一、川芎嗪对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响（论文文献综述）
王晓露[1]（2017）在《扎考必利对哇巴因诱发成年大鼠心律失常的抑制作用及其机制研究》文中提出目的:1.建立哇巴因（ouabain）诱发成年大鼠离体和在体心律失常模型,观察内向整流钾通道激动剂扎考必利（zacopride）对模型大鼠心律失常的作用。2.应用全细胞膜片钳技术,观察zacopride对大鼠单个心室肌细胞膜内向整流钾电流（IK1）、静息电位（RMP）及诱发延迟后除极（DADs）的影响,分析zacopride抗心律失常的电生理机制。方法:1.Ouabain诱发大鼠离体和在体心律失常模型的建立（1）Ouabain诱发大鼠离体心律失常模型健康SD大鼠,50 mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,开胸游离心脏并且悬挂于Langendorff装置上,使用低钾台氏液进行主动脉逆行灌流,流速为8 mL/min,观察至少30 min待心电图波形稳定后使用给药泵给药。观察各组大鼠心电图变化,记录药物干预后30 min内室性期前收缩的个数、室速和室颤持续时间及发生率。（2）Ouabain诱发大鼠在体心律失常模型健康SD大鼠35只随机分为5组,30 mg/kg水合氯醛腹腔注射麻醉后将大鼠置于鼠板上,连接固定肢体导联。采用BL-420F生物机能实验系统记录大鼠Ⅱ导联心电图,连续观察30 min心电图无异常后尾静脉给药,记录药物干预后1 h内室性期前收缩的个数、室速和室颤持续时间及发生率。2.大鼠单个心室肌细胞急性分离健康SD大鼠,50 mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,颈动脉放血并且迅速开胸取心脏,置于提前以100%氧气冲灌的4℃无钙台氏液中进行修剪,然后将心脏悬挂于Langendorff心脏灌流装置上经主动脉逆行灌流。首先用无钙台氏液灌流8～10 min后,再改用胶原酶液循环灌流15～20 min。在整个灌流过程中始终保持恒温37℃,恒压80 cmH2O,并持续以100%氧气通气。待心室肌组织变大变软后选择左心室剪下,置于KB液中剪碎,轻轻吹打3～5 min后经150μm孔径的滤网过滤得到单个心室肌细胞,保存于KB液中,室温放置3～4 h稳定后进行实验。3.全细胞膜片钳记录吸取预先存放于KB液中的细胞悬液1～2滴滴入倒置显微镜的细胞槽（约1 mL）中,静置8～10 min,待细胞充分贴壁后,用含钙台氏液灌流复钙,流速定为2 mL/min。玻璃电极内充灌电极内液,电阻约为2～5 MΩ。镜下选取长杆状、横纹清晰、无自主收缩的心室肌细胞作为实验对象,将玻璃电极缓慢移至细胞表面,施加负压从而在细胞膜和电极尖端之间形成高阻封接（即电阻达到GQ）,负压破膜后采用膜电容补偿和串联电阻补偿后进行全细胞记录。相关离子电流经Axopatch 200B膜片钳放大器、Digidate1440A数模转换器以及Pclamp8.0采集、贮存及分析并且最终保存于电脑硬盘备用。记录大鼠单个心室肌细胞IK1和RMP,并诱发DADs。结果:1.Zacopride对ouabain诱发成年大鼠离体心律失常具有显着的抑制作用1 μmol/Lzacopride可显着抑制10 μmol/Louabain灌流诱发的离体大鼠心脏室性心律失常。在ouabain组,给药后30 min内100%大鼠发生室速,持续时间（218.40±29.61）s;87.5%大鼠出现室颤,持续时间（10.71±2.90）s;期前收缩个数为 751±24（n=8,P<0.01）。而 ouabain+zacopride组,给药后 30 min 完全消除了室颤的发生;25%大鼠发生室速,持续时间缩短至（18.85±12.40）s;期前收缩个数减少至 125±14（n=8,P<0.01）。在ouabain+zacopride 混合灌流液中加入 1 μmol/LBaCl2后,通过比较发现期前收缩个数、室速室颤持续时间及发生率均与之前单独灌流ouabain无统计学差异。2.Zacopride对ouabain诱发成年大鼠在体心律失常具有显着的抑制作用15 μg/kg zacopride可显着抑制ouabain所致麻醉大鼠室性心律失常。在ouabain组,给药后1小时内100%大鼠发生室速,持续时间（1250±59）s;71.4%大鼠出现室颤,持续时间（19.14±6.49）s;期前收缩个数为2281±115（n=7,P<0.01）。而ouabain+zacopride组,给药后1小时完全消除了室颤的发生;28.6%大鼠发生室速,持续时间缩短至（15.57±10.10）s;期前收缩的个数减少至171±25（n=7,P<0.01）。其抗心律失常效应与阳性对照药利多卡因（lidocaine,7.5mg/kg）相似,甚至在控制期前收缩方面略优于利多卡因（n=7,P<0.01）。