第三位,死亡率却居第一的恶性疾病。由于卵巢解剖上隐匿于盆腔深处,在发病早期缺乏特异性症状和体征,很难在早期发现和诊断,约60%-70%的卵巢癌患者确诊时已属于晚期。近30年来,虽然经过全世界妇科肿瘤专家的不懈努力,不断改进手术方式,发现更新更好的化疗药物,增加新的化疗方案,但是5年生存率一直徘徊在20%-30%左右。所以,寻找新的诊断方法和新的治疗手段是目前卵巢癌研究的重点。本研究是在课题组先期使用表面增强激光解吸离子化-飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）和ELISA技术发现M／Z（质荷比）为3272的ITIH4分泌片段在卵巢癌病人血清中是上调的,作为一种与粘附和渗出等肿瘤浸润转移必须过程密切相关的物质,人类间α胰蛋白酶H4重链（inter-α-trypsin inhibitor H4 ITIH4）在卵巢癌的增殖,浸润转移中起着举足轻重的作用。本课题通过一系列分子生物学技术以及体外细胞实验对ITIH4在卵巢癌浸润转移过程中的作用及其机制做了深入的研究,并取得了以下进展：1.实时荧光定量PCR技术对49例卵巢癌,20例卵巢良性肿瘤,16例正常卵巢组织进行组织ITIH4 mRNA的定量分析,ITIH4在恶性卵巢组织与良组织和正常组织中表达量有差异（p<0.05）,在恶性组织中ITIH4的表达量低于正常组织,与良性组织中差异不明显；2.通过构建人类间α胰蛋白酶H4重链（inter-α-trypsin inhibitor H4 ITIH4）基因的shRNA表达载体,转染卵巢癌细胞,检测其对ITIH4基因的干扰效率。继而筛选出稳定干扰的细胞株,进行一系列功能实验,反面验证ITIH4基因的功能；细胞生长曲线显示干扰组细胞倍增时间增强,且有统计学意义（P=0.001）。干扰组与对照组集落形成率分别为45.7±0.7%和31.4±0.2%,p=0.53,比较无统计学意义。迁移能力实验中,pGPU6-ITIH4-917是0.4481±0.0277,与阴性组相对比,pGPU6-ITIH4-917组比阴性组迁移能力快,且有统计学意义（P=0.028）3.采用第二代和第三代慢病毒载体,分别构建ITIH4基因的shRNA慢病毒干扰载体,摸索出较传统转染方法更为高效、可靠的转基因方法,为今后进一步的基因靶向治疗研究打下良好的基础。
何健[8]（2010）在《磁共振弥散加权成像在肝脏恶性肿瘤疗效评估中的应用》文中认为1肝脏原发及转移性恶性肿瘤ADC值特点及ADC值测量可重复性研究目的研究肝脏原发及各种转移性恶性肿瘤在MR弥散加权成像（diffusion weighted imaging. DWI）不同b值条件下表观弥散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）值的特点及随b值变化的规律,评价肝脏恶性病灶ADC值测量的观察者内及观察者间一致性,病灶ADC值测量的可重复性及可重现性。材料与方法该研究方案得到医院伦理委员会批准并获得患者的知情同意书。40位肝脏原发及转移性恶性肿瘤患者（男31例,女9例,年龄32-77岁,平均年龄58.7岁）共74个靶病灶（其中肝细胞肝癌31个,结直肠癌肝转移15个,胰腺癌肝转移9个,胰腺神经内分泌癌肝转移8个,胃癌肝转移7个,肺癌肝转移4个）。行MRDWI扫描（b=0,50,150,500,800 s／mm2）,获取靶病灶的ADC值,分析各种转移瘤ADC值的差异及随b值升高的变化趋势。