一、肝硬变患者血清IL-6、TNF-α检测的临床意义（论文文献综述）
蒋锐沅[1]（2021）在《敷和备化方联合TACE术治疗原发性肝癌临床疗效及对血清CHI3L1、IL-6、IL-8等炎症因子影响的观察》文中认为目的:通过文献计量学的方法分析出原发性肝癌相关的炎症因子,以数据挖掘技术证实敷和备化方中的中药均为各名老中医治疗肝郁脾虚型原发性肝癌的高频药物,以网络药理学技术证实敷和备化方中的中药治疗原发性肝癌的作用机制是通过改善原发性肝癌相关炎症微环境实现的,以临床前瞻性研究的方法观察敷和备化方联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期不可手术的肝郁脾虚型HCC患者的近期疗效、生活质量评分、术后栓塞综合征情况等相关临床疗效指标、安全性指标并观察对原发性肝癌相关炎症因子改善情况。方法:1、以中国知网等中文数据库中收录的对原发性肝癌相关炎症微环境的相关文献作为研究对象,采用文献计量学的方法解析与原发性肝癌关系密切的炎症因子,并以此作为临床研究的靶点。2、采集中国知网等中文数据库中治疗肝郁脾虚型原发性肝癌及原发性肝癌化疗栓塞术后的相关中药方剂,采用数据挖掘的方法分析中国知网等中文数据库中治疗肝郁脾虚型原发性肝癌及原发性肝癌化疗栓塞术的高频中药、中药配伍规律等。3、采用网络药理学的方法分析敷和备化方中治疗原发性肝癌的作为靶点,证实敷和备化方中的中药能够通过改善肝癌炎症微环境的方式治疗原发性肝癌。4、按照纳入标准,选取90例2019年1月至2019年12月间在广西中医药大学第一附属医院肿瘤科及肝病科住院治疗,证型属于肝郁脾虚证并行肝动脉化疗栓塞术治疗的患者,采用随机对照临床试验研究方法,将90例患者随机分为治疗组和对照组,每组各45例,治疗组予敷和备化方联合肝动脉化疗栓塞术治疗,对照组单用肝动脉化疗栓塞术治疗。观察对比两组患者的近期疗效情况、术后栓塞综合征情况、中医证候积分、无进展生存期、血清甲胎蛋白水平、血清肝纤四项水平、FACT-Hep肝胆肿瘤治疗功能评分等近期疗效指标及血清白细胞介素-2、白细胞介素-6等血清炎症因子指标变化情况。结果:1、通过文献计量学的研究方法发现,目前在原发性肝癌相关的炎症因子中,较为热门且关系密切的炎症因子为白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-12、肿瘤坏死因子-α,目前的体外实验及体验实验均以这些靶点作为主要的研究对象。2、共计收集到153篇中国知网等中文数据库中治疗肝郁脾虚型原发性肝癌及原发性肝癌化疗栓塞术后的相关中药方剂,共计涉及203味中药,使用频次前10味的中药分别是柴胡、白术、白芍、枳实、当归、鳖甲、莪术、甘草、半夏、香附均为敷和备化方中的药物;使用频率前5的药对分为是柴胡—白术、柴胡—白芍、白术—白芍、白芍—当归、白芍—鳖甲;置信度排名前5的药物关联组合为柴胡—白术→白芍、白术—茯苓→白芍、柴胡—白芍→鳖甲、枳实—白芍→党参、枳实—莪术→鳖甲,分析所得数据均与敷和备化方的方剂配伍、药物组成基本相同。3、通过以敷和备化方中的17味中药作为研究对象,应用网络药理学的方法对敷和备化方中药物的有效成分与原发性肝癌的作用靶点相匹配,共匹配到57个潜在靶点,其中部分靶点为白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-12或其上游蛋白。因此,敷和备化方治疗原发性肝癌的作用机制可能是通过改善炎症微环境中的白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-12等炎症因子表达水平实现的。4、两组患者在术前1天的年龄、性别、TNM分期、肝功能分级、有无乙肝、有无血管侵犯、有无动脉静脉瘘等基线资料相比无明显差异（P>0.05）。（1）近期疗效情况:治疗组患者的客观缓解率为43.4%,疾病控制率为86.7%;对照组患者客观缓解率为32.2%,疾病控制率88.9%为88.9%,两组患者的客观缓解率差异有统计学意义（P<0.05）。（2）术后栓塞综合征情况:两组患者术后未发生严重或致死的栓塞综合征案例,治疗组患者的发热、胃肠道反应、一过性肝功能损害的发生率均显着低于对照组（P<0.05）。（3）血清肝纤四项及甲胎蛋白水平:两组患者术后3月的血清肝纤四项及甲胎蛋白表达水平均较前显着降低（P<0.05）;且治疗组术后3月血清肝纤四项及甲胎蛋白表达水平均较同期对照组显着降低（P<0.05）。（4）FACT-Hep肝胆肿瘤治疗功能评分情况:两组患者术后3月的生理领域、心理领域、社会领域、功能领域、肿瘤领域及总积分均较术前1天显着降低（P<0.05）;且治疗组术后3月生理领域、心理领域、社会领域、功能领域、肿瘤领域及总积分较同期对照组显着降低（P<0.05）。（5）中医证候积分:两组患者术后3月的各项肝郁脾虚相关中医证候积分及总积分均较术前1天有显着降低（P<0.05）;且治疗组患者术后的肝郁脾虚相关中医证候积分及总积分均较同期对照组降低更显着（P<0.05）。（6）无进展生存时间及治疗失败时间:治疗组中位PFS为6.2[95%CI（2.5,4.6）]个月;对照组中位PFS为4.2[95%CI（3.9,7.8）]个月。治疗组TTUP为14.2[95%CI（11.9,15.3）]个月,对照组TTUP为13.7[95%CI（12.8,14.2）]个月。两组患者无进展生存时间具有统计学差异（P<0.05）,治疗失败时间差异无统计学意义（P>0.05）。