3.Zacopride可以逆转ouabain对大鼠心室肌细胞IK1的抑制效应10μmol/L ouabain灌流可使大鼠心室肌细胞IK1明显减小,内向电流（-100 mV）和外向电流（-60 mV）分别从（-10.69±0.21）pA/pF 和（3.11±0.20）pA/pF 降低到（-6.61±0.26）pA/pF和（1.97±0.17）pA/pF（n=30,P<0.05）。在灌流液中加入了0.1～10 μmol/L zacopride后,IK1呈不同程度地恢复。其中,1 μmol/L为zacopride的最大效应浓度,可以使IK1内向电流（-100 mV）和外向电流（-60 mV）分别恢复到（-11.09±0.37）pA/pF和（3.29±0.31）pA/pF（n=12,P<0.05）,接近于对照组水平。该作用可被1 μmol/L BaCl2阻断,加入该浓度的阻断剂混合灌流后,心室肌细胞的内向电流和外向电流均减小（n= 12,P<0.01 和P<0.05）。4.Zacopride可以逆转ouabain减小大鼠心室肌细胞RMP的作用10 μmol/L ouabain灌流可使大鼠心室肌细胞RMP从（-74.79±0.19）mV减小至（-70.27±0.21）mV（n=30,P<0.01）;给予 0.1～10 μmol/L zacopride 灌流后,减小的RMP呈不同程度恢复并且在1μmol/L时达最大效应,使心室肌细胞RMP恢复至（-74.98±0.44）mV（n=10,P<0.01）,接近于对照组水平。该作用可被1 μmol/LBaCl2阻断,给予该浓度的阻断剂混合灌流后,心室肌细胞RMP最终减小至（-70.67±0.37）mV（n=10,P<0.01）,与ouabain 组水平相似。5.Zacopride对ouabain诱发大鼠心室肌细胞DADs的抑制作用1 μmol/L zacopride可显着抑制大鼠心室肌细胞DADs的发生,使其发生率由91.67%下降至 12.5%（n=24,P<0.05）;在灌流液中加入1μmol/LBaCl2后,DADs 再次出现。结论:1.内向整流钾通道激动剂zacopride对ouabain诱发的成年大鼠离体和在体室性心律失常具有显着的抑制作用。2.在0.1～10 μmol/L范围内,zacopride可不同程度地恢复ouabain灌流所减小的大鼠心室肌细胞IK1和RMP,1μmol/L时达zacopride的最大效应浓度。1 μmol/L zacopride可显着抑制大鼠心室肌细胞DADs的发生。综上,本研究证实,zacopride对ouabain诱发成年大鼠室性心律失常具有显着的抑制作用,其抗心律失常机制与zacopride适度增强IK1,使RMP负值增大和抑制DADs有关。
谭玉婷[2]（2013）在《益气养阴法治疗气阴两虚型房颤的临床研究》文中研究说明目的：观察益气养阴法治疗气阴两虚型心房颤动（简称房颤）的临床疗效，并探讨其作用机理。资料和方法：选择房颤（气阴两虚证）病人60例，采用随机分组的方法，分为治疗组和对照组两组，每组各30人。治疗组给予益气养阴复脉汤治疗，同时服用拜阿司匹林100mg一天一次；对照组给予益心舒胶囊1.2g一天三次,同时服用拜阿司匹林100mg一天一次，8周为一个疗程。分别于治疗前后检测患者一般状况、血尿和大便常规、肝肾功能、动态心电图、血浆NT-proBNP、心脏彩超包括左房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD），以及患者症候变化情况。服药期间，定期观察中医症候的改善情况，分别采用等级积分及文字描述的方法，最后作统计学处理。结果:服用益气养阴复脉汤后，治疗组与对照组比较24小时平均心室率明显减慢，两者比较有显着差异（P<0.05）；心功能改善治疗组与对照组比较有显着性差异（P<0.05）；血浆NT-proBNP水平降低，两者比较有显着差异（P<0.05）；左房内径无明显差异（P>0.05）；LVEF治疗组与对照组相比有显着差异（P<0.05）；LVEDD治疗组与对照组比较无明显差异（P>0.05）。结论：益气养阴复脉汤治疗长期持续性房颤和永久性房颤效果显着，能够控制心室率，预防血栓形成，改善患者心功能。
