一、万宝口服液对~(60)Co照射小鼠的保护作用（论文文献综述）
肖静静,何东初[1]（2021）在《健脾补肾方对化学损伤模型小鼠造血系统的影响》文中指出目的研究健脾补肾方对化学损伤模型小鼠活性氧（ROS）及粒细胞巨噬细胞集落形成能力的影响,探讨其对化学造血系统氧化损伤的防护作用。方法取60只小鼠,随机选择12只作为正常组,另48只采用环磷酰胺腹腔注射方法建立化学损伤模型,造模成功后随机分为模型组、健脾补肾方小剂量组（100%浓度）、健脾补肾方大剂量组（200%浓度）、鲨肝醇组各12只。各药物组分别给予不同剂量健脾补肾方或鲨酐醇灌胃,正常组和模型组予以等量生理盐水灌胃。于灌胃第9天处死各组小鼠,收集外周血、骨髓。检测外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平,流式细胞仪检测骨髓中造血干/祖细胞中ROS水平,体外单层琼脂半固体培养法检测粒细胞巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）。结果与正常组比较,模型组小鼠外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显降低（P均<0.05）,骨髓细胞内ROS水平明显升高（P<0.05）,骨髓细胞CFU-GM明显减少（P<0.05）。与模型组比较,健脾补肾方小、大剂量组外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显升高（P均<0.05）,ROS水平明显降低（P均<0.05）,骨髓细胞CFU-GM明显增加（P均<0.05）,其中健脾补肾方小剂量组各指标改善情况均明显优于健脾补肾方大剂量组和鲨肝醇组（P均<0.05）。结论健脾补肾方可通过降低ROS表达减轻氧化损伤,抑制造血干/祖细胞的凋亡,促进外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的恢复来发挥对化学造血损伤的保护作用。
田海霞[2]（2021）在《夏枯草改善自身免疫性肝炎小鼠肝损伤及机制的研究》文中研究指明目的:1.探讨高剂量夏枯草（200mg/kg）对小鼠有无肝肾毒性。2.观察不同剂量（50、100、200）mg/kg夏枯草对自身免疫性肝炎（AIH）小鼠肝损伤的治疗作用。3.探讨不同剂量夏枯草对AIH小鼠Th1、Th17、Treg细胞的影响。4.探讨不同剂量夏枯草对AIH小鼠肝组织促炎因子IFN-γ、IL-17A,抑炎因子TGF-β表达的影响。5.探讨不同剂量夏枯草对AIH小鼠肝组织促凋亡蛋白BAX、caspase-3的影响。方法:1.12只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常组和高剂量（200mg/kg）夏枯草组,每组6只。正常组按照0.2 ml生理盐水灌胃,高剂量夏枯草组小鼠按照200 mg/kg夏枯草灌胃,每日观察各组小鼠饮食情况、活动状态、精神情况等。30天后,麻醉小鼠采集血液和组织,速率法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（BUN）水平,终点法检测血肌酐（CRE）水平,HE染色观察肝肾组织病理改变。2.另取40只4-6周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分成正常组、AIH模型组、（50、100、200）mg/kg夏枯草治疗组。除正常组外,其余各组采用同系小鼠肝S100抗原混合弗氏完全佐剂（S100/CFA）腹腔注射建立小鼠AIH模型。造模成功后1周,正常组和AIH模型组小鼠按照0.2m L生理盐水灌胃,夏枯草治疗组小鼠分别按照（50、100、200）mg/kg夏枯草灌胃,处理30天。速率法检测ALT、AST水平;HE染色观察肝组织病理改变;流式细胞术检测小鼠脾细胞中Th1、Th17、Treg细胞占CD4T细胞的比例;免疫组织化学染色法检测各肝组织γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素17A（IL-17A）、转化生长因子β（TGF-β）的表达;Western blot法检测肝组织促凋亡蛋白BAX、胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达。结果:1.高剂量夏枯草对小鼠无肝肾毒性:与正常组小鼠相比,200mg/kg夏枯草灌饲即刻小鼠活动明显增多,兴奋性增高,随后恢复正常,饮食及毛发未见异常。ALT、AST、BUN、CRE与正常小鼠亦无差异（p>0.05）,肝肾未见明显病理改变。2.不同剂量夏枯草对AIH小鼠治疗效果:与正常组小鼠相比,AIH模型组小鼠肝脏色泽暗沉,黏连严重,分叶不清;肝组织结构紊乱,多见肝细胞坏死灶,炎细胞浸润明显;ALT、AST明显升高（p<0.01）。各剂量夏枯草治疗后,小鼠肝脏绛红色,无黏连,分叶清晰;肝组织病理改变较AIH模型组明显好转,且呈剂量依赖性;ALT、AST呈剂量依赖性下降。3.不同剂量夏枯草对AIH小鼠脾Th1、Th17、Treg细胞相对百分比结果:与正常组相比,AIH模型组脾脏中Th1、Th17细胞的相对百分数明显升高（p<0.01）,Treg细胞的相对百分数明显降低（p<0.01）;各剂量夏枯草治疗后,Th1、Th17细胞的相对百分数降低,Treg细胞的相对百分数升高。4.不同剂量夏枯草对AIH小鼠IFN-γ、IL-17A、TGF-β的表达结果:AIH模型组较正常组促炎因子IFN-γ、IL-17A表达均增加,抑炎因子TGF-β表达降低。各剂量夏枯草治疗后,促炎因子IFN-γ、IL-17A表达下降,抑炎因子TGF-β表达增高,显色梯度呈剂量依赖性。5.不同剂量夏枯草对AIH小鼠Bax、caspase3的表达结果:AIH模型组较正常组相比,肝组织中促细胞凋亡蛋白BAX、caspase3表达增高。各剂量夏枯草治疗后,BAX、caspase3表达下降,呈剂量依赖性下降。结论:夏枯草可改善自身免疫性肝炎小鼠的肝损伤且无明显肝肾毒性。其作用机制可能与夏枯草调节Treg/Th17细胞平衡、抗炎抗肝细胞凋亡有关。研究结果为夏枯草临床治疗AIH提供了新思路。
闫韶花[3]（2021）在《补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索》文中进行了进一步梳理化疗所致的骨髓抑制,是肿瘤治疗中不可忽视的问题。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,已有相关临床研究,但多为小样本、单中心的研究,无法为临床提供高质量的循证医学证据。本研究首先运用系统评价和meta分析的方法,整合已有的临床研究,评价中医药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效;其次,以结肠癌根治术后拟行辅助化疗的患者为研究人群,分析脾肾阳虚证患者肠道菌群的特征;最后,基于网络药理学,探索导师经验方—芪菟二至方防治化疗所致的骨髓抑制的作用机制,并在动物实验中进行验证和探索。第一部分:口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析研究目的:评价口服中药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效。研究方法:在8个电子数据库检索中医药防治结直肠癌术后辅助化疗导致的骨髓抑制的随机对照研究。检索时间范围均为:建库至2021年1月20日。按照纳入、排除标准进行文献筛选、偏倚风险评估和数据提取,运用RevMan 5.3对纳入的文献进行偏倚风险评估和数据合成。研究结果:研究共纳入37篇文献,全部为随机对照临床研究,共涉及受试者2705名。Meta分析结果显示,口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少的发生风险（RR=0.67,95%CI[0.61,0.75],P<0.00001）、血红蛋白降低的发生风险（RR=0.75,95%CI[0.63,0.89],P<0.0009）、血小板减少的发生风险（RR=0.71,95%CI[0.60,0.82],P<0.0001）、中性粒细胞减少的发生风险（RR=0.60,95%CI[0.46,0.79],P=0.0003）、≥3 级白细胞减少的发生风险（RR=0.36,95%CI[0.21,0.64],P=0.04）、≥ 3级血红蛋白减少的发生风险（RR=0.36,95%CI[0.13,0.95],P=0.04）、≥ 3级中性粒细胞减少的发生风险（RR=0.38,95%CI[0.16,0.89],P=0.03）;在降低红细胞减少的发生风险、≥ 3级血小板减少的发生风险、≥ 3级红细胞减少的发生风险方面,没有疗效;在提高白细胞计数、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白方面,没有疗效。结论:口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少、血红蛋白降低、血小板减少和中性粒细胞减少的发生风险,也可降低≥3级白细胞减少、血红蛋白减少、中性粒细胞减少的发生风险。临床实践中,可推荐口服中药用于防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,以补肾健脾方药为主。第二部分:Ⅱ期（高危）/Ⅲ期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征研究目的:探索结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群的分布特征。