（7）血清炎症因子水平情况:两组患者术后血清白细胞介素-2、血清白细胞介素-12水平均较术前1天显着提高（P<0.05）,血清白细胞介素-6、白细胞介素-8、血清肿瘤坏死因子-α及血清壳多糖酶3样蛋白1均较术前1天显着减低（P<0.05）;且与同期对照组相比,治疗组术后3月的血清白细胞介素-2水平提高更显着（P<0.05）,血清血清白细胞介素-6、血清白细胞介素-8、血清白细胞介素-12、血清肿瘤坏死因子-α及血清壳多糖酶3样蛋白1降低更显着（P<0.05）。结论:1、通过文献计量学研究发现,原发性肝癌相关的炎症微环境中研究较为热门的炎症因子为白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-12及肿瘤坏死因子-α,并以此为靶点开展中医药改善原发性肝癌炎症微环境的相关实验研究。2、通过数据挖掘研究发现,治疗肝郁脾虚型肝癌及原发性肝癌化疗栓塞术的药物主要以健脾疏肝、清热利湿、化瘀解毒为根本大法,在组方时采用核心药对能够实现提高临床疗效的目的。3、通过网络药理学研究发现,敷和备化方中的相关中药能够通过对白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-12等炎症因子及其上游蛋白的治疗效果达到改善原发性肝癌炎症微环境的目的,实现对原发性肝癌的治疗效果。4、敷和备化方联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期不可手术的原发性肝癌能够有效提高客观缓解率,改善患者的中医症状,降低FACT-Hep肝胆肿瘤治疗功能评分,减少术后栓塞综合征的发生情况,降低血清肝纤四项及甲胎蛋白水平,改善血清白细胞介素-2、血清白细胞介素-6、血清白细胞介素-8、血清白细胞介素-12、血清肿瘤坏死因子-α及血清壳多糖酶3样蛋白1的表达水平,具有较高的临床疗效和应用前景。
陈任跃[2]（2019）在《滋水清肝饮加减方对SHR的降压作用及其炎症机制的研究》文中指出目的 观察滋水清肝饮加减方对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,以及主动脉核因子-κB p65（NF-κB p65）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）变化,探讨滋水清肝饮加减方降压的炎症机制。方法 SPF级13周雄性SHR大鼠40只,测量血压后,按血压由低到高排列,采用完全随机分配原则,将SHR分为模型组、滋水清肝饮加减方高剂量组（简称高剂量组）、滋水清肝饮加减方低剂量组（简称低剂量组）、贝那普利组,每组10只。同时设同品系同周龄只WKY大鼠10只作为正常组。高剂量组、低剂量组、贝那普利组分别以相应药物灌胃,模型组及正常组均以蒸馏水灌胃。连续灌胃给药8周,给药前及给药后每周测量血压1次。给药前及给药过程中,观察大鼠一般情况,给药结束后,蛋白免疫印迹（Western blot）法测定主动脉NF-κB p65的蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定主动脉NF-κB p65m RNA表达水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清TNF-α、IL-6水平。结果 （1）血压:SHR血压显着高于WKY大鼠。滋水清肝饮加减方低、高剂量组及贝那普利组给药后的收缩压均明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）,各治疗组间治疗前后无明显差异,并在给药3周后血压趋向稳定,各治疗组效果相当（P>0.05）。（2）主动脉NF-κBp65蛋白水平:滋水清肝饮加减方高剂量组、贝那普利组明显下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,滋水清肝饮加减方高剂量组与贝那普利组效果相当（P>0.05）。（3）主动脉NF-κBp65m RNA水平:滋水清肝饮加减方低剂量组、高剂量组、贝那普利组均下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,其中滋水清肝饮加减方高剂量组、贝那普利组效果更好（P<0.05,P<0.01）。滋水清肝饮加减方高剂量组与贝那普利组效果相当（P>0.05）。（4）血清TNF-α、IL-6浓度:滋水清肝饮加减方低剂量组、高剂量组、贝那普利组血清TNF-α、IL-6均明显降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）,各治疗组效果相当（P>0.05）。结论 滋水清肝饮加减方能通过下调NF-κB p65、IL-6、TNF-α水平降低血压,从炎性角度证实了该药降压的可能作用机制。