李昊娲[3]（2013）在《益气复脉合剂治疗室性期前收缩作用机制的实验研究》文中进行了进一步梳理室性期前收缩的主要发病机制为心室肌由于病变具有异常自律性,且自律性绝对或相对的超过了窦房结时,他们会发出异位冲动,取而代之的控制心脏的活动,产生期前收缩。抗心律失常药物通过影响心肌细胞膜的离子通道,改变离子流,从而使心肌细胞的电生理特性改变,抑制异位起搏点的自律性,终止折返激动,抑制后除极及触发激动,起到抗心律失常的作用。但目前西医抗心律失常药物均有潜在的致心律失常作用,在治疗上存在一定的局限性。中医药在室性期前收缩的治疗上显示了一定优势,既往文献报道单味中药存在不同的抗心律失常机制。临床上心悸患者多为虚实夹杂证,其病机多为气虚血瘀,痰瘀互阻,益气复脉合剂（原复律通脉合剂）具有益气活血,祛痰安神功效,且临床应用有效。因此,本研究意在评价益气复脉合剂抗室性期前收缩整体疗效,阐述其抗心律失常作用机制,为临床治疗提供更加完整、可靠的数据支持。目的采用乌头碱、氯化钙及异丙肾上腺素致心律失常经典模型的方法,利用小动物心电遥测技术,评价益气复脉合剂对室性期前收缩作用的在体疗效；利用膜片钳技术,记录益气复脉合剂对心肌细胞动作电位的影响,进一步阐述其抗心律失常作用机制,为临床治疗提供更加完整、可靠的数据支持。方法采用乌头碱、氯化钙致心律失常模型,随机分为空白对照组、益气复脉合剂（低、中、高剂量）组。由股静脉恒速泵入乌头碱溶液或氯化钙溶液,记录室性期前收缩（PVBs）、室性心动过速（VT）、室颤（VF）及心脏停搏（CA）和心律失常（Arrhythmia）出现时间,计算室性期前收缩（PVBs）.室性心动过速（VT）、室颤（VF）的发生率及乌头碱、氯化钙用量。采用异丙肾诱发SHR大鼠心律失常模型,利用心电遥测技术,对空白对照组和中药组动物记录是否出现单发室性期前收缩（Single PVBs, SP）,成对室性期前收缩（Paired PVBs, PP）,室性心动过速（VT）,并统计其发生率（SPR. PPR.VTR）、出现个数及出现时间。综合评价益气复脉合剂的抗心律失常作用。采用胶原酶法急性分离大鼠左心室肌细胞,利用膜片钳技术,记录心室肌细胞动作电位相关指标,探讨益气复脉合剂抗心律失常机制。结果1.与空白对照组比较,中药低、中、高剂量组可明显延迟乌头碱致PVBs、 VT及VF出现时间（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,并明显增加VT出现时乌头碱用量（P<0.05,P<0.01,P<0.01）；中药中、高剂量组还可显着延迟乌头碱致CA出现时间（P<0.01）,并明显增加PVBs、 VF及CA出现时乌头碱用量（P<0.01）。中药不同剂量组间比较,与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组可显着延迟PVBs.VT及VF出现时间（P<0.01）,且能明显延迟CA出现时间（P<0.05,P<0.01）,并可显着增加PVBS、 VT, VF及CA出现时乌头碱用量（P<0.01）。说明益气复脉合剂具有抗乌头碱致心律失常作用,且中药中、高剂量组作用显着。2.中药低、中、高剂量组均可以降低氯化钙致PVBs发生率,中药中、高剂量组可以降低VF发生率,但无统计学差异（P>0.05）。与空白对照组比较,中药低、中、高剂量组均可显着延迟CA出现时间（P<0.01）,并且可以明显增加CA出现时氯化钙用量（P<0.05,P<0.01,P<0.01）;中药中、高剂量组还可显着延迟心律失常出现时间（P<0.01）,且可显着增加心律失常出现时氯化钙用量（P<0.01）。中药不同剂量组间比较,与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组可以显着延迟心律失常出现时间（P<0.01）,并能够显着增加心律失常出现时氯化钙用量（P<0.01）；且中药高剂量组可以增加CA出现时氯化钙用量（P<0.05）。说明益气复脉合剂具有抗氯化钙致心律失常作用,且中药中、高剂量组作用显着。3.空白对照组与中药组在大鼠体重、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压方面无显着性差异（P>0.05）,两组具有可比性。心电遥测1小时,中药组SPR和VTR低于空白对照组,但无统计学差异（P>0.05）；中药组SP个数显着低于空白对照组（P<0.05）。心电遥测2小时,中药组SP个数、PP对数及VT次数均显着低于空白对照组（P<0.05）。中药组与空白组在SP出现时间上无显着差异（P>0.05）,而中药组较空白对照组可显着延长PP及VT时间（P<0.05）。说明中药益气复脉合剂具有抗异丙肾诱发心律失常作用,且长时间作用更显着。4.中药组静息电位（RP）、超射（OS）、动作电位幅度（APA）、最大上升速率（Vmax）与空白对照组比较,Iso灌流前后均无显着差异（P>0.05）。Iso灌流前,中药组APD、APD50> APD90较空白对照组明显延长（P<0.05）；Iso灌流后,空白对照组与中药组APD较Iso灌流前明显延长（P<0.01,P<0.05）,且空白对照组APD50、 APD90较Iso灌流前亦显着延长（P<0.01）；Iso灌流后,中药组APD、APD50、 APD90较空白对照组显着缩短（P<0.01）,说明中药益气复脉合剂有对抗Iso引起APD延长的作用,可能与抑制平台期Ca2+电流和复极后期K+电流有关。结论1.益气复脉合剂具有抗乌头碱和氯化钙致室性心律失常作用,提示在生理状态下,益气复脉合剂具有抗室性期前收缩作用,且临床常用剂量（即中剂量）即可作用显着。2.益气复脉合剂具有抗异丙肾致室性心律失常作用,提示在病理状态下,益气复脉合剂具有抗室性期前收缩作用,且较长时间作用更显着。3.益气复脉合剂具有对抗异丙肾致APD延长的作用,其作用机制可能与抑制平台期Ca2+电流和复极后期K+电流有关。