对其中15例患者（男11例,女3例,年龄49-77岁,平均年龄62岁）的30个病灶（包括肝细胞肝癌8个,结直肠癌肝转移8个,胰腺癌肝转移6个,胃癌肝转移4个,肺癌肝转移4个）重复进行3次b=500 s／mm2 DWI扫描,并进行多次重复测量,采用配对t检验,Pearson相关分析,可靠性检验及Bland-Altman分析评估观察者内、观察者间一致性以及ADC值测量的可重复性及可重现性。结果b=500 s／mm2时,病灶周围肝脏ADC值1.84×10-3mm2／s,胰腺神经内分泌癌肝转移灶ADC值为1.90×10-3mm2／s,二者不存在显着性差异。周围肝脏及胰腺神经内分泌癌肝转移ADC值显着高于胰腺癌肝转移1.42×10-3mm2／s,胃癌肝转移1.39×10-3mm2／s,肝细胞肝癌1.36×10-3mm2／s,肺癌肝转移1.30×10-3mm2／s,结直肠癌肝转移1.23×10-3mm2／s,且后5种转移瘤ADC值之间不存在显着性差异。b=800 s／mm2时,除了胰腺癌肝转移,其他所有肿瘤ADC值与正常肝脏组织存在显着性差异（p<0.05）。所有肿瘤ADC值均随b值增大而逐步下降,但存在不同的变化趋势。肝脏恶性病灶ADC值测量的观察者内,观察者间,同次检查两个序列（b=500 s／mm2）病灶ADC值,两次检查两个序列（b=500 s／mm2）病灶ADC值之间配对t检验不存在显着性差异,Pearson相关系数分别为0.994,0.983,0.753,0.712,可靠性检验组内相关系数分别为0.997,0.991,0.857,0.827,平均变异率分别为1.75%,2.86%,9.88%和9.55%,Bland-Altman分析发现观察者内、观察者间和可重复性检验所有点均位于一致性界限之内,而可重现性分析中发现有6.7%（2／30）的点位于一致性界限之外。结论MR DWI能够反映肝脏原发及各种转移性恶性肿瘤ADC值的不同特点,肝脏恶性病灶ADC值测量的观察者内及观察者间一致性,短期可重复性较好,但变异率小于18.72%的ADC值改变可能是由于测量误差引起的,同时需要注意可重现性的误差控制。2磁共振弥散加权成像对晚期肝细胞肝癌患者分子靶向药物治疗的疗效评估目的探讨晚期肝细胞肝癌（HCC）患者接受分子靶向药物（索拉非尼）治疗后影像学（包括CT与MR检查）表现的改变,重点探讨磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）表观弥散系数（apparent diffusion coefficient,ADC）的变化规律及其临床意义,为临床提供一种早期疗效评估方法。材料与方法此研究方案经过医院伦理委员会批准并获得患者的知情同意书。2008年12月-2010年1月前瞻性纳入晚期原发性肝癌患者10例（均为男性,年龄39-77岁,平均年龄60岁）,治疗前一周内行上腹部MR-DWI扫描（b=500,800 s／mm2）,治疗结束后1-3周、6周及12周复查MR-DWI,测定肝内直径大于10 mm典型癌灶的ADC值,根据病灶最大径的改变或坏死、结合实验室检查及临床状况对疗效进行评估。分析病灶的CT增强特点、MR T1WI、T2WI信号改变及ADC值的变化规律。结果HCC接受分子靶向药物治疗,影像学可评估病灶31个,其中14个为有反应病灶,17个为无反应病灶。有反应病灶基线最大径及ADC值（b=500 s／mm2）显着高于无反应病灶,有反应病灶治疗后ADC值（b=800 s／mm2）变化率显着高于无反应病灶。有反应病灶经过治疗后其ADC值（b=800 s／mm2）表现为先升高,后降低,随后再次升高的独特规律。传统检查手段观察到病灶T2WI信号增高提示细胞溶解与破坏,T1WI信号增高提示病灶内部出血,CT增强显示病灶强化程度减低,坏死成分增加,据此对ADC值的变化规律作出合理解释。