李霞,石永玉[3]（2015）在《白细胞介素6与肝细胞癌相关性的Meta分析》文中提出目的评价炎性细胞因子白细胞介素（IL）6与肝细胞癌的相关性。方法检索Pub Med、ISI web of knowledge、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库,将定量检测肝癌患者血清或血浆中IL-6含量的病例对照试验纳入本研究,采用Meta分析法进行定量综合分析。结果纳入的25项研究分成3组分别进行Meta分析:肝癌和正常对照、肝癌和肝硬化以及肝癌和慢性肝炎。肝癌患者血清中IL-6水平显着高于健康人群[25篇,标准化均数差（SMD）为5.02,95%可信区间（95%CI）:4.135.91,Z=11.05,P<0.000 1]、肝硬化患者（15篇,SMD=2.36,95%CI:1.543.19,Z=5.60,P<0.000 1）和肝炎患者（7篇,SMD=2.63,95%CI:1.244.03,Z=3.69,P=0.000 2）。结论炎症介质IL-6可能在肝癌发生发展中发挥重要作用。
李艺,马素平[4]（2015）在《TNF-α、IL-6与乙肝的相关性研究及中医药治疗对其影响》文中研究指明乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus,HBV）感染是一个重要的公共卫生问题。TNF-α、IL-6作为重要的致炎因子,对乙肝的发生、发展起到了重要的作用,本文主要对乙肝与TNF-α、IL-6的相关性及中医药治疗对其影响进行综述。
史琦[5]（2012）在《基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究》文中研究表明目的1.建立冠心病UAP患者中医证候/证候要素相对应的临床四诊信息组合及关联网络,形成四诊信息可视化网络图,探讨四诊信息在复杂网络中分布模式的特点和意义；2.发掘冠心病UAP患者证候/证候要素与临床常规理化指标及生物学指标之间的关联关系,尝试建立两者之间的对应性数据平台,探讨其组合模式在冠心病UAP中医证候判断中的作用和意义；3.建立基于血浆代谢组学的冠心病UAP患者与健康对照组之间的区分模式；筛选证候相关的特征性代谢产物,尝试建立冠心病UAP患者证候在代谢层面的识别模式。方法1.前期文献调查研究采用数据库检索及Shannon熵互信息方法筛选同冠心病UAP患者证候/证候要素密切相关的中医临床四诊信息、临床常规理化指标及反映病理生理机制的生物学指标；2.临床流行病学调查研究结合文献整理和专家调研结果制定冠心病UAP临床四诊信息采集表,完整、准确采集1576例确诊为冠心病UAP患者的临床资料；3.理化指标检测在流行病学调查过程中,全面采集411例冠心病UAP患者的149项临床常规理化指标；采用酶联免疫吸附试验方法（ELISA）检测130冠心病UAP患者及30例正常对照组血浆TNF-α、MMP-9、ET、NO、APN、sICAM-1、Hey、Ps、TAFI及HO-1水平,检测过程由专业人员负责,严格实行质量控制；4.代谢组学实验研究对45例冠心病UAP患者及15例正常人的血浆样本进行氢核磁共振（1H-NMR）检测,对其血浆中的内源性小分子及大分子代谢产物进行全面鉴定；5.冠心病UAP中医证候识别模式的建立（1）采用互信息的方法构建107项四诊信息节点之间的关联关系,采用Pajek2.0软件绘制四诊信息复杂网络的可视化图,包括不同类别节点图、k-核心网络图及抽象化图,进行网络的度分析、聚类分析、网络核心及连通性分析；（2）采用CHAID决策树及ADTree决策树方法对冠心病UAP患者中医证候／证候要素与临床常规指标及生物学指标之间的关联关系进行挖掘。采用分层交叉验证方法进行验证,以敏感性、特异性及判断正确率均大于70%视为模型成立；（3）采用SIMCA-P12.0软件中OPLS/O2PLS-DA方法进行数据分析,结合载荷图、VIP图及t检验/非参数检验结果,筛选出与冠心病UAP患者血瘀证、气虚证最可能相关的特征性代谢产物,进一步采用Statistica6.0软件进行聚类分析,验证特征性代谢产物对证候的识别效果。结果1.四诊信息复杂网络对证候的识别模式网络属性指标计算结果显示：冠心病UAP患者、冠心病合并高血压及冠心病合并糖尿病患者四诊信息网络中的107个节点度值在0-6之间；三个网络中分别有3-5个各自连通的网络,连通分量编号为1的网络最复杂。网络抽象化图显示：UAP患者的网络骨架由胸痛、耳鸣、胸闷、咳嗽、气短和五心烦热组成；合并高血压患者的网络骨架由心悸、恶心呕吐、头晕、胸痛、胸闷和畏寒肢冷组成；合并糖尿病患者的抽象化网络由胸痛、胸闷、五心烦热、咳嗽、倦怠乏力和气短组成。k-核心网络结果显示：冠心病UAP患者及合并高血压患者的网络中均有5个节点的k值为4,形成了4-核心网络；合并糖尿病患者的网络中有17个节点的k值为3,构成了3-核心网络。四诊信息网络节点分类图显示：三个网络的中心为提示气虚、阳虚和气滞的节点组合。网络中心周围依次排列了可不同程度的提示气虚、阳虚、阴虚、血瘀、气滞、脾虚、热蕴及痰浊证候的四诊信息组合。2.临床常规理化指标对证候的识别模式应用SPSS17.0CHAID算法,共形成13个证候/证候要素的识别模型。