肖艳[4]（2011）在《复脉颗粒治疗室性期前收缩的临床研究》文中研究指明目的着名老中医黄春林教授根据中药的现代药理研究资料,传统的辨证组方用药精神以及自己的实验体验,总结出了抗心律失常的小复方—复脉颗粒,并由医院制剂室制成颗粒剂,供院内使用。本课题试图采用现代临床研究方法对黄教授的经验方剂进一步验证其治疗室性期前收缩的有效性、安全性以及抗心律失常之外的其他作用,以此来继承和弘扬名老中医的经验,并为下一步研究打下基础。方法本课题以复脉颗粒为治疗组,选用公认的具有较好抗心律失常的中成药复方—稳心颗粒为对照组,进行前瞻性随机单盲对照研究,科学验证并评价复脉颗粒治疗室性期前收缩的有效性和安全性,观察复脉颗粒对室性期前收缩患者的心电图疗效、中医主要症状积分的影响以及有无心功能恶化、致心律失常等不良反应,进一步验证其临床效果和安全性；同时观察了复脉颗粒对QT离散度（QTd）、心肌耗氧量（MOC）、血小板聚集率的影响,进而初步探讨了复脉颗粒可能通过改变病人易发心律失常的病理状态（改善心电稳定性、改善心肌缺血、改善血粘度等）起到抗心律失常的作用,即针对原发病因进行治疗,从而发挥整体治疗作用。方法如下：广东省中医院心脏中心门诊和住院部在2008年11月2010年11月收治的符合纳入标准的室性期前收缩的患者,按照随机单盲方法分为复脉颗粒组与稳心颗粒组。复脉颗粒组在常规基础治疗上,加用复脉颗粒：一次1袋（10克）,每日三次,连用4周；稳心颗粒组在常规基础治疗上,加用稳心颗粒：一次1袋（9克）,每日三次,连用4周。所有患者治疗前、后检查动态心电图、QT离散度、心肌耗氧量（MOC）、血小板聚集率以及中医证候积分等观察性指标,并检查三大常规、肝肾功能、电解质以及胸片等安全性指标,所有患者观察不良反应包括心功能变化、致心律失常作用等心血管系统不良反应和肝功能损害、肾功能损害、胃肠道不适等心血管系统外不良反应。治疗结束后两组之间进行动态心电图疗效、中医证候积分疗效的比较,结合中医辩证证型、合并基础心血管基础疾病情况两组再进行分析；观察QT离散度（QTd）、心肌耗氧量（MOC）、血小板聚集率的变化,复脉颗粒组结合合并基础心血管基础疾病进一步进行分析；比较两组的不良反应和依从性。结果1.复脉颗粒和稳心颗粒治疗室性期前收缩的临床疗效和安全性的比较（1）关于动态心电图疗效①两组治疗室性期前收缩动态心电图疗效均较好,进行比较无统计学差异。②两组对不同中医证型室性期前收缩的心电图疗效有一定的差异（因各型例数较少,未进行统计学比较）：两组均对心血瘀阻型、气阴两虚型的室性期前收缩疗效可能更好；复脉颗粒组对痰火扰心型、心虚胆怯型、心阳不振型效果相对稍差；而稳心颗粒对心虚胆怯型效果相对稍差,对痰火扰心型、心阳不振型效果最差。③两组对合并不同心血管基础疾病的心电图疗效有一定的差异（因各亚组例数较少,未进行统计学比较）：两组均对合并冠心病亚组、无器质性心血管疾病亚组心电图疗效最好；对合并心力衰竭亚组,复脉颗粒组心电图疗效有高于稳心颗粒组的趋势。（2）关于中医主要症候疗效①中医主要症状疗效两组比较,复脉颗粒组和稳心颗粒组两组均能明显有效改善中医症状,症状疗效指数均大于70%。复脉颗粒组与稳心颗粒组比较有差异,提示复脉颗粒在改善临床症状方面优于稳心颗粒。②两组对不同中医证型室性期前收缩的中医症状指数可能有一定的差异（因各分型组例数较少,未进行统计学比较）：两组对气阴两虚型、心血瘀阻型室性期前收缩患者的中医主要症状治疗指数疗效更好；对痰火扰心型室性期前收缩患者,复脉颗粒组症状治疗指数有优于稳心颗粒组趋势。（3）关于安全性和依从性复脉颗粒组和稳心颗粒组两组均无致心律失常作用、恶化心功能以及肝肾受损等严重不良反应,具有较好的安全性。两组均出现消化道不良反应如恶心、食欲下降等,复脉颗粒组较稳心颗粒组对消化道的影响更小,且患者的依从性更高。2.复脉颗粒治疗室性期前收缩之外的作用（1）对QT离散度（QTd）、心肌耗氧量（MOC）、血小板聚集率的影响复脉颗粒组和稳心颗粒组两组治疗室性期前收缩同时均能明显降低QTd、降低MOC、降低血小板聚集率,两组比较无显着性差异。（2）对合并不同心血管基础疾病患者的QT离散度（QTd）、心肌耗氧量（MOC）、血小板聚集率的影响复脉颗粒在降低心肌耗氧量、降低血小板聚集率方面以冠心病亚组最明显,与非冠心病亚组比较具有统计学差异,提示复脉颗粒可能降低心肌耗氧量、降低血小板聚集率而在治疗冠心病合并室性期前收缩患者具有优势。结论本研究通过临床试验,用现代手段证实了名老中医经验方的有效性、安全性,同时观察了复脉颗粒抗心律失常之外的作用（降低QT离散度（QTd）、降低心肌耗氧量（MOC）、降低血小板聚集率）,初步探讨了复脉颗粒可能通过改变病人易发心律失常的病理状态（改善心电稳定性、改善心肌缺血、改善血粘度等）起到抗心律失常的作用,即在治疗原发病因和整体治疗方面得到获益。故为下一步深入研究及动物试验研究打下了临床基础。