研究方法:收集中国中医科学院西苑医院、江苏省中医院等收治的Ⅱ期（高危）/Ⅲ期结肠癌根治术后、拟行辅助化疗的患者,按照中医辨证分为脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组,分别收集患者的粪便标本,采用16s rDNA高通量测序技术,分析两组患者肠道菌群的分布特征。研究结果:共纳入受试者32人,其中脾肾阳虚证组11人,非脾肾阳虚证组21人,两组受试者在性别、年龄、原发部位方面,无统计学差异。脾肾阳虚证和非脾肾阳虚证患者肠道菌群在物种丰富度、多样性和均匀度方面无显着差异;脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组患者的肠道菌群均以拟杆菌门和厚壁菌门为主,但两组的厚壁菌比拟杆菌的比例存在差异;脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。结论:（1）结肠癌根治术后,脾肾阳虚证患者与非脾肾阳虚证患者肠道菌群的丰度没有显着差异。（2）脾肾阳虚证组与非脾肾阳虚证组患者肠道菌群中厚壁菌比拟杆菌的比例可能存在差异。（3）脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科细菌数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌数目较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。第三部分:基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制初探研究目的:探索芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的作用机制。研究方法:（1）在中药系统药理数据库和分析平台和中药百科全书数据平台检索芪菟二至方组成药物的主要成分。（2）将检索到的药物成分,借助Swiss Target Prediction平台进行靶点预测。（3）借助药物靶点数据库、人类基因数据库、药物银行数据库、人类孟德尔遗传数据库等检索化疗所致的骨髓抑制的疾病相关靶点。（4）利用韦恩分析获得芪菟二至方与化疗所致骨髓抑制的共同靶点,借助String数据库,进行有效成分-疾病靶点的蛋白互作（protein-protein interaction,PPI）网络构建。（5）借助Metascape对候选基因行基因本体（Gene Ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析,并将富集结果可视化。研究结果:筛选出黄芪潜在活性成分15个、当归潜在活性成分6个、墨旱莲潜在活性成分10个、女贞子潜在活性成分10个、菟丝子潜在活性成分11个、补骨脂潜在活性成分49个;最终获得芪菟二至方潜在作用靶点575个。检索到化疗所致骨髓抑制的疾病相关靶点3205个。通过韦恩图,最终获得交集靶点347个。PPI网络结果提示芪菟二至方-化疗所致骨髓抑制潜在靶点主要涉及PIK3CA、PIK3R1、MAPK1、SRC、MAPK3、AKT1、STAT3 等,GO功能和KEGG通路富集分析结果提示这些靶点主要涉及细胞衰老、PI3K-Akt信号通路和NF-κB信号通路等。结论:PI3K-Akt途径、细胞衰老、NF-κB信号通路可能是芪菟二至方发挥作用的主要途径。第四部分:5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究研究目的:确定5-Fu诱导化疗所致骨髓抑制动物模型的最佳给药剂量,探索 5 氟尿嘧啶（5-Fluorouracil,5-Fu）联合奥沙利铂（oxaliplatin,L-OHP）诱导骨髓抑制动物模型的方法。研究方法:100只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为5组（n=20）,具体给药方案:单药高剂量组5-Fu 180 mg/kg,单药低剂量组5-Fu 150 mg/kg,双药高剂量组 5-Fu 150 mg/kg+L-OHP 7.2 mg/kg,双药低剂量组 5-Fu 112.5 mg/kg+L-OHP 5.4 mg/kg,正常对照组0.9%NaCl溶液,给药方式均为一次给药、腹腔注射。观察小鼠一般情况变化,体重、外周血象的变化。d6每组处死8只小鼠、d13处死剩余小鼠,检测小鼠骨髓有核细胞计数。研究结果:（1）死亡情况:d7-d13,双药高剂量组死亡4只,单药高剂量组死亡6只。（2）体重:与正常对照组相比,模型组小鼠体重均先下降、后上升,以双药高剂量组和双药低剂量组下降最为明显。（3）外周血:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞、血小板均明显下降（P<0.01）;d13,单药高剂量组小鼠白细胞与正常对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,单药低剂量组和双药高、低剂量组白细胞计数高于正常对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）;模型组小鼠血小板计数明显高于正常对照组（P<0.01）。红细胞、血红蛋白呈持续下降趋势。（4）骨髓有核细胞计数:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数显着低于正常对照组（P<0.01）;d13,模型组小鼠骨髓有核细胞计数高于d6（P<0.01）,仍低于正常对照组（P<0.01）,双药低剂量组小鼠骨髓有核细胞计数高于单药低剂量组和双药高剂量组（P<0.01）。结论:（1）四种化疗方案均可诱导小鼠骨髓抑制;（2）单药高剂量组、双药高剂量组给药剂量过大。（3）单药低剂量组和双药低剂量组在骨髓抑制的程度、体重和生存率方面无差异。第五部分:芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索研究目的:评价芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效,探索其作用机制。研究方法:120只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为6组,每组20只:中药高、中、低剂量组提前7天给予相应的中药灌胃;d0,除正常对照组,其余小鼠予 5-Fu 150mg/kg,腹腔注射（intraperitoneal injection,ip）,诱导骨髓抑制。中药高、中、低剂量组d0-d13继续给予中药灌胃,阳性对照组于造模次日（d1）开始,予粒细胞集落刺激因子（human granulocyte colony stimulating factor,G-CSF）腹腔注射,每日1次。d-6、d0及造模后隔日分别对小鼠称重、取尾尖血测血常规;d6、d13各处死半数小鼠、取材。检测小鼠骨髓有核细胞计数,骨髓细胞周期,血浆TNF-α、IL-6、ROS、INF-γ、SCF含量。d6,正常对照组、模型组、中药中剂量组各取3只小鼠的骨髓组织,Western blot、qPCR法分别检测骨髓组织中p38、E2F、c-myc等的表达。研究结果:（1）血常规:①白细胞:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞降低（P<0.01）;芪菟二至方高、中剂量组白细胞高于模型组（P<0.01或P<0.05）。d13,模型组小鼠白细胞低于正常对照组（P<0.05）,芪菟二至方高剂量组白细胞计数高于模型组（P<0.05）。②红细胞、血红蛋白:d6、d13模型组小鼠红细胞、血红蛋白均低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;芪菟二至方治疗组红细胞、血红蛋白与模型组相比无统计学差异（P>0.05）。③血小板:d6,模型组小鼠血小板显着低于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;d13,模型组小鼠血小板高于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组与模型组相比,血小板的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）骨髓有核细胞:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数明显下降（P<0.01）,芪菟二至方高、中、低剂量组骨髓有核细胞计数均高于模型组（P<0.01或P<0.05）;d13,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓有核细胞计数下降（P<0.01）;芪菟二至方治疗组骨髓有核细胞计数高于模型组（P<0.01）。（3）脾脏指数和胸腺指数:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数降低（P<0.01）;与模型组相比,芪菟二至方高剂量组脾脏指数、胸腺指数升高（P<0.01）。d13,模型组小鼠脾脏指数高于正常对照组（P<0.01）,胸腺指数低于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组脾脏指数、胸腺指数与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）细胞周期及细胞增殖指数（proliferation index,PI）:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓中G0/G1期细胞显着升高（P<0.01）,S期和G2/M期细胞比例降低（P<0.05）,PI降低（P<0.01）;芪菟二至方高、中、低剂量组小鼠骨髓中G0/G1期细胞比例均降低（P<0.01或P<0.05）,S期和G2/M期细胞比例均升高（P<0.05或P<0.01）,PI升高（P<0.05或P<0.01）。