血瘀证决策树模型包括TSH,左室径MPV, DBIL, PTA, QT间期,QRS时限,ALB8个属性指标；气虚证决策树模型包括X TAL, RDW-CV, K, TSH, MONO, hs-CRP, LDL, A峰8个属性指标；阳虚证决策树模型包括D-Ⅱ聚体PDW, FT4, LP（a）, Cl, PT6个属性指标；寒凝证决策树模型包括CRP, RDW-CV, AST, PT, HDL5个属性指标；痰浊证决策树模型包括D-Ⅱ聚体,Tc, MCHC, CK尿镜检RBC5个属性指标；气滞证决策树模型包括P-LCR, INR, PTA, E峰,Na, TP, MCHC7个属性指标；痰瘀互阻证决策树模型包括is-CRP, TBIL, GGT, PLT, FBG, P-R司期6个属性指标；气滞血瘀证决策树模型包括左室后壁厚度,PLT, NE%, BSA%4个属性指标；瘀热互结证决策树模型包括hs-CRP, LP（a）, MONO, FIB, RDW-CV, MCV6个属性指标；气阴两虚证决策树模型包括MCH, P, MCV, EC, QRS时限5个属性指标；心阳气虚证决策树模型包括D-Ⅱ聚体,MPV,E峰,P,PT5个属性指标；阴阳两虚证决策树模型包括FT3,ALT, MONO%3个属性指标；痰热互结证决策树模型包括Cl,缩短分数,RDW-CV,血常规RBC,D-Ⅱ聚体,CK-MB, PTA, BUN8个属性指标。3.生物学指标对证候的识别模式血瘀证ADTree模型包含Ps、MMP-9、NO、sICAM-1、TAFI、Hey、HO-17个属性指标；气虚证ADTree模型包含TNF-α、NO、TAFI、sICAM-1、Hey、APN、Ps、HO-18个属性指标；阴虚证ADTree模型包含MMP-9、APN、sICAM-1、ET、HO-1共5个属性指标；阳虚证ADTree模型包含TAFI、Ps、sICAM-1、HO-1、MMP-9共5个属性指标；寒凝证ADTree模型包括sICAM-1、NO、APN、MMP-9、Ps、ET、HO-17个属性指标；痰浊证ADTree模型包括TNF-α、Ps、NO、HO-1、sICAM-1、TAFI6个属性指标；气滞证ADTree模型包括HO-1、ET、TAFI、Hey、sICAM-1、NO6个属性指标；热蕴证ADTree模型包含TAFI、TNF-α、MMP-9、Hey、Ps、HO-1、APN共7个属性指标。4.特征性代谢产物对证候的识别模式共检测到冠心病UAP患者和正常对照组血浆内源性代谢成分39种,其中小分子物质34种,大分子物质5种。CPMG及LED代谢产物的OPLS/O2PLS-DA积分矩阵图显示：冠心病UAP患者与正常对照组,冠心病血瘀证与非血瘀证,气虚证与非气虚证的分布区沿第一主成分t（1）轴方向完全分开,模型拟合度较好。特征性代谢物筛选结果显示：血瘀证的特征性代谢产物是缬氨酸和丙酮；气虚证的特征性代谢产物包括乙酰谷氨酸、赖氨酸、缬氨酸和肉碱。结论1.复杂网络的分析方法可用于冠心病UAP中医四诊信息分布模型的研究,具体包括挖掘识别证型的核心四诊信息或四诊信息群、分析疾病的基本证型、总结各证型之间的相关关系及关联程度等；2.冠心病UAP各证候／证候要素的主要生物学机制为：（1）血瘀证：以TSH降低为主的甲状腺功能异常,MPV异常的高凝状态,以PTA水平下降的出血倾向,QT间期延长及易发心律失常,以ALB降低的蛋白质代谢紊乱,DBIL增高的保护功能,以Ps降低的血小板活化功能异常,以MMP-9升高的细胞外基质代谢紊乱；代谢物角度提示脂质代谢、氨基酸代谢异常及血管内皮损伤；（2）气虚证：以K离子降低的电解质紊乱,以hs-CRP升高、RDW-CV、MONO及TNF-α水平异常的炎症反应,心室舒张早期充盈功能减退,TSH水平呈代偿性的增高,NO水平降低的内皮功能损伤；代谢物角度提示糖代谢、脂质代谢及氨基酸代谢异常；（3）阴虚证：MMP-9异常的细胞外基质代谢紊乱,APN水平降低的脂质代谢异常；（4）阳虚证：以D-Ⅱ聚体升高的高凝状态,以PDW异常及Ps降低的血小板活化功能异常及血栓形成倾向,TAFI异常的凝血纤溶功能紊乱,LP（a）升高的脂质代谢异常,以Cl离子为主的电解质紊乱；（5）寒凝证：CRP异常的炎症反应,以PT升高为主的外源性凝血功能异常,以HDL下降的脂质代谢异常,以sICAM-1水平异常的细胞间粘附状态的异常,以ET水平升高的内皮功能损伤；（6）痰浊证：D-Ⅱ聚体异常的凝血纤溶功能改变,QTc延长及易发心律失常,以MCHC上升的贫血倾向,以CK升高倾向的心肌损伤,以TNF-α明显升高的炎症状态,以Ps升高的血小板活化功能亢进；（7）气滞证：以P-LCR升高,1NR降低,PTA水平降低的出血凝血异常,左室舒张功能受损,以TP下降的蛋白质代谢紊乱及肝损害倾向,MCHC水平升高的贫血倾向,以HO-1明显减少的抗氧化应激能力下降,以ET水平异常的内皮功能紊乱；（8）热蕴证：以TAFI异常的凝血纤溶功能紊乱,以TNF-α、Hcy升高的炎症反应,以Ps明显升高的血小板活化功能亢进；（9）痰瘀互阻证：以hs-CRP异常的炎症反应,GGT水平升高的氧化应激反应,PLT升高的凝血状态,糖代谢异常；（10）气滞血瘀证：左室后壁厚度改变的心室重构,PLT升高的凝血和血栓倾向,NE%升高的炎症状态；（11）瘀热互结证：以hs-CRP升高,MONO水平异常,RDW升高的炎症反应,FIB水平升高的凝血倾向；（12）气阴两虚证：MCH异常的贫血倾向,P离子水平降低的电解质紊乱,MCV升高的可能炎症状态,以QRS时限延长的心室收缩功能下降；（13）心阳气虚证：D-Ⅱ聚体升高的凝血纤溶功能异常,PT、MPV降低的低血栓倾向,左室舒张功能受损；（14）阴阳两虚证：FT3水平明显降低的甲状腺功能异常及机体的保护性抑制状态,MONO%异常的可能炎症状态,ALT水平升高的CHD风险性增高；（15）痰热互结证：Cl离子降低的严重电解质紊乱,RDW升高的炎症反应,RBC计数增高的血液流变性质异常,CK-MB异常改变的心肌受损,PTA升高的凝血倾向。