章艳[5]（2010）在《西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血后Caspase-8和Caspase-9表达的影响》文中研究说明目的研究西洋参茎叶皂苷（ PQS）对大鼠局灶性脑缺血后Caspase-8和Caspase-9表达的影响,并进一步探讨其作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）,制备局灶性脑缺血模型,于造模后检测下列指标:①按Longa法进行神经症状评分,光镜观察脑组织病理形态改变;②RT-PCR技术检测大脑皮质凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达。结果1. PQS能明显改善局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损体征,减少神经功能缺损评分,减轻病理形态改变。2.PQS能明显降低局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达。结论西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与西洋参茎叶皂苷抑制神经元细胞凋亡有关。
李薇婕[6]（2010）在《西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠BDNF和GDNF表达的影响》文中认为目的:观察西洋参茎叶皂苷（PQS）对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCAO）,制备局灶性脑缺血模型,观察西洋参茎叶皂苷对MCAO模型大鼠脑缺血后及24h后神经功能缺损导致的行为学变化,通过HE染色观察光镜下病理形态学的变化,并以酶联免疫法（ELISA）检测其对脑组织中BDNF和GDNF表达的影响,以此探讨西洋参茎叶皂苷对脑缺血的神经保护作用。结果:西洋参茎叶皂苷能明显改善大鼠神经行为学症状和脑缺血组织的病理形态学变化,促进MCAO模型大鼠脑组织中BDNF和GDNF的表达。结论:西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与西洋参茎叶皂苷促进了脑组织中BDNF和GDNF的表达有关。
白琴,孔旭黎[7]（2000）在《pH值对川芎嗪在豚鼠心肌电生理-机械特性的影响中的作用》文中指出目的：观察调节ｐＨ至７．４的川芎嗪与不调节ｐＨ的川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌电生理－机械特性的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①调节 ｐＨ至 ７．４与不调节 ｐＨ的低浓度川芎嗪（３．０～ ３０μｍｏｌ）均使豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ），动作电位时程（ＡＰＤ），最大除极速度Ｖｍａｘ及收缩力（ＦＣ）呈剂量依赖性抑制；②调节ｐＨ至７．４的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌 ＳＡＰ的 ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈剂量依赖性增强；而不调节ｐＨ的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌ＳＡＰ的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈抑制效应。结论：①川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性有双重影响作用，即低浓度抑制，高浓度增强。②川芎嗪本身的酸性影响川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性的正性作用。
白琴,汤树本[8]（1999）在《儿茶酚胺在川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力影响中的作用》文中认为本实验室以往的工作提示，川芎嗪增加心肌细胞慢内向电流（Ｉｓｉ）。本实验观察川芎嗪对正常及儿茶酚胺耗竭豚鼠乳头肌慢反应电位（ＳＡＰ）和收缩力（ＦＣ）的影响。探讨川芎嗪增加心肌细胞Ｉｓｉ与心肌内儿茶酚胺的关系。１材料与方法（１）试剂单体川芎嗪(ｌｉｇｕｓ...