无反应病灶T1WI、T2WI信号及CT表现治疗后未发生显着改变,ADC值在治疗开始后6周内基本保持稳定,12周观察到病灶ADC值（b=800 s／mm2）显着减低,提示病情进展。分子靶向治疗前后有反应病灶及无反应病灶的大小未见显着差异,提示传统疗效评估标准对此种药物疗效评价的局限性。此外,治疗过程中影像学表现与肿瘤指标的变化相一致。结论DWI结合传统CT及MR成像,有助于预测并早期监测HCC患者分子靶向药物治疗的疗效,能够实时评估治疗过程中的动态变化,并早期提示肿瘤复发。3磁共振弥散加权成像对肝脏转移性肿瘤全身系统性化疗的疗效评估目的研究上腹部磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging. DWI）在肝脏转移性肿瘤全身系统性化疗疗效评估中的价值。材料与方法此研究方案经过伦理委员会批准并获得病人的知情同意书。2008年12月-2010年1月前瞻性地纳入肝转移瘤患者21例（其中男12例,女9例,年龄范围33-73岁,平均年龄56.6岁）,包括结直肠癌肝转移10例,胃癌肝转移3例,肺癌肝转移3例,胰腺癌肝转移2例,乳腺癌肝转移1例,未分化癌肝转移1例,胰腺神经内分泌癌肝转移1例。于全身系统化疗前一周内行DWI扫描（b=500,800 s/mm2）,治疗开始后1-3周,治疗结束后1周复查DWI。选择肝内最大的3-4个病灶作为靶病灶（共80个）,测量靶病灶的表观弥散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）值。根据治疗结束后靶病灶最大径的改变分为缓解组（最大径缩小>30%,20个病灶）、进展组（最大径增大>20%,包含18个病灶）和稳定组（介于前两者之间,42个病灶）,比较三组靶病灶治疗前后ADC值及ADC值变化率的差异,及这些指标与病灶最大径改变率之间的相关性。结果治疗前缓解组ADC值显着低于稳定组及进展组（p<0.015）,治疗后1-3周缓解组ADC值显着升高（此时病灶最大径改变率甚微）,并且ADC值改变率（32-33%）显着高于稳定组（7-8%）及进展组（ADC值下降11-13%）,治疗前ADC值以及ADC值早期变化率与化疗结束后病灶最大径缩小率之间存在显着的相关性,b=800 s/mm2 Pearson相关系数、R2较b=500 s/mm2更高,对肝转移瘤化疗疗效评估更为适宜。治疗结束后缓解组ADC值显着升高,稳定组及进展组ADC值无显着性差异。结论DWI在肝转移瘤全身系统化疗的疗效预测及早期评估中具有重要价值,可望为临床提供一种新的疗效评估手段。
薛素萍,马艳梅,施建林[9]（2009）在《原发性绒癌的诊治进展》文中研究表明原发性绒癌是一种极为少见的恶性肿瘤。原发灶多见于生殖系统,胃肠道原发绒癌报道更为少见。该肿瘤恶性程度高,生物学行为、转移途径及病理学表现与妊娠性绒癌相似,典型病理表现可见绒癌成分和腺癌成分并存,免疫组织化学检测人绒毛膜促性腺激素、胎盘催乳素、胎盘碱性磷酸酶有助于诊断,甲胎蛋白和癌胚抗原也有部分表达,DNA和基因的多态性分析有助于鉴别诊断,但因其发病率低,无特异性临床表现,早期诊断困难,治疗效果不佳,预后较妊娠性绒癌差。
杨味香[10]（1983）在《男性胃癌合并原发性绒癌一例》文中研究说明 男性胃癌合并胃原发性绒癌者极为罕见,现报告一例.病例:男性、61岁.1982年9月始感上腹部胀满伴隐痛、嗳气.1983年1月来解柏油样便.同年3月16日入院.体检:一般情况较差,慢性病容,消瘦、严重贫血.浅表淋巴结不肿大:双乳无异常.腹软、胶水（-）、肝脾未及,上腹部扪及肿块约6×5×5cm大小、活动差.生殖器未发现异常.肛检（-）,余阴性.