高萍,程留芳,刘春,邵泽勇[6]（2008）在《复方中药木疏胶囊抗大鼠肝纤维化的免疫机制》文中研究指明目的:探讨木疏胶囊抗大鼠肝纤维化的免疫作用机制.方法:400g/LCCl4诱导大鼠肝纤维化模型.Wister大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,木疏胶囊预防组和治疗组,鳖甲软肝片预防组和治疗组.HE染色和Masson染色观察肝右叶相同部位组织病理改变.放免法测定血清细胞因子IL-2、IL-6、IL-8及TNF-α,流式细胞术检测血淋巴细胞CD4、CD8表达.结果:木疏胶囊与鳖甲软肝片各组两两比较,对IL-2和IL-6作用均无显着性差异;对IL-8的降低作用木疏胶囊优于鳖甲软肝片（预防组:0.4±0.2mg/Lvs0.6±0.1mg/L;治疗组:0.5±0.2mg/Lvs0.6±0.2mg/L;均P<0.05）;对TNF-α的降低作用为木疏胶囊预防组优于鳖甲软肝片（1.1±0.3mg/Lvs1.4±0.3mg/L,P<0.05）,而治疗组无显着差异.与模型对照组比较,木疏胶囊预防组和治疗组使CD4和CD4/CD8均显着升高（CD4:36.4%±7.5%,34.6%±5.0%vs28.0%±5.1%;CD4/CD8:1.9%±0.4%,1.8%±0.3%vs1.5%±0.2%;均P<0.01）,鳖甲软肝片预防组使CD4显着升高（33.4%±4.9%vs28.0%±5.1%,P<0.05）,治疗组无显着性差异,鳖甲软肝片使CD8和CD4/CD8升高,但均无显着性差异;木疏胶囊和鳖甲软肝片对CD4、CD8、CD4/CD8的作用无显着性差异.结论:木疏胶囊可升高肝纤维化大鼠血清IL-2,降低IL-6、IL-8和TNF-α水平,升高CD4、CD4/CD8.
王西栋,张广兰[7]（2008）在《乙型肝炎患者血清IL2、IL6、IL8和TNFα水平研究》文中提出[目的]探讨乙型肝炎（乙肝）患者IL2、IL6、IL8、TNFα及其相关因素的临床意义。[方法]2005年6月至2007年7月,在滕州市2处医疗机构对143例乙肝病人和62名健康对照进行血清白细胞介素2（IL2）、白细胞介素6（IL6）、白细胞介素8（IL8）和肿瘤坏死因子α（TNFα）水平检测。[结果]各型乙肝患者血清IL2、IL6、IL8和TNFα水平明显高于健康对照（P<0.01）;急性乙肝和重型乙肝患者血清IL2、IL6、IL8、TNFα水平明显高于慢性乙肝和乙肝肝硬变患者（P<0.01）。[结论]各型乙肝患者血清IL2、IL6、IL8、TNFα水平升高,病情越严重升高越明显。
黑常春[8]（2008）在《氧化苦参碱对小鼠急性免疫性肝损伤的早期干预效果及Th1/Th2类细胞因子的影响研究》文中研究说明肝脏疾病是人类最常见的疾病之一,严重威胁着人类健康。目前对氧化苦参碱保肝作用的研究多致力于慢性肝损伤后的抗肝纤维化研究,而对其早期抗肝损伤的干预作用报道不多。本研究的目的:观察氧化苦参碱对刀豆素蛋白A（ConA）诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的早期干预效果及干预过程中相关细胞因子的变化,希翼能为氧化苦参碱早期介入急性免疫性肝损伤的治疗提供实验室依据。方法:将Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组,肝损伤组,氧化苦参碱对照组,氧化苦参碱治疗组。正常对照组及氧化苦参碱对照组（OM对照组）尾静脉注射生理盐水0.3ml,而肝损伤组及氧化苦参碱治疗组（OM治疗组）尾静脉注射0.3ml （12.5mg/Kg）ConA一次。此外OM对照组经腹腔注射氧化苦参碱（60mg/Kg）,每24h注射一次。OM治疗组在尾静脉注射ConA前半小时预先经腹腔注射氧化苦参碱注射液60mg/Kg,之后每24h注射一次。各组分别于ConA注射后8h,24h,72h取材,进行下列研究:①用HE染色、IL-1和TGF-β1免疫组化等方法对各组小鼠肝组织进行病理学观察。②经眼球取血,收集血清测ALT和AST。③收集各组小鼠血清及新鲜肝、脾组织（各100mg）,获取肝、脾组织裂解液。用多参数细胞因子检测技术即FlowCytomix技术,通过流氏细胞仪对荧光素PE信号强度的检测,实现对各组小鼠血清、肝组织、脾组织内多种Th1/Th2类因子的定性定量分析。所得数据经FlowCytomix Pro 2.2 Software分析软件进行分析后得出结论,并对结果进行分析讨论。结果:①组织学结果:HE染色:正常对照组和OM对照组肝组织结构正常。肝损伤组8h时表现为急性肝损伤表现,肝细胞水肿,血窦充血明显,可见散在坏死灶,有淋巴细胞浸润。24h时可见大片坏死灶,周围有大量淋巴细胞浸润,血窦充血减轻。72h时肝损伤缓解,肝细胞水肿和窦充血明显减轻,坏死灶开始被吸收。OM治疗组8h时肝细胞水肿、坏死,可见散在坏死灶,血窦充血明显。24h时肝损伤明显缓解,肝细胞结构较肝损伤组好,可见局限坏死灶,周围有淋巴细胞浸润,血窦充血减轻。72h时肝细胞轮廓清楚,轻度水肿,坏死灶被吸收,残留部位周围有淋巴细胞浸润,血窦充血明显减轻。免疫组化结果: IL-1表达情况:正常对照组和OM对照组小鼠肝组织内未发现IL-1阳性表达。肝损伤组和OM治疗组3个时间点小鼠肝组织内均有IL-1阳性表达,主要表达于肝枯否氏细胞和肝细胞胞质内,呈棕黄色颗粒,与正常对照组比较,有显着性差异（P<0.05）。OM治疗组与肝损伤组比较,8h和72h（3.87±0.57 VS 2.67±1.07;1.43±0.97VS 2.57±0.52）有显着性差异,P<0.05。