Kong Xuli, Tian He and Fan Hongliang (Henan Medical College for Health Staff,Zhengzhou 450003)[9]（1998）在《川芎嗪对心肌和冠状动脉机械电活动的影响》文中研究指明目的：观察川芎嗪对豚鼠乳头状肌机械电话动和猪冠状动脉收缩的影响。方法：标准玻璃微电极技术、电生理方法、血管灌流方法。结果：①川芎嗪（３．０μｍｏｌ／Ｌ～１００μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌快反应电位（ＦＡＰ）的时程（ＡＰＤ）、收缩力（ＦＣ）和慢反应电位（ＳＡＰ）的幅度（ＡＰＡ），ＡＰＤ，ＦＣ及最大去极速度（Ｖｍａｘ）均呈剂量依赖性抑制；②川芎嗪（３．０ｍｍｏｌ／Ｌ）可以在高钾去极、钠通道失活的豚鼠乳头状肌标本上诱发产生ＳＡＰ及ＦＣ，这一现象可被β受体阻断剂所阻断。［Ｃａ２＋］ｏ增加，川芎嗪诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ随之增加；③川芎嗪（１０－５ｍｏｌ／Ｌ～５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）对高钾去极化收缩的猪冠状动脉环呈舒张作用，且不被β受体阻断剂所阻断和［Ｃａ２＋］ｏ增加的影响。结论：提示川芎嗪可能通过β受体影响心肌细胞慢内向电流。川芎嗪对冠状动脉有舒张作用，此作用可能不是通过兴奋β受体而实现的
孔旭黎,白琴[10]（1998）在《川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用》文中研究表明目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强
二、川芎嗪对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川芎嗪对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响（论文提纲范文）
（1）扎考必利对哇巴因诱发成年大鼠心律失常的抑制作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 扎考必利对哇巴因诱发成年大鼠离体心律失常的抑制作用 |
| 2.2 扎考必利对哇巴因诱发成年大鼠在体心律失常的抑制作用 |
| 2.3 扎考必利可以逆转哇巴因对大鼠心室肌细胞I_(K1)的抑制作用 |
| 2.4 扎考必利可以逆转哇巴因减小大鼠心室肌细胞RMP的作用 |
| 2.5 扎考必利对哇巴因诱发大鼠心室肌细胞DADs的抑制作用 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）益气养阴法治疗气阴两虚型房颤的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、病例选择标准 |
| （一）西医诊断标准 |
| （二）中医诊断标准 |
| （三）中医辨证标准 |
| （四）中医证候分级及评分方法 |
| 二、病例标准 |
| （一）病例纳入标准 |
| （二）病例排除标准 |
| （三）病例剔除、中止和脱落标准 |
| 三、临床资料 |
| （一）病例来源及分组 |
| （二）一般资料分析 |
| 四、研究方法 |
| （一）治疗方法 |
| （二）观察指标 |
| 五、疗效判定标准 |
| （一）心功能疗效判定标准(按 NYHA 分级方法) |
| （二）中医证候疗效判定标准 |
| （三）中医单项症状疗效判定标准 |
| 六、统计方法 |
| 研究结果分析 |
| 一、两组患者治疗前后中医症状总疗效比较 |
| 二、两组患者治疗前后 24 小时平均心室率比较 |
| 三、两组患者治疗前后心功能疗效的比较 |
| 四、两组患者治疗前后中医单项症状疗效比较 |
| 五、两组患者治疗前后血浆 NT-proBNP 水平的比较 |
| 六、两组患者治疗前后心脏彩超相关指标比较 |
| 七、安全性监测 |
| 讨论 |
| 一、中医学对房颤的认识 |
| （一）中医学对房颤病因病机的认识 |
| （二）中医学对房颤辨证论治 |
| （三）现代中医学家对房颤的病因病机和治疗的认识 |
| 二、本课题对房颤的认识及选方思路 |
| 三、组方用药分析 |
| 四、现代药理研究 |
| 五、疗效分析及探讨 |
| （一）中医症状疗效分析 |
| （二）对动态心电图的影响 |
| （三）心脏彩超指标和心功能影响分析 |
| （四）对血浆 NT-proBNP 水平的影响 |