二、男性胃癌合并原发性绒癌一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、男性胃癌合并原发性绒癌一例（论文提纲范文）
（1）男性胃原发性绒毛膜癌1例（论文提纲范文）
| 病理检查 |
| 讨论 |
（3）胃原发性绒毛膜癌一例报告（论文提纲范文）
| 1 病例摘要 |
| 2 讨论 |
（4）胃原发性绒毛膜癌的临床特点与治疗（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1文献检索 |
| 1.2 病例报道 |
| 1.3 质量评估与数据提取 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床特点 |
| 2.2 治疗 |
| 2.3 病理特点 |
| 2.4 随访 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PGC临床病理特点 |
| 3.2 PGC的诊断和治疗 |
| 3.3 PGC的预后 |
（6）CXCL1基因在卵巢恶性肿瘤生物学作用的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 主要英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢肿瘤血清诊断标志物筛选及临床验证研究近况(文献综述) |
| 1. 卵巢恶性肿瘤概述 |
| 1.1 卵巢恶性肿瘤的发病率及可能的致病因素 |
| 1.2 卵巢恶性肿瘤的主要诊断与鉴别诊断模式及存在的问题 |
| 2. 卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选及临床验证研究近况 |
| 2.1 血清潜在诊断标志物筛选的主要方法及原理 |
| 2.2 卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选现况以及临床验证情况 |
| 2.3 已筛选出的卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物临床验证现况 |
| 2.4 卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选中存在的问题及拟解决的问题 |
| 3. 卵巢肿瘤血清诊断标志物研究近况 |
| 3.1 血清抗原抗体类诊断标记物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用 |
| 3.1.1 血清CA125含量测定在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用 |
| 3.1.2 血清CA125含量测定在诊断、鉴别诊断及病程监测中应用中存在的问题及原因 |
| 3.1.3 血清HE4含量测定在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用 |
| 3.1.4 其它血清抗原抗体类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.2 激素类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.3 酶类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.4 肽类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.5 多指标联合应用在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值 |
| 4. 卵巢恶性肿瘤的分子诊断及判断预后的研究现况 |
| 4.1 癌基因检测作为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 4.2 抑癌基因检测作为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 4.3 生长因子检测作为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 4.4 多分子指标联合应用在卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 5. CXCL1基因与卵巢肿瘤的关系研究 |
| 5.1 CXCL1基因的发现、结构及主要生物学功能 |
| 5.2 CXCL1基因与恶性肿瘤的关系研究现况 |
| 5.3 CXCL1基因与卵巢恶性肿瘤的关系及分子机理 |
| 5.4 CXCL1基因作为血清潜在诊断标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断中的可能价值 |
| 6. 本研究的目地和意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 CXCL1基因在卵巢组织中的表达检测及临床意义初探 |
| 1. 材料及方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 组织标本 |
| 1.1.2 载体及菌株 |
| 1.1.3 实验主要仪器设备 |
| 1.1.4 主要试剂 |
| 1.1.5 部分试剂的配置 |
| 1.1.6 用具处理 |
| 1.1.7 引物的设计 |
| 1.2 实验方法及步骤 |
| 1.2.1 卵巢组织总RNA提取 |
| 1.2.2 cDNA合成 |
| 1.2.3 CXCL1及GAPDH基因扩增(RT—PCR) |
| 1.2.4 PCR产物的纯化与回收 |