其中8h时OM治疗组IL-1表达强于肝损伤组,72h时IL-1表达表达低于肝损伤组。24h时两组（2.81±0.86 VS 3.00±0.63）无显着性差异,P>0.05。TGF-β1表达情况:正常对照组OM对照组未发现TGF-β1阳性细胞表达。肝损伤组和OM治疗组可见TGF-β1阳性细胞有明显表达,呈棕黄色颗粒,与正常对照组比较3个时间段均有显着性差异,P<0.05。OM治疗组和肝损伤组比较,3个时间段均有显着性差异,其中OM治疗组阳性表达在8h时强于肝损伤组（5.07±0.93 VS 3.87±0.89）,24h和72h时低于肝损伤组（3.17±0.56 VS 4.13±0.82,P<0.05;2.74±0.74 VS 3.77±0.52,P<0.05）,差异有显着性。②血清ALT和AST检测:OM对照组3个时间点内无明显升高,差异无显着性,P>0.05。肝损伤组和OM治疗组3个时间段内ALT和AST均高于正常对照组,有显着性差异,P<0.05。OM治疗组与肝损伤组比较,8h时ALT和AST（360.14±65.64 VS 237.17±91.7;508.28±92.79 VS 367.33±103.13）均明显高于肝损伤组,有显着性差异,P<0.05。24h时ALT（84.57±5.97 VS 150.33±13.98）明显低于肝损伤组,有显着性差异,P<0.05,而AST（245.42±61.63 VS 281.00±42.96）无显着性差异,P>0.05。72h时ALT和AST（60.57±13.23 VS 64.50±9.54;152.28±19.68 VS 143.67±5.57）无显着性差异,P>0.05。③Th1/Th2细胞因子检测结果:肝脏:肝损伤组8h时Th1（IL-1,IL-2,IFN-γ,TNF-α）和Th2（IL-4,IL-6,IL-10）均明显升高,与正常对照组比较有显着性差异,P<0.05,24h后开始下降,降至正常水平或正常水平以下,呈明显下降趋势。OM对照组Th1（IL-1和IFN-γ）升高,与正常对照组比较有统计学意义,P<0.05,其中IFN-γ在72h时降至正常水平,呈下降趋势,而其他细胞因子无显着变化。Th2（IL-4,IL-6,IL-10）,与正常对照组比较均显着升高,P<0.05,3个时间点趋于相同水平。OM治疗组Th1类细胞因子中只有IL-1在8h和24h明显升高,与正常对照组比较均有显着性差异,P<0.05,24h后呈下降趋势。其他细胞因子位于正常水平或低于正常水平。Th2（IL-6和IL-10）8h时显着升高,P<0.05,24h及72h时IL-6呈下降趋势,而IL-10呈上升趋势。与肝损伤组比较,OM治疗组Th1类因子中只有IL-1 8h和24h高于肝损伤组,Th2类细胞因子中IL-10 24h和72h时高于肝损伤组,有显着性差异,P<0.05。血清:肝损伤组Th1（IL-2,IFN-γ）,Th2（IL-6）类细胞因子8h均升高,与正常对照组比较,有显着性差异,P<0.05,24h后逐步降低。OM对照组Th1（IL-2,IFN-γ）,Th2（IL-4,IL-6,IL-10）类细胞因子与正常对照组比较无显着升高。OM治疗组Th1（IL-2,IFN-γ）,Th2（IL-6,IL-10）类细胞因子8h均升高明显,与正常对照组比较有显着性差异,P<0.05,24h时明显降低。OM治疗组与肝损伤组比较,OM治疗组8h时IL-1,IL-2,IFN-γ均高于肝损伤组,24h和72h时IL-10高于肝损伤组。脾脏:肝损伤组Th1（IL-2,IFN-γ）,Th2（IL-6）类细胞因子8h时均升高,与正常对照组比较,有显着性差异,P<0.05。24h时明显降低。OM对照组Th1（IL-2,IFN-γ）,Th2（IL-4,IL-6）类细胞因子与正常对照组比较无明显升高。OM治疗组Th1（IL-2,IFN-γ）,Th2（IL-4,IL-6）类细胞因子8h升高,与正常对照组比较,有显着性差异,P<0.05,72h时明显降低。结论:1 ConA诱导的急性免疫性肝损伤主要是由Th1类细胞、巨噬细胞和Th2类细胞分泌的炎性因子所造成。2氧化苦参碱可通过抑制Th1类细胞分泌活性、促进Th2类细胞因子的分泌,尤其是IL-10,而达到保护肝细胞的作用。但在早期可能由于激活巨噬细胞（分泌IL-1）而加重肝损伤。3脾脏通过Th1/Th2类细胞因子的分泌对急性免疫性肝损伤起到免疫调控作用。
刘俊峰,鞠萍[9]（2006）在《病毒性肝炎患者血清IL-6和TNF-α的测定及临床意义》文中研究表明目的探讨病毒性肝炎患者血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的浓度变化及其临床意义。方法对30例健康体检者和50例病毒性肝炎患者的血清采用放射免疫分析（RIA）测定IL-6和TNF-α的浓度,同期检测其HBVDNA。结果病毒性肝炎患者的IL-6和TNF-α水平显着高于正常对照组（P<0.01）。肝炎后肝硬化组显着高于慢性乙型肝炎组（P<0.01）,HBVDNA阳性组显着高于HBVDNA阴性组（P<0.01）。结论病毒性肝炎患者IL-6和TNF-α的测定能反映机体免疫损伤状况,对判断患者病情和预后有一定的临床价值。
崔江云,李越华,邹浩[10]（2006）在《肝炎后肝硬变中细胞因子的作用》文中认为