| （五）安全性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（3）益气复脉合剂治疗室性期前收缩作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 心律失常中西医结合研究进展 |
| 参考文献 |
| 益气活血药对心肌细胞离子通道作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 益气复脉合剂抗乌头碱致心律失常实验 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验二 益气复脉合剂抗氯化耗致心律失常实验 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验三 益气复脉合剂抗异丙肾致心律失常实验 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 实验四 益气复脉合剂抗心律失常作用机制研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1 益气复脉合剂抗心律失常的整体疗效 |
| 2 细胞分离方法的探讨 |
| 3 膜片钳实验操作中的注意事项 |
| 4 益气复脉合剂抗心律失常机制探讨 |
| 总结与展望 |
| 1. 研究总结 |
| 2. 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）复脉颗粒治疗室性期前收缩的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 一、中医学对室性期前收缩的认识 |
| (一) 心悸的中医源流 |
| (二) 心悸的病因病机 |
| (三) 心悸的治疗 |
| (四) 小结 |
| 二、室性期前收缩的现代研究 |
| (一) 关于室性室性期前收缩的现代认识 |
| (二)、室性期前收缩的现代治疗 |
| (三) 小结 |
| 三、复脉颗粒治疗室性期前收缩的立题依据 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象和方法 |
| (一) 病人来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 排除标准 |
| (五) 终止试验、脱落病例及剔除病例的标准及处理 |
| (六) 分组方法 |
| (七) 药品的选择 |
| (八) 治疗方案 |
| (九) 观察指标 |
| (十) 临床疗效评定标准 |
| (十一) 安全性指标 |
| (十二) 对照和统计学处理 |
| 二、研究结果 |
| (一) 、治疗前一般情况和基线情况 |
| (二) 治疗后室性期前收缩的动态心电图疗效、中医证候疗效指数 |
| (三) 治疗前后QT离散度(QTd)、心肌耗氧量(MOC)、血小板聚集率的变化 |
| (四) 研究期间不良反应和安全性 |
| 讨论 |
| 一、黄春林教授关于心律失常的治疗经验及学术观点 |
| (一) 治疗心律失常的中医经验 |
| (二) 中西医结合治疗的切入点 |
| (三) 中医药治疗心律失常的实验研究 |
| 二、复脉颗粒治疗室性期前收缩的研究思路 |
| (一) 复脉颗粒的临床应用 |
| (二) 复脉颗粒的基础研究 |
| (三) 复脉颗粒降低QT离散度、心肌耗氧、血小板聚集率作用的依据 |
| 三、研究结果的分析 |
| (一)、复脉颗粒和稳心颗粒组治疗室性期前收缩的临床疗效和安全性比较和分析 |
| (二)、复脉颗粒治疗室性期前收缩之外的作用 |
| (三)、复脉颗粒降低QT离散度(QTd)、心肌耗氧量(MOC)、血小板聚集率的意义 |
| 四、本课题的创新性和临床指导意义 |
| (一) 本课题的创新性 |
| (二) 本课题的临床指导意义 |
| 五、存在问题及展望 |
| 六、结语 |
| (一) 研究结果总结 |
| (二) 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血后Caspase-8和Caspase-9表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、脑缺血的中医药研究 |
| 1 历代医家对中风的认识 |
| 2 现代对中风的认识 |
| 3 中药防治脑缺血损伤的实验研究进展 |
| 二、脑缺血损伤机制的研究进展 |
| 1 自由基与脑缺血损伤 |
| 2 NO 与脑缺血损伤 |
| 3 细胞内钙超载与脑缺血损伤 |
| 4 兴奋性氨基酸与脑缺血损伤 |
| 5 炎性细胞因子与脑缺血 |
| 6 细胞凋亡与脑缺血损伤 |
| 三、西洋参茎叶皂苷的药理研究概况 |
| 1 对心血管的作用 |