| 1.2.5 回收的PCR产物与EZ-T载体连接 |
| 1.2.6 检测连接是否成功 |
| 1.2.7 感受态大肠杆菌DH-5α的制备 |
| 1.2.8 连接产物转化至感受态DH-5α |
| 1.2.9 挑选阳性克隆 |
| 1.2.10 质粒DNA小提 |
| 1.2.11 测序结果序列分析 |
| 1.2.12 制备标准品 |
| 1.2.13 实时荧光定量PCR |
| 1.2.14 数据整理 |
| 1.2.15 统计分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 CXCL1基因和重组GAPDH基因质粒构建结果 |
| 2.2 阳性标准品实时荧光扩增标准曲线 |
| 2.3 CXCL1测定的实时荧光扩增熔解曲线 |
| 2.4 各类卵巢组织中CXCL1mRNA表达量比较 |
| 2.5 卵巢恶性肿瘤组织中CXCL1mRNA表达量与其临床病理因素的关系 |
| 2.6 卵巢恶性肿瘤组织中CXCL1mRNA表达与其预后的关系 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 CXCL1基因表达载体的构建及鉴定 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 质粒与菌株、细胞 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 仪器 |
| 1.2 CXCL1引物的设计与合成 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 CXCL1慢病毒表达系统的构建 |
| 2. 结果 |
| 2.1 重组质粒CXCL1-PWPI PCR电泳结果 |
| 2.2 重组质粒CXCL1-PWPI PCR测序结果 |
| 2.3 CXCL1-PWPI转染293T细胞结果 |
| 2.4 病毒滴度测定结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 CXCL1基因介导对卵巢上皮癌生物学功能影响体外实验研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要试剂及配制 |
| 1.1.2 仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 慢病毒介导的细胞CXCL1表达 |
| 1.2.2 慢病毒介导A2780细胞CXCL1表达前后细胞生物学功能测定 |
| 1.2.2.1 细胞生长曲线测定 |
| 1.2.2.2 细胞生长周期变化 |
| 1.2.2.3 细胞体集落形成实验 |
| 1.2.2.4 细胞体外迁移能力的测定 |
| 1.2.2.5 细胞体外侵袭能力测定 |
| 1.2.3 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 慢病毒转染A2780细胞转染效率 |
| 2.2 CXCL1(+)-PWPI-A2780细胞CXCL1mRNA表达结果 |
| 2.3 CXCL1(+)-PWPI-A2780细胞CXCL1蛋白分泌检测结果 |
| 2.4 CXCL1基因表达对A2780细胞细胞生长曲线的影响 |
| 2.5 流式细胞仪检测细胞生长周期 |
| 2.6 细胞集落形成实验结果 |
| 2.7 细胞体外迁移能力的测定 |
| 2.8 细胞体外侵袭能力测定 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
（7）ITIH4基因与卵巢恶性肿瘤相关性研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 致谢 |
| 英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 卵巢肿瘤血清诊断标志物筛选及临床验证研究近况(文献综述述) |
| 1 卵巢恶性肿瘤概述 |
| 1.1 卵巢恶性肿瘤的发病率及可能的致病因素 |
| 1.1.1 发病率 |
| 1.1.2 发病因素 |
| 1.2 卵巢恶性肿瘤的主要诊断与鉴别诊断模式及存在的问题 |
| 1.2.1 卵巢癌的筛查 |
| 1.2.2 卵巢癌的早期诊断 |
| 2、卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选及临床验证研究近况 |
| 2.1 血清潜在诊断标志物筛选的主要方法及原理 |
| 2.2 卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选现况 |
| 2.3 已筛选出的卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物临床验证现况 |
| 2.4 卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选中存在的问题及拟解决的问题 |
| 3 卵巢肿瘤血清诊断标志物研究近况 |
| 3.1 血清抗原抗体类诊断标记物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用 |
| 3.1.1 血清CA125含量测定在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用 |
| 3.1.2. 血清CA125含量测定在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断 |
| 3.1.3 CA125与卵巢上皮性肿瘤(EOC)的筛查 |
| 3.1.4 CA125与EOC的诊断与鉴别诊断 |