（5）细胞因子:d6,模型组小鼠血浆TNF-α、IL-6、ROS、SCF含量升高（P<0.01）,INF-γ含量降低（P<0.05）。芪菟二至方可能逆转这种变化。（6）Western blot:d6,模型组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达较正常对照组上升,差异无统计学意义（P>0.05）;芪菟二至方中剂量治疗组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达下降,差异无统计学意义（P>0.05）。（7）qPCR:d6,模型组骨髓E2F相对表达量升高（P<0.05）;芪菟二至方中剂量治疗组较模型组小鼠骨髓E2F相对表达量降低,差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠骨髓c-myc表达增加（P<0.05）;与模型组相比,芪菟二至方治疗组小鼠骨髓c-myc相对表达下降（P<0.01）。结论:（1）芪菟二至方能缓解5-Fu诱导的骨髓有核细胞减少;高、中剂量可有效防治造模小鼠的白细胞减少;芪菟二至方防治5-Fu诱导的白细胞减少存在剂量效应。（2）芪菟二至方高剂量组可改善骨髓抑制实验小鼠的免疫功能。（3）芪菟二至方可调节骨髓抑制小鼠骨髓中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例,提高骨髓细胞增殖指数。（4）芪菟二至方可能通过调节骨髓抑制小鼠血浆中的TNF-α、IL-6、SCF、ROS、INF-γ发挥作用。（5）芪菟二至方中剂量可下调5-Fu造模小鼠骨髓组织c-myc mRNA的表达,对骨髓组织p38、E2F2有下调的趋势。
齐梦娇[4]（2021）在《基于转录组学技术分析光照对杨树桑黄菌丝体生理代谢特性的影响》文中认为光照是真菌生长发育必不可少的一个环境因子,作为一种外界信号来调控真菌的生长发育,真菌一般通过光受体来感受光信号。桑黄（Sanghuangporus）是中国着名传统药用真菌,目前市场上销售最多的是杨树桑黄（Sanghuangporus vaninii）,其具有野生数量多、易人工栽培的特点,并且功效仅次于桑树桑黄（Sanghuangporus sanghuang）。但桑黄的栽培研究起步比较晚,尤其是光照对桑黄生长发育的影响基本未见报道,因此我们选择杨树桑黄为研究对象开展光照对杨树桑黄生长发育影响的研究。本论文研究结果如下:1、杨黄菌丝黑暗培养7 d后分别进行黑暗培养3 d和白光（150 lx）照射培养3 d,结果发现黑暗培养下菌丝颜色为白色,而白光照射后菌丝颜色变为黄色,且时间越长颜色越深;同时白光照射后的菌丝与黑暗培养的相比生长速度减慢。2、通过转录组测序分析了杨黄在完全黑暗培养7 d后分别进行黑暗培养3 d与白光照射处理3 d菌丝的差异表达基因及代谢通路,其中黑暗培养3d的菌丝体作为对照组,白光处理3d的菌丝体作为实验组。结果表明共有596个差异表达的基因,其中上调基因有226个,下调基因有370个。KEGG富集通路结果表明上调基因主要富集在淀粉蔗糖途径、氰胺酸代谢、组氨酸代谢、河马信号通路、脂肪酸代谢等途径,其中涉及到的基因包括Cellulose-growth-specific protein、Exoglucanase、Reducing polyketide synthase swn K、Ergothioneine biosynthesis protein、Cytochrome P450 monooxygenase FCK2等。下调基因主要富集在乙醛酸和二元酸代谢、丙酮酸代谢、酪氨酸代谢、过氧化物酶体、内质网蛋白质加工等途径,涉及的关键基因主要有phosphatases II、Snod Prot1、class I heat shock protein、Manganese peroxidase、Glutathione S-transferase等。3、克隆杨黄蓝光受体蛋白基因（Svwc-1）,并对其进行生物信息学分析及原核表达研究,确定了基因的结构。Sv WC-1与其它真菌的蓝光受体蛋白氨基酸相似性低,但都含有PAS保守结构域。SDS-PAGE结果表明,在E.coli BL21中成功诱导了Svwc-1基因的表达,与预期蛋白分子量大小一致。4、通过对杨树桑黄菌丝体进行不同光质、不同光照时间的处理,检测其中蓝光受体蛋白基因（Svwc-1）的表达水平,明确Svwc-1响应时间和光质的表达模式。RT-q PCR结果表明,该基因的转录水平在不同光质不同光照时间呈动态变化,蓝光受体蛋白基因在红光照射0.25 h达到最大值,白光在0.25 h达到一个峰值后开始下降,在9 h基因表达量达到最大值;黄光、绿光照射9 h表达量达到最大值;蓝光照射下7 h达到最大值。5、测定完全黑暗培养10 d和黑暗培养7 d后光照处理3 d的菌丝分泌的活性物质多酚、萜类和黄酮的含量发现,光照对菌丝代谢产物有显着影响。分析结果表明发酵液中,光照对黄酮和多酚含量的影响不显着,抑制三萜类物质产生。菌丝体内光照抑制黄酮和多酚类物质的产生,因此,黑暗培养有利于活性物质的积累。通过以上研究,确定了桑黄光照影响菌丝生长发育,筛选到了和光照相关差异表达基因,初步分析了和光照相关的代谢通路,明确在这个过程中蓝光受体基因的功能及光照对桑黄菌丝生理代谢的影响为桑黄光生理的研究奠定重要的理论基础,为优良菌株的培育和在生产中进行科学光照调控提供理论依据,最终促进桑黄产业的高质量发展。
薛琦[5]（2021）在《没食子酸对X射线照射小鼠辐射防护作用的研究》文中研究表明目的:放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,但放射线在杀死肿瘤细胞的同时将导致患者其他的正常组织细胞受损,严重影响患者的治疗和预后。目前辐射防护药物研究热点主要集中在选用低毒性及安全性高的辐射防护剂来降低放射治疗引起的毒副作用。中草药毒性小、副反应少并且广泛存在植物中。目前,中草药的主要活性成分包含多糖类、生物碱、皂苷类及多酚类等,均具有不同程度的抗辐射作用。没食子酸（gallic acid,GA）,又名棓酸,是一种天然多酚类物质,具有清除自由基、抗氧化、抗肿瘤、抗炎抗菌、保护心血管等生物学活性。但目前关于GA抗辐射作用的研究报道很少,因此本文探究了GA对X射线辐射损伤小鼠的防护作用,为其进一步临床研究与应用提供实验基础。方法:将小鼠随机分成阴性对照组、阳性对照组、GA组和GA保护组。阴性对照组和阳性对照组给予生理盐水,GA保护组给予低、中、高剂量的GA（50mg/k g、100mg/kg和200mg/kg）,GA组给予高剂量的GA。每天灌胃给药一次,连续灌胃14 d,第15 d除阴性对照组和GA组外均给予全身一次性X射线照射。照射后不同时间处死小鼠,分别检测外周血白细胞（WBC）、胸腺指数、脾脏指数、肝组织中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性和丙二醛（MDA）的含量以及血清CAT、SOD的活性和MDA的含量;骨髓嗜多染红细胞微核（MN-PCE）率、骨髓细胞周期的变化和骨髓细胞早期凋亡率和晚期凋亡率;采用SPSS 24.0软件进行分析,两组计量资料间比较采用两独立样本t检验,多组计量资料间的比较采用单因素方差分析,多组计量资料间两两比较采用Dunnett-t检验,多组计量资料方差不齐及多组间计数资料的比较采用Kruskal-Hails H检验,两组计量资料方差不齐及两组间计数资料采用Wilcoxon秩和检验,以p<0.05为差异有统计学意义。结果:1.GA对小鼠骨髓MN-PCE、血清和肝脏MDA含量的影响单纯给予小鼠高剂量的GA后,小鼠骨髓MN-PCE率、血清和肝脏MDA含量均降低,且（除骨髓MN-PCE率外）与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05）。2.不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、肝脏CAT、SOD、GSH-Px活性、MDA含量和骨髓MN-PCE的影响预防性给予不同剂量GA能够提高2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD和GSH-Px的活性,且随着GA给药剂量的增加而增加（除CAT和SOD活性外）;并且中剂量GA组（除中剂量CAT组外）和高剂量GA组与阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。不同剂量GA均可以降低2.0 Gy X射线照射小鼠肝脏MDA的含量和骨髓MN-PCE率,且随着GA给药剂量的增加而降低,并且其中中剂量GA组和高剂量GA组与阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。3.GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠外周血WBC的影响小鼠受2Gy X射线照射后24h外周血WBC下降至最低,其后随着时间的增加而逐渐增高。预防性给予GA,能够提高2Gy X射线照射后24h、48h和72h小鼠外周血WBC,并且与相同照后时间的阳性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。