| 2 对血脂的作用 |
| 3 对血糖的作用 |
| 4 对免疫系统的作用 |
| 5 对肿瘤的作用 |
| 6 对造血系统的作用 |
| 实验研究 |
| 第一部分 西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠神经细胞形态学影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与步骤 |
| 3 实验结果 |
| 第二部分 西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡相关基因表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与步骤 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
| 个人简历 |
| 详细摘要 |
（6）西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠BDNF和GDNF表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 西洋参茎叶皂苷的近现代研究概况 |
| 综述二 现代医学及中医药学对缺血性脑血管病的认识 |
| 一、现代医学对缺血性脑血管病机制的认识 |
| 二、祖国中医学对脑缺血的认识 |
| 三、中药对脑缺血性脑血管病保护作用分子机制的认识 |
| 实验研究 |
| 实验一 PQS 对局灶性脑缺血大鼠的脑组织病理形态学影响 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验材料 |
| 三、实验方法 |
| 四、实验结果 |
| 实验二 西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织中 神经营养因子的影响 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验材料 |
| 三、实验方法 |
| 四、实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 详细摘要 |
（10）川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 低浓度川芎嗪对乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响 |
| 2.2 较高浓度川芎嗪对乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响 |
| 2.3 维拉帕米对组织胺诱发的慢反应动作电位的影响 |
| 3 讨论 |
四、川芎嗪对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响（论文参考文献）
- [1]扎考必利对哇巴因诱发成年大鼠心律失常的抑制作用及其机制研究[D]. 王晓露. 山西医科大学, 2017(02)
- [2]益气养阴法治疗气阴两虚型房颤的临床研究[D]. 谭玉婷. 山东中医药大学, 2013(04)
- [3]益气复脉合剂治疗室性期前收缩作用机制的实验研究[D]. 李昊娲. 北京中医药大学, 2013(08)
- [4]复脉颗粒治疗室性期前收缩的临床研究[D]. 肖艳. 广州中医药大学, 2011(09)
- [5]西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血后Caspase-8和Caspase-9表达的影响[D]. 章艳. 黑龙江中医药大学, 2010(03)
- [6]西洋参茎叶皂苷对局灶性脑缺血大鼠BDNF和GDNF表达的影响[D]. 李薇婕. 黑龙江中医药大学, 2010(02)
- [7]pH值对川芎嗪在豚鼠心肌电生理-机械特性的影响中的作用[J]. 白琴,孔旭黎. 河南医学研究, 2000(04)
- [8]儿茶酚胺在川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力影响中的作用[J]. 白琴,汤树本. 中国应用生理学杂志, 1999(01)
- [9]川芎嗪对心肌和冠状动脉机械电活动的影响[J]. Kong Xuli, Tian He and Fan Hongliang (Henan Medical College for Health Staff,Zhengzhou 450003). 中国中药杂志, 1998(08)
- [10]川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用[J]. 孔旭黎,白琴. 河南医学研究, 1998(02)