| 3.1.5 治疗前血清CA125水平与EOC临床的关系 |
| 3.1.6 CA12与EOC的化疗疗效及复发转移 |
| 3.1.7 CA125与EOC的预后 |
| 3.1.8 血清CA125含量测定在诊断、鉴别诊断及病程监测中应用中存在的问题及原因 |
| 3.1.9 血清HE4含量测定在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用 |
| 3.1.10 其它血清抗原抗体类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.2 激素类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.2.1 尿促性腺激素片段 |
| 3.2.2 UGF与卵巢癌 |
| 3.2.3 抑制素 |
| 3.2.4 INH与卵巢上皮性肿瘤 |
| 3.2.5 激活素 |
| 3.2.6 绒毛促性腺激素(HCG) |
| 3.2.7 内固醇类激素的测定 |
| 3.2.8 米勒管抑制激素(MIS) |
| 3.2.9 抑制素 |
| 3.3 酶类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.3.1 端粒酶(Telomerase,TLMA) |
| 3.3.2 基质金属蛋白酶(matrix metallop roteinase,MMPs) |
| 3.3.3 环氧化酶(cyclooxygenase,COX) |
| 3.3.4 谷胱甘肽S2转移酶(Glutathione S transferases,GSTs) |
| 3.3.5 神经细胞特异性稀醇化酶(NSE) |
| 3.3.6 血清乳酸脱氢酶(LDH) |
| 3.4 肽类标志物在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值及缺陷 |
| 3.4.1 组织多肽抗原(TPA)和特异性组织多肽抗原(TPS) |
| 3.4.2 细胞角蛋白19(CK19)/CYFRA21-1 |
| 3.4.3 甲胎蛋白(AFP) |
| 3.4.4 滤泡调整蛋白(FRP) |
| 3.4.5 血清唾液酸或脂连唾液酸的检测(LSA) |
| 3.5 多指标联合应用在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及病程监测中的应用价值 |
| 4、卵巢恶性肿瘤的分子诊断及判断预后的研究现况 |
| 4.1 癌基因检测作为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 4.1.1 HER-2/neu癌基因 |
| 4.1.2 c-myc基因 |
| 4.1.3 ras基因 |
| 4.2 抑癌基因检测作为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 4.2.1 p53抑癌基因 |
| 4.2.2 nm23基因 |
| 4.2.3 p16基因 |
| 4.2.4 KAI-1基因 |
| 4.2.5 PETN |
| 4.3 生长因子检测作为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 4.3.1 白介素-6(IL-6) |
| 4.3.2 巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF) |
| 4.3.3 血管内皮生长因子(VEGF) |
| 4.3.4 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR) |
| 4.3.5 碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和细胞周期蛋白D(cyclin D1) |
| 4.3.6 转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1) |
| 4.3.7 内皮抑素 |
| 4.3.8 溶血磷脂酸 |
| 4.4 细胞DNA及RNA含量检测的临床价值 |
| 4.5 多分子指标联合应用的临床价值 |
| 5、ITIH4基因与卵巢肿瘤的关糸研究 |
| 5.1 ITIH4基因的发现、结构及主要生物学功能 |
| 5.2 ITIH4基因与恶性肿瘤的关糸研究现况 |
| 5.3 ITIH4基因与卵巢恶性肿瘤的关糸及分子机理 |
| 6、本研究的目地和意义 |
| 第二章 ITIH4基因在卵巢组织中的表达检测及临床意义初探 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 主要试剂及配制 |
| 1.3 引物设计与合成 |
| 1.4 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 卵巢肿瘤组织中ITIH4基因mRNA表达的RT-PCR条件建立 |
| 2.2 ITIH4基因的荧光定量PCR条件建立 |
| 2.3 各类卵巢组织中的ITIH4基因mRNA比较 |
| 2.4 卵巢癌组织中ITIH4基因mRNA表达与其临床病理的关系 |
| 2.5 利用寿命表法进行生存分析 |
| 2.6 卵巢癌组织中ITIH4基因mRNA表达与其预后的关系 |
| 3 讨论 |
| 第三章 siRNA沉默ITIH4基因对卵巢上皮癌生物学功能影响体外实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 质粒与菌株 |
| 1.1.2 主要试剂及配制 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 转染细胞系培养 |