4.GA对不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、抗氧化酶和MDA含量的影响小鼠受1.0 Gy、2.0 Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射后,其外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD和GSH-Px的活性和血清CAT、SOD的活性与阴性对照组相比明显降低（p<0.05,p<0.01）,并且随着吸收剂量增加而减少;而小鼠肝脏和血清中MDA的量与阴性对照组相比明显增加（p<0.05,p<0.01）,并且随着吸收剂量增加而增高。预防性给予GA能够增加1.0 Gy、2.0Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射小鼠的外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD和GSH-Px的活性和血清CAT、SOD的活性,降低肝脏和血清中MDA含量,并且与相同吸收剂量阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。5.GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响5.1 GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓MN-PCE的影响小鼠受2Gy X射线照射后24h骨髓MN-PCE率最高,其后随着时间的增加而逐渐降低。预防性给予GA干预,能够降低2Gy X射线照射后24h、48h和72h小鼠骨髓MN-PCE率,并且与相同照后时间的阳性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.01）。5.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响单纯给予GA处理,降低了小鼠骨髓MN-PCE率,但与阴性对照组相比差异没有统计学意义。小鼠接受1.0 Gy、2.0 Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射后,骨髓MN-PCE率随着吸收剂量（1.0-3.0Gy）的增加而逐渐增加,并且与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）,吸收剂量为4.0Gy时出现骨髓MN-PCE率增加幅度减小,这可能与骨髓抑制有关,但与阴性对照组相比差异也具有统计学意义（p<0.01）。预防性给予GA能够降低1.0 Gy、2.0 Gy、3.0 Gy和4.0 Gy X射线照射小鼠的骨髓MN-PCE率,并且与相同吸收剂量阳性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）。6.GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞周期的影响单纯给予GA减少了小鼠骨髓细胞G0/G1期细胞的比例,提高了G2/M期和S期细胞的所占比例,并且与阴性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.01）。小鼠接受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射后,骨髓细胞G0/G1期细胞所占比例随着吸收剂量的增加而逐渐升高,与阴性对照组比较差异有统计学意义（p<0.01）;G2/M期和S期细胞所占比例降低,并且随着吸收剂量增加而逐渐降低,与阴性对照组比较差异具有统计学意义（p<0.01）。GA能够明显降低受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射小鼠G0/G1期细胞所占比例,提高G2/M期和S期细胞的所占比例,并且与相同吸收剂量的阳性对照组比较差异均有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。7.GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响7.1 2 Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓细胞凋亡率的变化小鼠受2Gy X射线照射后5h骨髓细胞早期和晚期凋亡率均达到最高,其后随着照后时间的增加而减少,并且各时间点（除48h晚期凋亡率）与阴性对照组比较差异均有统计学意义（p<0.01）。7.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响单纯给予GA处理后,小鼠骨髓细胞的早期和晚期凋亡率均明显减少,并且与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）。小鼠受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射后5h,骨髓细胞早期和晚期凋亡率随着吸收剂量（1.0-3.0Gy）的增加而逐渐增加,与阴性对照组相比差异具有统计学意义（p<0.01）,吸收剂量为4.0Gy时出现凋亡率增加幅度减小,这可能与骨髓抑制有关,但与阴性对照组相比差异也具有统计学意义（p<0.01）。GA可以降低受1.0、2.0、3.0和4.0 Gy X射线照射小鼠骨髓细胞早期和晚期凋亡率,并且与相同吸收剂量阳性对照组比较差异均具有统计学意义（p<0.05,p<0.01）。结论:1.GA可以增加不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC、胸腺指数、脾脏指数、肝脏CAT、SOD、GSH-Px和血清CAT、SOD活性,还能够降低小鼠肝脏和血清MDA的含量;2.GA可以降低不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE率;3.GA可以减轻不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞G0/G1期细胞周期阻滞;4.GA可以降低不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞早期和晚期凋亡率。
李雪丽[6]（2021）在《牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:牙痛停滴丸临床主要用于风火牙痛,牙周炎及冠周炎引起的牙痛,并且前期临床反馈其具有潜在的防治口腔溃疡的作用,本研究拟考察牙痛停滴丸对实验性口腔溃疡的治疗作用,为其增加临床适应症奠定基础,并通过其药效成分对口腔溃疡的直接作用及调节口腔菌群间接作用两个方面探讨其作用机制。方法:1.牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究采用热板法和二甲苯致耳肿胀法对牙痛停滴丸的镇痛、抗炎药效进行研究;采用化学灼烧口腔黏膜法建立大鼠口腔溃疡模型,探究牙痛停滴丸对口腔溃疡直径、愈合时间以及组织病理形态等方面的影响。2.基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制基于超高效液相串联四级杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）技术平台,对牙痛停滴丸化学成分进行研究。采集样本的液相和质谱数据,通过检索Pubmed和CNKI数据库归纳荜茇、丁香、冰片的化学成分,运用Masslynx4.2软件进行分析,分析牙痛停滴丸的化学成分。再依据得到的化学成分和文献报道的化学成分,利用网络药理学对牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用机制进行探究,采用公共数据库收集牙痛停滴丸成分靶点和口腔溃疡的疾病靶点,对其交集靶点进行分析,得到关键靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。根据得到的通路,选择其中的关键靶点,对口腔溃疡粘膜组织进行RT-PCR验证其m RNA的表达量,并分析得到成分-靶点-通路-效应的网络图。3.基于对口腔菌群的调节探究牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制采用16S r RNA测序对口腔溃疡模型大鼠进行口腔菌群的检测,在无菌的条件下取溃疡处粘膜组织,进行DNA提取,并对V3-V4区扩增,对特定片段的PCR产物,使用Miseq PE300平台进行高通量测序。对得到的测序结果利用I-Sanger云平台进行分析,得到菌群多样性、群落组成、各组间差异等结果。结果:1.牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究牙痛停滴丸有较好的镇痛、抗炎效果,与阳性药阿司匹林无明显差异;并且促进大鼠口腔溃疡愈合的药效作用明显,可以减少溃疡面积,红、肿、溃烂的发生,缓解口腔溃疡处的病理变化。2.基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制UPLC-Q-TOF-MS检测牙痛停滴丸的方法可行,共检测鉴定出32个化合物,其中荜茇所含的成分共鉴定出19种,丁香所含的成分鉴定出13种。牙痛停滴丸中的胡椒碱、槲皮素、山奈酚等化合物,可以通过CDK2、CDK4、FOS、HIF-1、MAPK8（JNK）、TGF-β的表达,影响Cell cycle、P53、FOXO、MAPK、TOLL-LIKE、HIF-1、ERBB、Neurotrophin、TGF-beta、T cell、B cell、c AMP等信号通路,产生调节细胞周期、免疫反应、凋亡等效应,最终治疗口腔溃疡。3.基于口腔菌群调节的牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制研究牙痛停滴丸可以改善大鼠口腔中群落的丰富度,与其他各组有差别的群落分别为,棒杆菌、呼吸性链球菌、罗尔斯顿菌和巴斯德氏菌,牙痛停滴丸可能通过调节这几种菌群的丰富度发挥治疗口腔溃疡的药效。还可以通过影响Antigen processing and presentation、Apoptosis、p53 signaling pathway、Bacterial invasion of epithelial cells和RIGI-like receptor signaling pathway等通路发挥药效。结论:牙痛停滴丸具有明确的抗炎、镇痛、促进实验大鼠口腔溃疡愈合的作用,其作用一方面可能通过调节细胞周期、免疫反应、凋亡等缓解口腔溃疡病理变化,另一方面可能通过影响口腔棒杆菌、呼吸性链球菌、罗尔斯顿菌和巴斯德氏菌改善口腔环境发挥防治口腔溃疡的作用。