二、肝硬变患者血清IL-6、TNF-α检测的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝硬变患者血清IL-6、TNF-α检测的临床意义（论文提纲范文）
（1）敷和备化方联合TACE术治疗原发性肝癌临床疗效及对血清CHI3L1、IL-6、IL-8等炎症因子影响的观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 背景及理论研究 |
| 1 原发性肝癌相关炎症微环境的文献计量学研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 2 肝郁脾虚型原发性肝癌及肝动脉化疗栓塞术后辅助用药的数据挖掘研究 |
| 2.1 资料来源 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 3 敷和备化方的网络药理学研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一节 研究方法 |
| 1 研究资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落及剔除标准 |
| 1.6 样本量估算 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 随机分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 随访检查 |
| 2.4 观察指标 |
| 3 统计学方法 |
| 4 伦理学要求 |
| 4.1 伦理规范 |
| 4.2 质量保证 |
| 5 数据保存和处理 |
| 第二节 临床研究结果 |
| 1.基线资料 |
| 2.近期有效率情况对比 |
| 3.术后栓塞综合征情况对比 |
| 4.肝纤四项及AFP水平情况对比 |
| 5.FACT-Hep肝胆肿瘤治疗功能评分情况对比 |
| 6.中医证候积分对比 |
| 7.无进展生存时间及治疗失败时间对比 |
| 8.外周血血清炎症因子对比 |
| 第三节 临床研究结果讨论 |
| 1.一般资料分析 |
| 2.近期有效率情况分析 |
| 3.术后栓塞综合征发生情况分析 |
| 4.血清肝纤四项及甲胎蛋白水平分析 |
| 5.FACT-Hep肝胆肿瘤治疗功能评分情况对比 |
| 6.PFS及 TTUP情况对比 |
| 7.中医证候积分对比 |
| 8.外周血血清炎症因子对比 |
| 9.问题与展望 |
| 第四节 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 肝癌西医诊断及分期标准 |
| 附录2 肝功能Child-Pugh分级标准 |
| 附录3 敷和备化方联合TACE治疗肝郁脾虚型原发性肝癌的临床观察知情同意书 |
| 附录4 基于肝癌TACE术后改造的实体瘤疗效评价标准 |
| 附录5 中医肝郁脾虚证候积分表 |
| 附录6 FACT-Hep肝胆肿瘤治疗功能评分量表 |
| 附录7 WHO抗癌药急性及亚急性毒性反应分度标准 |
| 附录8 敷和备化方联合TACE术治疗原发性肝癌患者CRF |
| 缩略词表 |
| 综述 壳多糖酶3样蛋白1在肿瘤中作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）滋水清肝饮加减方对SHR的降压作用及其炎症机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 .实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要药物及试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 指标检测及方法 |
| 3 统计学分析 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1.一般情况 |
| 2.滋水清肝饮加减方SHR血压的影响 |
| 3.滋水清肝饮加减方对SHR主动脉NF-κB p65 蛋白表达的影响 |
| 4.滋水清肝饮加减方对SHR主动脉NF-κBp65mRNA表达的影响 |
| 5.滋水清肝饮加减方对SHR血清TNF-α、IL-6 浓度的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对高血压病的认识 |
| 1.1 对病名的认识 |
| 1.2 对病因病机及治疗的认识 |
| 1.3 对高血压病炎症状态的认识及治疗现状 |
| 2 西医对高血压病的认识 |
| 2.1 EH的病因及发病机制 |
| 2.2 炎症与高血压病 |
| 2.3 西医对高血压病炎症状态的治疗现状 |
| 3 滋水清肝饮加减方组方依据及导师前期研究基础 |
| 3.1 方药组成及配伍意义 |
| 3.2 药物现代药理学研究 |
| 3.3 导师前期研究基础 |
| 4 本实验研究局限性及展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）白细胞介素6与肝细胞癌相关性的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 纳入标准和排除标准 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 资料来源 |