| 1.3.2 siRNA的设计与合成 |
| 1.3.3 siRNA片段最佳沉默效应的筛选 |
| 1.3.4 shRNA-ITIH4重组表达质粒的构建 |
| 1.3.5 脂质体介导的ITIH4-PGPU6-917质粒细胞转染 |
| 1.3.6 携带干扰重组质粒的HO8910pm细胞的筛选 |
| 1.3.7 携带干扰重组质粒的HO8910pm细胞的克隆 |
| 1.3.8 转染前后细胞中ITIH4基因mRNA表达测定 |
| 1.3.9 细胞生长曲线测定(MTT法) |
| 1.3.10 细胞体集落形成实验 |
| 1.3.11 流式细胞仪检测细胞生长周期变化 |
| 1.3.12 细胞体外迁移能力的测定 |
| 1.3.13 细胞体外侵袭能力测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同种类卵巢癌细胞的ITIH4基因表达情况 |
| 2.2 转染条件的确定 |
| 2.3 不同的siRNA干扰片段瞬时转染HO8910pm细胞前后其ITIH4mRNA表达结果 |
| 2.4 ITIH4-PGPU6-917siRNA表达载体构建结果 |
| 2.5 ITIH4-PGPU6-917载体转染HO8910pm细胞结果 |
| 2.6 HO8910pm-ITIH4-PGPU6-917(+)和HO8910pm-ITIH4-PGPU6(+)细胞筛选 |
| 2.7 不同细胞中ITIH4mRNA表达测定 |
| 2.8 细胞集落形成实验结果 |
| 2.9 细胞生长曲线结果 |
| 2.10 各类细胞细胞生长周期结果 |
| 2.11 不同细胞体外迁移能力的测定结果 |
| 2.12 不同细胞体外侵袭能力测定 |
| 3 讨论 |
| 第四章 重组慢病毒干扰系统的构建 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 质粒与菌株、细胞 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 ITIH4 RNAi慢病毒载体的构建 |
| 1.2.1.1 shRNA的设计 |
| 1.2.1.2 插入片段退火反应 |
| 1.2.1.3 Hpa I和Xho I双酶切pSico |
| 1.2.1.4 连接反应 |
| 1.2.1.5 连接产物转化大肠杆菌DH-5α |
| 1.2.1.6 挑选阳性克隆 |
| 1.2.1.7 质粒DNA的提取 |
| 1.2.1.8 重组质粒DNA-PCR |
| 1.2.1.9 重组质粒的测序 |
| 1.2.1.10. 转染293T细胞 |
| 1.2.1.11 病毒滴度测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 psico质粒双酶切电泳 |
| 2.2 RNAi重组质粒提取 |
| 2.3 重组质粒ITIH4-Psico PCR鉴定 |
| 2.4 RNAi重组质粒测序结果 |
| 2.5 ITIH4-Psico转染293T细胞结果 |
| 2.6 病毒滴度测定结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
（8）磁共振弥散加权成像在肝脏恶性肿瘤疗效评估中的应用（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 插图和附表清单 |
| 1 肝脏原发及转移性恶性肿瘤的ADC值特点及ADC值测量可重复性研究 |
| 1.1 导言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 2 磁共振弥散加权成像对晚期肝细胞肝癌患者分子靶向药物治疗的疗效评估 |
| 2.1 导言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 3 磁共振弥散加权成像对肝脏转移性肿瘤全身系统性化疗的疗效评估 |
| 3.1 导言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（9）原发性绒癌的诊治进展（论文提纲范文）
| 1 流行病学特征 |
| 2 临床表现 |
| 3 病理表现 |
| 3.1 大体形态 |
| 3.2 镜下HE染色 |
| 3.3 免疫组织化学染色 |
| 4 诊断 |
| 5 治疗 |
| 5.1 化疗 |
| 5.2 手术治疗 |
| 6 预后 |
四、男性胃癌合并原发性绒癌一例（论文参考文献）
- [1]男性胃原发性绒毛膜癌1例[J]. 夏岩,姜慧峰,刘炜,韩群,李秋尧. 临床与实验病理学杂志, 2016(04)
- [2]肾脏伴其他脏器的多原发恶性肿瘤111例临床分析[J]. 王永强,张永富,高振利,石磊,张鹏,王建明,刘庆祚,林春华,万银绪. 中华泌尿外科杂志, 2015(10)
- [3]胃原发性绒毛膜癌一例报告[J]. 李娟,张婷婷,苏丹,白莉. 首都医药, 2014(12)
- [4]胃原发性绒毛膜癌的临床特点与治疗[J]. 王李杰,白莉,井方方,苏丹,张婷,毛志远,焦顺昌. 中国肿瘤临床, 2014(03)
- [5]1例男性原发性胃绒癌病人的护理[J]. 郑丹萍,刘茜,湖佩琳. 护理研究, 2013(20)
- [6]CXCL1基因在卵巢恶性肿瘤生物学作用的研究[D]. 黄宁. 广西医科大学, 2010(10)
- [7]ITIH4基因与卵巢恶性肿瘤相关性研究[D]. 黄敏. 广西医科大学, 2010(09)
- [8]磁共振弥散加权成像在肝脏恶性肿瘤疗效评估中的应用[D]. 何健. 浙江大学, 2010(09)
- [9]原发性绒癌的诊治进展[J]. 薛素萍,马艳梅,施建林. 中国医药导报, 2009(30)
- [10]男性胃癌合并原发性绒癌一例[J]. 杨味香. 蚌埠医学院学报, 1983(04)