奚婷[7]（2021）在《培元补肾安胎方治疗RSA的临床研究及基于内膜衰老的药物机制研究》文中指出目的1 探究培元补肾安胎方治疗黄体功能不足（LPD）型复发性流产（RSA）的临床疗效和安全性。2 通过网络药理学和分子对接学探讨培元补肾安胎方治疗RSA的作用机制。3 探究孕酮诱导“种植窗期”子宫内膜急性衰老对胚胎着床的影响。4 以“种植窗期”子宫内膜急性衰老为切入点,探究培元补肾安胎方治疗RSA的分子机制,并对上述网络药理学预测机制进行验证。方法1 采用临床随机对照研究方法,收集脾肾两虚型LPD型RSA患者60例,随机分为两组:治疗组30例和对照组30例。治疗组予培元补肾安胎方和西药地屈孕酮片治疗,对照组予西药地屈孕酮片治疗。观察对比两组患者的一般情况、孕12周妊娠结局、治疗前后中医证候积分、血清E2、P和β-HCG、盆腔B超,及治疗前后肝肾功、血常规等安全性指标。2 采用网络药理学方法对培元补肾安胎方治疗RSA的作用机制进行分析,并运用分子对接学对结果进行初步验证,具体方法如下:通过检索TCM、TCMSP数据库得到培元补肾安胎方的化合物;通过TCMSP、Pubchem、CHEMBL得到化合物对应的靶点;利用Genecards和OMIM数据库收集RSA相关基因;利用R语言得到培元补肾安胎方治疗RSA的潜在靶点;string数据库构建PPI网络图;应用clusterProfiler包对共同靶点完成GO和KEGG富集分析;最后采用MOE软件分子对接评估培元补肾安胎方重要活性成分与关键靶点的结合活性。3 采用体内和体外实验相结合方法,体内实验:将ICR雌鼠随机分为PD0-PD9组、除衰组、对照组①、米非司酮（RU486）组、对照组②。PD0-PD9组分别于PD0-9天下午取材,除衰组、对照组①、RU486组、对照组②分别于PD5和PD9下午取材,观察对比胚胎着床数目,应用SA-β-gal染色、IHC、WB检测子宫内膜组织衰老标志物（SA-β-gal活性、P16蛋白）的表达。体外实验:不同浓度、时间点的甲羟孕酮（MPA）对2BS细胞进行干预,应用WB检测各组2BS衰老标志蛋白P53、P21、P16表达量,SA-β-gal染色检测2BS SA-β-al活性,光学显微镜观察2BS形态的改变,EdU检测2BS增殖功能,RT-PCR检测2BS SASP、PRL mRNA表达量。收集MPA诱导2BS的衰老上清液与HTR-8/SVneo共培养,应用CCK8、EdU、划痕及Transwell实验分别检测HTR-8/SVneo的增殖、迁移和侵袭功能。4采用Clark经典复发性流产模型鼠造模方法造模,将CBA/J雌鼠随机分为12组。正常组B、模型组B、西药组B、中药低剂量组B、中药中剂量组B、中药高剂量组B在PD14取材计算胚胎丢失率;正常组A、模型组A、西药组A、中药低剂量组A、中药中剂量组A、中药高剂量组A在PD5下午取材,应用HE染色观察小鼠卵巢黄体面积,Elisa检测血清P水平,SA-β-gal染色检测内膜的SA-β-gal活性,WB和RT-PCR检测子宫内膜P16、P53、P21蛋白和mRNA表达,IHC检测子宫P16蛋白定位分布及表达。结果1培元补肾安胎方对LPD型RSA临床疗效1.1保胎结局:治疗组保胎成功率93.33%高于对照组70%（p<0.05）。1.2中医证候疗效:治疗组总有效率96.67%高于对照组60.00%（p<0.01）。1.3中医证候积分:治疗后两组患者脾肾两虚型中医证候总积分均明显低于治疗前（p<0.01）。治疗组改善LPD型RSA患者脾肾两虚型证候优于对照组（p<0.05）。1.4止血时间:治疗组平均止血时间4.29±0.46天短于对照组6.48±0.54天（p<0.05）。1.5腹痛消失时间:治疗组平均腹痛消失时间5.48±0.35天短于对照组8.63±0.84天（p<0.05）。1.6血清激素水平:治疗组在孕9、11、12周血清E2值高于对照组（p<0.05）;治疗组孕6、7、9、11、12周血清P值高于对照组（p<0.05）;治疗组孕8、9、10、11、12周血清β-HCG值高于对照组（p<0.01）。1.7 B超检查:治疗组胚胎发育与孕周相符22例,小于孕周6例,胎停育2例;对照组胚胎发育与孕周相符14例,小于孕周7例,停育9例。1.8不良反应:治疗组肝功异常1例,对照组肝功异常3例、皮疹1例,两组在安全性方面无差异（p>0.05）。2网络药理学和分子对接探讨培元补肾安胎方治疗复发性流产的作用机制2.1培元补肾安胎方潜在化合物及作用靶点:潜在化合物186个,作用靶点136个。2.2 RSA疾病靶点:经过筛选去重共得到RSA靶点1658个。2.3共同靶点筛选及互作网络构建:共同靶标65个,潜在靶点分别至少与两个化合物相连接。2.4 PPI网络的构建和关键靶点的提取:PPI网络中有65个节点,其中VEGFA、IL6、EGFR、MPAK8、ESR1等是关键靶点。2.5 GO和KEGG富集:GO主要涉及转录因子活性、单加氧酶活性等。KEGG主要涉及 PI3K-Akt、MPAK、P53 等。2.6分子对接:核心化合物和潜在靶点分子对接得分均≤-5.0 kcal/mol。3孕酮诱导“种植窗期”内膜细胞衰老在胚胎着床中的作用研究3.1“种植窗期”内膜存在急性衰老的生理表现:IHC结果显示,P16蛋白在子宫内膜间质成纤维细胞、上皮细胞胞核呈阳性表达,PD0-PD5组随着怀孕天数的增加P16蛋白表达量逐渐增多,于PD5达到最大值,PD6-PD9组P16表达量逐渐减少。WB和β-gal染色也得出相同结果。3.2“种植窗期”内膜衰老有利于胚胎着床:清除衰老细胞后胚胎着床数目、SA-β-gal活性、内膜P16蛋白表达量少于对照组（p<0.01）。3.3孕酮可诱导成纤维细胞衰老:与空白组相比,各组MPA干预后2BS细胞SA-β-gal活性和衰老标志蛋白P16、P21、P53表达量增多（p<0.01）,细胞形态不规则、细胞核增大,其中MPA（8μM）作用16天,各指标变化显着（p<0.01）。EDU结果显示MPA干预后2BS增殖减慢（;p<0.01）。RT-PCR实验结果显示,MPA组CXCL-2、CXCL-1 等 SASP、PRL mRNA 表达高于空白组（p<0.01）。3.4孕酮诱导细胞衰老是胚胎着床的重要条件:RU486阻断孕酮作用后胚胎着床数目、内膜P16蛋白表达量及SA-β-gal活性小于对照组（p<0.01）。3.5孕酮诱导形成的衰老微环境有利于滋养细胞功能:Senescent CM共培养的HTR-8/SVneo细胞水平和垂直迁移、侵袭功能强于Young CM组（p<0.01）。4基于“种植窗期”内膜衰老探讨培元补肾安胎方治疗RSA的作用研究4.1胚胎丢失率:模型组胚胎丢失率高于正常组（p<0.01）,提示造模成功。中药各剂量组和西药组均低于模型组（p<0.05）。4.2血清P水平:模型组血清P水平低于正常组（p<0.05）。中药中剂量组和西药组血清P水平高于模型组（p<0.05）。4.3卵巢黄体面积:模型组黄体面积少于正常组（p<0.05）。中药中剂量组和西药组卵巢黄体面积多于模型组（p<0.05）。4.4 SA-β-gal染色:模型组内膜SA-β-gal活性少于正常组（p<0.01）。中药中、高剂量组和西药组内膜组织SA-β-gal活性多于模型组（p<0.01）。4.5内膜组织P16、P53、P21蛋白和mRNA表达:模型组P16、P53、P21蛋白和mRNA表达低于正常组（p<0.05）。中药低、中剂量组、西药组P16、P53、P21蛋白和mRNA表达高于模型组（p<0.05）。4.6免疫组化:P16蛋白在内膜成纤维细胞、上皮细胞的胞核中呈阳性表达,模型组内膜P16蛋白表达量低于正常组（p<0.01）,中药低、中剂量组、西药组内膜P16蛋白表达量高于模型组（p<0.01）。结论1培元补肾安胎方能明显改善脾肾两虚证候,减轻阴道流血、腹痛症状,提高血清E2、P、β-HCG水平,促进胚胎发育,提高LPD型RSA的保胎成功率。2通过网络药理学初步明确培元补肾安胎方治疗RSA的分子机制可能是通过调控P53信号通路,调节细胞衰老,从而治疗RSA。3“种植窗期”内膜急性衰老是胚胎着床的必要条件之一,其中足量足时间的孕酮是诱导内膜衰老的重要因素。4 P不足、“种植窗期”内膜急性衰老不足可能是LPD型RSA发病机制。培元补肾安胎方可能通过提高血清P和卵巢黄体面积,增加“种植窗期”内膜P53、P21、P16表达,促进“种植窗期”内膜衰老从而发挥保胎作用。