| 1.3 文献质量评价 |
| 1.3.1 评判文献质量标准 |
| 1.3.2 纳入研究的偏倚风险评估 |
| 1.4 资料提取 |
| 1.5 资料分析 |
| 1.5.1 异质性分析 |
| 1.5.2 Meta分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 检索结果 |
| 2.2 纳入研究的特点 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 3 讨论 |
（4）TNF-α、IL-6与乙肝的相关性研究及中医药治疗对其影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 肿瘤坏死因子-α与乙型肝炎 |
| 1.1 TNF-α的来源 |
| 1.2 TNF-α在乙型肝炎发病中的作用 |
| 1.3 TNF-α水平与肝炎严重程度相关 |
| 2 白细胞介素-6与乙型肝炎 |
| 3 中医药治疗对TNF-α、IL-6的影响 |
| 4 小结 |
（5）基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 冠心病中医证候的研究进展 |
| 参文献 |
| 综述二 冠心病发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 数据挖掘技术在中医学研究中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于复杂网络的冠心病UAP患者中医证候识别规律的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于数据挖掘的冠心病UAP患者证候/证候要素识别的临床常规指标群组合模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 基于数据挖掘的冠心病UAP患者证候/证候要素识别的生物学指标群组合模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 基于代谢组学的冠心病UAP患者证候/证候要素识别模式的研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）乙型肝炎患者血清IL2、IL6、IL8和TNFα水平研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 IL2检测情况 |
| 2.2 IL6检测情况 |
| 2.3 IL8检测情况 |
| 2.4 TNFα检测情况 |
| 2.5 各组病例血清IL2、IL6、IL8和TNFα水平比较 |
| 3 讨论 |
（8）氧化苦参碱对小鼠急性免疫性肝损伤的早期干预效果及Th1/Th2类细胞因子的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 刀豆素蛋白 A 对小鼠急性免疫性肝损伤作用观察时间点的选择 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验二 氧化苦参碱对小鼠急性免疫性肝损伤的干预效果观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验三 氧化苦参碱对急性免疫性肝损伤干预过程中 Th1/Th2 类细胞因子的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位论文期间发表的学术论文 |
四、肝硬变患者血清IL-6、TNF-α检测的临床意义（论文参考文献）
- [1]敷和备化方联合TACE术治疗原发性肝癌临床疗效及对血清CHI3L1、IL-6、IL-8等炎症因子影响的观察[D]. 蒋锐沅. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]滋水清肝饮加减方对SHR的降压作用及其炎症机制的研究[D]. 陈任跃. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [3]白细胞介素6与肝细胞癌相关性的Meta分析[J]. 李霞,石永玉. 临床肝胆病杂志, 2015(06)
- [4]TNF-α、IL-6与乙肝的相关性研究及中医药治疗对其影响[J]. 李艺,马素平. 中医临床研究, 2015(10)
- [5]基于数据挖掘的冠心病不稳定性心绞痛中医证候识别规律的研究[D]. 史琦. 北京中医药大学, 2012(10)
- [6]复方中药木疏胶囊抗大鼠肝纤维化的免疫机制[J]. 高萍,程留芳,刘春,邵泽勇. 世界华人消化杂志, 2008(12)
- [7]乙型肝炎患者血清IL2、IL6、IL8和TNFα水平研究[J]. 王西栋,张广兰. 预防医学论坛, 2008(04)
- [8]氧化苦参碱对小鼠急性免疫性肝损伤的早期干预效果及Th1/Th2类细胞因子的影响研究[D]. 黑常春. 宁夏医学院, 2008(S2)
- [9]病毒性肝炎患者血清IL-6和TNF-α的测定及临床意义[J]. 刘俊峰,鞠萍. 中国热带医学, 2006(09)
- [10]肝炎后肝硬变中细胞因子的作用[J]. 崔江云,李越华,邹浩. 中国普外基础与临床杂志, 2006(03)