黄婷[8]（2021）在《平肺口服液治疗急性放射性肺损伤的实验研究》文中进行了进一步梳理近年来胸部恶性肿瘤的发病率居高不下,放疗是其主要治疗手段之一,导致的放射性肺损伤（radiation induced lung injury,RILI）是最常见也最限制放疗剂量甚至应用的并发症之一,按照病程可分为急性期的放射性肺炎（radiation pneumonitis,RP）和慢性期的放射性肺纤维化（radiation induced lung fibrosis,RILF）,不仅降低肿瘤局部控制率,更严重损害患者的生活质量,进展至后期往往可危及生命。关于防治RILI的药物研究已进行多年,然而从动物实验成功应用于临床的药物很少,目前临床上仍以肾上腺皮质激素、广谱抗生素、支气管扩张剂以及免疫抑制剂来治疗,既无较好疗效,也无预防作用。目前中药已广泛用于临床RILI的防治,其疗效和安全性都得到了较为普遍的认可。RILI发生机制目前尚不十分明晰,可以确定的是,氧化应激反应与RILI的发生、发展密切相关。研究表明,HO-1是机体内最经典的防御酶之一,受P38MAPK/Nrf2信号通路调控表达,可有效拮抗氧化应激以维持细胞自身功能稳定,在各种急慢性应激损伤中发挥着重要作用。目的:平肺口服液是中日友好医院肿瘤内科李佩文教授以养阴清肺、解毒散结为治法组方而成的院内制剂,以往临床及实验研究发现,平肺口服液可降低RP及RILF的发生率,提高患者生活质量。本研究旨在以往研究的基础上,通过对平肺口服液治疗的急性RILI大鼠模型肺组织HO-1的检测,探究其治疗RILI的机制与其对HO-1表达调控的关系,并通过对肺组织中P38MAPK及Nrf2蛋白表达的检测,探究其是否通过P38MAPK/Nrf2信号转导通路调控HO-1的表达,从而初步阐明平肺口服液治疗RILI的可能机制。方法:将18只6周龄的SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组及平肺口服液组,予除对照组外的另2组大鼠单次全胸照射20Gy以建立RILI模型。对照组和模型组经胃灌注生理盐水2ml/（只·d）,平肺口服液组则灌注等量的平肺口服液（20g/kg/（只·d））,各组于造模当日起开始灌胃给药,持续至照射后4周,期间观察并记录大鼠一般状况。至第4周处死大鼠,摘取全肺,称重,计算肺指数,采用HE染色观察其肺组织病理形态变化,免疫组化法测定肺组织中HO-1、Nrf2及P38MAPK的蛋白表达水平。实验数据采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。结果:（1）大鼠整体情况:模型组大鼠照射后逐渐出现拱背、竖毛、脱毛、呼吸加快、摄食饮水量下降、活动量减少以及精神状态异常等表现。照射2周后相继出现胸背部受照区域皮毛枯槁脱落,眼周、鼻周红赤,眼睛无神伴有少量黄色分泌物,大便干硬,至照射后4周脱毛明显,背部出现脱毛带,尾巴发黄无光泽,且较对照组明显消瘦。平肺口服液组大鼠外观、营养及精神状态等方面均明显好于模型组。（2）肺指数:模型组大鼠肺湿重在1.8g-2.9g之间,肺指数7.90±0.49（mg/g）,较对照组肺指数（3.95±0.14（mg/g））显着升高（P<0.01）;平肺口服液组肺湿重在1.3g-1.7g之间,肺指数4.79±0.22（mg/g）,与模型组比较明显下降（P<0.05）。（3）肺组织形态学:模型组大鼠肺体积增大、水肿明显,表面可见大片充血;镜下见水肿、渗出等炎性改变面积广泛且程度较重,部分肺泡结构塌陷融合;肺泡炎损伤评分总体以3分为主（占66.67%）,与对照组相比差异显着。平肺口服液组大鼠双肺色泽、充血水肿、表面瘀斑等情况较对照组均有不同程度的改善;镜下见炎细胞浸润、肺泡壁增厚、肺泡结构破坏等RILI表现的程度、范围均不似模型组严重,肺泡炎损伤评分以2分为主（占83.33%）且未见3分,整体炎性改变程度明显低于模型组。（4）HO-1的蛋白表达:与对照组比较,模型组大鼠肺组织中HO-1蛋白表达增多（P<0.05）;相较于模型组,平肺口服液组HO-1蛋白水平显着上升（P<0.05）。（5）Nrf2的蛋白表达:模型组大鼠肺组织中Nrf2蛋白表达较对照组增多,但无统计学意义;与模型组对比,平肺口服液组Nrf2蛋白表达水平显着提高（P<0.05）。（6）P38MAPK的蛋白表达:与对照组比较,模型组大鼠肺组织中P38MAPK蛋白表达显着增加（P<0.01）;与模型组对比,平肺口服液可下调P38MAPK蛋白表达水平(（P<0.05）。结论:平肺口服液能明显改善急性放射性肺损伤模型大鼠的一般情况,有效减轻肺内炎症反应,其作用机制可能与调控P38MAPK/Nrf2/HO-1信号通路从而拮抗氧化应激反应有关。
唐瑛,王庆敏,刘李娜,陈文彬[9]（2015）在《芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用》文中进行了进一步梳理目的研究芪加口服液对电离辐射损伤小鼠造血功能的防护作用。方法 50只小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、芪加口服液低、中和高剂量组（100、200、400 mg/kg）,60Coγ射线照射,吸收剂量6.0 Gy。测定白细胞数、脾指数、内源性脾结节数、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量。结果照后第9天给药组受照小鼠的股骨有核细胞数、DNA含量、白细胞数、脾结节和脾指数与模型组相比均有明显的增高（P<0.01或P<0.05）。结论芪加口服液对辐射损伤小鼠造血系统有保护作用。
温新宇,王玲,田亚平[10]（2010）在《四生汤口服液对体外辐射人淋巴细胞的保护作用》文中研究指明目的观察四生汤口服液对受辐射的人体外周血淋巴细胞的防护作用。方法采用人外周血体外培养法,设对照组和3个不同浓度四生汤口服液组（1%、2%和4%）,通过流式细胞仪检测辐射后淋巴细胞凋亡率,应用3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入实验观察受辐射淋巴细胞DNA的辐射抗性,MTT法检测不同照射剂量以及不同时间给药后,对照组及不同浓度实验组淋巴细胞增殖活性。结果照射后2h,各浓度四生汤组淋巴细胞的活性均高于对照组（P<0.05）,且随浓度升高而增强;照射后5h加入四生汤口服液,只有高浓度组可以增强细胞活性（P<0.05）,照射后10h加入四生汤口服液,均无保护作用（P>0.05）。先向培养的淋巴细胞中加入不同浓度的四生汤口服液,再以1Gy和3Gy 60Co照射,1%、2%组3H-TdR掺入量明显高于对照组（P<0.01）;照射剂量超过6Gy时,各浓度组3H-TdR掺入量与对照组差异无统计学意义。3Gy照射后,各浓度组淋巴细胞凋亡率均显着低于对照组（P<0.01）。结论四生汤口服液对人淋巴细胞有一定抗辐射作用,这种作用受辐射剂量和辐照时间的影响。
二、万宝口服液对~(60)Co照射小鼠的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、万宝口服液对~(60)Co照射小鼠的保护作用（论文提纲范文）
（1）健脾补肾方对化学损伤模型小鼠造血系统的影响（论文提纲范文）
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 检测指标及方法 |
| 1.5.1 外周血常规检测 |
| 1.5.2 骨髓细胞ROS水平检测 |
| 1.5.3 粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)检测 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组小鼠外周血常规比较 |
| 2.2 各组小鼠骨髓细胞ROS水平和CFU-GM比较 |
| 3 讨 论 |
（2）夏枯草改善自身免疫性肝炎小鼠肝损伤及机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 高剂量夏枯草对小鼠肝肾无毒副作用 |
| 2.2 夏枯草治疗可改善小鼠一般情况 |
| 2.3 夏枯草治疗可降低血清ALT和 AST水平 |
| 2.4 夏枯草治疗减轻肝组织病变 |
| 2.5 夏枯草治疗小鼠脾脏Th1、Th17 细胞的相对百分数降低,Treg细胞的相对百分数升高 |
| 2.6 夏枯草治疗降低肝组织IFN-γ、IL-17A表达,增加TGF-β表达 |
| 2.7 夏枯草治疗降低肝组织BAX、caspase-3 蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 夏枯草药学与临床应用现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、化疗所致的骨髓抑制的中西医研究进展 |
| 二、肠道菌群与结直肠癌的发生发展的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 第一部分 口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Ⅱ期（高危）/Ⅲ期期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征 |
| 1 研究背景 |
| 2 临床资料与研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 资料与方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索 |
| 实验一 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效机制探索 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（4）基于转录组学技术分析光照对杨树桑黄菌丝体生理代谢特性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 桑黄的研究概述 |
| 1.1.1 桑黄的分类研究 |
| 1.1.2 桑黄的药用价值 |
| 1.1.3 桑黄的栽培研究 |
| 1.2 光照对食用菌生长发育及代谢产物合成的影响 |
| 1.2.1 不同阶段光照的影响 |
| 1.2.2 光质及光照强度的影响 |
| 1.2.3 光照对代谢产物合成的影响 |
| 1.3 光受体研究进展 |
| 1.4 转录组学研究进展 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 1.6 研究方案 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 第2章 杨树桑黄响应光照的转录组学测序及表达分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验菌株 |
| 2.1.2 实验试剂及培养基 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 菌丝培养 |
| 2.2.2 RNA的提取和检测 |
| 2.2.3 cDNA文库构建和测序 |
| 2.2.4 转录组数据分析 |
| 2.3 .结果与分析 |
| 2.3.1 光照与黑暗处理下杨黄菌丝生长的比较 |
| 2.3.2 转录组测序质量分析 |
| 2.3.3 测序数据及其组装的质量分析 |
| 2.3.4 Unigene注释结果 |
| 2.3.5 Unigenes的 GO分类 |
| 2.3.6 KEGG通路分析 |
| 2.3.7 差异基因表达分析 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 杨树桑黄蓝光受体蛋白基因的克隆及原核表达分析 |
| 3.1 实验材料及仪器 |
| 3.1.1 实验菌株 |
| 3.1.2 实验试剂及培养基 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 杨树桑黄Svwc-1 基因的克隆 |
| 3.2.2 杨黄菌丝不同光质不同光照时间处理及样品收集 |
| 3.2.3 蓝光受体蛋白基因表达量测定 |
| 3.2.4 Svwc-1 的生物信息学分析 |
| 3.2.5 原核表达及鉴定 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 Svwc-1 克隆及分析 |
| 3.3.2 SvWC-1 序列分析结果 |
| 3.3.3 SvWC-1 二级和三级结构 |
| 3.3.4 系统进化树 |
| 3.3.5 不同光质不同光照时间Svwc-1 的表达量 |
| 3.3.6 原核表达情况 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 光照对杨树桑黄代谢活性物质含量的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验菌株 |
| 4.1.2 实验试剂与培养基的配制 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 药品配制 |
| 4.2.2 菌丝体及其发酵液的培养与收集 |
| 4.2.3 杨黄液体发酵菌丝及发酵液中多酚含量测定 |
| 4.2.4 杨黄液体发酵菌丝及发酵液中三萜含量测定 |
| 4.2.5 杨黄液体发酵菌丝及发酵液中黄酮含量测定 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 标准曲线的绘制 |
| 4.3.2 活性物质含量测定 |
| 4.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（5）没食子酸对X射线照射小鼠辐射防护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 电离辐射对机体的损伤 |
| 1.1.1 电离辐射对造血系统的损伤 |
| 1.1.2 电离辐射对免疫系统的损伤 |
| 1.1.3 电离辐射对肺组织的损伤 |
| 1.1.4 电离辐射对肝脏的损伤 |
| 1.1.5 电离辐射对生殖系统的损伤 |
| 1.1.6 电离辐射对胃肠系统的损伤 |
| 1.2 中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.1 多糖类中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.2 生物碱类中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.3 皂苷类中草药的辐射防护作用 |
| 1.2.4 多酚类中草药的辐射防护作用 |
| 1.3 没食子酸的生物学活性 |
| 1.3.1 清除自由基作用 |
| 1.3.2 抗氧化作用 |
| 1.3.3 抗肿瘤作用 |
| 1.3.4 抗炎抗菌作用 |
| 1.3.5 保护心血管作用 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物分组及处理 |
| 2.3.2 照射条件 |
| 2.3.3 小鼠外周血WBC数的测定 |
| 2.3.4 小鼠脏器指数的测定 |
| 2.3.5 小鼠肝组织CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量的测定 |
| 2.3.6 小鼠血清中SOD、CAT活性和MDA含量的测定 |
| 2.3.7 小鼠骨髓MN-PCE的测定 |
| 2.3.8 小鼠骨髓细胞周期的测定 |
| 2.3.9 小鼠骨髓细胞早期凋亡率和晚期凋亡率的测定 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 GA对小鼠骨髓MN-PCE、血清和肝脏MDA含量的影响 |
| 3.2 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、肝脏CAT、SOD、GSH-Px活性、MDA含量和骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.2.1 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠外周血WBC的影响 |
| 3.2.2 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 3.2.3 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠肝脏中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响 |
| 3.2.4 不同剂量GA对2.0 Gy X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.3 GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠外周血WBC的影响 |
| 3.4 GA对不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC、脏器指数、抗氧化酶、MDA和骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.4.1 GA对不同剂量X射线照射小鼠外周血WBC的影响 |
| 3.4.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响 |
| 3.4.3 GA对不同剂量X射线照射小鼠肝脏CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响 |
| 3.4.4 GA对不同剂量X射线照射小鼠血清CAT、SOD活性和MDA含量的影响 |
| 3.5 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.5.1 GA对2Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.5.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓MN-PCE的影响 |
| 3.6 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞周期的影响 |
| 3.7 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响 |
| 3.7.1 2Gy X射线照射后不同时间小鼠骨髓细胞凋亡率的变化 |
| 3.7.2 GA对不同剂量X射线照射小鼠骨髓细胞凋亡率的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 GA对X射线辐射损伤小鼠造血系统的防护作用 |
| 4.2 GA对X射线辐射损伤小鼠免疫器官的防护作用 |
| 4.3 GA对 X射线所致小鼠DNA损伤的防护作用 |
| 4.4 GA对X射线辐射损伤小鼠抗氧化系统的影响 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（6）牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究内容一 牙痛停滴丸防治口腔溃疡的药效学研究 |
| 实验一 牙痛停滴丸对热板法镇痛作用的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸不同给药时间对痛阈值的影响 |
| 2.2 牙痛停滴丸不同给药剂量对痛阈值的影响 |
| 2.3 牙痛停滴丸对痛阈值的影响 |
| 3.小结 |
| 实验二 牙痛停滴丸对二甲苯致耳肿胀法抗炎作用的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸不同给药剂量对肿胀度的影响 |
| 2.2 牙痛停滴丸对肿胀度的影响 |
| 3 小结 |
| 实验三 牙痛停滴丸对化学灼烧法致口腔溃疡模型的药效学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸对口腔溃疡大体形态的影响 |
| 2.2 牙痛停滴丸对溃疡直径的影响 |
| 2.3 牙痛停滴丸对口腔溃疡评分的影响 |
| 2.4 牙痛停滴丸对口腔溃疡病理组织形态的影响 |
| 3 小结 |
| 研究内容二 基于成分-靶点相互作用探讨牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制 |
| 实验一 牙痛停滴丸化学成分研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 牙痛停滴丸提取物的总离子流图 |
| 2.2 牙痛停滴丸提取物化学成分鉴定 |
| 2.3 提取物化学成分裂解规律 |
| 3 小结 |
| 实验二 基于网络药理学对牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的机制研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 口腔溃疡相关靶点的收集 |
| 1.3 牙痛停滴丸相关靶点的收集 |
| 1.4 牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的网络构建以及关键节点的确定 |
| 1.5 GO注释和KEGG通路富集分析 |
| 1.6 关键节点的验证 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 口腔溃疡相关靶点 |
| 2.2 牙痛停滴丸相关靶点 |
| 2.3 牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的PPI网络及关键靶点 |
| 2.4 GO功能注释分析结果 |
| 2.5 KEGG通路富集分析结果 |
| 2.6 牙痛停滴丸对口腔黏膜组织中关键基因表达的影响 |
| 3.小结 |
| 研究内容三 基于对口腔菌群的调节探究牙痛停滴丸防治口腔溃疡的作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 样品的稀释曲线分析结果 |
| 2.2 Alpha 多样性和Beta 多样性指数分析结果 |
| 2.3 群落组成分析结果 |
| 2.4 组间群落物种差异分析结果 |
| 2.5 组间多级物种差异判别分析结果 |
| 2.6 物种与功能注释分析结果 |
| 3.小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 基于口腔微生物群探讨中药治疗口腔溃疡的作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）培元补肾安胎方治疗RSA的临床研究及基于内膜衰老的药物机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 复发性流产的西医研究进展 |
| 1 复发性流产的病因研究 |
| 2 复发性流产的治疗现状 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗复发性流产的研究进展 |
| 1 中医病因病机 |
| 2 复发性流产的中医证型分布状况 |
| 3 复发性流产的中医治疗现状 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 子宫细胞衰老与女性生殖功能 |
| 1 衰老细胞 |
| 2 子宫的生理解剖及功能 |
| 3 子宫衰老细胞对女性生殖功能的影响 |
| 4 子宫衰老细胞的治疗现状 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 培元补肾安胎方治疗黄体功能不足型复发性流产临床疗效观察 |
| 前言 |
| 1 研究材料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 基于网络药理学和分子对接探讨培元补肾安胎方治疗复发性流产的作用机制 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第四章 孕酮诱导“种植窗期”子宫内膜细胞衰老在胚胎着床中的作用研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第五章 基于“种植窗期”内膜衰老探讨培元补肾安胎方对复发性流产作用机制的研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 研究总结 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）平肺口服液治疗急性放射性肺损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 放射性肺损伤的研究进展 |
| 1 放射性肺损伤发生机制 |
| 2 放射性肺损伤信号通路 |
| 3 放射性肺损伤西医治疗 |
| 4 放射性肺损伤西医预防 |
| 参考文献 |
| 综述二 放射性肺损伤的中医药研究概况 |
| 1 中医学对放射性肺损伤的认识 |
| 2 中医药治疗放射性肺损伤的临床与实验研究 |
| 3 中西医结合治疗放射性肺损伤 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模及给药方法 |
| 2.3 取材方法及标本处理 |
| 2.4 检测指标与方法 |
| 2.5 数据分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般状况及体重变化 |
| 3.2 肺组织大体观察 |
| 3.3 肺组织病理形态学观察 |
| 3.4 大鼠肺泡炎评分及半定量分析 |
| 3.5 大鼠肺组织HO-1的蛋白表达 |
| 3.6 大鼠肺组织Nrf2的蛋白表达 |
| 3.7 大鼠肺组织P38MAPK的蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 放射性肺损伤大鼠模型的建立 |
| 4.2 平肺口服液治疗放射性肺损伤的理论基础 |
| 4.3 平肺口服液药物组成及方义剖析 |
| 4.4 平肺口服液治疗急性放射性肺损伤的疗效评价 |
| 4.5 平肺口服液治疗急性放射性肺损伤的P38MAPK/Nrf2/HO-1信号通路探讨 |
| 5. 结论 |
| 6. 不足与改进 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）四生汤口服液对体外辐射人淋巴细胞的保护作用（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1 人外周血淋巴细胞分离、培养 |
| 2 药物与试剂 |
| 3 照射条件 |
| 4 辐射前加入不同剂量四生汤 |
| 5 辐射后不同时间间隔加入四生汤 |
| 6 3H-TdR掺入法检测 |
| 7 淋巴细胞凋亡检测 |
| 8 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 四生汤口服液的保护作用 |
| 2 对辐射后淋巴细胞修复能力的影响 |
| 3 对辐射淋巴细胞DNA合成的影响 |
| 4 对诱导淋巴细胞凋亡的影响 |
| 讨论 |
四、万宝口服液对~(60)Co照射小鼠的保护作用（论文参考文献）
- [1]健脾补肾方对化学损伤模型小鼠造血系统的影响[J]. 肖静静,何东初. 现代中西医结合杂志, 2021(18)
- [2]夏枯草改善自身免疫性肝炎小鼠肝损伤及机制的研究[D]. 田海霞. 山西医科大学, 2021(01)
- [3]补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索[D]. 闫韶花. 中国中医科学院, 2021
- [4]基于转录组学技术分析光照对杨树桑黄菌丝体生理代谢特性的影响[D]. 齐梦娇. 牡丹江师范学院, 2021(08)
- [5]没食子酸对X射线照射小鼠辐射防护作用的研究[D]. 薛琦. 吉林大学, 2021(01)
- [6]牙痛停滴丸治疗口腔溃疡的作用及机制研究[D]. 李雪丽. 天津中医药大学, 2021(01)
- [7]培元补肾安胎方治疗RSA的临床研究及基于内膜衰老的药物机制研究[D]. 奚婷. 北京中医药大学, 2021(01)
- [8]平肺口服液治疗急性放射性肺损伤的实验研究[D]. 黄婷. 北京中医药大学, 2021(08)
- [9]芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用[J]. 唐瑛,王庆敏,刘李娜,陈文彬. 海军医学杂志, 2015(01)
- [10]四生汤口服液对体外辐射人淋巴细胞的保护作用[J]. 温新宇,王玲,田亚平. 军医进修学院学报, 2010(12)